BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

Ricardo Luis Armentano

El sistema circulatorio es el resultado de la evolución de las especies en respuesta a la
mayor especialización y organización de los tejidos. En los seres vivos unicelulares o en
los organismos pluricelulares primitivos la distribución de los fluidos necesarios para el
intercambio de O2, CO2 y nutrientes desde el espacio intracelular hacia el medio ambiente
y viceversa, estuvo y está garantizado por su pequeño tamaño. En estos organismos, el
transporte de gases y pequeñas moléculas se realiza por simple difusión o a través de
mecanismos directos que involucran a proteínas transportadoras ubicadas en la membrana
celular, puesto que cada célula que compone al organismo está en directo contacto, o casi
directo, con el medio externo que lo rodea (Scher, 1974). La selección natural ha
otorgado ventajas reproductivas a aquellos organismos que pudieron adaptarse mejor a las
condiciones del medio externo para aprovechar los recursos disponibles. Ocasionalmente,
los errores en la copia del genoma (mutaciones) no resultaron necesariamente en
desventajas, sino que derivaron en nuevas particularidades que permitieron aportar una
cierta ventaja en el aprovechamiento del medio externo que sin duda fue luego
transmitida a la siguiente generación. De este modo, a partir de las formas estables que
ocasionalmente copiaron errores fue posible la evolución (Dawkins, 1983). El proceso
evolutivo favoreció el incremento del tamaño de los individuos al proporcionar mayor
ventaja reproductiva respecto de sus semejantes, por lo tanto el ser más grande fue una
constante. Al mismo tiempo, el hecho de que un mayor número de células del organismo
quedara más lejos del medio externo del cual obtenía los nutrientes derivó en que,
paralelamente, evolucionara un sistema que permitiera la movilización de los fluidos
dentro del organismo, es decir, un compartimiento que confinara el fluido circulante en
una red de vasos para facilitar el transporte a distancia entre las células internas. De este
modo, tuvo lugar el sistema circulatorio (Martin y Johansen, 1965; Scher, 1974; Dawkins,
1983; Faury, 2001).
El sistema circulatorio tiene entidad como tal a partir de los anélidos, artrópodos y
moluscos, que presentan un sistema de distribución del fluido formado por vasos que
desembocan en una cavidad celómica o celoma con un corazón efectivamente contráctil
(en algunas especies más de uno), y dado que el fluido está sólo parcialmente confinado
en el compartimiento vascular se llama sistema de circulación abierto. Mientras que el
celoma es grande en anélidos, fue progresivamente evolucionando, recubriéndose de un
epitelio diferente y angostándose en artrópodos y moluscos, los cuales, desde el punto de
vista circulatorio representan un mayor grado de avance. En la circulación abierta, la
resistencia al flujo es sumamente baja justamente debido a que la red vascular se abre en
una gran cavidad. Estas características hacen que el flujo avance lentamente, sin
necesidad de que exista una presión elevada, satisfaciendo plenamente los requerimientos
del organismo (Martin y Johansen, 1965). Por el contrario, en las especies superiores, el
aumento del tamaño y de las funciones a desarrollar por los órganos especializados derivó
en la necesidad de contar con un sistema vascular más eficiente. Como resultado de la
necesidad de abastecer a mayor cantidad de células se multiplicaron las ramificaciones y

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se constituyeron los capilares, lo cual provocó un desmesurado aumento de la resistencia

al flujo, que finalmente culminó con un sistema circulatorio cerrado. Paralelamente a la
evolución del sistema vascular de abierto a cerrado, hubo cambios en la eficiencia del
corazón, y fundamentalmente en el desarrollo de un régimen de presión más elevado, para
permitir que la sangre circule ante la elevada resistencia (Johansen y Martin, 1965). Una
forma de representar al sistema circulatorio, de manera muy simple, es a través de una
bomba (el corazón) y un conjunto de conductos (los vasos) por donde circula fluido
(sangre). En todos los casos, el corazón se contrae cíclicamente y, por consiguiente, la
presión desarrollada genera un flujo que presenta un régimen extremadamente pulsátil.
En el otro extremo del sistema están las células que son las destinatarias finales del
abastecimiento de sangre y que necesitan un flujo continuo que les permita nutrirse y al
mismo tiempo volcar su producción así como eliminar los desechos metabólicos.
Stephen Hales (1677-1761), quien fue el primero en medir la presión arterial en un
caballo, también fue quien primero dedujo la función de amortiguamiento que realizan las
arterias al observar el cambio en la pulsatilidad del flujo de las arterias frente al flujo
constante de las venas. En su libro Haemostaticks, publicado en 1733, dejó su impresión
de que la distensibilidad de las arterias permite la formación de un “reservorio elástico”
durante la sístole ventricular amortiguando la descarga sistólica. En la primera traducción
de su obra al idioma alemán en 1784, el término “reservorio elástico” fue traducido como
Windkessel (o caja de viento, en alusión a la cámara de aire de las antiguas bombas para
incendios), término que luego fuera ampliamente difundido por los trabajos de Otto Frank
y sus colaboradores. Hales, además, introdujo el concepto de resistencia periférica
deduciendo que la mayor resistencia se encuentra en las arteriolas (McDonald, 1974). La
resistencia de las arterias y sus ramificaciones produce un descenso progresivo de la
presión sanguínea a lo largo del sistema. El diseño y la estructura determinan las
propiedades mecánicas de las paredes vasculares, estas son elasticidad, viscosidad e
inercia. De éstas, fundamentalmente la elasticidad es la mayor responsable del ahorro del
trabajo necesario para bombear sangre a través del cuerpo, logrando que el
extremadamente pulsátil régimen cardíaco pueda minimizarse conforme se avanza hacia
la periferia. Las grandes arterias actúan como reservorios distendiéndose durante la
descarga sistólica y estrechándose durante la diástole. Aunque la pared vascular tiene
masa y presenta viscosidad, es principalmente la elasticidad de la pared, junto a la válvula
aórtica, la que permite la existencia de flujo a través de los capilares aun luego del cese de
la eyección cardíaca en cada latido (Bergel, 1961b; Patel et al, 1961; Peterson et al, 1960;
Alexander, 1968). Sin embargo, el fenómeno de distribución del flujo a través de todo el
sistema vascular no se limita a las características elásticas de la pared del vaso, e incluso a
las características viscosas e inerciales, sino que es algo más complejo. El flujo de las
arterias también se ve afectado por fenómenos de reflexión. Es decir, en el momento de la
eyección se origina una onda de presión que transmite el flujo por la red circulatoria
(onda incidente). Esta onda incidente no viaja con soltura por los vasos, sino que en las
bifurcaciones, en los estrechamientos y fundamentalmente en el nivel arteriolar se
producen choques que provocan un sinnúmero de ondas que se reflejan y que, viajando
hacia el corazón, forman una onda en sentido retrógrado (onda reflejada) que interfiere
con la onda primaria (Milnor, 1982).

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En líneas generales, sin adentrarse demasiado en el fenómeno energético, se puede

afirmar que en cada latido, el corazón libera energía cinética y energía potencial en el
sistema arterial. La energía cinética está en el fluir de la sangre y en la aceleración que
ésta adquiere. La energía potencial queda manifestada en la cantidad de sangre
almacenada en la expansión radial que ocurre en la aorta durante la sístole ventricular.
Está descrito que en cada sístole casi un 50% del volumen eyectado por el corazón queda
transitoriamente almacenado en la aorta, arteria pulmonar y grandes arterias (Dobrin,
1978). Sin embargo, una parte de la energía otorgada por el corazón es disipada en forma
de calor y esto es debido a las características viscosas de la pared vascular. La energía
disipada, o pérdida de energía, está en el orden del 15-20% de la energía de entrada. Esto
significa que la mayoría, pero no toda, la energía brindada por el corazón es recuperada
elásticamente cada vez que el vaso es distendido (Shadwick, 1999). Las grandes arterias
también transmiten la onda de presión y son el principal sitio de la impedancia vascular,
es decir, la resistencia dinámica a las componentes oscilatorias del flujo sanguíneo
(Dobrin, 1978). Durante el período diastólico, la energía almacenada elásticamente en la
pared vascular, como ya se comentó, hace que la sangre siga fluyendo hacia la periferia y
que la presión arterial se mantenga en niveles relativamente altos respecto de la presión
en el ventrículo izquierdo, mientras que la energía disipada ayuda a atenuar la velocidad
de la onda del pulso que, como una onda de distensión circunferencial, se propaga a lo
largo de la pared de las arterias (Fung, 1984). En suma, las propiedades viscoelásticas de
la pared arterial, junto a la viscosidad sanguínea, previenen que un sinnúmero de ondas
reflejadas, que se originan lejos del corazón, produzcan un fenómeno de resonancia en el
sistema arterial, tal como ocurriría si el sistema circulatorio fuera perfectamente elástico y
la sangre fuera un líquido ideal, es decir, que careciera de viscosidad (Shadwick, 1999).
El volumen de sangre que descarga el corazón en cada latido y el régimen pulsátil que
esta descarga origina, así como los fenómenos de reflexión son amortiguados o atenuados
por el sistema arterial. Esta función de amortiguamiento, junto con la de ser una sistema
de conducción de baja resistencia, es una de las principales funciones del sistema arterial,
y depende en gran medida de la composición y de la geometría de la pared de los vasos
(O’Rourke, 1982).
La pared arterial está principalmente constituida de elastina, colágeno y músculo liso
vascular, y cada uno de estos componentes contribuye a las propiedades mecánicas
globales de la pared. Debido a sus propiedades particulares de ser fácilmente extensible
ante la acción de una fuerza y de recuperar su longitud inicial cuando la fuerza cesa, la
elastina es el principal protagonista de la función de amortiguamiento en el sistema
circulatorio. En las grandes arterias, la mayor proporción de fibras de elastina le confiere
a la pared una importante capacidad para actuar como reservorio elástico. Recientemente,
se ha postulado que esta función de amortiguamiento que realiza la pared arterial ha
evolucionado paralelamente con la evolución del corazón (Faury, 2001), basado en la
existencia de proteínas similares a la elastina en los vasos proximales al corazón en
invertebrados, que confieren características mecánicas parecidas a las que se ven en los
vertebrados superiores. Las fibras de colágeno, en tanto, son casi inextensibles y están
dispuestas de tal forma que actúan protegiendo al vaso de la ruptura por grandes
deformaciones, limitando su expansión circunferencial, es decir, que a los niveles
fisiológicos de deformación no están lo suficientemente estiradas como para oponerse a la

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presión intravascular, y sólo son reclutadas en un número importante cuando el grado de

deformación excede los niveles fisiológicos (Armentano et al, 1991a; Barra et al, 1993).
Esta configuración de las fibras de elastina y las fibras de colágeno hace que la conducta
elástica de la pared arterial no presente una conducta lineal. Esta observación fue
descripta hace más de 100 años por Charles S. Roy. El trabajo de Roy, publicado en 1881
(Roy CS. The elastic properties of the arterial wall. J Physiol London 3: 125-162, 1881)
es el primer estudio cuantitativo de que se tiene conocimiento sobre la elasticidad
vascular, en el cual realizó experimentos con segmentos de arterias de humanos, conejos
y gatos, documentando que la pared arterial de los mamíferos tiene una elasticidad no
lineal y que, además, la distensibilidad de la aorta humana decrece en función de la edad
(Burton, 1954; Dobrin, 1978; Shadwick, 1999).
Así como las propiedades elásticas están determinadas por la elastina y el colágeno, la
viscosidad de la pared puede ser atribuida a la presencia de células de músculo liso. Estas
hipótesis están sustentadas por la observación de que la viscosidad de la pared arterial se
correlaciona con el contenido de células musculares lisas en vasos de distintos sitios del
organismo (Bauer y Pasch, 1971; Bulbring et al, 1970), o con activación del músculo liso
vascular (Armentano et al, 1995a; Bauer y Pasch, 1971; Cox, 1975). La presencia de
elementos viscosos en la pared arterial produce un retardo de los cambios dimensionales
en respuesta a los cambios en tensión a la que es sometida la pared, con el consiguiente
cambio energético de energía cinética a energía disipada como calor. Este fenómeno de
que la pared arterial liberaba calor durante la extensión ya había sido observado por Roy
en 1881 (Shadwick, 1999).
La conducta dinámica del músculo liso vascular ha sido un tema inexplicablemente
postergado en su estudio (Barra et al, 1993; Armentano et al, 1995a, 1995b;). Dado que es
un protagonista indispensable en la patogenia de enfermedades de alta prevalencia en el
mundo, como la hipertensión o la arteriosclerosis, el músculo liso vascular es, directa o
indirectamente, intensamente estudiado desde los puntos de vista metabólico,
neuroendócrino, genético, biomolecular o farmacológico (Barra et al, 1997; Armentano et
al, 1998; Berry et al, 2001; Clark et al, 2000; Henrion et al, 2001; Integan et al, 1999;
Leeson et al, 2000; Megnien et al, 2001; Safar et al, 2000; Van Bortel et al, 2001). A
pesar de ello, la contribución mecánica del músculo liso vascular, no sólo respecto de la
etiología y patogenia de las enfermedades vasculares, sino a la fisiología integral de la
dinámica circulatoria, está quedando relegada en la atención de los investigadores.
Biomecánica
La biomecánica es el estudio de la mecánica aplicado a las ciencias biológicas. El
término Mecánica fue usado por Galileo en 1638 para describir las fuerzas, movimientos
y deformaciones a las que son sometidos los cuerpos. Con el paso del tiempo este campo
de estudio fue abarcando también a las partículas y continuos, incluyendo los átomos,
cuantos, moléculas, gases, líquidos, sólidos, estructuras, estrellas y galaxias. En un
sentido general, la mecánica es aplicada al análisis de cualquier sistema dinámico (Fung,
1981).
En la Tabla 4-1 se enumeran los principales campos de acción que, en líneas
generales, competen a la biomecánica. Como puede apreciarse, no existe órgano viviente
en el cual no esté involucrado alguno de los puntos señalados. Dentro de los temas

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BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

enunciados, el estudio de la distribución de las fuerzas y deformaciones a la que son

sometidos los materiales biológicos y la determinación de sus propiedades mecánicas a
través de ecuaciones constitutivas, son los más importantes a los fines de este trabajo.

Tabla 4-1. Temas de estudio de la biomecánica. (Fung, 1981)

Distribución de fuerzas y deformaciones en los materiales.

Ecuaciones constitutivas que describen las propiedades mecánicas de los materiales.
Flujo de fluidos: gas, agua, sangre, y otros fluidos tisulares.
Transferencia de calor, distribución de la temperatura, tensiones térmicas.
Transferencia de masa, difusión, transporte a través de membranas.
Movimiento de partículas cargadas, plasma, iones en solución.
Mecanismos, estructuras.
Estabilidad de sistemas mecánicos.
Control de sistemas mecánicos.
Dinámica, vibraciones, propagación de ondas.

Así como para conocer la configuración geométrica se necesita estudiar la morfología

del organismo, la anatomía de los órganos, y la estructura y ultraestructura de los tejidos,
para una completa caracterización del material que lo constituye es necesaria la
determinación de las propiedades mecánicas de los tejidos en estudio. Cuando este
estudio se realiza en materiales biológicos, a menudo conlleva una serie de dificultades
debidas a la imposibilidad de aislar el tejido para realizar los experimentos, o porque el
tamaño de la muestra puede ser pequeño, o fundamentalmente porque es muy difícil
conservar las condiciones de normalidad del tejido vivo. Es decir, el control del entorno
fisiológico, contenido iónico, pH, pO2 y pCO2 y temperatura juegan un papel fundamental
a la hora de juzgar los resultados de la experiencia realizada (Fung, 1981; Dobrin, 1984;
Milnor, 1982). Además, los tejidos biológicos son sometidos a grandes deformaciones, y
las relaciones tensión–deformación son generalmente alineales presentando a su vez
fenómenos de histéresis. La alinealidad de la ecuación constitutiva hace de su
determinación un verdadero desafío.
Resumiendo, para comprender la conducta mecánica de un tejido viviente es necesario
determinar sus propiedades mecánicas, y la mejor forma de representarlas es a través de
la ecuación constitutiva. Fung puntualiza que la mayor frustración de las investigaciones
en biomecánica es la falta de información acerca de las ecuaciones constitutivas de los
tejidos vivientes. Sin estas leyes constitutivas ningún análisis puede llevarse a cabo
(Fung, 1981).

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BIOMECANICA

Ecuación constitutiva
Las propiedades de los materiales son especificadas por ecuaciones constitutivas. A
cada material le corresponde su propia ecuación constitutiva, por lo tanto habrá tantas
ecuaciones constitutivas que describan propiedades mecánicas de materiales como
materiales existan. Una ecuación constitutiva establece la relación matemática entre la
tensión aplicada a un material y su consecuente deformación. Este enfoque es aplicable a
los vasos sanguíneos donde la tensión resulta de la presión intravascular y la deformación
es el resultante cambio proporcional en la circunferencia del vaso.
Tensión
La fuerza aplicada por unidad de superficie se conoce con el nombre de tensión (σ), o
stress, en idioma inglés. El concepto de tensión es la parte más importante de la mecánica
elástica ya que es la única manera de expresar la interacción del material en una parte del
cuerpo sobre otra (Fung, 1981; Milnor, 1982). Cabe aclarar aquí, que la presión también
es una fuerza sobre superficie y por lo tanto una tensión, pero como se verá más adelante,
la presión es una tensión en una determinada dirección y estrictamente en el caso de los
vasos sanguíneos es la componente radial de la tensión que se observa en la pared del
vaso (ver Física del equilibrio de los vasos sanguíneos, más adelante).
La tensión es la intensidad de una fuerza actuando a través de un plano dado en un
cuerpo. Si esta fuerza está uniformemente distribuida sobre un área determinada, la
tensión será igual al cociente entre ambos (McDonald, 1974; Milnor, 1982; Nichols y
O’Rourke, 1998):

Ec. 4-1 σ=
fuerza masa × aceleración
= =
[masa ]
área área [longitud ]× [tiempo ]2
Las unidades de tensión son las unidades de fuerza/área o, en unidades fundamentales,
masa × longitud-1 × tiempo-2. En el Sistema Internacional de Unidades (SI) la unidad
básica de fuerza es el newton (N) y la de longitud es el metro, por lo tanto la unidad
básica de tensión será el newton por metro cuadrado (N/m2) o pascal. Por lo tanto, 1 N es
la fuerza que proporciona una aceleración de 1 m/s2 a un cuerpo de una masa de 1 kg.
Asimismo, en el sistema CGS, la fuerza expresada por 1 dina es aquella que puede
acelerar un cuerpo de masa igual a 1 g a 1 cm/s2; por lo tanto la tensión también puede
expresarse en dinas/cm2 (Fung, 1977, 1981). ♣

N dinas
Ec. 4-2 1= 2
= 10
m cm 2

♣
La conversión de mmHg a dyn·cm-2 responde a la fórmula que expresa la presión hidrostática a presión
atmosférica P=h·ρ·g donde h es la altura de la columna de mercurio (Hg); ρ es la densidad del Hg e igual a
13.6 g·cm-3; y g es la aceleración gravitacional e igual a 981 cm·s-2. Una columna de mercurio de 1 mm de
altura ejerce una fuerza hacia abajo igual a 0.1 cm × 1.36 g·cm-3 × 981 cm·s-2 = 1334 dinas·cm-2.

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BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

Estrictamente, la tensión en un punto es un tensor que combina todas las fuerzas que
actúan sobre la superficie de un cuerpo, cualquiera sea su orientación, pero analíticamente
es conveniente resolver una dada tensión en tres componentes ortogonales. Cada una de
estas componentes puede ser representada por un vector fuerza para cada una de las
direcciones. Este sistema puede ser ilustrado adoptando un sistema de coordenadas
ortogonales, x, y, z (Figura 4-1). Para representar a la tensión se utilizan dos subíndices
que indican, el primero, la dirección de la componente, y el segundo, el plano sobre el
cual esta componente de la tensión actúa. Cada plano queda designado por el eje al cual
éste es perpendicular (Milnor, 1982; Fung, 1977).

σyy

Plano y σxy
y σzy
σyx Figura 4-1. Sistemas de
σyz coordenadas ortogonales (izquierda)
σxx y notación de las componentes de las
x σxz tensiones.
σzz σzx
z Plano x
Plano z

Una tensión normal es aquella que tiende a alargar (tensile stress) un cuerpo,
representada por σxx en la Figura 4-2, en el cual actúa una fuerza en dirección x sobre el
plano x, en tanto que una tensión que haga lo inverso es llamada tensión compresiva
(compressive stress). Por uso, cuando se está aludiendo a la tensión normal o tensión de
elongación se hace referencia a la palabra tensión, sin ningún calificativo; en tanto que
cuando se alude a la tensión compresiva, se hace referencia simplemente a la palabra
compresión.
Una tensión paralela al plano sobre el cual actúa es llamada tensión de cizallamiento
(shearing stress) como la representada por σxy en la Figura 4-2, en la cual una fuerza en
dirección x actúa sobre el plano y (Milnor, 1982; Fung, 1981).

σxy
σxx Figura 4-2. Izquierda: Componente de
tensión normal. Derecha: componente
de tensión de cizallamiento.

Si se asume que no hay rotación sobre el cuerpo tensionado, los componentes de

tensión σxy deben ser iguales a σyx y la tensión compuesta en cualquier punto puede ser
descripta por seis componentes de tensión independientes (Milnor, 1982; Nichols y
O’Rourke, 1998):

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BIOMECANICA

Ec. 4-3 σ xx , σ yy , σ zz , σ xy , σ yz , σ zx
donde las tres primeras representan las componentes de tensión normales (de elongación
o compresivas), y las tres segundas representan las componentes de tensión de
cizallamiento.
Deformación
La variación en las dimensiones de un cuerpo que pueda ser relacionada con la tensión
aplicada es descripta por el término strain, en idioma inglés, y que a nuestro idioma se
traduce simplemente como deformación (ε).
Cuando un cuerpo de longitud L0 se extiende a una longitud L1, el incremento relativo
en longitud se denomina deformación longitudinal como se observa en la Figura 4-3. La
deformación es una relación adimensional que puede ser expresada de diferentes maneras
(Fung, 1981; Nichols y O’Rourke, 1998; Milnor, 1982):
L1 L − L0
Ec. 4-4 ε= , ε= 1
L0 L0
Un incremento en longitud es una deformación positiva por tensión y un decremento
es una deformación negativa por compresión.

L0

L1 Figura 4-3. Deformación longitudinal.

La deformación, por lo tanto, es una descripción del cambio proporcional en la

distancia entre dos puntos de un cuerpo cuando éste es tensionado o comprimido. Estos
dos puntos pueden ser imaginados como los pertenecientes a dos esquinas adyacentes de
un cubo dispuesto en el espacio con sus caras perpendiculares a los ejes de un sistema de
coordenadas ortogonales, x, y, z. La notación de la deformación se explicita a través de la
letra ε con dos subíndices. El primer subíndice indica la dirección en la que se realiza la
deformación, y el segundo indica el sentido del eje en que están dispuestos los puntos
originalmente. Considerando al pequeño cubo en el espacio del material a estudiar, se
tendrán nueve componentes de deformación en cada punto del cubo εxx, εyy, εzz, εxy, εxz, εyx,
εyz, εzx, εzy. Los tres primeros términos son deformaciones longitudinales, en tanto que los
seis últimos términos, con subíndices cruzados, son deformaciones de corte o
cizallamiento. Asimismo, puede demostrarse que las componentes de forma simétrica,
tales como εxy y εyx son idénticas; con lo cual, de las nueve sólo quedan seis componentes
independientes (Fung, 1977, 1981, 1984; Milnor, 1982):
Ec. 4-5 ε xx , ε yy , ε zz , ε xy , ε yz , ε zx
La elongación de un cuerpo a lo largo de un eje por acción de una tensión normal
generalmente produce un adelgazamiento, o una contracción, en las direcciones de los

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BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

otros dos ejes; es decir, en el caso de una deformación longitudinal se producen también
deformaciones en las direcciones transversales. La Figura 4-4 muestra un cuerpo en
reposo al cual se lo somete a una tensión σxx, lo que produce deformaciones en εxx, εyy y
εzz. Siguiendo la descripción de la misma figura, cada deformación se calcula como:
x1 − x0 y − y0 z −z
Ec. 4-6 ε xx = , ε yy = 1 , ε zz = 1 0
x0 y0 z0
Como puede verse, las deformaciones transversales son proporcionales a la elongación
producida, de modo que:
ε yy ε zz
Ec. 4-7 − µ yx = y − µ zx =
ε xx ε xx
donde la letra griega µ denota la relación entre la deformación transversal y la
longitudinal. Es decir, las deformaciones transversales εyy y εzz son proporcionales a la
deformación de elongación εxx, y esta constante de proporcionalidad es conocida como
relación de Poisson. Esta relación es una característica propia del material y para algunas
aplicaciones puede considerarse constante (Fung, 1977, 1981, 1984).

Figura 4-4. Un sólido elástico de

x0 dimensiones x0, y0, z0 (izquierda)
z0 x1
z1 adquiere sus nuevas dimensiones x1, y1,
σxx z1 luego de ser aplicada una tensión
y0 y1 σxx. Nótese que x1 se ha alargado
respecto de x0, en tanto que y1 y z1 han
disminuido respecto de los valores de
reposo.

Si las propiedades elásticas de un cuerpo son independientes de las direcciones en las

cuales la fuerza es aplicada se dice que ese cuerpo es isotrópico, en tanto que será
anisotrópico cuando las propiedades elásticas de ese cuerpo varíen según el sentido de la
fuerza que es aplicada. Por otra parte, si estas propiedades son las mismas en todas las
partes del cuerpo se dice que ese cuerpo es homogéneo (Milnor, 1982).
Para un material isotrópico la relación de Poisson es la misma en todas las direcciones,
en cambio, para materiales anisotrópicos pueden existir diferentes valores de la relación
de Poisson para cada componente de deformación. El valor de la relación de Poisson es
una propiedad del material, y puede variar entre 0 y ½. Matemáticamente puede
demostrarse que un valor de ½ implica que el volumen de la sustancia permanece
constante a pesar de ser deformado. En otras palabras, si la relación de Poisson es igual a
un medio, la deformación volumétrica es igual a cero, y por lo tanto no hay cambio en el
volumen. Para las paredes arteriales (y para la goma), la relación de Poisson es
aproximadamente igual a 0.5, en tanto que la mayoría de los metales presenta valores
entre 0.25 y 0.4 (Milnor, 1982; Nichols y O’Rourke, 1998).
Cuando el cambio se realiza por medio de una deformación angular, es decir, un
desplazamiento entre dos puntos en planos paralelos, en una dirección paralela a los

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planos se habla de una deformación por corte o cizallamiento. La deformación por corte o
cizallamiento se expresa como la tangente del ángulo de cizallamiento (Figura 4-5).
u
x0 Figura 4-5. Deformación por
z0 σxy
cizallamiento por acción de una
Φ tensión de cizallamiento σxy. En este
y0 y0 caso la medición de la deformación se
evalúa a través del ángulo de
cizallamiento (Φ).

Ley de Hooke: La relación entre tensión y deformación

Las propiedades de los materiales están determinadas por sus ecuaciones constitutivas.
Por esta razón, no debe sorprender que exista una gran variedad de ecuaciones
constitutivas que describan a la casi infinita variedad de materiales. Lo que sí es
sorprendente es que, considerando un sistema de coordenadas ortogonales, tres relaciones
tensión–deformación simples e ideales permitan dar una buena descripción de las
propiedades mecánicas de muchos materiales que nos rodean, es decir, fluidos no
viscosos, fluidos viscosos newtoneanos y cuerpos perfectamente elásticos. Así el aire, el
agua, y muchos materiales estructurales de la ingeniería pueden ser descriptos por estas
ecuaciones idealizadas. Sin embargo, en la mayoría de los materiales biológicos no se
cumple esta verdad (Fung, 1981).
Robert Hooke estableció en 1678 que, dentro de ciertos límites, la deformación es
proporcional a la tensión. Esta relación se conoce como ley de Hooke, que él mismo
explicó como “ut tensio sic vis”, o sea “como la extensión la fuerza”, es decir, que la
fuerza de cualquier cuerpo con características de resorte está en relación directa con la
extensión (Nichols y O’Rourke, 1998; Fung, 1981).
La proporcionalidad entre tensión y deformación puede ser generalizada por la
siguiente expresión de la misma ley: “Cada una de las seis componentes de la
deformación puede ser expresada como una función lineal de las seis componentes de la
tensión, y viceversa”. Dado que una completa especificación de la tensión y la
deformación involucra seis componentes para cada una, un total de 36 constantes de
proporcionalidad (Cmn) pueden ser derivadas:
σ xx = C11ε xx + C12ε yy + C13ε zz + C14ε yz + C15ε zx + C16ε xy
σ yy = C21ε yy + C22ε zz + C23ε xx + C24ε zx + C25ε yx + C26ε yz
σ zz = C31ε zz + C32ε xx + C33ε yy + C34ε xy + C35ε yz + C36ε zx
Ec. 4-8
σ yz = C41ε xx + C42ε yy + C43ε zz + C44ε yz + C45ε zx + C46ε xy
σ zx = C51ε yy + C52ε zz + C53ε xx + C54ε zx + C55ε xy + C56ε yz
σ xy = C61ε zz + C62ε xx + C63ε yy + C64ε xy + C65ε yz + C66ε zx

Quince de ellas están interrelacionadas y son redundantes (Cmn = Cnm), por lo que
quedan 21 a ser consideradas cuando un material es anisotrópico. Sin embargo, para un
material isotrópico e incompresible este número queda reducido a sólo dos constantes de

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BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

proporcionalidad (Milnor, 1982; Nichols y O’Rourke, 1998; Fung, 1981). Estas

constantes son llamadas constantes de Lamé y se representan con las letras G y λ. La
constante de Lamé G es usualmente identificada como módulo de elasticidad transversal
o módulo de rigidez (shear modulus), y la constante de Lamé λ como módulo de carga
longitudinal (longitudinal loading modulus). Entonces, para un sólido elástico isotrópico
la ley de Hooke puede finalmente ser representada por estos coeficientes, o
combinaciones de estos dos:
(
σ xx = λ ε xx + ε yy + ε zz + 2Gε xx )
σ yy = λ (ε xx + ε yy + ε zz )+ 2Gε yy

σ zz = λ (εxx + ε yy + ε zz )+ 2Gε
zz
Ec. 4-9
σ xy = 2Gε xy
σ yz = 2Gε yz
σ zx = 2Gε zx
Estas ecuaciones pueden ser resueltas para ε de la siguiente forma:
1 1+ µ 1
ε xx =
E
[ (
σ xx − µ σ yy + σ zz )] ε xy =
E
σ xy =
2G
σ xy

1 1+ µ 1
Ec. 4-10
E
[
ε yy = σ yy − µ(σ zz + σ xx ) ] ε yz =
E
σ yz =
2G
σ yz

1 1+ µ 1
ε zz = [σ zz − µ(σ xx + σ zz )] ε zx = σ zx = σ zx
E E 2G
Las constantes E y µ están relacionadas con las constantes de Lamé λ y G. E es
llamado módulo de Young, y como vimos antes, µ es llamada relación de Poisson. La
constante de Lamé G es llamada también módulo de elasticidad transversal o módulo de
rigidez (shear modulus). Estos pueden escribirse:
2Gµ G (E − 2G ) E ⋅µ
Ec. 4-11 λ= = =
1 − 2µ 3G − E (1 + µ )⋅ (1 − 2µ )
λ (1 − 2µ ) E
Ec. 4-12 G= =
2µ 2(1 + µ )
G (3λ + 2G ) λ(1 − µ ) ⋅ (1 − 2µ )
Ec. 4-13 E= = = 2G (1 + µ )
λ+G µ
3B − 2G λ E
Ec. 4-14 µ= = = −1
2(3B + G ) (3B − λ ) 2G
El módulo de compresibilidad (bulk modulus, B) es la relación entre la tensión
compresiva ejercida por una presión (P) uniformemente en las tres direcciones
(σxx = σyy = σzz = P) y la deformación volumétrica (V0/ΔV) y se expresa:

11
BIOMECANICA

P ⋅ V0
Ec. 4-15 B=
ΔV
Puede asumirse que la tensión promedio aplicada sobre un cuerpo es igual a:
σ xx + σ yy + σ zz
Ec. 4-16 −
3
en tanto que la deformación volumétrica es igual a la suma de las deformaciones en las
tres direcciones:
ΔV 1 − 2µ
Ec. 4-17 (
= ε xx + ε yy + ε zz = σ xx + σ yy + σ zz )
V0 E
Por lo tanto B, puede expresarse como:

Ec. 4-18 B=−

PV0
=
(σ xx + σ yy + σ zz V0) =
E
ΔV (
3 ε xx + ε yy + ε zz ) 3(1 − 2µ)
Las propiedades elásticas de un material particular pueden ser expresadas como la
relación entre tensión y deformación, o módulo elástico. Dado que la deformación es una
proporción, y por tanto es adimensional, las unidades de los módulos llevan las mismas
unidades que la tensión.
El módulo de Young puede también expresarse como la relación entre la tensión
longitudinal y su consecuente elongación:
σ xx
Ec. 4-19 E xx =
ε xx
La constante G, llamada también módulo de elasticidad transversal o módulo de
rigidez (shear modulus), puede expresarse como la relación entre la tensión de
cizallamiento (shearing stress) y la deformación angular (shearing strain):
σ xy
Ec. 4-20 G=
ε xy

El módulo de carga longitudinal (longitudinal loading modulus, λ) es la relación entre

la tensión transversal y la extensión longitudinal, y se expresa:
σ yy
Ec. 4-21 λ xy =
ε xx
A partir de tres de las cinco constantes ya expuestas (E, µ, B, G, y λ) se pueden
calcular las dos restantes. Con excepción de la relación de Poisson (µ) que es
adimensional, las otras cuatro tienen las mismas unidades y pueden ser expresadas en
dinas/cm2. La Tabla 4-2 muestra la relación entre las distintas constantes elásticas.

12
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

Tabla 4-2. Relación entre distintas constantes elásticas (Milnor, 1982).

Definición en términos de Expresión equivalente para

Constante
tensión y deformación un cuerpo isotrópico

σ xx
Módulo de Young E xx = E = 2G(1 + µ )
ε xx
σ xy E
Módulo de rigidez (shear modulus) G= G=
ε xy 2(1 + µ )
P ⋅ V0 E
Módulo de compresibilidad B= B=
ΔV 3(1 + 2µ )
σ yy E ⋅µ
Módulo de carga longitudinal λ xy = λ=
ε xx (1 + µ) ⋅ (1 − 2µ)
ε yy 3B − 2G
Relación de Poisson µ yx = − µ=
ε xx 2(3B + G )

La medición del módulo elástico es un procedimiento relativamente simple en un

cuerpo puramente elástico, en el cual la deformación producida es linealmente
proporcional a la tensión aplicada sobre el cuerpo, de acuerdo a la ley de Hooke. Por lo
tanto, en un gráfico donde se represente a la deformación (en el eje de abscisas) en
función de la tensión (en el eje de ordenadas) esta relación quedará representada por una
línea recta cuya pendiente es el módulo elástico. Este no es el caso, sin embargo, de los
vasos sanguíneos o de cualquier otro material no homogéneo, que por la naturaleza de su
constitución exhiben un comportamiento curvilinear. Los materiales no homogéneos no
tienen un solo módulo elástico, sino que éste dependerá del grado de deformación al cual
ha sido sometido. En estas condiciones se puede definir al módulo elástico a un dado
nivel de deformación como la tangente en el punto de la curva. Krafka en 1939 estudió
piezas de aorta (lonjas de 10 × 1 cm) de vacas, perros y humanos (Krafka, 1939) a los que
aplicó fuerzas de 25, 50, 100 y 200 gramos con la siguiente fórmula:
F × L × 980
Ec. 4-22 E=
A × ΔL
donde F es la fuerza aplicada, L es la longitud de la pieza, A es el área de la sección y ΔL
es la elongación; 980 es el factor de conversión a dinas/cm2, y propuso la comparación de
fuerzas incrementales (E200-100). A raíz del trabajo de Krafka, Bergel llamó módulo
elástico incremental (Einc) al módulo elástico calculado a partir de observaciones en
pequeños pasos de 20 mmHg (Bergel, 1961a). Generalizando, para calcular el módulo
incremental se aplica una tensión (σ1) y se mide la deformación resultante (ε1), luego se
incrementa la tensión (σ2) que resultará en otro grado de deformación (ε2), por lo que el
valor Einc para la deformación promedio εm = (ε1 + ε2)/2 resulta (Milnor, 1982):

13
BIOMECANICA

Ec. 4-23 Einc =

(σ 2 − σ1 )⋅ ε m
(ε 2 − ε1 )
Cuanto más pequeño sea el incremento realizado, más exacta es la aproximación al
verdadero valor de la tangente de la curva al nivel de deformación considerado.
La ley de Hooke pierde aplicación luego del límite elástico, es decir, cuando el sólido
es deformado más allá de un punto del cual no puede regresar a su forma original y
adquiere una deformación permanente. La teoría clásica de la elasticidad está
desarrollada para ser aplicada dentro del límite elástico y se basa en dos hipótesis: que las
deformaciones sean infinitamente pequeñas y que la estructura del material sea continua y
uniforme u homogénea. Es sabido que la pared arterial generalmente no cumple con
ninguna de estas características. En primer lugar, la pared vascular es fácilmente
extensible, análoga a la goma, y las deformaciones a la que es sometida no pueden
considerarse pequeñas. En segundo lugar, los principales componentes estructurales de
naturaleza elástica de la pared arterial son la elastina y el colágeno, quienes son fibrosos
en su naturaleza y están sostenidos en fluidos, semifluidos, matriz de agua y
mucoproteínas (McDonald, 1974). Desde el punto de vista histológico, esto está lejos de
ser homogéneo. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que debido a la especial
disposición de las láminas elásticas, de las fibras de colágeno y de las células de músculo
liso en la túnica media, la pared arterial debe ser considerada como un material
mecánicamente homogéneo, a pesar de su marcada heterogeneidad (Dobrin, 1999).
Física del equilibrio de los vasos sanguíneos
La pared vascular es sometida a la presión intravascular. La presión intravascular
actúa sobre la pared del vaso sanguíneo la cual es distendida en todas direcciones,
lográndose que las fuerzas actuantes estén en equilibrio. Las distensiones ocurren en los
sentidos circunferencial y longitudinal, mientras que casi no existe rotación del vaso, por
lo cual las deformaciones por cizallamiento son mínimas (ver Figura 4-5). Esto permite
considerar a la pared arterial como un cuerpo cilíndrico, ortotrópico, en el cual las
deformaciones están orientadas en tres direcciones principales. Por lo tanto, en lugar de
utilizar el sistema de coordenadas rectangulares (x, y, z), se puede considerar el uso de un
⌣
sistema de coordenadas cilíndricas para representar las direcciones radial ( r ),
⌣ ⌣
circunferencial o tangencial ( θ ), y longitudinal o axial ( z ) (Burton, 1954; Patel y Fry,
1969; Dobrin, 1978). La Figura 4-6 esquematiza el sistema de coordenadas cilíndricas.

θ Figura 4-6. Sistema de coordenadas cilíndricas. El eje

r central del cilindro es considerado como r=0, en tanto
z
que para θ=0 y z=0 se asignan planos arbitrarios.

14
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

Las dos fuerzas que determinan el equilibrio en la pared vascular son a) la presión
intravascular, que tiende a aumentar el diámetro del vaso y estirar la pared (tensión
radial), y b) la tensión en la pared (tensión tangencial) que se resiste a ello (Burton, 1954;
Peterson et al, 1960). Esta condición de equilibrio ha sido expresada en la bibliografía
como un caso especial de la ley de Laplace formulada en 1841 (Burton, 1954), en la que
la fuerza aplicada en forma tangencial o circunferencial (T, tensión circunferencial o
tangencial, llamada también tensión parietal) esta relacionada con la presión transmural
(P) y el radio (R):
Ec. 4-24 T = P⋅R
Este concepto de tensión difiere de aquél explicado al inicio y lo expresamos con la
letra T. La tensión de Laplace es una fuerza por unidad de longitud (dinas/cm), en tanto
que en este trabajo consideramos a la tensión (stress) una fuerza por unidad de área
(dinas/cm2) y la expresamos con la letra griega σ. En adelante cada vez que se mencione
el término tensión será en referencia a fuerza aplicada por unidad de superficie.
Peterson (Peterson et al, 1960), por otra parte, ha juzgado inapropiado este enfoque
simplificador, por lo que es más correcto considerar que el espesor (h) de la pared del
vaso no es despreciable, y por lo tanto la tensión circunferencial o tangencial en un
cilindro debe escribirse como:
P⋅R
Ec. 4-25 σ θθ =
h
En rigor σ es una simplificación de las tensiones resueltas por Love en 1927 (Milnor,
θθ

1982) en un tubo isotrópico con paredes no despreciables sometido a presión. Las

⌣ ⌣ ⌣
componentes radial ( r ), circunferencial ( θ ), y longitudinal ( z ) fueron resueltas por
Love de la siguiente forma:
⎛ P ⋅ r 2 − P ⋅ r 2 ⎞ ⎛ P − Pe re2 ⋅ ri2 ⎞
σθθ = ⎜ i i 2 e2 e ⎟ + ⎜ 2i ⋅ ⎟
⎜ re − ri ⎟ ⎜ r − r2 R 2 ⎟⎠
⎝ ⎠ ⎝ e i

⎛ P ⋅ r 2 − P ⋅ r 2 ⎞ ⎛ P − Pe re2 ⋅ ri2 ⎞
Ec. 4-26 σ rr = ⎜ i i 2 e2 e ⎟ − ⎜ 2i ⋅ ⎟
⎜ r − r ⎟ ⎜ r − r2 R 2 ⎟
⎝ e i ⎠ ⎝ e i ⎠
2 2
⎛ λ P ⋅ r − P ⋅ r ⎞ εG (3λ + 2G )
σ zz = ⎜ ⋅ i i 2 e2 e ⎟ +
⎜λ−G re − ri ⎟ λ+G
⎝ ⎠
donde λ es el módulo de carga longitudinal y G el módulo de rigidez o shear modulus
(ver Tabla 4-2), Pi y Pe son las presiones interna y externa respectivamente, ri y re son los
radios interno y externo respectivamente, y R es el radio medio calculado como:
re + ri
Ec. 4-27 R=
2
Si la presión externa y ε son cero, estas ecuaciones se simplifican a:

15
BIOMECANICA

⎛ r2 ⎞ ⎛ r2 ⋅ r2 1 ⎞
σθθ = Pi ⎜⎜ 2 i 2 ⎟⎟ + Pi ⎜⎜ 2e i 2 ⋅ 2 ⎟⎟
⎝ re − ri ⎠ ⎝ re − ri R ⎠
⎛ r2 ⎞ ⎛ r2 ⋅ r2 1 ⎞
Ec. 4-28 σrr = Pi ⎜⎜ 2 i 2 ⎟⎟ − Pi ⎜⎜ 2e i 2 ⋅ 2 ⎟⎟
⎝ re − ri ⎠ ⎝ re − ri R ⎠
λ r2
σ zz = ⋅ Pi 2 i 2
λ−G re − ri
Debido a la difusión que ha experimentado la Ec. 4-25, es interesante demostrar que la
misma está contenida en la componente circunferencial (σ ) de la Ec. 4-28. Para ello es
θθ

necesario asumir que la pared en el tubo es lo suficientemente delgada como para

considerar re ≈ R .
Sabiendo que re − ri = h y que re2 − ri2 = (re − ri )⋅ (re + ri ) = (re + ri )⋅ h = 2 ⋅ ri ⋅ h + h 2 , se
puede considerar h 2 es despreciable respecto de 2 ⋅ ri ⋅ h .
Por lo tanto, se puede reescribir la tensión circunferencial como:
⎛ r2 ⎞ ⎛ r 2 ⋅ R2 1 ⎞
σθθ = Pi ⎜⎜ i ⎟ + Pi ⎜ e
⎟
⎟
⎜ 2 ⋅ r ⋅ h ⋅ R2 ⎟
⎝ 2 ⋅ ri ⋅ h ⎠ ⎝ i ⎠

Pi ⋅ ri Pi ⋅ ri 2 ⋅ Pi ⋅ ri
Ec. 4-29 σθθ = + =
2⋅h 2⋅h 2⋅h

P⋅R
σθθ =
h
Viscoelasticidad
Hasta este punto se ha considerado a los cuerpos como elásticos puros, en los cuales la
deformación producida por la tensión aplicada cesa inmediatamente cuando ésta deja de
ejercerse. Es decir, que los cuerpos perfectamente elásticos no tienen en cuenta la
frecuencia a la cual la tensión es aplicada. Algunos materiales, entre los que se
encuentran los vasos sanguíneos, necesitan un tiempo determinado para alcanzar un grado
de deformación, y de igual manera no restauran su forma de reposo ante la aplicación o
cesación de una fuerza, respectivamente. Por tal motivo, el factor tiempo es importante, y
los cuerpos que presentan estas características se denominan viscoelásticos (McDonald,
1974; Milnor, 1982).
Una forma de expresar las hipótesis acerca de la conducta mecánica es a través de
modelos. Estos modelos, que se representan por componentes mecánicos elementales
relativamente simples para imitar, permiten analizar la conducta puramente elástica, o la
conducta puramente viscosa, o partiendo de una combinación de ambos, analizar la
conducta viscoelástica. La pared vascular ha sido representada a través de ciertos modelos
mecánicos convencionales, aunque ninguno de ellos es una representación cabal de la

16
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

pared de los vasos sanguíneos. Tales modelos son combinaciones de resortes (elemento
elástico puro), y pistones (cilindro rígido suspendido en un fluido viscoso) (Milnor, 1982;
Fung, 1981).
Se asume que un resorte tiene conducta lineal Figura 4-7 y que produce
instantáneamente una deformación proporcional a la carga impuesta. Esta constante de
proporcionalidad responde a la ley de Hooke, y representa su módulo de elasticidad o
constante elástica:
Ec. 4-30 σelástico = E ⋅ ε

ε1 Figura 4-7. Izquierda: Relación tensión–

σ3 ε2 deformación en un resorte de característica
ε3 lineal. La pendiente de la relación es el
σ2 Δσ σ1 módulo elástico o constante elástica
E = Δσ/Δε. Derecha: Como puede
σ1
Δε
σ2 apreciarse, la longitud que alcanza el
resorte es proporcional a la carga que le es
ε1 ε2 ε3 σ3 impuesta.

Asimismo, se asume que un pistón se desplaza a una velocidad proporcional a la carga

aplicada (Figura 4-8). La velocidad se expresa como la derivada del desplazamiento
respecto del tiempo, por lo tanto la tensión viscosa es:
dε
Ec. 4-31 σ viscoso = η ⋅
dt

σ5 σ5
ε1 ε2 ε3
ε4
σ4 ε5 σ4

σ3 σ3
Δσ
σ2 σ2
σ1
σ1 σ2 σ1
Δ(dε/dt) σ3
σ4
v1 v2 v3 v4 v5 ε1 ε2 ε3 ε4 ε5
σ5

Figura 4-8. Izquierda: Relación tensión–velocidad (σ-v) en un pistón, donde v = dε/dt. La

pendiente de la relación es el módulo viscoso η = Δσ/Δ(dε/dt). Centro: Esquema del pistón a
cinco instantes diferentes de igual intervalo. Derecha: Si bien la velocidad de desplazamiento del
pistón es constante debido a un aumento proporcional de la fuerza aplicada, el desplazamiento
del mismo no guarda una relación lineal con la carga aplicada.

17
BIOMECANICA

Una vez explicados los comportamientos individuales de un componente elástico puro

y de un componente viscoso puro, podemos pasar a la descripción de las combinaciones
de ambos, es decir, a la configuración de los modelos viscoelásticos. En la Figura 4-9 se
representan los modelos convencionales que se han usado frecuentemente para la
interpretación de las propiedades mecánicas de los vasos sanguíneos. El modelo de
Maxwell está formado por un elemento elástico y otro viscoso dispuestos en serie, el
modelo de Voigt tiene también estos dos elementos, pero dispuestos en paralelo. El
agregado de un elemento elástico en serie al modelo de Voigt determina la configuración
de Saint Venant, en tanto que el agregado de un elemento elástico en paralelo al modelo
de Maxwell determina la configuración del modelo de Kelvin.

a b c d

Figura 4-9. Configuración de modelos usados para

caracterizar los cuerpos viscoelásticos. a) Modelo de
Maxwell, b) Modelo de Voigt, c) Modelo de Saint Venant
(llamado también modelo de Voigt), d) Modelo de Kelvin
(llamado también modelo de Maxwell modificado o
modelo de Hill).

En el modelo de Maxwell (Figura 4-9, a) un resorte se alarga instantáneamente cuando

una tensión es aplicada, mientras que el pistón se desplaza en forma gradual. En el
modelo de Voigt (Figura 4-9, b) el resorte se ve impedido de elongarse instantáneamente
debido que debe acompañar al desplazamiento del pistón hasta que la tensión y
deformación hayan alcanzado un punto de equilibrio.
Los modelos de tres elementos son los que comúnmente se han empleado con el fin de
estudiar el comportamiento mecánico de la pared vascular, y aunque no es estrictamente
correcto, en la literatura sobre fisiología el modelo de Kelvin es frecuentemente llamado
modelo de Maxwell modificado o modelo de Hill, en tanto el modelo de Saint Venant es
llamado modelo de Voigt.
Stress relaxation, creep e histéresis
Cuando un material viscoelástico es súbitamente deformado, inmediatamente se
origina una tensión que se opone a la deformación; y a pesar de que esa súbita
deformación sea mantenida constante, la tensión desarrollada en el material decrece con
el tiempo. Este fenómeno que está caracterizado por el decaimiento de la tensión en el
material viscoelástico que es sometido a una deformación constante es conocido como
stress relaxation, o relajación de la tensión (Ec. 4-19).
Por otra parte, si una tensión es aplicada súbitamente en un material viscoelástico y es
mantenida constante, el material sufre una inmediata deformación, seguida de una
deformación lenta y prolongada. El fenómeno caracterizado por la lenta y prolongada
deformación de un material viscoelástico sometido a una tensión constante es llamado
creep, o deformación plástica (Ec. 4-19).

18
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

deformación Creep Figura 4-10. Stress relaxation o

deformación
relajación de tensión (panel
izquierdo): es el fenómeno
caracterizado por el decaimiento de la
tensión en un cuerpo que es sometido
a una deformación constante. Creep o
tensión

tensión
deformación plástica (panel derecho):
Stress relaxation es el fenómeno caracterizado por la
lenta y prolongada deformación en un
tiempo tiempo
cuerpo sometido a una tensión
constante.
Es justamente debido a estas dos razones, creep y stress relaxation, que bajo
condiciones de tensión y deformación cíclica (como ocurre en los vasos sanguíneos en
cada ciclo cardíaco), los efectos combinados de elasticidad y viscosidad determinan que
exista un retraso entre la tensión aplicada y la deformación resultante. Este retraso es
conocido con el nombre de histéresis (Gow y Taylor, 1968; Dobrin, 1978; Fung, 1981;
Bauer et al, 1982). El comportamiento periódico hace posible analizar la tensión y la
deformación no sólo en función del tiempo, sino que también puede hacerse bajo la forma
de un movimiento armónico simple. Como resulta claro, independientemente del tiempo
que lleve completar un ciclo, cada uno se cumple al recorrerse los 360º de una
circunferencia, o lo que es lo mismo, 2π radianes. Un radián es igual al ángulo
equivalente al recorrido de un arco de circunferencia de igual longitud que el radio de esa
circunferencia.

Dependencia frecuencial del módulo elástico E( ) ω

En 1952, Hardung describió la viscoelasticidad de los vasos a través de un módulo

elástico complejo, E ' , bajo la forma de:
Ec. 4-32 E ' = Edyn + jηω
cuya componente real, el primer término, es el módulo elástico dinámico (Edyn) y
representa las propiedades puramente elásticas de la pared, y cuya componente
imaginaria, el segundo término, representa las propiedades puramente viscosas y se
denomina módulo de pérdida ( j ηω); donde ω es la velocidad angular y η es la viscosidad
de la pared. El operador j es la unidad imaginaria y es definido como la raíz cuadrada de
la unidad negativa ( − 1 = j ).
El módulo complejo de Hardung (Ec. 4-32), E ' , es un número complejo que puede ser
descompuesto en su módulo E ' y su argumento ϕ, también llamado ángulo de fase, de
modo tal que:
2 2
Ec. 4-33 E ' = Edyn + (ηω)

19
BIOMECANICA

⎛ ηω ⎞
Ec. 4-34 ϕ = arctg⎜ ⎟
⎜ Edyn ⎟
⎝ ⎠
En la práctica es usual separar las componentes real e imaginaria en relación al
producto del módulo por el coseno y el seno del ángulo de fase resultando en:
Edyn = E ' ⋅ cos ϕ
Ec. 4-35
ηω = E ' ⋅ sen ϕ

El argumento ϕ es igual al desfasaje existente entre la tensión aplicada y la

deformación resultante, y a su vez es el responsable de la histéresis. Una forma de
evidenciar claramente el fenómeno de histéresis es a través de la representación de las dos
señales en un gráfico x-y (diagrama de Lissajou). Si se tienen dos señales sinusoidales que
tienen la misma amplitud y frecuencia, y si se encuentran en fase respecto del tiempo, la
composición x-y de estas señales proporcionará una línea recta (Figura 4-11). Este podría
ser el caso de un cuerpo idealmente elástico, el cual no presentará histéresis en su
diagrama de Lissajou. El valor del coeficiente de viscosidad en este caso sería nulo (η=0).

Figura 4-11. Diagrama de

15
20 Lissajou (panel derecho)
obtenida de las dos ondas
Y(t)

10
15 sinusoidales que se
5 encuentran en los paneles de
10
Y

15
la izquierda. Como ambas
5 señales se encuentran en fase
respecto del tiempo la
X(t)

10
0
0 5 10 15 20
composición x-y muestra una
5
0 1 2 3 4 X línea recta. El coeficiente de
tiempo (s) viscosidad es, en este caso,
igual a cero (η=0).

Sin embargo, si una señal está desfasada temporalmente de la otra, la composición x-y
de estas señales determinará un rulo de histéresis con cierta área, la cual se incrementa en
la medida que el desfasaje o retraso de una señal respecto de la otra se aumenta. La
Figura 4-12 muestra el efecto de retrasar la señal X respecto de Y. Como puede apreciarse
la línea recta se torna en elipse, que conforme aumenta la diferencia temporal entre X e Y
va creciendo hasta que configura un círculo. El desfasaje entre dos señales puede
expresarse en términos de tiempo (en milisegundos, por ejemplo), pero también puede
expresarse a través del ángulo que debe recorrerse para poner ambas señales en fase.
Como cada ciclo puede representarse como un cuadrante de 360º el mayor desfasaje que
puede observarse es de 90º, que es el que el rulo X-Y resulta en un círculo, con el área de
histéresis de mayor tamaño. Desfasajes superiores a 90º ya no siguen incrementando el
área de histéresis, sino que cambia la inclinación de la relación X-Y, hasta llegar a 180º en
el cual la relación vuelve a tornarse una línea recta (Figura 4-12). Los rulos que se

20
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

producen con desfasajes entre 180º y 360º son iguales a los observados entre 0º y 180º,
con la salvedad de que ha cambiado el sentido de rotación del rulo.
30 30

25 25

20 0º
20
18º
15 45º
15
90º
10 10 135º
180º
5 5

0 0
0 0.5 1 0 10 20 30

Figura 4-12. Rulo de histéresis en relación con el ángulo de desfasaje entre dos señales de igual
amplitud y frecuencia. En el panel superior están graficadas las señales en función del tiempo,
con indicación del ángulo de desfasaje respecto de la señal original (0º). En el panel inferior se
muestra las composiciones x-y (o figuras de Lissajou) en las cuales la señal Y es la misma para
las distintas señales X. Las flechas indican el sentido de rotación del rulo.

Existe una relación entre desfasaje temporal (t) y el ángulo de desfasaje (ϕ) que puede
expresarse como:
t ϕ (grados) ϕ (radianes)
Ec. 4-36 = =
T 360 2π
Como hemos visto, existe una dependencia temporal entre la aplicación de la tensión y
la subsiguiente deformación. Esta conducta es propia de los vasos sanguíneos, y el
desfasaje temporal es una medida de la viscosidad de la pared del vaso (Milnor, 1982).
El módulo elástico se calcula como el cociente entre tensión y deformación, tal que la
tensión es igual σ = E·ε. Sin embargo, cuando el módulo elástico se estudia a distintas
frecuencias muestra una dependencia de esta.
La fórmula del módulo elástico complejo E ' (Ec. 4-32) puede ser generalizada en el
dominio frecuencial E( ) de la siguiente forma:
ω

E ' = Edyn + jηω

Ec. 4-37
E(ω) = Ereal + jEimag
donde Ereal representa a la parte real llamada módulo de almacenamiento, Eimag representa
a la parte imaginaria llamada módulo de pérdida. A su vez, E( ) está caracterizado por un
ω

módulo E(ω ) y un argumento ϕ = ωt:

2 2
E(ω) = E real + jE imag
⎛ Eimag ⎞
ωt = arctg⎜⎜ ⎟
Ec. 4-38 ⎟
⎝ E real ⎠
E real = E(ω)cos ωt
Eimag = E(ω)sen ωt

21
BIOMECANICA

La dependencia frecuencial entre tensión y deformación en un cuerpo puede estudiarse

por medio de la aplicación de una tensión en forma sinusoidal a una frecuencia dada, y
medir la deformación y la tensión resultante y el desfasaje temporal entre tensión y
deformación. Luego se modifica la frecuencia y se vuelve a medir, y así sucesivamente.
Estos estudios se han realizado en arterias in vitro y han aportado importante información
acerca del comportamiento de la pared vascular ante los cambios frecuenciales (Bergel,
1961b), sin embargo, esta metodología no es aplicable a estudios in vivo.
Del mismo modo que en el dominio temporal, el módulo elástico complejo puede
calcularse por la relación tensión–deformación en el dominio frecuencial:
σ (ω) σ 0 e j ωt
E (ω) = =
Ec. 4-39 ε (ω) ε 0 e jωt
σ (ω) = E (ω) ⋅ ε (ω)

donde σ0 y ε0 son la tensión y deformación a frecuencia igual a cero y e j t es la ω

representación exponencial de e j t = cos ωt + j sen ωt. Reemplazando los términos, la

ω

conducta dinámica de un cuerpo viscoelástico puede ser modelizada como:

σ (ω) = (E + jωη ) ⋅ ε (ω)
Ec. 4-40 σ (ω) = E ⋅ ε (ω) + jωη ⋅ ε (ω)
σ 0 e jωt = E ⋅ ε 0 e jωt + jωη ⋅ ε 0 e jωt
Un método efectivo para representar numéricamente formas de ondas periódicas es a
través de la descomposición de la onda periódica en sus respectivas componentes
frecuenciales, o análisis armónico, que fue ideado por el matemático francés Jean
Baptiste Joseph Fourier (1768-1830), en 1807. El teorema de Fourier establece que
cualquier función periódica, f(t), de cualquier morfología, es equivalente a la suma de una
serie infinita de ondas sinusoidales:
∞
Ec. 4-41 f (t ) = m0 + ∑ [2 Ak cos(kωt − ϕk )]
k =1

donde m0 representa el valor medio de la función estudiada, y el término englobado en la

sumatoria es una onda sinusoidal, s(t), bajo la forma de s(t) = m cos (ωt – ϕ). La variable k
toma valores de números enteros sucesivos (1, 2, 3, ... , ∞), kω representa la frecuencia de
la onda sinusoidal. La primera onda sinusoidal definida por k=1, es llamada primera
armónica, o armónica fundamental. En el caso que se esté analizando la señal de presión
aórtica, la frecuencia de esa onda será igual a la frecuencia cardíaca. La segunda
armónica, definida por k=2, tiene el doble valor de frecuencia que la fundamental; la
tercera, definida por k=3, tiene el triple, y así sucesivamente. Cada onda tiene su propio
módulo mk y su propio desfasaje temporal respecto de la onda fundamental, ϕk.
Un algoritmo eficiente para descomponer una señal compleja es la transformada
rápida de Fourier (FFT, fast Fourier transform). La Figura 4-13 representa a una onda de
presión que ha sido descompuesta por análisis armónico en sus respectivas ondas
sinusoidales.
22
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

130
señal original

presión (mmHg)
110
A0
90

70

15
130
0 A0 + … + A4

presión (mmHg)
-15 A1 110

15
90

0
70
-15 A2
15
130
0
A0 + … + A8

presión (mmHg)
-15 A4 110

15
90

0
70
-15 A6
15
130
0
A0 + … + A12
presión (mmHg)

-15 A7 110

15
90

0
70
-15 A8
15
130
0 A0 + … + A16
presión (mmHg)

-15 A9 110

15
90

0
70
-15 A10

Figura 4-13. Ejemplo de la descomposición y reconstrucción de una señal por medio de las
series de Fourier realizada sobre una onda de presión aórtica registrada en un perro. La señal
original se descompone en una serie de ondas sinusoidales a frecuencia creciente, llamadas
armónicas. En este caso se han representado desde la primera armónica (A1) hasta la décima
(A10). Cada armónica tiene su propia amplitud y presenta cierto desfasaje respecto de la primera.
El valor medio de la señal original es la armónica 0 (A0). La reconstrucción (o resíntesis) de la
señal se realiza por la suma de las distintas armónicas (A0+A1+A2+ ... +An). Es notorio que el
agregado de mayor cantidad de armónicas contribuye a una mejor identidad con la señal original.

La descomposición de una señal es sus respectivas armónicas se realizó a través de la

FFT, que es una aplicación ya programada en casi todos los lenguajes científicos para
computadoras. Generalmente, se ingresa la señal original, y luego del procedimiento de la

23
BIOMECANICA

FFT, la computadora devuelve una serie de datos que corresponden al módulo y a la fase
de cada armónica. Los valores de las armónicas pueden ser corregidos a frecuencia (en
Hz, por ejemplo) conociendo el período de la señal, como se ve en la Figura 4-14.

8
Módulo (mmHg)

6
4
2
0
Figura 4-14. Módulo y ángulo de
0 5 10 15 20 25 30 35 40 desfasaje calculados para la onda
Frecuencia (Hz) de presión presentada en la Figura
4-13. En el eje de las abscisas se
Angulo de fase (grados)

180
muestran las frecuencias que
90
corresponden a las armónicas
0 graficadas (A1 ... A24).
-90
-180
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Frecuencia (Hz)

La ecuación Ec. 4-40 define el modelo que responde a la conducta dinámica de un

material viscoelástico. Dicho modelo puede ser ampliado si se desea considerar la masa o
inercia (M). Por lo tanto, el modelo que incluye elasticidad, viscosidad e inercia de un
material se escribe como:

σ0 e jωt = E ⋅ ε0 e jωt + jωη ⋅ ε0 e jωt + j 2ω2 M ⋅ ε0 e jωt

Ec. 4-42
σ(ω) = E ⋅ ε(ω) + jωη ⋅ ε(ω) + j 2ω2 M ⋅ ε(ω)

Conociendo que
( )
d e at
= a e at , Ec. 4-40 y Ec. 4-42 pueden reescribirse como:
dt

σ0 e jωt = E ⋅ ε 0 e jωt + η
(
d ε 0 e jωt )
Ec. 4-43 dt
d ε (ω)
σ(ω) = E ⋅ ε (ω) + η
dt

σ0 e jωt = E ⋅ ε 0 e jωt + η
(
d ε 0 e jωt ) + M d (ε 2
0 e jωt )
2
dt dt
Ec. 4-44
d ε (ω) d 2 ε (ω)
σ(ω) = E ⋅ ε (ω) + η +M
dt dt2
Por último, Ec. 4-43 y Ec. 4-44 pueden escribirse en el dominio temporal bajo de
forma de ecuaciones diferenciales de primero y segundo orden, respectivamente:

24
BIOMECANICA DE TEJIDOS BLANDOS

d ε(t )
Ec. 4-45 σ(t ) = E ⋅ ε(t ) + η
dt
d ε(t ) d 2 ε(t )
Ec. 4-46 σ(t ) = E ⋅ ε(t ) + η +M
dt dt2
Las ecuaciones precedentes son la expresión de la relación matemática que existe
entre la tensión y deformación en el dominio temporal (Ec. 4-46) y en el dominio
frecuencial (Ec. 4-42), es decir, son ecuaciones constitutivas, que, como veremos más
adelante, responden al modelo elegido para representar matemáticamente a la pared
arterial.

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