FISIO - 5 Respuesta - Coordinada

Unidad Docente 1
Fisiología de la sangre e Inmunidad

Tema 4. Estructura del sistema inmune
Tema 5.Inmunidad adquirida: humoral y mediada por células
Tema 6. Respuesta inmune.Complemento.MHC
Dr. López Salgueiro

Respuesta inmune
Respuesta inmune
Respuesta innata Respuesta adaptativa
Respuesta inmune. Respuesta innata
 Primera línea de defensa conformada por

barreras anatómicas y elementos moleculares
que dificultan la entrada de una agente extraño
en el organismo.
 Elementos moleculares
 Proteínas con acción antimicrobiana
(Pej: interferones)
 Interleuquinas (IL-1/IL-2)
 Factores de reclutamiento
(Chemoquinas)
 Expresión de moléculas de adhesión
 Coagulación (intenta evitar la
diseminación del proceso)
 Elementos celulares
 Linfocitos con actividad innata:
 Linfocitos B-1
 Linfocitos T γ/δ
 Céluas NK
 Células presentadoras de antígeno
 Macrófagos/fagocitos
 Células dendríticas
 Linfocitos B (adaptativa)
 Linfocitos B-1:
 Células NK (natural killer):
 Poseen en su membrana varios tipos
de receptores:
o KIR (killing immunoglobulin-like
receptors)
o NCR (natural cytotoxicity receptors)
o KLR (killer lectin-like receptors)
o CD16 (ADCC: antibody dependent
cellular cytotoxicity)
 Esto receptores pueden ser
inhibidores o activadores
 En condiciones normales prevalece el
estímulo inhibidor por lo que la célula
permanece en reposo. En caso de
infección o proceso tumoral el efecto
inhibidor desaparece produciéndose la
activación de la célula NK que produce
la muerte por apoptosis de la célula
afectada (citotoxicidad natural)
 Células NK (natural killer):
 Citotoxicidad natural
 Citotoxicidad celular dependiente

de anticuerpo
 Células presentadoras de antígeno (CPA’s)
 Son el elemento fundamental para el inicio y
desarrollo de la respuesta inmunitaria.
 Poseen en su superficie receptores (RPR:
receptores reconocedores de patrones) capaces
de reconocer y unirse a los antígenos más
frecuentes en la naturaleza (PAMP’s: patrones
moleculares asociados a patógenos): Tras esta
unión se activan y originan:
o Liberación de citoquinas que inician la
respuesta inflamatoria y específica activando
y reclutando otros componentes celulares
o Fagocitosis y procesamiento del antígeno,
expresando fragmentos de éste (epítopos)
en sus moléculas de HLA-II, lo cual es
imprescindible para la activación de los
linfocitos Th a través de:
• La presentación de antígeno
• Ejecución de la función de segunda
señal.
 Receptores reconocedores de patrones
(RPR):
o Receptores de manosa
o Receptores de glucano
o Receptores de lipopolisacárido (CD14)
o Receptores “scavenger”
(basurero,carroñero)
o Receptores TLR:
• Extracelulares: 1,2,4,5,6
• Intracelulares: 3,7,9
o Liberación de citoquinas que inician la respuesta inflamatoria y específica
activando y reclutando otros componentes celulares
 Respuesta inflamatoria:
o Vasodilatación Exudado Edema
o Inducción de la síntesis de reactantes de fase aguda en el hígado (proteína C
reactiva (PCR) y Procalcitonina marcadores de sepsis)
o Reclutamiento de células inmunitarias del torrente circulatorio:
• Incremento en la expresión de moléculas de adhesión
• Liberación de factores quimiotácticos
 Marginación linfocitaria y diapédesis:
o Fagocitosis y procesamiento del antígeno,
expresando fragmentos de éste (epítopos)
en sus moléculas de HLA-II:
Respuesta inmune. Enlace entre respuesta
innata y adaptativa.
 Migración de células dendríticas del lugar de

contacto con el antígeno hacia los ganglios
linfáticos regionales:
Respuesta inmune. Respuesta adaptativa.
 Presentación de antígeno
 Una vez que las células dendríticas llegan al
ganglio linfático interactuarán con aquel linfocito
Th0 o nativo que posea un receptor TCR que
reconozca específicamente a los péptidos
expresados en las moléculas de HLA-II de la
superficie de la célula presentadora.
 Para que se produzca la activación linfocitaria es
necesaria la segunda señal (unión del receptor de
CPA CD80/B7.1 o CD86/B7.2 con el receptor
linfocitario CD28)
 La CPA transmite tres señales fundamentales al
linfocito Th0 específico:
 Supervivencia
 Activación (expresión de moléculas de

superficie y liberación de mediadores)
 Diferenciación dependiente de antígeno

o Células Th de memoria (CD45RO)
o Células Th efectoras: éstas pasan a la
circulación general y son reclutadas en el
lugar adecuado por los mecanismos de
reclutamiento ya citados. La diferenciación
de los linfocitos Th0 a cualquiera de los
subtipos Th efectores depende de la
secreción de citokinas predominante.
 Diferenciación dependiente de antígeno:
o Células Th efectoras:
• Th1: produce IL-2, interferón gamma, TNF, perforinas y
granzimas que inducen una respuesta de tipo celular dirigida
contra virus, agentes patógenos intracelulares, bacterias y
parásitos.
• Th2: produce IL-4, 5 y 6, que fomentan una respuesta inmune
de tipo humoral dirigida contra parásitos y bacterias
extracelulares encapsuladas. Inducen la síntesis de IgE por
células plasmáticas favoreciendo el desarrollo de respuestas
alérgicas.
• Th9: produce IL-9 y presenta una función antiparasitaria similar

a Th2.
• Tfh: se caracterizan por la producción de IL-21 y potencian la

labor de los linfocitos B en el desarrollo de la respuesta
humoral.
• Th17: producen IL-17 y son responsables de respuestas

inmunes contra bacterias extracelulares y hongos patógenos.
Importantes en los procesos autoinmunes como el psoriasis
• Th22: son un subtipo de linfocitos Th específicos del tejido

cutáneo donde liberan IL-22, la cual participa en la
fisiopatología de la dermatitis atópica.
 Activación de linfocitos T citotóxicos
 Citotoxicidad natural: Se produce a través de cualquier célula
nucleada del organismo que exprese en sus moléculas de membrana
HLA-I determinantes antigénicos o elementos tumorales. Esta
activación se realiza de forma secuencial en tres fases:
 Unión a moléculas de adhesión y reconocimiento específico del
antígeno.
 Segunda señal co-estimuladora CD28/CD80 (B7.1)
 Liberación de IL-2 y síntesis de IL-2R que provoca la
diferenciación a linfocito Tc efector (LTC)
 Activación y diferenciación dependiente de antígeno de
linfocitos B
 Una vez originados en la médula ósea (linfocitos B virgen) pasan a la
sangre y se depositan en los nódulos linfoides de bazo y sistema
linfático asociado a mucosas. Sus BCR son IgM o IgD.
 Una pequeña parte permanecen circulantes en sangre periférica y linfa,
destruyéndose a los tres días (apoptosis) si no son activados.
 Existen dos rutas distintas para la activación:
 Antígenos timo-dependientes:
o Requiere el contacto directo con linfos Th actuando el linfocito B
como célula presentadora de antígeno. En este caso la segunda
señal se establece por interacción CD40/CD40L (lo cual es
fundamental para el cambio de clase de inmunogloblina (switch)
 Activación y diferenciación
dependiente de antígeno de
linfocitos B
 Antígenos timo-independientes:
o Provocan la activación directa de los
linfocitos por unión a sus receptores
BCR de membrana
o Antígenos TI-1 (LPS): son

capaces de activar a las células B
por un mecanismo inespecífico que
genera una respuesta policlonal.
o Antígenos TI-2: que producen la

activación de la célula B mediante la
unión a dos receptores BCR
contiguos (cross-linking: ej.:
unión de los alérgenos a la IgE en la
superficie del basófilo/mastocito)
 Activación y diferenciación
dependiente de antígeno de linfocitos B
 Tras la unión del linfocito B (por cualquiera de
las tres vías que se han descrito) la célula se
activa originándose:
 Linfocitos B de memoria
 Linfocitos B efectores o células
plasmáticas:
o Se localizan en los centros germinales
de los folículos linfoides
o Capacidad de secretar
inmunoglobulinas solubles que
opsonizan los agentes patógenos
facilitando su eliminación (citotoxicidad
celular, activación del sistema del
complemento)
 Switch o cambio de clase de
inmunoglobulina: proceso de
recombinación somática de los genes C de la
cadena pesada que darán origen a la
expresión de un único tipo de
inmunoglobulina
 Inmunoglobulinas solubles ejercen su función mediante:
 Neutralización del agente patógeno
 Opsonización: favoreciendo la fagocitosis
 Citotoxicidad celular: receptor CD16 de células NK
 Activación del sistema del complemento

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Fisiología de la sangre e Inmunidad

Dr. López Salgueiro

 Primera línea de defensa conformada por

 Citotoxicidad celular dependiente

o Receptores de lipopolisacárido (CD14)

 Migración de células dendríticas del lugar de

 Activación (expresión de moléculas de

 Diferenciación dependiente de antígeno

• Th9: produce IL-9 y presenta una función antiparasitaria similar

• Tfh: se caracterizan por la producción de IL-21 y potencian la

• Th17: producen IL-17 y son responsables de respuestas

• Th22: son un subtipo de linfocitos Th específicos del tejido

o Antígenos TI-1 (LPS): son

o Antígenos TI-2: que producen la

 Opsonización: favoreciendo la fagocitosis

 Citotoxicidad celular: receptor CD16 de células NK

 Activación del sistema del complemento

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