Integrantes: Luis Eduardo Guzmán Jiménez Traumatismo o Infección

y David Emiliano Martínez Barajas

Activación del Sistema de Complemento

Vía Clásica Vía Alternativa Vía de las Lectinas

IgM/2IgG C1q PRM C3 Manosa, Fucosa,

MBP MASP1
H2O GPM, GP
C1s C1 Activo C3a
Hidrólisis espontánea
C4a C4 C4b C4b C4 C4a
An
An
An C3b MASP1
Cb4 - C1s Otorga estabilidad
FB C2b C2 C2a
C2a C2 C2b Properdina
FBb FBa
FD
C3a C3 C3 Convertasa C3 C3 Convertasa C3 Convertasa C3 C3a
An Clásica (C4b2b) (Múltiples) Alternativa (C3bBbP) An
C5a
C3b C3a C3b
An
C3b
C5a C5 C5 Convertasa C5 Convertasa C5 C5 Convertasa
Unión a membrana Amplificación
An Clásica (C4b2b3b) Alternativa (C3bBbP3b)

Amplificación C5b PRM = Moléculas solubles de reconocimiento de

patrones; An = Anafilotoxina; MAC = Complejo de
C5b MAC ataque a membrana; MBP = Proteínas de unión a
(C5b678poli-9) mananos; GPM = Glucoproteína de Membrana, GP =
C6 C7 C8 C9 Glucosamina de polisacáridos; MASP: Serín proteasa
Lisis osmótica asociada a lectina de unión a manosa.
(Múltiples)
 Respuesta inflamatoria celular tras la lesión

Monocitos Sitio de la lesión

Expresión y liberación
PAMP Células Leucocitos Fenotipo de moléculas de
endoteliales circulantes proinflamatorio adhesión, citocinas y
Macrófagos DAMP mediadores inmunitarios
A
Plaquetas
A-L Sitio de la
TLR-lig Activación celular ↑ A
lesión
IL-4/IL-13 TLR4
INF-y
EI
Vía Vía MQ
Clásica Alternativa Neutrófilos
(M1) (M2) TNF
A, Ce A
Longevidad Expulsión Adhesión al Migración
Potente
Reparación IL-1 Mecanismos ↑
respuesta de (>4-10h) de DNA endotelio celular al
Th1 de heridas tejido
destrucción
PM lesionado
de patógenos “Lesión del
Restablecimiento NET
Expresión observador”
TNFa, IL-1 de la homeostasis
e IL-6 inmunitaria A = Activación; NET = Trampas extracelulares de Neutrófilos; MQ = Mediadores Inmovilización
quimiotácticos; EI = Estímulos inflamatorios; Ce = Cebados; Patógenos bacteriana
Síntesis Expresión de microbianos; PAMP = Patrones moleculares asociados a patógeno; DAMP:
ROS y Patrones moleculares asociados a la lesión; A-L = Linfocitos activados; ROS =
Arginasa-1, IL-10 Destrucción
RNS y PRR
Moléculas reactivas de O2; RNS = Moléculas reactivas de N; PRR = Receptores ↑ bacteriana
de reconocimiento de patrones; TLR-lig = ligandos de TLR.
 Traumatismo cerrado grave
RIA = Respuesta inmunitaria adaptativa; IC
= Inmunidad celular; CPIC = Complejos
Alteración de la expresión de genes relacionados con la RIA
proteicos intracelulares; FMEC =
Fragmentos de matidez extracelular. Desequilibrio
Lesión significativa Depresión del RIA Alteración
de poblaciones
de la IC
de linfocitos Th
Linfocitos Th
Daño celular Liberación de TLR2, TLR4, TLR9
DAMP (CPIC
o FMEC) Reducción en la
Señales de
Activación de Células productoras de citocinas Th1 diferenciación de
lesión (restos
celulares de linfocitos Th1
células Th1 (Actividad Th2 (Actividad
relacionadas o proinflamatoria) antiinflamatoria) Producción de
muertas)
↑ citocinas Th2 y sus
Inmunidad celular Inmunidad humoral productos de
A
señalización
Células Dendríticas Reconocimiento y
Regulación de la
destrucción de Población de
patógenos
producción de ↑ linfocitos Th2
Estimulación de Subgrupos expresan anticuerpos
intracelulares
respuestas innata y Receptores sensibles a
adaptativa la lesión (TLR) Inhibición de la
Equilibrio de respuesta Th1/Th2 = Respuesta activación de
inmunitaria saludable macrófagos y
Participación colaborativa en el inicio de la síntesis de citocinas
respuesta inflamatoria sistémica estéril inducida proinflamatorias
por traumatismos
 Inhibición de la formación
de trombos plaquetarios Relajación del músculo liso
W
W

Aumento de
cAMP y cGMP

Prostaglandina I2 Óxido Nitríco

5I (-) Endotelinas (-) (NO)
(PGI2)
on
A

(+) (+) (+)

Ácido araquidónico Gran endotelina L-arginina

-
W

(+) (+)

Endotelio
4

Disminuye la adhesión Reduce microtrombosis

F
Baja resistencia y agregación plaquetaria
vascular periférica 4 8
ß
Incremento de NO X Expresión de iNOS y citocinas G Óxido Nitrico
Wo
W

Hipotensión 8

Lesión al Endotelio £

Guanilato ciclasa - cGMP Efectos vasodilatadores

Septicemia

Microtrombosis y Estado procoagulante X

Disminución de los Infección
factores anticoagulantes
D

lesión de los órganos

WW

W
W

T
TV WV
Interacción de Neutrófilos y el Endotelio
Células endoteliales, Incremento de Incremento de factores Incremento de Mediadores proinflamatorios
Leucocitos centinelas en los tejidos
células cebadas, plaquetas, de adhesión endotelial quimiotácticos (TNF-a, IL-1B) y Productos
permeabilidad vascular
macrófagos y linfocitos (selectinas) Antimicrobianos
W

Wr

Fijación X

Respuesta al estímulo inflamatorio X

Tl

ž
Incremento de ON L-Selectina
Liberación quimiocinas
l ?

W
T
B
Migración de neutrófilos y células inmunitarias
Rodamiento rápido W

Trombina, Leucotrienos, W
(20-50 um/s)
Histamina, TNF
T
Acción Inmunorreguladora
Unión a los TV

glucosaminoglucanos en
Rodamiento lento P-Selectina
superficie o matriz V
*
W
Fr
(10-20 um/s)
celular
Activación del Alteración de la expresión de Modulación de producción
endotelio vascular las proteínas de superficie de citocinas y desarrollo de
W células inmunitarias W

Fr

Detención B integrinas y familia de Ig

Forman gradientes químicos fijos Ll
(adherencia firme) de moléculas de adhesión

WV

Salida de células FP

inmunitarias a zonas
de lesión Reclutamiento de
leucocitos al sitio
de detención