Anemias Megaloblásticas

Anemias Megaloblásticas:
Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa
de DNA en los eritroblastos, generalmente por déficit de vitamina B12, ácido fólico o interferencia en su
metabolismo. Aunque en otras enfermedades también se observa, entre diversas alteraciones, cierto
grado de maduración megaloblástica de los eritroblastos, como es el caso de los síndromes
mielodisplásicos o la eritroleucemia, no se incluyen conceptualmente como anemias megaloblásticas, ya
que no es éste el carácter fundamental, y su tratamiento y su evolución clínica son muy diferentes.
Seudomacrocitosis, macrocitosis no megaloblástica y megaloblastosis no macrocítica. Dado que el
punto de partida para el diagnóstico de las anemias megaloblásticas es el carácter macrocítico de la
anemia, parece necesario hacer alguna reflexión sobre la macrocitosis. En primer lugar, debe tenerse en
cuenta la existencia de seudomacrocitosis. Entre éstas destaca la reticulocitosis, importante en las
anemias regenerativas (que otros consideran una verdadera macrocitosis), debida al mayor tamaño de
los eritrocitos jóvenes, suficiente para aumentar el VCM en tales casos. En otros casos, se trata de la
existencia de agregados eritrocitarios (el contador automático los cuenta como grandes hematíes),
como los debidos a crioaglutininas o al fenómeno de rouleaux. En segundo lugar, aun cuando la
megaloblastosis se traduce en general en macrocitosis, no toda macrocitosis cursa con megaloblastosis,
ya que existe un buen número de macrocitosis no megaloblásticas.
Es característica la macrocitosis del alcoholismo, probablemente la forma más habitual en la clínica

general. Hay que tener en cuenta que, además, algunos alcohólicos presentan verdadera
megaloblastosis. En los hepatópatas crónicos, la macrocitosis corresponde a una alteración de la
membrana denominada macroplania, con desproporción entre el volumen eritrocitario y la superficie de
la membrana, lo que se conoce también como macrocitosis «fina». En los síndromes mielodisplásicos,
más raramente en la aplasia medular y en el hipotiroidismo, hay, en ocasiones, macrocitosis sin
megaloblastosis. De forma inversa, y también con escasa frecuencia, existe algún caso de anemia
megaloblástica sin macrocitosis cuando se asocia algún proceso que provoque microcitosis, como
ferropenia o rasgo talasémico, en cuyo caso la anemia resultante puede ser normocítica.
FISIOPATOLOGÍA. El núcleo fisiopatológico en la megaloblastosis es la disminución en la síntesis de DNA,

ya sea por una alteración en el metabolismo de la vitamina B12 o del ácido fólico. Como es fácilmente
deducible, las células más afectadas por la alteración del DNA son aquellas que tienen una elevada
actividad mitótica, entre ellas las células hemopoyéticas.
La hemopoyesis megaloblástica, anómala, acaba por producir anemia y tal vez otras citopenias debido a
hemopoyesis ineficaz, fundamentalmente por aborto intramedular. Como característica, las células
medulares presentan un núcleo grande, con cromatina laxa, ya que una buena parte de ellas están en
fase S (en vez de estar en fase de reposo, como suele estar la mayoría de las células medulares). Sin
embargo, el RNA y la síntesis de proteínas citoplasmáticas no están alterados. Esto produce células
grandes con la característica disociación nucleocitoplasmática o asincronismo madurativo; es decir, el
núcleo aparece más grande e inmaduro, mientras que el citoplasma corresponde al estadio madurativo.
La médula ósea es típicamente hipercelular con hiperplasia eritroide. La megaloblastosis eritroide es
llamativa, y predominan en ella los proeritroblastos y los eritroblastos basófilos; su visión con el
microscopio óptico y pequeño aumento presenta el aspecto de médula azul.
Los hematíes que logran salir a la sangre periférica son de gran tamaño y con frecuencia de forma oval
(macroovalocitosis) y anisocíticos , además de presentar el RDW elevado. El VCM es > 100, y
generalmente en torno a 120 fl. Aunque el mecanismo principal de la anemia es la eritropoyesis ineficaz,
existe un componente de hemólisis extravascular al ser destruidos de forma prematura los
macroovalocitos. Todo ello explica la elevación moderada de la láctico-deshidrogenasa (LDH) y de la
bilirrubina indirecta, pero, a diferencia de las hemólisis, el nivel de reticulocitos no es alto, como
corresponde a una anemia arregenerativa. La serie mieloide también sufre cambios característicos: en la
médula, el ya citado asincronismo y la presencia de elementos de gran talla, con los típicos
metamielocitos gigantes. Si el aborto medular es grande, el posible encontrar leucopenia. En la sangre
periférica, la principal característica es la hipersegmentación de los neutrófilos o pleocariocitosis. Menos
aparentes son las anomalías en los megacariocitos, fundamentalmente la hipersegmentación nuclear.
En la sangre periférica puede producirse trombopenia, y ésta puede resultar intensa. Por último, otras
células del organismo muestran cambios megaloblásticos; como ya se ha mencionado, éstos serán más
notorios en las células de alta actividad mitótica, como las de
la mucosa oral, la lengua, el estómago, la vagina y el cuello
uterino.
CLASIFICACIÓN GENERAL: Las anemias megaloblásticas se
clasifican en tres grandes grupos: por déficit de vitamina B12,
por déficit de ácido fólico y no debidas a déficit de vitamina
B12 ni de ácido fólico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
CHANARIN I. How to diagnose (and not misdiagnose) pernicious
anaemia. Blood Rev 1987; 1: 280-283. CHANARIN I. The
megaloblastic anaemias, 3.a ed. Oxford: Blackwell, 1990.
CHANARIN I, DEACON R, LUMB M, PERRY J. Cobalamin-folate
interrelations. Blood Rev 1989; 3: 211-215. GREEN R. The
diagnostic approach to macrocytic anemias. Sangre 1993; 38 (suppl
2): 39-46. HERNÁNDEZ L. Anemias. Guías diagnósticas y
terapéuticas 3. Madrid: IDEPSA, 1990.

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