Oftalmo

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Bibliografia: Oftalmologia para médico general
ANATOMIA
Orbita ocular
Se estudia como una pirámide. Forma de pera
→ Su base se ubica en la parte anterior y su vértice en la parte posterior.
● Ancho: 40 mm
● Altura: 35 mm
● Profundidad: 45 mm
● Volumen: 30 cc (alberga )
→ Su porción más delgada es: Porción orbitaria del hueso maxilar (pared medial)
Huesos
● Techo: Frontal y ala menor del esfenoides
● Medial: Ala menor del esfenoides, la lámina orbitaria del etmoides, maxilar y
hueso lagrimal. ( la que más se fractura)
● Piso: Palatino, maxilar y cigomático → placa orbitaria
● Lateral: Cigomático y ala mayor del esfenoides
Párpado y conjuntiva
● Pliegues cutáneos modificados que se continúan con resto de la piel facial
● Piel muy delgada y tersa difícil de sustituir (por piel de otro párpado o por piel
retroauricular o retro poplítea)
Función: Proteger el glóbulo ocular de estímulos externos
● El parpadeo distribuye y renueva la película lagrimal, estos la distribuyen
cerrándose de manera cómo cremallera de lateral hacia medial, empujando la
película hacia los puntos lagrimales i y de aquí al saco lagrimal.
Tipos de parpadeo: El reflejo (sin darnos cuenta) y voluntario.
● De manera espontánea se parpadea de 4-6 veces por minuto.
● Hendidura palpebral → Espacio entre párpados superior e inferior. En este punto
en la porción nasal se encuentra la Carúncula.
● Carúncula → Resto filogenético que tenemos de cuando éramos otra cosa, tiene
restos de pelo y es normal.
● Surco palpebral → Parte superior, donde hay inserción con el tendón elevador del
párpado
→ Línea gris: divide párpado en porción anterior y posterior
Función de las glándulas

→ Película lagrimal: Compuesta por agua [capa acuosa], moco [capa mucinosa] y lípidos
[capa lipídica] (grasa)
NOTA:
-Componente acuoso:99.78%; glándula principal y accesorias
-Componente mucinoso: 0.20% por las glándulas de goblet
-Componente lipídico: 0.02% por las de Meibomio y Zeiss y Moll.
→ Infecciones: Staphylococcus aureus o estrep.

En la trayectoria de la lágrima, desde el punto lagrimal, conductillos, saco lagrimal,
conducto nasolagrimal y orificio lacrimonasal, la vía suelen estrecharse y en ocasiones
ocluir, pudiéndose complicar con infecciones. En todos los casos el síntoma cardinal de
las obstrucciones es el escurrimiento de la lágrima por el borde los párpados o epifora
(Lagrimeo abundante y constante debido a una obstrucción de los canales lagrimales
como consecuencia de una inflamación o una enfermedad).
→ Corte histológico de un párpado (lámina posterior y anterior que lo divide la línea gris)
Globo ocular
En un corte lateral, se identifican tres capas: una túnica externa, túnica media y una
túnica interna. Además se tiene una cámara anterior [córnea - iris] y una cámara
posterior [iris - cristalino].
Capas que recubren el ojo
1. Piel
2. Músculo orbicular de los párpados
→ Inervado por el PC VII
→ NOTA: Su parálisis, da origen a parálisis facial clínicamente con lagoftalmos. El
paciente no podrá cerrar el ojo.
3. Aponeurosis del músculo elevador del párpado superior
→ Inervado por el PC III
→ NOTA: Su parálisis da ptosis leves (si le pongo fenilefrina mejora)
característico en el Sx de Horner [miosis, ptosis leve y anhidrosis] OJO
4. Musculo de Muller
→ Inervacion simpática - síndrome de horner
5. Tarso (Túnica fibroelastica): Lámina fibrosa que va a dividir entre la porción
preseptal y la postseptal de la órbita
6. Conjuntiva: Se divide en dos.
→ Conjuntiva tarsal [recubre debajo/por dentro de párpados]
→ Conjuntiva bulbar [recubre el ojo]
Aparato lagrimal
La glándula lagrimal se encuentra en la
temporal superior, produce la porción
acuosa de la película lagrimal y va a
pasar por toda la hendidura palpebral,
por todo el ojo, recubre la superficie
con la lágrima y va a llegar a los puntos
lagrimales.
● Punto lagrimal superior
● Punto lagrimal inferior
De los puntos lagrimales va a pasar a los canalículos
● Canaliculo superior
● Canalículo inferior
De aquí va a llegar a los conductos lagrimales y de ahí al saco lagrimal. Del saco lagrimal
va a ir al conducto nasolagrimal y de aquí al meato medio (nariz).
Temporal superior → hendidura palpebral → puntos lagrimales usp/inf → canalículos
sup/inf → conductos lagrimales → saco lagrimal → conducto nasolagrimal → meato
medio.
Producimos alrededor de 1 ml de lágrimas al día y tiene propiedades bactericidas.

Se divide en 2 partes:
● La función secretora: la glándula lagrimal principal así como las glándulas
accesorias.
● La función excretora: en el límite interno del párpado, por medio de dos orificios
uno superior y otro inferior conocidos como puntos lagrimales.
La glándula lagrimal principal produce la secreción refleja, su inervación está dada por
fibras emergentes del nervio craneal VII y por fibras aferentes del V nervio craneal, de tal
manera que ante estímulos dañinos, irritativos y psicógenos, la glándula lagrimal
principal vacía su contenido sobre la superficie ocular.
Las glándulas accesorias, Krause y Wolfring, vierten su secreción de manera constante,

se le denomina secreción basal, y mantiene húmeda la superficie ocular de manera
continua.
Ojo
Contenido del ojo
● Cornea (Tunica exterior)
● Esclera (Tunica exterior)
● Cámara anterior espacio que existe entre iris y endotelio de la cornea
● Iris (Tunica media)
● Cuerpo ciliar [pars plana y picata] (Túnica media)
● Coroides/uvea (Tunica media)
● Cristalino: Detrás del iris, sostenido por la zónula (pars plana) que va y viene por
los procesos ciliares. (Túnica media)
● Vítreo: Detrás del cristalino y procesos ciliares
● Retina: Detrás del vitrio (Túnica interna)
● Nervio óptico: Forma las células ganglionares
Tunica externa
En esta hacia adelante se localiza la córnea, la cual se prolonga hacia atrás con la
esclera, que rodea y protege el globo ocular hasta la salida del nervio óptico.
Cornea
● Lente mas poderoso del sistema, 43 Dioptría
● Estructura avascular (para que pueda verse a través de ella)
● Mide en un adulto de 11.5 mm ([v] alto) x 12.5 mm ([h] ancho)
● Inervada por el V PC → su estimulación en el limbo esclerocorneal permite parte
de la valoración sensitiva del 5to.
○ El limbo esclerocorneal contiene a las células madre que permite la
regeneración del epitelio, por detrás de este límite, se encuentra la cámara
anterior.
Es como una cámara, no procesa absolutamente nada, solo capta y hace cierto
metabolismo (hace un intercambio de un estímulo luminoso a un estímulo eléctrico), el
que procesa el cerebro.
Consta de 6 capas
1. Epitelio corneal → Su función es preservar el estroma, se nutre de las lágrimas y
de ellas obtiene los elementos calóricos, es la única capa que se regenera.
2. Membrana de Bowman → Permite la unión del epitelio con el estroma, su lesión
produce leucoma (no se regenera, se fibrosa).
3. Estroma corneal
4. Capa de Dua [LIPA :0]
5. Membrana de Descemet
6. Endotelio
NOTA: Todo lo que pasa Bowman deja cicatriz blanca en la córnea. Y todo lo que queda
blanco → deja baja visión
Esclera
Es la parte blanca que está compuesta de fibras de colágeno de distribución irregular, se
caracteriza por ser dura, opaca y elástica. La parte más delgada está abajo de la
inserción de los rectos.
● Contiene elementos intraoculares, dando al ojo protección y forma.
● Inicia en → limbo esclerocorneal y se prolonga hacia atrás hasta la salida del →
nervio óptico.
● En ella se anclan los músculos extraoculares permitiendo los movimientos del
mismo, su porción más delgada se encuentra en la inserción de los músculos
extra oculares.
● Es penetrada por los vasos sanguíneos y los nervios de la coroides.
● Tiene diferentes grosores. Debajo de los rectos o de los músculos extraoculares
es la porción más delgada.
NOTA: Esto es importante porque si yo me golpeo, donde tengo que buscar
dónde está la herida es por debajo de los rectos.
Tunica media (Uvea)

Está conformada por tres estructuras; coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
Coroides
● Capa vascular y pigmentaria
● Ubicada por debajo de la supracoroides, formada por ramificaciones de arterias
ciliares posteriores, ramas de la oftalmía, a su vez rama de la carótida interna y
drena por las vorticosas
Función: Dar el aporte nutricional a la retina y mantener la temperatura adecuada en el
globo ocular.
● Localizada justo en medio de la retina y de la esclera.
4 capas
1. Epitelio pigmentario de la retina
2. Membrana de Bruch
3. Estroma coriocapilar
4. Estroma
→ Y lámina fusca + esclera
Los capilares carecen de pericitos en su endotelio y tiene muchos poros.
Cuerpos ciliares
La prolongación anterior de la coroides está constituida por este cuerpo ciliar, tiene
forma triangular y muestra dos partes:
Pars plana
Situada en la parte posterior del cuerpo ciliar, consta de epitelio pigmentario y no
pigmentario de la retina y sirve de inserción a la porción anterior del vítreo y zónula del
cristalino (puente como el Golden gate que es el que detiene al cristalino en el eje visual,
sin esto el cristalino no pudiera estar en el eje visual para que enfocaramos, aparte de
que no tendríamos acomodación porque estas fibras son las que mueven el lente)
Pars plicata
Situada en la parte anterior formada por un engrosamiento vascular de la coroides
construyendo los procesos ciliares los cuales regulan la difusión, transporte activo y la
filtración de agua y los elementos nutricios para producir humor acuoso.
Drenaje del humor acuoso

Tres vias
● Trabecular 80%
● Uveoscleral
● Iris
Se crea en los proceso ciliares → pasa por la cara posterior del iris → pasa por la cara
anterior del cristalino → cruza la pupila → para por la cara anterior del iris → llega al
ángulo camerular (detrás del limbo, donde esta el sistema de drenaje) → Malla trabecular,
la cual tiene 3 porciones por donde pasa el humor acuoso:
1. Uveoscleral
2. Corneoscleral
3. Yuxtacanicular
Pasa por esas 3 porciones y llega al canal / conducto de schlemm donde se reabsorbe
[está en el límite entre la esclera y la córnea] (NOTA: Cuando nos golpeamos se llena de
sangre y se ve una línea roja) → conductos colectores → venas acuosas → venas
conjuntivales y epiesclerales → vena oftálmica superior y ciliar → seno cavernoso.
Angulo Camerular
Clasificación de Shaffer en grados para glaucoma: Sirven para ver si un ángulo está
abierto o está cerrado.
● Tenemos que ver las 4 líneas para poder ver si estamos viendo un ángulo abierto
o de un ángulo cerrado.
Ángulo abierto = STEI completo (Schwalbe, Trabéculo, Espolón escleral, raíz o inserción
Iris o cuerpo ciliar)
● 4 estructuras está en grado 4 y así sucesivamente
Iris
Este se forma por tejido conjuntivo abundante de pigmento y vasos sanguíneos y este se
encarga de dividir la cámara anterior de la posterior.
Contiene la pupila que se encargará de regular la cantidad de luz que entra.

● La cámara anterior se compone del estroma iridiano
● La posterior de epitelios pigmentados y no pigmentados.
→ Este se irriga por el círculo arterial del iris.
Es importante valorar el esfínter del iris porque es el que se encarga de la dilatación y

contracción de la pupila.
Por ejemplo los reflejos pupilares

● Si le pongo luz al ojo que exploró y hace miosis → Fotomotor directo
● Si le pongo luz al ojo que exploró, pero el otro ojo es el que hace miosis →
Fotomotor indirecto (porque la vía pupilar se decusa)
● Acomodación y convergencia
Simpático → Midriasis (susto por descarga adrenérgica) (pupila grande)

Parasimpático → Miosis (pupila pequeña )
Cristalino
● Contenido copular (del globo ocular)
● acomodacion
● Suspendido justo en el eje visual sobre la zónula de Zinn (ubicado en pars plana
[cuerpo ciliar])
● Ocupa la mayor parte de la cámara posterior.
Su principal función: Es la acomodación por medio del ensanchamiento o aplanamiento

(que podamos ver nítido tanto de lejos como de cerca).
Fisiologia
Por medio de los músculos ciliares, al querer ver de cerca los músculos ciliares se
relajan y el cristalino se abomba aumentando su poder dióptrico y con ello podemos ver
de cerca, si quisiéramos ver de lejos los músculos ciliares se tensan, el cristalino se
aplana y permite enfocar de lejos.
● Capsula anterior
● Capsula posterior
● Corteza y núcleo
La acomodación está controlada por fibras parasimpáticas del PC III, de manera
simultánea, los ojos convergen para poder ver de cerca y la pupila se contrae para limitar
la luz y enfocar mejor.
● Acomodación, convergencia y miosis son un solo reflejo.
NOTA: Cuando el cristalino se opaca con el tiempo se le denomina catarata.
Tunica Interna o Retina

Es una capa transparente (se ve anaranjada por la coroides) que abarca 3/4 partes
internas del globo ocular, tiene un área de 1,206 mm2.
● Va desde la mácula (área de mayor visión) hasta la ora serrata (es lo último del
ojo).
Macula
La porción fina de la mácula (5 mm) es la que está confinada entre el nervio óptico y la
arcada temporal superior, la arcada temporal inferior y hacen un círculo.
● En el centro de la mácula está la fóvea (no tiene ni nuclear interna ni células
ganglionares)
La mácula se puede dividir en: perifoveal, para fovea, fovea (parte más central de la
retina)
1. Lo primero que hay que revisar en un fondo de ojo: Es que este aplicada (que este
pegada, si está desprendida ya valio)
2. Lo segundo que hay que valorar es la papila o el nervio óptico.
Retina
Capas de la retina (10)
1. Epitelio pigmentario de la retina
2. Fotorreceptores
3. Membrana limitante externa
4. Granulosa externa
5. Capa plexiforme externa
6. Granulosa interna
7. Capa plexiforme interna
8. Capa de células ganglionares
9. Fibras del nervio óptico
10. Membrana limitante interna
Fotorreceptores
Células bipolares (horizontales y amacrinas)
Células ganglionares
Fisiologia
Lo que pasa es que un rayo de luz pasa por todas estas células y lo transforman de un
impulso luminoso a uno eléctrico, que pueda viajar a través del nervio óptico para que
llegue al cerebro.
El nervio óptico va a pasar por toda la porción
de la órbita y de aquí va a llegar finalmente al
área donde se decusa (en el quiasma óptico) y
de aquí al tracto óptico, luego al tracto
geniculado lateral, pasa las radiaciones ópticas
y de estas llega al área de brodmann (área 17 y
18) que es donde interpretamos lo que vemos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Historia Clinica
a) Nombre
b) Edad
c) APP
→ DM: ¿Desde hace cuanto fue diagnosticada? ¿Cuánto lleva de evolución? ¿Qué
está tomando? ¿Cuál fue su última glucemia?
→ Hipertensión Arterial: ¿Cuando lo dx? ¿Qué está tomando? Su última presión
arterial
→ Enfermedades de tiroides: Hipertiroidismo e hipotiroidismo → orbitopatía
tiroidea
d) Alergias
e) Medicamentos (es importante porque los medicamentos y las gotas, algunos
hacen sinergia)
f) Antecedentes oftalmológicos
→ ¿Que se está poniendo de gotas?
→ ¿Ha tenido alguna cirugía previa?
→ ¿Ha tenido algún diagnóstico previo y tratamiento?
g) Examen oftalmológico básico (7 puntos básicos)
I. Visión
II. Refracción
III. Pupilas
IV. Movimientos extraoculares
V. Examen externo
VI. Biomicroscopia
VII. Fundoscopia
I. Visión
→ Agudeza visual
● El ojo está diseñado para ver hasta 6 metros
● Este se evalúa con la cartilla de Snellen (puede que se compense solita o pues si
no si se tiene que tomar a 6 metros); se le pide que se tape con una mano un ojo o
con un oclusor y que nos diga las letras. Con que diga tres letras de una línea es
suficiente para continuar a la otra.
La agudeza visual es la capacidad de percibir y diferenciar 2 estímulos separados por un

Ángulo determinado (capacidad de diferenciar entre el punto A y el punto B que está
separado por cierto Ángulo).
● Es la capacidad de resolución espacial del sistema visual. Es una función
compleja y se puede definir como 3 puntos importantes
● Todos tenemos visión central y periférica
1. Como un mínimo visible → Capacidad de detectar un objeto en un campo
de visión
2. Como un mínimo separable → Que es la capacidad de separar los
elementos críticos en un examen / test
3. Como un mínimo reconocible → Que es la capacidad de nombrar un
símbolo o identificar su posición.
Implica la integridad funcional de las partes del globo ocular, sus anexos, los nervios
ópticos, y sus trayectos intracraneales, la corteza occipital y sus relaciones con el SNC.
Los párpados deben estar funcionales, lubricados. Que la película lagrimal esté
funcional (porque funciona como un lente). Que la córnea esté funcional, transparente
(con 42 dioptrías). Que la cámara anterior esté transparente, que no tenga celularidad,
que la pupila tenga viabilidad, que el cristalino aporte sus 18 dioptrías aprox, que no
haya glaucomas en la córnea, que el cristalino este transparente, que el vítreo esté
transparente, que la retina funcione y que el nervio óptico funcione a través de toda la
vía visual para que el cerebro interprete lo que estoy viendo. Desprendimiento de retina,
cicatriz.
NOTA: Si hay un problema en la córnea (como glaucoma), pues va a bajar la agudeza

visual, si hay cataratas, si hay un problema en el nervio óptico (no necesariamente, baja
el campo visual…).
II. Refracción
→ Oftalmólogo
● Con phoropter
● Una vez que se toma cuanto ve sin lentes, hay que ver cuanto ve con lentes. Le
estamos quitando el error refractivo (miopía, hipermetropía), quiere decir que la
capacidad visual que tiene es con los lentes, cuando ya está compensado el error
refractivo.
● Tenemos 2 tipos de visión: Central y periférica
● Visión central → Dada por la mácula (el punto más importante de la retina porque
aparte de la visión central nos da la visión fina)
● Visión periférica → Dada por los bastones o la retina ecuatorial periférica
● Si no trae lentes el paciente o queremos ver si mejora, se le pone el → Agujero
estenopeico
● Nosotros normalmente refractarios al px, ¿Qué quiere decir? Que en vez de poner
estenopeico, saco la graduación del px con un retinofractor o retinoscopio le
buscamos su graduación y probamos con esto para ver si ya mejora y si no
mejora pues hay que buscar.
Agudeza visual lejana (Cartilla de Snellen)

→ Aplica para todos
Nos marca un numerador y un denominador. 20 pies = 6 metros.
● El 20/20 es la distancia para la que está diseñada la prueba, el 200, 100 y eso es
hasta donde está llegando.
Procedimiento: Se pone al px a 6 m con una luz apropiada, se le tapa un ojo y primero se
toma sin lentes. Tiene que decir al menos 3 letras de la línea para que se considere
buena la prueba.
● Si el px no ve la E grandota → cuenta dedos y nos vamos a ir acercando por
metros, empezando en 6 y ya si sigue sin ver nada (si vio a los 3 m se pone: 3/200)
→ movimiento de mano (de arriba abajo, de derecha a izq) y ya si no→ si detecta o
recibe luz y si no → si ve color o no ve color (discrimina color). →
● Si no llega a hacer esto es una lesión muy grave, que básicamente no tiene cura o
tratamiento.
NOTA: La primera causa de pérdida de agudeza visual es → error refractivo (miope,
hipermiope).
● Si no hay manera de refractarlo (si no tiene lentes) se le pone el: agujero
estenopeico (en 20/40). Que es un agujerito de 1.5 mm que se sostiene a 2 mm del
párpado y lo que hace es que normalmente cuando nosotros vemos, recibimos
rayos de luz por todos lados (no solo de 1), entonces este lo que hace es que se
enfoque en solo uno, y eso nos da 3 dioptrías de graduación extra, entonces lo
ponemos y le pedimos que nos diga la siguiente línea de donde se había quedado.
● Las cartillas pueden ser de diferentes tipos: dibujos, y la de Snellen. Pero también
hay decimales y longmart?, la que más se utiliza para artículos es la de decimales
o logmart.
Agudeza visual cercana (Cartilla de Rosenbaum/jaeger)

Pacientes hospitalizados o >40 años (Presbicia)
● Cuando acercamos un objeto el cristalino hace que lo podamos ver más nítido por
medio de la acomodación.
Procedimiento: Se toma un jaeger, le tapamos un ojito y le pedimos que lea, por lo
menos el jager 1 llega a 20/40.
Pruebas seudoisocromáticas o de Ishihara

→ Pruebas de visión para el color
Fisiología: Para que nosotros podamos ver, el rayo de luz tiene diferente velocidad o
longitud de onda. Nosotros tenemos 3 conos básicos primarios que son los que captan
el color: Azul (430), Verde (530) y Rojo (560), Bastones (510). Y lo que hacen es que
captan longitudes de onda, el azul de 430, el verde de 530 y el rojo de 560 y eso hace que
nosotros veamos colores.
● Entonces, la mayoría de los conos se concentran en la mácula.
Procedimiento: Lo que se hace es que le ponemos una imagen y nos tiene que decir el
número que está en el Ishihara, una prueba más sensible es Farnsworth → esta sí nos
dice a qué punto del color se tiene alteración.
Discromiopatias: Alteraciones de ver colores.

● Alteraciones de amarillo + verde → euteranope
● Alteraciones al azul → Tritanopia / Tritanope
● Alteraciones al rojo → Protanope
● Si no distingue colores: Black & whiteee→ Monocromática → perritos
Rejilla de Amsler
Para evaluar alteraciones maculares y para evaluar metamorfopsias
Procedimiento: Se hace con la agudeza visual corregida (con lentes) y se hace de cerca.
● Se tapa un ojo y hay que pedirle que sin dejar de ver el puntito del centro nos diga
si alcanza a ver las líneas y que nos diga si se ven todas derechas y que si
alcanza a ver las esquinas y esto es normal.
→ Si ve chueco es Metamorfopsia y es que tiene alguna alteración en la mácula (puede
ser hemorragia)
● Amsler positivo → lo ve chueco

● Amsler negativo → lo ve normal
● Si no tiene agudeza visual, pues no lo ve y no lo puede hacer
III. Pupilas (Reflejos pupilares)

● Reflejo Fotomotor → Se le pone la luz en el ojo que estamos explorando y la
pupila tiene que hacer miosis, la quitas y tiene que volver a normalidad
● Reflejo consensual o Indirecto → Se le pone la luz al ojo que no estamos
explorando y el ojo que estamos explorando, tiene que hacer miosis (porque la vía
pupilar se decusa)
● Reflejo de Acomodación o Convergencia → Le pedimos que vea una cosa, los
ojos se deben converger y las pupilas se deben contraer
IV. Movimientos extraoculares
Tenemos 6 músculos extraoculares
● Recto superior → arriba y adentro → III
● Recto inferior → abajo y adentro → III
● Recto interno → adentro → III
● Oblicuo inferior → arriba y afuera→ III
● Oblicuo superior → abajo y afuera → IV
● Recto externo → afuera → lV
Gracias a estos podemos mover los ojos de

manera simétrica y a la misma velocidad y pues
están derechos. Para esto hay 2 leyes:
● Ley de Sherrington → Ley de inervación recíproca
● Ley de Hering → Ley de correspondencia motora
Se deben de evaluar 3 cosas (9 movimientos)

1. La posición primaria del paciente (debe ser mirando al frente y de lejos), le
ponemos luz y el reflejo de Hirschberg (el reflejo de la luz tiene que caer justo en
la pupila, en la misma posición en los dos ojos).
→ Debemos de checar que se desplacen los ojos a la misma velocidad y ver que
el borde de la córnea llegue al mismo lugar en los dos ojos (a la misma altura)
para ver que no haya asimetría.
2. 4 posiciones secundarias (arriba, abajo, derecha e izquierda)
3. 4 posiciones terciarias (oblicuos)
V. Examen externo
→ Campo visual periférico / por confrontación
Procedimiento: Vamos a comparar nuestro campo visual con el campo visual del
paciente, entonces le pedimos que vea al frente y le vamos a mostrar un objeto a 50-70
cm de distancia. Él tiene que taparse un ojo y yo también y le preguntamos hasta dónde
alcanza a ver la pluma hasta que yo ya no la vea y hasta ahí debería de llegar el paciente
también. Igual arriba, abajo y derecha.
Campo visual temporal es de 90-100°, Nasal es de 60°, superior 65° e inferior 70°
Anexos
Pestañas y cejas
Hay que palpar los bordes de la órbita (p.e. en traumas para ver que no haya fisuras), las
pestañas y las cejas que no tenga poliosis (canas en cejas), que no tenga colobomas
(que le falte un pedacito de ceja), periostitis, quistes, cicatrices, o el signo de la cola de
la ceja (pierden la última parte de la ceja en sífilis).
Parpados
En los párpados se debe evaluar
● Si este tiene alteraciones en la hendidura palpebral (que sean simétricas y de un
tamaño apropiado)
● Lesiones traumáticas
● Malformaciones congénitas
● Enfermedades adquiridas
Por otro lado alteraciones de la implantación ocular como
● Exoftalmos → Párpados abombados y hendidura más abierta (hacia fuera).
● Enoftalmos → Párpados deprimidos y hendidura menor (hacia dentro).
● Epicanto [us] / Pseudoestrabismo → Es el típico pliegue cutáneo que se forma, es
congénito y si lo levantamos se le quita el supuesto estrabismo (efecto fantasma).
→ NOTA: Igual se tiene que evaluar porque puede ser que sí lo tenga.
Otras alteraciones de los párpados pueden ser

● Ectropión → Cuando se pierde la elasticidad normal y este se vierte hacia afuera
● Entropion → Cuando se vierte hacia dentro y la ptosis palpebral
→ NOTA: Esta se presenta como una caída del párpado cuando se tiene lesión del
PC III.
Via lagrimal
Temporal superior → hendidura palpebral → puntos lagrimales sup/inf → canalículos
sup/inf → conductos lagrimales → saco lagrimal → conducto nasolagrimal → meato
medio.
Cierra en forma de cremallera y una parte de la lágrima es secretada de temporal

superior y va a ir de temporal a nasal.
● Entonces, pasa por el sistema excretor.
● Es muy difícil que se llegue a palpar
● Patológico: Si se palpa es porque tiene algún tipo de cáncer o está inflamada por
alguna razón
Procedimiento: Se intenta pidiéndole al paciente que vea hacia abajo y metemos el dedo
al temporal superior (no hay que ser bruscos, por lo general no se puede). Debemos de
evaluar el saco lagrimal y en este punto hay que presionar donde esta el hueso lagrimal
un poco, y al presionar sale la secreción (como en ganglio adenosis).
● Normal que no salga nada
VI. Biomicroscopia
● Se utiliza la lámpara de hendidura
Ventajas: Magnifica (6-40x) + estereopsis
Procedimiento
Lo primero es poner en una posición cómoda al px, tanto para él como para nosotros y
que se pueda visualizar bien. Tiene que estar el canto externo junto con unos
marcadores que tiene la hendidura (para saber que la cabeza está colocada
apropiadamente). Literal es un microscopio, entonces debemos mirar desde atrás e irnos
acercando de tal forma que empecemos a ver primero la córnea (con la menor
magnificación a la mayor).
● El joystick tiene una fuente de luz, en esta fuente tenemos que hacer una
hendidura de luz para poder alcanzar a ver ciertas estructuras.
Pestañas
Primero que nada hay que ver que tengan pestañas, hay que ver que tengan ”adecuada
implantación y dirección”, que no tengan escamas, ni secreciones.
● Distiquiasis → otra línea de pestañas
● Puede tener caspa también
Bordes palpebrales
Lo segundo que hay que ver es que no tengan disfunción de las glándulas de meibomio,
telangiectasias, engrosamiento, espuma o secreción
Conjuntivas y esclera
Hay que acordarnos que
hay una tarsal (la que está en el párpado)
● Aquí hay que evaluar que no tenga folículos y papilas
● O ver que está causando la incomodidad del paciente
Y una bulbar (la que recubre al ojo)
→ El punto donde se unen es el fondo de saco
NOTA: Hay que evaluar aquí porque aquí se junta la secreción.
Debemos de evaluar la coloración, tanto del párpado superior (puede ser con el dedo o
con el hisopo) como el párpado inferior, tenemos que ver
● Si hay heridas, exudación o secreciones y ver que no haya hemorragias.
>NOTA: Checar presión → venas epiesclerales son las más susceptibles
● El tipo de relieve que tiene → papilas, folículos (NOTA: Esto da la etiología).
→ Conjuntivitis primaveral se presenta en forma de mosaicos
● La esclera es de color blanco y puede tener ciertas manchintas como lunares
(pero no mas de eso)
● Hay que ver si es escleritis (generalizado) → Si son necrotizantes, no
necrotizantes, perforantes o no perforantes
● Episcleritis (localizado)
Cornea
Vemos todas las capas del ojo.
Normal: córnea transparente
Se tiene que ver
● El lente
● La esclera (su forma, dimensión, que no esté anormalmente vascularizada, que no
haya pérdida de la continuidad del epitelio [úlcera y transparencia]).
Cuando tiene opacidades blancas se le llama: Leucomas (membrana de bowman)
Ectasia o dilatación → Cuando la córnea está muy picuda y parece un piquito.
Esclera
Le tome fotos ahorita lo pongo
Camara anterior
Primero, que exista.
● Puede haber acalamia → donde la córnea se pega al iris y está plano.
● Que no tenga celularidad, que esté transparente, que no tenga hipoquia.
● Aqui esta el humor acuoso
Iris
Primero ver que tenga iris. Si no hay aniridia.
Hay que ver
● La coloración
● La estructura
● Que no tenga pigmento de más (que no se vean tan oscuras porque puede ser un
melanoma)
● Sobre todo aprender a diferenciar si está irrigado por el círculo arterial del iris y
que no sea rubeosis.
● Hay que ver relieves, que no tenga nódulos
Todo lo que causa isquemia en el ojo, produce neovascularización y cuando esta

empieza en el iris se le llama → rubeosis (un circulito rojo alrededor del iris). Empieza
como puntitos en la pupila, hasta que invaden todo el iris, todo el estroma, llegan al
ángulo y hacen un glaucoma neovascular).
Pupila
Hay que ver que sea simétrica con el otro ojo y que tenga reflejo fotomotor.
● Se tiene que comparar con la otra pupila
Patologico
Cuando se inflama el iris la pupila se hace como una especie de nata, entonces o se
pega a la parte posterior que sería el cristalino o se pega a la parte anterior que sería la
córnea y a esto se le llama → Sinequias anteriores (córnea) o posteriores.
● Cuando se pega todo posterior y se c5 omienza a abombar → Iris bombe
>NOTA: Esto significa que se le va a elevar la presión a ese ojo.
Cristalino
● Atras del iris
Primero hay que ver que tiene. Si no tiene es afaquia.
Ahora tenemos que ver si está en su lugar (en el eje visual) o si está desplazado.
● Cuando está desplazado pero no se ha caído la cámara posterior → subluxado
● Cuando se cae la cámara posterior → está luxado.
Tenemos que ver la transparencia porque con esto evaluamos las cataratas grado y
clasificación.
Tomar la presión intraocular

Hay 3 tipos de tonómetros: El de aire, de Perkinson (móvil) y de Goldman (fijo a la
lámpara de hendidura).
Procedimiento
Primero se le pone anestésico (tetracaina [es verde fluorescente]) al px porque el único
que no toca es el de aire (el tonómetro está en la lámpara de hendidura), entonces se le
pone anestesia y fluorescencia y procedemos a darle un toque gentil. A través de los
oculares vamos a ver 2 líneas verdes, debemos mover la hendidura hasta juntar la línea
de la hendidura superior con la inferior.
● La presión normal es de 10-20 mmhg
VII. Fundoscopia
Hay 2 formas: Directa (médico general) e indirecta (es más complejo, y lo usan más los
oftalmólogos).
Fundoscopia directa
Procedimiento
● Decir al paciente que se van a acercar
● Debemos prender el oftalmoscopio
● Ponerle la magnificación en 0 (se usa con lentes)
● Poner la luz en el ojo del paciente
○ Se debe visualizar un reflejo rojo y ahí entramos
○ >NOTA: ¡¡¡¡¡puede aparecer un reflejo de color blanco y es un
leucocoria!!!!! Es cancer en bebés/niños) → Retinoblastoma
● En el reflejo rojo nos acercamos, y tenemos que buscar un vaso
● De ahí nos desplazamos y vamos a ir viendo cómo se va haciendo gordo y luego
ya llegamos a la papila.
● Se evalúa (ojo derecho con mano derecha y ojo izq con mano izq)
Que debemos encontrar

1. La retina debe estar aplicada
2. La papila de forma regular y de color naranja (delimitar borde interno y externo)
→ Neuropatia isquêmica no -- anterior (se ve blanco)
3. Anillo neurorretiniano conservado (el de en medio).
→ Tiene que cumplir con la regla ISNT que la inferior va a ser más delgada que la
superior y la nasal más gruesa que la temporal.
4. Emergencia central de vasos (excavación del 30%) (glaucomis)
5. Coloración
6. La mácula debe estar pegada, tiene que tener brillo foveal, que no esté
sobreelevada, que no tenga exudados, ni hemorragias, sobre todo en el área
foveal. → Está del lado temporal
7. Relación Arteria:Vena (2:3)
→ Arterias más pequeñas y menos pigmentadas
Wwwwwwwwwww
CONJUNTIVITIS
Es la inflamación de la conjuntiva. Puede ser aguda, subaguda o crónica. Hay que
diferenciar si son por tonterías o si es realmente por algo serio.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
No respetan el sexo, edad y se distribuyen por todo el mundo, Tienen diferentes formas.
Hay que diferenciar entre una por estafilococos y otras por tricomas. Es una fuente de
contagio múltiple.
Signos y síntomas
● Ojo rojo
● Sensación de cuerpo extraño
● Lagrimeo
● Secreción → se quedan pegados los párpados
>La etiología tiene que ver con los signos y síntomas que presenta el paciente
● Estafilococos (#1)
● Streptococcus pneumoniae
● E.Coli
● Haemophilus
Cuadrito de sereion
Agudas
Tienen secreción mucopurulenta abundante, pero no tienen filamentos y tienen algo de
moco
Exploración física
● Hay que evaluar las conjuntivas y ver que estén: Hiperemia periférica
● Fondos de saco con secreción
● Evaluar el borde conjuntival porque hay que ver que no esté aunada a una
blefaritis → blefaroconjuntivitis
● Secreción acumulada por glándulas de Meibomio → secreción en pasta de dientes
Tratamiento
Antibiótico local: Puede ser en gotas o ungüento.
● Tobramicina: 1 gota c/ 6h x 5 días
>Es un aminoglucósido, actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana de la
50s, EA: daño epitelial.
→ Cuando está aunado a una blefaroconjuntivitis se utiliza ungüento
porque las glándulas de meibomio hacen como un escudo.
● Ciprofloxacino c/ 8h x 6 días quinolona.
○ inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. EA:
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Hay que entender que estamos hablando de una enfermedad inflamatoria que afecta
directamente la conjuntiva. Es un proceso alérgico en el cual vamos a hablar de las
reacciones de hipersensibilidad de los coombs.
Se puede ser alérgico a:
● Polen
● Polvos
● Sustancias químicas: tabaco, vapores, contaminación ambiental.
● Causas físicas (lentes de contacto → más común).
Fisiopatologia
● En la rinoconjuntivitis y en la conjuntivitis alérgica hay hipersensibilidad tipo 1
Entonces, lo que pasa es que hay una exposición a un alergeno, se estimula la
maduración de los linfocitos B que van a formar células plasmáticas productoras de IgE
en los pacientes atópicos. La exposición a alérgenos va a conllevar a un desarrollo de
IgE específica. En una segunda exposición se induce la unión de IgE con su antígeno
que libera mediadores como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos que
van a provocar vasodilatación, prurito y edema.
En la queratoconjuntivitis, conjuntivitis vernal y en la papilar gigante hay

hipersensibilidad tipo 1 y tipo 4 → Es un proceso inflamatorio crónico.
I. Conjuntivitis primaveral / Estacional
Es producto de la inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal, estacional por
temporadas cálidas.
Manifestaciones clínicas
● Síntomas oculares → Ojo rojo, edema, prurito
● Síntomas nasales → Niño tocándose la nariz y síntomas faríngeos
● Fotofobia
● Algunas veces se tallan tando los párpados que se desinserta el elevador del
párpado → Ptosis o Queratocono
● Papilas → alergia
● Tienen una secreción mucosa y si tiene filamentos
Tratamiento
Aunque no parezca, lo que más ayuda son las compresas frías (toalla en hielito o
antifaces de gel en nevera) además de la búsqueda y eliminación del alergeno o
desencadenante
● Antihistamínicos:
● Estabilizadores de mastocitos: Cromoglicato de sodio, Patanol / Olopatadina 0.2%
1 gota c/12h x 3 meses.
● AINES COX2: Zebesten 0.09% 1 gota c/ 8h
● Lubricantes: Lagricel 1 gota c/4-6h
II. Queratoconjuntivitis Atópica

Es mucho más rara y se presenta en adultos en un 3%.
● No es estacional y se asocia a la atopia (son los pacientes que siempre tienen
cuadros alérgicos [rinitis, asma], tienen dermatitis severa)
● Tienen papilas (se hacen tantas papilas que se forman canales entre ellas y se
llena de moco → Signo de Maxwell-Lyons
● Neovascularización corneal
● Conjuntiva con edema lechoso
● Se asocia a cataratas en un 10%
● Queratocono de todo lo que se han tallado en la vida → Párpados que se
desinserta el elevador del párpado.
III. Queratoconjuntivitis Vernal

Representa al 1%, es en niños, es estacional y se mantiene unos 5-10 años
● Prurito
● Secreción filamentosa
● Papilas gigantes
● Hacen un proceso inflamatorio tan severo que en los bordes de la córnea llegan a
hacer puntos de Horner-Trantas (úlceras en escudo → queratitis en el 50% de los
pacientes)
Tratamiento: Necesitan esteroides tópicos
IV. Queratoconjuntivitis papilar gigante

Tiene que ver principalmente con los usuarios de lentes de contacto o los que usan
prótesis oculares porque al fin de cuentas la prótesis es un cuerpo extraño.
● Prurito
● Secreción filamentosa
● Visión borrosa (los de prótesis pues no)
● Dolor
El tratamiento: Nuevamente, lo que más ayuda son las compresas frías (toalla en hielito
o antifaces de gel en nevera)
● Lubricante: lagricel
● Esteroides tópicos: flumetol.
● Estabilizadores de mastocitos : lodoxamida, cromoglicato de sodio.
● Antihistaminicos: Patanol al 2% 1 gota c/ 15 hrs
● Inmuniooterapia
● AINES: Diclofenaco 0.09% 1 gota c/ 8h x 10 dias
● Lubricantes: Lagricel 1 gota c/ 4-6h
CONJUNTIVITIS VIRALES
Hay que ver si son acompañantes de alguna enfermedad sistémica como sarampión,
rubéola o si es una local, que la mayoría de las veces es por una inoculación local como
adenovirus #1 o cuadros herpéticos.
● Lagrimeo
● Secreción escasa y hialina
● Tienen folículos → viral
● Precedidas por un cuadro gripal
● Adenopatía preauricular (a veces)
● Depósitos numulares (cuando comienza a infiltrar la córnea) son como puntitos
blanco
NOTA: Se puede sobreagregar una bacteriana sobre una viral
Tratamiento
● Lubricante
Papila: Tiene un vaso sanguíneo en el centro, como una diana (Alergia)

Folículo: El vaso sanguíneo está rodeando las curvas, entran de la periferia al centro
(Viral)
I. Conjuntivitis de inclusión
Aparecen entre los 5-14 días, tienen que ver con el recién nacido y es porque se
contagiaron en el canal del parto.
● La secreción es mucopurulenta
● Hiperemia
● Folículos
● Ver si la mamá tiene o tuvo infecciones genitales
Diagnostico
● Puede ser por PCR
Tratamiento
● Tetraciclinas tópicas y sistémicas (Doxiciclina)
○ Inhib subunidad 30s ribosomal
II. Trachoma
Es la primera causa de ceguera en países
subdesarrollados.
● En zonas endémicas (en México sí hay es
super raro en el norte, pero en el sur si
hay)
La clasificación de la OMS es importante
aprender: FISTO
● F = Folículos
● I = Intensa
● S = Cicatrización (comienza a jalar las
pestañas y comienza la
● T = Triquiasis y también de T = Tracoma
● O = Opacidad corneal (comienza a raspar)
Fisiopatologia
Cuando ocurre un estímulo inflamatorio, en la conjuntiva bulbar se observa un
enrojecimiento y edematización; cuando ocurre en las conjuntivas tarsales, la conjuntiva
no puede engrosarse de manera generalizada, y da origen a formaciones localizadas
llamadas papilas y folículos. Al tener una superficie lisa de forma normal, ante un edema
conjuntival, opone al parpadeo una superficie que causa una sensación de cuerpo
extraño, síntoma cardinal en todos los cuadros de conjuntivitis.
El edema ocurre por dilatación vascular de la conjuntiva, provoca estasis con la

consecuente salida del líquido del espacio intravascular al estroma conjuntival. El ojo
adquiere entonces un aspecto rojizo, siendo más notable hacia la porción periférica y
más o menos claro en la región que rodea la córnea.
En la conjuntiva bulbar se tienen células productoras de moco (Glándulas de Goblet),
que ante estímulos irritativos se inflaman y secretan un moco de características y
cantidad variable, el cual es orientador en el diagnóstico etiológico.
El edema, sensación de cuerpo extraño y la secreción acumuladas, estimulan mediante

fibras aferentes al PC V y por medio de las fibras parasimpáticas del PC VII la secreción
de la glándulas lagrimales, llevando un lagrimeo de grado variable característico del
cuadro. La flora conjuntival común está constituida por el Staphylococcus epidermidis,
el cual puede romper el equilibrio con cierta frecuencia y manifestarse en ocasiones
como conjuntivitis. El parpadeo impide su adherencia a la superficie conjuntival mientras
que el lagrimeo excesivo barre con estos.
● La lágrima contiene una enzima conocida como lisozima, que tiene actividad
bacteriostática y sobre algunas bacterias, una actividad bactericida
SINDROMES MUCOCUTANEOS
I. Eritema multiforme o Steven Jhonson
Es un fenómeno de hipersensibilidad retardada que está dado por lo general por sulfas y
penicilinas o analgésicos.
● De inicio súbito
● Cuadro febril
● Inicia con manchas rojizas de los tegumentos externos, mucosas respiratorias,
orales y conjuntivales, así como genitales.
● Ojo seco severo epidermización
Tratamiento
Hay que darles las medidas de soporte vital, pero también se debe de dar una
interconsulta a oftalmo porque puede perder el ojo. Esteroides
II. Penfigo Ocular

Por lo general afecta a las mucosas
● Bilateralmente
● Subclínico
● Cronico
● Tiene anticuerpos anti-membrana basal
● Vesículas y ulceraciones que van a cicatrizar
Hacen una afectación glandular que producen ojo seco severo → epidermización del
novo de la córnea → se seca tanto que empieza a raspar → se inflaman y se pegan →
simblefaron conjuntiva (se pegan la conjuntiva tarsal y bulbar y ya no puede mover el
ojo).
Tratamiento : esteroides
NEOFORMACIONES DE LA CONJUNTIVA
I. Pinguecula
Es una lesión triangular en la región interpalpebral (más común porque es la que está
expuesta al sol).
● Tiene una degeneración elastótica de la conjuntiva que es más frecuente en
dirección nasal (que temporal) y posee neovascularización.
● No invade la cornea
Tratamiento: AINEs, lubricantes, protección solar y en casos raros la resección.
II. Pterigion
Es una hiperplasia fibrovascular de carácter benigno de la conjuntiva bulbar que
● invade la córnea (porque es una degeneración de la elástica del tejido
subepitelial)
Etiologia
● El principal factor desencadenante es el sol y su genética
→ Hace que se liberen factores proinflamatorios que inducen la degeneración de
la conjuntiva.
● Existe una alteración en el P53 y en el ADN de las células basales (sigue siendo
un cáncer, benigno… pero cáncer).
● Ojo seco factor de riesgo
Tiene 3 grados...
1. A nivel del borde
2. A la mitad del iris → A partir de aquí se opera (tiene que ser a partir de los 40 años
porque entre más joven se opere, recidivan, y entre más recidivan son más
agresivos).
3. Llena el borde pupila
Tratamiento:
● Protección solar, lubricante, quirúrgico
● >>Se reseca el pterigión con bisturí, se toma conjuntiva de la parte superior
(como un injerto superior)
● >>Si hay glaucoma es de la parte inferior y se pasa a la zona donde estaba el
pterigión y ya.
● Puede volver a salir
LESIONES PIGMENTARIAS DE LA CONJUNTIVA

I. Nevo conjuntival
Aparece en ambas conjuntivas, es más común en la conjuntiva bulbar.
● No son nada más que cúmulos de melanocitos y tejido fibrovascular
● Presentándose en los primeros años de vida (pubertad)
● Benigno (tiende a crecer).
NOTA: En este los vasos nutricios son apenas visibles a diferencia del melanoma que
son bastante notables.
● Se mantiene en observación.
II. Melanosis oculares primarias
Son manchas difusas y planas de pigmentación café
● Se tienden a presentar en la conjuntiva.
● No es nada más que la proliferación de melanocitos intraepiteliales
● No tienen quistes.
● Se dan por lo general en los fórnices o en las conjuntivas bulbares
Epidemiología: Mucho más común en personas blancas y estas pueden ser con atipia o
sin atipia.
Seguimiento: Si vemos que empieza a crecer mucho hay que tomar una biopsia y luego
hay que quitarla toda. Si está ahí y no crece se puede dejar en observación, pero hay que
cuidar porque puede ser el inicio de un melanoma.
III. Melanoma
Es una lesión pigmentada sobreelevada de la conjuntiva bulbar.
● El 55% vienen de melanosis oculares primarias (MOP)
● De algún nevo preexistente en el 25%
● De novo.
Empiezan a tener vasos nutricios importantes y a partir de ahí ya se ve como algo fuera
de lo normal.
Tratamiento: Hay que hacer una escisión o hay que hacer una resección con técnica
touch con márgenes limpios (no volver a tocar donde ya se había tocado lo café).
● Escleratomia
● Y crioterapia
Pronóstico: Tiene el 20% de mortalidad y 25% de metástasis.
IV. Carcinoma Intraepitelial (NIC)

Tiene unos vasos característicos como en cola de cochino (hace como un ricito).
● Es una neoformación gelatinosa que se suele dar en pacientes >50 años y
aparece justo en epitelios de transición (aparece en el limbo [aquí están las
células madres).
El tratamiento es escisión.
AMETROPÍAS
Fisiologia del ojo

Para que podamos ver, primero necesitamos una fuente de luz que emite un rayo (en
realidad llegan miles), este tiene que ser refractado por los medios de los cuales está
pasando ese rayo de luz.
● Ese rayo va a tener una velocidad y una longitud de onda.
Conforme pasa este rayo de luz por diferentes medios, la velocidad y la longitud de onda
se pueden alterar.
● Dependiendo de la longitud es el color.
● Córnea → 42-48 dioptrías y Cristalino→ 18-20 dioptrías.
● Tamaño ojo promedio esquemático: 24 mm
>Influye un punto muy importante: El espacio que transcurre entre la córnea y la retina
(el tamaño del ojo)
Dioptría: Inverso de la medida de la longitud focal de las lentes en el aire, expresada en

metros → cuanto va a hacer ese lente que se expanda ese rayo en distancia, o sea que
tan poderoso va a hacer para que o que caiga antes o que caiga después.
● Es la potencia que tiene un lente
Hay 2 tipos de lentes

● Biconvexo / positivos / convergente → Para que el rayo caiga antes o más cerca
● Bicóncavo / negativos / divergente → Para que el rayo caiga despues o mas lejos
Normalmente tenemos el reflejo de acomodación que hace que el cristalino haga ese
efecto (o se hace un lente bicóncavo o se hace un lente biconvexo)
Dejando a un lado las consideraciones ópticas, en un ojo esquemático, donde la córnea
aporta 2/3 partes de la convergencia que, asociados a un cristalino en reposo te da las
dioptrías necesarias para enfocar (tiene la fuerza óptica para enfocar esta manzana en la
retina) si todo fuera perfecto.
Patológico: El problema llega cuando el ojo comienza a hacerse más largo o la córnea
más curva, entonces hace todo el efecto posible pero manzanita cae antes porque el ojo
es muy largo.
● De aquí se deduce la definición de un ojo normal o emétrope.
Un ojo emétrope (normal → 24 mm) es aquel que en estado de reposo ve bien de lejos y
percibe rayos paralelos en su superficie, su longitud y curvaturas son tales que la luz
converge exactamente en la retina, es decir que un ojo así ve 20/20.
El proceso de acomodación surge cuando un objeto se coloca a una distancia <6m de

distancia del observador, el cristalino se relaja por medio del músculo ciliar exactamente
la cantidad necesaria para permitir que los rayos de luz que no entran en paralelo,
converjan, ya que estos llegan divergentes a la superficie, por lo tanto, aumenta la
curvatura del cristalino para enfocarlos con la retina.
Defectos esféricos
● Miopía
● Hipermetropia
Defectos de la córnea
● Astigmatismo
MIOPIA
Un ojo miope no es un ojo emétrope (normal) sino que sufre de una ametropía, es decir,
su curvatura corneal o su diámetro anteroposterior son mayores y en consecuencia, los
rayos convergen antes. En este caso los rayos de luz tienen un exceso de convergencia
en forma precisa en un punto anterior a la retina, divergiendo después de su cruce →
como resultado la imagen formada es borrosa.
● Retina y cristalino normal. Ojo largo.
El grado de borrosidad depende de qué tan miope sea el ojo. Un miope de una dioptría
es un ojo en el que los rayos convergen antes de la retina; es decir es un sistema óptico
demasiado positivo (patológico). Para que los rayos puedan converger en la retina no
deben provenir paralelos, sino que han de llegar con un efecto divergente, con valor
negativo (fisiológico).
● Un ojo de una dioptría es uno en que la imagen se enfoca de modo claro si los
rayos provienen de un punto que se encuentre a 1m de distancia, todo lo que se
halle más allá del metro, el ojo miope no lo ve bien.
Dicho lo anterior, el miope, requiere de rayos divergentes (negativos) para ver bien, y lo
cercano, como se dijo, es negativo, por lo que el miope ve muy bien de cerca sin
necesidad de emplear la acomodación, según la cantidad de miopía que tenga, unas por
otras.
La persona miope no aprecia esta ventaja porque el ojo emétrope ve bien de cerca por
efecto de acomodación; sin embargo al llegar a la época de la presbicia (pérdida gradual
de la capacidad de los ojos para enfocar objetos), comienzan a ver mal de cerca porque
se ha perdido el mecanismo de acomodación.
Así se concluye que las miopía existen por aumento de la curvatura o por incremento del
eje axial; es decir, la miopía no es una enfermedad sino una forma del globo ocular. Un
ojo miope con tres dioptrías es una persona dependiente de la graduación para llevar su
vida normal.
Durante la pubertad, con el crecimiento cuando sobreviene un desarrollo integral, el ojo

también crece y al hacerlo su diámetro axial aumenta, incrementando la miopía, el
aumento tiende a detenerse en la misma medida en que el desarrollo físico.
Tratamiento
La corrección óptica de un ojo miope incluye colocar delante de un lente que neutralice
el efecto positivo del ojo, es decir, un lente negativo (divergente).
● Un ojo miope corregido es aquel que de lejos ve bien porque los rayos caen
exactamente en la retina y de cerca, y al llegar a él los rayos divergentes utilizan la
acomodación.
MIOPIA ALTA
Se asocia con elongación excesiva y progresiva del globo ocular, presenta cambios
degenerativos que afectan la esclera, coroides, membrana de bruce y retina, se
considera así, cuando tiene >6D o 25 mm de diámetro anteroposterior.
● La retina se estira tanto que para abarcar el ojo que se hacen hoyos
HIPERMETROPIA
Como se mencionó antes, la miopía se define como un exceso de convergencia. Por lo
tanto el ojo hipermétrope es aquel que en estado de reposo, los rayos de luz que llegan
paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente, y la imagen no se enfoca en la
retina.
Lo anterior sucede porque las curvaturas de la córnea es muy plana o el diámetro axial
anteroposterior son insuficientes lo que causa que caigan después los rayos, por lo que
necesitaría un lente biconvexo.
Un ojo hipermétrope ve bien, por ejemplo:

Supongamos que tiene una dioptría, necesita converger aún más la imagen a tiempo, por
lo que se adapta como en todos los ojos, por medio de un cristalino que se acomoda
constantemente, es decir, relaja su zónula con la finalidad de aumentar su curvatura una
dioptría + y así ver bien. Lo logra al acomodar constantemente.
Clinica
En un principio el px hipermétrope no presenta síntomas debido a esa adaptación del
cristalino de manera constante, pero como todo, el hipermétrope lenta e inevitable va
perdiendo elasticidad en el cristalino, y así más pronto sentirá la dificultad, primero para
ver de cerca y luego para ver de lejos.
Diagnostico
Este se hace cuando el paciente manifiesta dificultades para leer, que es donde más
tiene que acomodar, normalmente cerca de los 40 años. Al igual que la miopía, la
hipermetropía no es una enfermedad, es una forma del ojo, uno más pequeño.
Tratamiento
La falta de poder positivo no afecta al ojo, se debe dejar utilizar el sistema de
acomodación mientras el px pueda adaptarse, por lo tanto el tratamiento de adaptación
de lentes positivos debe emplearse hasta que el paciente ya no pueda acomodar.
● Adaptar lentes antes, no evitará que lleguen más tardíamente a la presbicia.
PRESBIOPIA
La presbiopía o presbicia y “vista cansada” son términos que se usan indistintamente
para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca
(fisiológico).
● Cuando se manifiesta es porque se han perdido los mecanismos de acomodación
debido a que por el paso del tiempo, la zónula pierde su elasticidad.
No importa el estilo de vida que se tenga, con lentitud en todas las personas, el cristalino
va creciendo por superposición de capas y su núcleo, más lejano a sus capas, se va
endureciendo y perdiendo capacidad de acomodar y se torna insuficiente por no tener
elasticidad.
Pensemos en un ojo emétrope (normal) que hacia los 45 años ha perdido poco a poco
acomodación y ya desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca; los ve, pero no muy
bien o se borran cuando está leyendo. Esto quiere decir, que es capaz de enfocar pero
no continuamente, posee acomodación pero no es suficiente.
Diagnostico
El síntoma cardinal es cuando expresa el px que ya no puede ver bien de cerca y que
necesita alejar los objetos para verlos bien.
Tratamiento
La solución es colocar un lente positivo convergente que le permita hacer la
acomodación. Con el tiempo esto será evolutivo y necesitara ir graduando a sus
necesidades.
ASTIGMATISMO
Imaginemos que la córnea es tan puntiaguda que parece como una pirámide, entonces
cuando llegan los rayos de luz, pues se multiplican los rayos y hace que hayan 2 puntos
de enfoque.
Y pues hay que ver donde caen esos 2 puntos de enfoque

● Astigmatismo Miópico Compuesto: Los 2 caen antes de la retina
● Astigmatismo Hipermetrópico Compuesto: Los 2 caen después de la retina
● Astigmatismo Compuesto Mixto: Cuando una curvatura es miopica (cae antes) y
la otra hipermetrópica (cae después). Ambos.
Un paciente astigmático no ve tan mal, pero no ve bien ni de cerca ni de lejos, es común
que para ver mejor entrecierre los ojos para limitar los defectos en la superficie de la
curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor.
Tratamiento
Lentes cilíndricos → por contener poder dióptrico en uno solo de los meridianos se
orientan según el eje de la curvatura donde se halla el error de refracción.
LENTES DE CONTACTO
Son muy importantes para los niños que nacieron sin cristalino (afagos), le ponemos su
+11 en el ojo que no tiene o cuando tiene un abismo de diferencia entre un ojo y otro y
no es tolerable en los físicos o en anisotropías.
● Tienen que tener una higiene perfecta de manos
● No más de 8 horas nunca porque se pueden causar úlceras corneales.
Indicaciones
1. Graduaciones altas
2. Anisometropia
3. Afaquia = a fak u a la dra alv
CIRUGÍA REFRACTIVA
● LASIK
Hay que hacer un corte en la córnea, lo levantamos, con el láser tallamos la graduación,
limpiamos, bajamos la córnea y se acabó la cirugía.
La cosa es que hay que ver MUCHAS cosas. No se puede en todas las córneas porque
debe tener un grosor suficiente como para que te aguante todas las cosas que le vamos
a hacer. Y a la hora de limpiar y cerrar se puede complicar.
● El corte debe salir perfecto y se agarra como con un chupón.
Indicaciones
● Mínimo 480 de grosor
CORNEA
● Es la más importante y la primera lente del sistema óptico ocular.
Tiene un fuerza óptica de 40 dioptrías y este radica en su índice de refracción y
curvatura.
● Es importante que sea transparente para cumplir su función, cualquier alteración
de la transparencia afecta la agudeza visual.
El ingreso de agua al estroma se ve limitado en su cara anterior por el epitelio corneal,

que actúa como una barrera semipermeable. En su cara interna se constituye por el
endotelio corneal que funciona de la misma manera. El endotelio corneal es el
responsable de mantener el equilibrio hidroelectrolítico, por otro lado, el epitelio corneal
es el depósito natural de glucógeno, a través de la lágrima se incorpora la glucosa, que
se metaliza en presencia de oxígeno. Con lo anterior la córnea puede mantener su
transparencia y cumplir sus requerimientos energéticos e integridad de la colágena.
Reparacion corneal
● La colágena corneal está compuesta por colágena tipo 1 y es única.
Toda pérdida de la continuidad implica la formación de nueva colágena, esta nueva

colágena no tendrá la regularidad requerida, y al ser irregular impedirá el paso
indiscriminado de luz, dando origen a una opacidad en la córnea.
● Estas opacidades evitan en grados variables el paso de luz y como consecuencia
disminuye la visión.
Se le denomina
● Nubecula: A la opacidad leve y de capas superficiales, está deteriora poco las
visión y se observa a la exploración como una pequeña opacidad en la córnea.
● Mácula: Es aquella opacidad que compromete capas intermedias y es de mayor
tamaño, se ve como una mancha blanquecina y con ella la visión está
evidentemente alterada.
● Leucoma: Si la opacidad es muy densa y de capas profundas con un aspecto
blanco nacarado.
La nubecula, mácula y leucoma son términos que implican una opacidad corneal, y la
diferencia es dependiente del observador al ser muy sutil.
Toda lesión que produzca una pérdida de la continuidad en el estroma corneal, será
reparada, se depositará nueva colágena y dará como consecuencia una opacidad
corneal. Son de tal frecuencia estas lesiones que se consideran a las opacidades la 4ta
causa de ceguera en el mundo.
Exploración de la córnea
La exploración cuidadosa necesita de un equipo complejo, y se efectúa con el
biomicroscopio, con él se evalúa la transparencia corneal y localizar el tipo y la
profundidad de las lesiones. Por lo anterior solo se limita a la exploración del aspecto y
el reflejo luminoso a 30 cm, al apuntarle con una luz la córnea refleja un punto luminoso
que se pierde o altera cuando hay irregularidades y opacidades, por lo tanto se traduce
su pérdida como una enfermedad.
El queratocono puede sospecharse al pedirle al px que mire hacia abajo y notar así la
distorsión de la curvatura sobre el borde palpebral.
El estroma corneal carece de elementos macrofagos y posee otras células inflamatorias
en pequeña cantidad de tal manera que el crecimiento de microorganismos una vez
implantados en ella, es rápido y agresivo.
● Por lo anterior, las úlceras corneales infecciosas son una urgencia oftalmológica.
QUERATITIS / ÚLCERA BACTERIANA

Es la forma más común de queratitis infecciosa y es una urgencia ocular porque
amenaza la visión y la integridad ocular como tal, entonces incluye una destrucción del
tejido con perforación ocular y extensión a los tejidos adyacentes.
Etiologia
Nosotros tenemos flora normal en los ojos, pero son normalmente más gram positivos
en jóvenes (+), mayor edad que gram negativos (-)
Estos se van modificando conforme a la edad, entre mas viejos → mas gram negativo
tenemos en todo el cuerpo.
● Puede variar dependiendo de la población y angiografía.
Las gram positivas más comunes son: Staphylococcus aureus (#1), Epidermidis y
Streptococcus pneumoniae
Las gram negativas más comunes son: E. coli (#1), Klebsiella, Proteus, Moraxella,
Cándida y Aspergillus
● Las más agresivas
Normalmente tenemos mecanismos de defensa que son los que hacen que no estemos
infectados todo el tiempo, como: Lisozima, Lactoferrina, Mucocina, IgA y Glicocálix
Y los mecánicos que evitan que nos perforen el ojo: Parpadeo, Epitelio superficial de la
córnea y Lágrimas
Factores de riesgo
● Lentes de contacto #1 (aumenta 15 veces más por el uso nocturno → No se
duerme con lentes de contacto aunque diga la cajita) 19-42% más en uso
nocturno.
● Traumatismos oculares (sobre todo si es con un vegetal o con madera → son mas
de hongos)
● Cirugía ocular
● Trastornos de los anexos oculares (Triquiasis chalazión, Blefaritis=
● Afecciones sistémicas (DM)
Fisiopatologia
● Hay una adherencia a la colágena o a los receptores moleculares que van a
inducir una lesión corneal.
● Viene una invasión y proliferación con liberación de quimiocinas y citocinas lo
que hace que migren los neutrófilos de los vasos límbicos y liberación de enzimas
y finalmente necrosis inflamatoria y perforación ocular.
● Se comen las 5 capas de la córnea
● Hay un infiltrado inflamatorio blanco, denso con un defecto epitelial suprayacente
con pérdida tisular.
● Hay una colección focal de células inflamatorias dentro del estroma corneal (esto
es un infiltrado) es como un absceso
● Dolor
● Eritema de conjuntiva
● Secreción matutina o diurna de intensidad variable.
● Quemosis; edema de la conjuntiva bulbar
● Vasos conjuntivales emergentes de los fondo de saco se ven ingurgitados
● Opacidad blancoamarillenta
● Secreción abundante adherida a la superficie ocular
● Blefaroespasmo: Contracción involuntaria de los párpados
● Seidel: Salida del humor acuoso por la córnea.
● Hipopion: Nivel corneal de pus
Historia clinica
● ¿Tiene alguna alteración en los anexos oculares que nos esté produciendo
úlceras?
→ Tiene distriquiasis o triquiasis que está rozando con la córnea, nos
desepiteliza y eso hace que se genere una úlcera y llegue un agente a
infectarlo.
● ¿Tiene alguna alteración en la córnea?
● ¿Se golpeo?
● ¿Fue un cuerpo extraño?
● ¿Tiene depósitos retroqueráticos?
● ¿Está teniendo alguna inflamación por alguna otra causa?
Que vamos a valorar
● Localización
>>Eje visual: Baja la visión
>>Periferia: No baja la visión pero va a doler y puede generar visión borrosa, pero
no baja la agudeza visual como tal.
● División de la córnea: La córnea para poderla dividir y poderla localizar se divide
en meridianos: M de las 12, de la 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 o 12 (como si fuera
un reloj)
>>Ej. Tengo una lesión o defecto epitelial que va de M de 5:30 a 7:30 y además que
mide (se puede medir por la luz) 5x2
● Medida
● Bordes: Hay que ver si tiene bordes bien definidos, que no están sobreelevados
● Color: Infiltrado blanquecino
● Profundidad: Es muy diferente tener una úlcera que solo llegue al estroma a una
que esté a punto de perforar el ojo
○ Epitelio corneal
○ Membrana de Bowman
○ Estroma corneal (colageno)
○ Capa de Dua [LIPA :0]
○ Membrana de Descemet
○ Endotelio
● CAF: celularidad, hipopion.
● Evolución: Agresiva, rápida o lenta?
Características de Gram positivo (+): Tienen un infiltrado ligero-denso, los bordes son
bien definidos, la córnea suele ser clara, menos común tener hipopion [colección de
material purulento en la cámara anterior del ojo].
Características de Gran negativo (-): Tienen un infiltrado denso-necrótico. Son más

agresivos, los bordes son mal definidos, la córnea es más turbia, común tener hipopion.
Viejitos y usuarios con lentes de contacto
AGREGAR EN FORMA DE TABLA -HIRAM
Diagnostico
Cultivo: Agar sangre, chocolate, caldo de tioglicolato, dextrosa
→ Sabouraud en pacientes con algún de los siguientes criterios:
INDICACIONES ABSOLUTAS
● Pacientes con un infiltrado >1-2 ml con defecto epitelial
● Que tengan úlceras centrales o paracentrales
● Pérdida significativa de tejido
● Que tengan hipopion
● Falta de respuesta a tratamiento
● Cirugía ocular previa
→ Para que nos diga exactamente qué agente es y poder dar un antibiótico específico
para él y saber a que es sensible.
NOTA: Pero casi nunca se hacen cultivos, así que lo vamos sospechar ante la presencia
de un ojo con secreción mucopurulenta, mancha blanca amarillenta sobre la córnea,
disminución de la visión, blefaroespasmo [contracción espasmódica involuntaria y
repetitiva del músculo orbicular].
Tratamiento
Vigilancia
● Hay que tener vigilancia estrecha, no los podemos dejar ir
● Se revisan diario hasta que tenga mejoría, luego que mejoran ya se ven cada 2
días, luego cada 3, luego 4, luego cada semana y así sucesivamente.
Actualmente se utiliza la monoterapia (antes se usaban los fortificados de amikacina,
pero tendríamos que hacer nosotros a difusión porque no hay en gotas y eso no lo
vamos a aprender a hacer) se utiliza:
● Fluoroquinolona de 4ta generación de amplio espectro
Ej. Moxifloxacino → 1 gota c/ 1h hasta llegar al oftalmólogo
→ Se tiene que estar vigilando
● Aminoglucósido (Gentamicina): 0.3% 1 - 2 gotas c/ hora por los primeros dos días
y solo hasta 7 días. NOTA: En lo que acude con el oftalmólogo. Inhibe la síntesis
de pared bacteriana.
● Ciprofloxacino
● Tobramicina sin esteroide
● Gatifloxacino
En dado caso se dan antibióticos sistémicos

● Biopsia corneal
● Injerto para los que de plano no mejoran → se les hace un transplante de córnea
● Esteroides tópicos cuando ya esta mejorando, nunca en actividad porque
inmunodeprimen y van a hacer que progresen
DEBEMOS DERIVAR A OFTALMÓLOGO
Diagnóstico diferencial
● Es difícil precisar clínicamente el diagnóstico, en general las úlceras bacterianas
son de rápida evolución y presentan secreción abundante y coloración
blancoamarillenta.
● Por otra parte las úlceras micóticas son de evolución lenta y presentan escasa
secreción
● Las úlceras por acanthamoebas son de evolución más tórpida y se asocian con
dolor intenso producto de la emigración de los protozoarios por las terminaciones
nerviosas.
Tipo de ulcera corneal Evolucion Tipo de secreción
Bacteriana Rapida Mucopurulenta, abundante

con opacidad
blancoamarillenta
Micotica Lenta Escasa secrecion
Acanthamoeba Torpe Dolor intenso
QUERATITIS HERPÉTICA ENDOTELIAL

● El herpes afecta en general todas las capas del ojo, por lo tanto debemos de ver
que capas está afectando y qué tipo de herpes tiene el paciente.
Etiologia
● El herpes virus es un DNA de doble cadena
● Tiene un nucleocápside que rodea a los fosfolípidos
● Contiene glicoproteínas virales que inducen a la formación de anticuerpos.
Epidemiología: A los 80 años el 90% de la población tiene algún tipo de herpes
● Casi todos en algún punto hemos tenido contacto con herpes.
→ Se guarda en los ganglios para que finalmente en algún momento se pueda
expresar en alguno de estos cuadros: herpes simple tipo 1 o zoster
El herpes puede dar:
● Epitelial
● Queratopatia punteada → Epitelial (difusa, diforme o lineal)
● Úlcera dendrítica → Se empieza a unir y hace una geográfica o marginal
● Ulcera geográfica
● Ulcera marginal
● Úlcera neurotrófica
● Queratitis necrotizante → estroma
● No necrotizante → estroma
● Endotelial
○ Diforma
○ difusa
Lineal
○
El herpes da a los nervios de la córnea y los lesiona, entonces le podemos picar al
paciente y no siente dolor
QUERATITIS POR HERPES SIMPLE

Este se subdivide en
● Tipo 1: Afecta principalmente a las mucosas orales y oculares
→ Queratitis o úlcera dendrítica.
● Tipo 2: Afecta de manera fundamental áreas genitales.
El tratamiento es el mismo, por lo que se hablara del Tipo 1. Es la clásica úlcera
dendrítica (parecen deditos)
Fisiopatologia
● La primoinfección ocular ocurre al contacto del virus con el epitelio corneal o
conjuntival.
En este primer contacto, dado los mecanismos inmunitarios del hospedador, se limita y
el paciente cursa con ojo rojo, escasa secreción, folículos y sensación de cuerpo
extraño.
● El virus viaja hasta el ganglio ciliar a través de las terminaciones nerviosas, donde
se ha demostrado que es el reservorio natural en el humano
● Este ganglio trigeminal se sitúa en la parte posterior de la órbita y de él nacen las
ramificaciones nerviosas del PC V que van a la córnea.
En el ganglio ciliar permanece en periodo de latencia, se ha demostrado que ante un
traumatismo de la superficie ocular se liberan las partículas axónicas del virus y migran
a la superficie corneal donde inicia su ciclo de reproducción. Se asocia también a
estados febriles y de inmunosupresión.
Las células epiteliales de la córnea producen una úlcera que en un principio se muestran
como puntos de tinción, pero con la evolución del virus se tornan de un tipo
característico denominado dendrita. El estroma expuesto se opaca y deja un leucoma
superficial del aspecto a la lesión epitelial.
● Este tipo de mecanismo de latencia-lesión es repetitivo y cíclico, dejando
leucomas en cada reaparición.
● Congestión periquerática: Hiperemia de predominio
alrededor de la córnea.
● Leucoma dendritico
● Ulceracion dendrítica o geográfica
● Fotofobia
● Lagrimeo
● Secreción escasa o nula
● Hipoestesia corneal → Le picamos y no le duele, reflejo
corneal disminuido
● Inyección ciliar → Vasos alrededor del limbo que se ven
todos congestionados
Diagnostico
● Clínico → Ante la sospecha por un ojo rojo con congestión preiqueratica, que se
puede asociar a inmunosupresión, cuadros febriles o el uso indiscriminado de
esteroides de uso local.
Tratamiento
Antivirales de aplicación local: Estos en general afectan el ADN de toda las células de la
superficie ocular, por lo que su uso está limitado a un diagnóstico certero y de
especialista.
● Vidarabina
● Aciclovir: 400 mg cada 6 horas 4/5 veces al día x 7-10 días → Análogo de purinas
que inhibe la síntesis de DNA polimerasa, tiene buena penetración a cámara
anterior y se supone que la resistencia vírica es escasa
○ EA: purpupra tombocitopenica, sx uremico.
>>Se debe referir con oftalmólogo
● Idoxuridina
El no parpadear y ayuda a una reepitelización más rápida.
HERPES ZOSTER OFTALMICO O UVEITIS POR ZOSTER

● Su presencia depende de cuadros de reactivación de virus adquiridos con
anterioridad.
Al igual que el simple, este tiene preferencia por la terminación nerviosa, por lo que en
las reactivaciones se ve afectado un dermatoma.
● En este caso de la afección oftálmica, se ve afectada la rama oftalmía del PC V.
Fisiopatologia
Tras un periodo prodrómico inespecífico se presenta hiperestesia de la región seguida
de la aparición de vesículas y ampollas que se ulceran y forman costras en cuero
cabelludo, párpados y porción superior de la mejilla.
Es muy variable en síntomas y signos pero en general el globo ocular no se ve implicado
● Hiperestesia de la región de la rama oftálmica
● Vesículas y ampollas
● Ulceración de las anteriores
● Costras en cuero cabelludo, párpados y porción
superior de la mejilla.
● Conjuntivitis
● Lagrimeo
● Disminución de agudeza visual
● Ojo rojo
● Queratitis intersticial: Inflamación del estroma
corneal sin ulceración
● Alteración de la agudeza visual
● Signo de Hutchinson → Afectación del nervio
nasociliar de la ala nasal, con presencia de
vesículas en la punta de la nariz. Patognomónico
● Mucho dolor
Diagnostico
Clínico → A la inspección con la aparición de vesículas y costras en la región
internacional de la rama oftálmica que es: cuero cabelludo, párpados, ala de la nariz y
región superior de la mejilla.
Tratamiento
● Idealmente debe iniciar antes de las 72 h con antivirales.
Antivirales: Aciclovir 400 mg cada 6 horas 4/5 veces al día x 7-10 días.
● Análogo de purinas que inhibe la síntesis de DNA polimerasa, tiene buena
penetración a cámara anterior y se supone que la resistencia vírica es escasa
● Náusea, vómito, prurito y rash y PPT
● Se debe referir con oftalmólogo
● Otros: Valaciclovir 1g / 3 veces al día o Famciclovir 250-500 mg / 3 veces al dia
Analgésicos porque duele un buen
● Ketorolaco sublingual
Esteroides → Por oftalmólogo (en gota)
Ciclopléjicos: Homatropina a 2%: 1 gota c/12h.
● Dilatan la pupila y paralizan parcialmente el músculo ciliar, y con ello disminuye el
dolor producido por la miosis y por el espasmo del músculo.
QUERATITIS MICOTICA
Por lo general tienen antecedentes de trauma vegetal
● Ej. La gente que se dedica a la pizca del mango y eso, entonces al jalarlo se cae el
mango en su ojo (varios tipos de frutas) y es más común en el sur del país.
Etiología: Fusarium, Aspergillus, y Candida
● Son la típica úlcera que tienen un curso lento, torpe, le damos bombas de
antibióticos y no mejora → tratas y no mejora, tratas y no mejora
● Puede llegar a hacer hipopión
● Hacen lo que se conoce como “bordes emplumados” que se ven como gordos
(hacen cicatrices queloides alrededor).
QUERATITIS INTERSTICIAL
Son cuadros inflamatorios del estroma de la córnea y por lo general vienen por
● Sífilis
● Tuberculosis
● Herpes zoster
● Rubeola
● Sarampion
● Queratitis infecciosa
Dan inyección ciliar, baja visual
Dx: Laboratorios
Tx: Matar el bicho (QEPD CRISTIANO RONALDO:( lol ), bajarle la carga del virus y hay
que dejarle esteroides a la córnea
QUERATOPATIA BULLOSA
● Se refiere a un estado de sobrehidratación de la córnea.
Normalmente la córnea es transparente y para que esto sea posible el endotelio nutre y
succiona el agua para mantenerlo transparente.
● Lo que sucede es que cuando tienen cirugía de cataratas, lo que hacemos es
hacerle ultrasonido en la cámara anterior y ese calor lesiona las células epiteliales
y cuando nos pasamos de ultrasonido, lesionamos o matamos tantas que ya no
tiene suficientes células para deshidratar toda la córnea.
Tratamiento
No tiene tratamiento más que hacerle un trasplante de córnea.
● Analgesicos
● lubricantes
● Dice la dra que es terrible
QUERATOCONO
Es una degeneración ectásica de la conjuntiva que es una de las cosas más comunes en
pacientes que tienen trisomía 21, Ehlers-Danlos (conos en párpados está abajo) o
Marfan.
● Córneas muy curvas → astigmatismo y miopías muy altas
Epidemiologia y etiologia: Empieza desde la niñez-adolescencia y se estabiliza como a
los 31 años, como que a los 30 se estanca.
● Es de causa desconocida.
Fisiopatologia
● El proceso comienza por una actividad fibrinolítica de las células basales del
epitelio corneal central
● A consecuencia de esto el estroma central se adelgaza y se hace ectasico, por lo
que la córnea toma un aspecto cónico en lugar de la curvatura esférica que
debería tener.
● Al tornarse ectásica la córnea, el eje anteroposterior aumenta la miopía y el
astigmatismo del px aumenta con mucha rapidez.
● Se adelgaza, se hace como un conito y la natita es la punta del cono.
● Con el tiempo los diámetros corneales se hacen irregulares y se produce con
astigmatismo aunado a la miopía lo que lleva a decremento notable de la visión.
● Los sujetos con queratocono requieren de regularizar la superficie para una
visión adecuada, el uso de lentes no corregiría la visión.
● Pérdida de la visión rápida
● Miopía Alto
● Astigmatismo alto
● Signo de Munson: Cuando se le pide al px que
mire hacia abajo, las córneas ectásicas protruyen
intentando los párpados lo que permite observar la
curvatura anormal de la córnea.
Diagnostico
● Topografia corneal
● Este se hace por sospecha, ante un px que tiene una disminución rápida de la
visión.
Se mide con: Opcat y Petacam

● Lo que dicen es el grosor corneal y el tipo de astigmatismo que tiene, se lee como
áreas de calidad las rojas y las frías como azules.
● Las áreas rojas no son buenas.
● No debe pasar de 43
Tratamiento
● En escalera
Lentes aéreos → lentes de contacto rígidos → anillos intraestromales → riboflavina →
trasplante de córnea
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

Es muy [super] común, no debemos quitarlo nosotros porque lo único que hacemos es
desepitalizar al paciente y hacerle un ulceron terrible.
● Se necesita prendidura.
● Se parcha y se manda al oftalmólogo.
● Tiene mucho que ver con pacientes que se dedican a la soldadura.
● Se extrae como con una aguja y hay como unas limitas para limpiar no debe de
quedar nada de hierro en la córnea porque nos deja un leucoma
● Hay que vigilar que no se vaya a infectar porque pues al final de cuentas está
sucio
LACERACIONES Y HERIDAS PENETRANTES CORNEALES

Son una emergencia oftalmológica porque se puede viscerar (salir todo el contenido
ocular).
● No debemos intentar meter el iris, lo único que vamos a lograr es sacar más tejido
ocular.
● Se debe de cortar, cerrar y luego ya ver.
NOTA: No se debe aplicar presión. Se debe parchar, dar antibiótico VO , analgesico y
mandar al oftalmólogo urgentemente.
Producción del humor acuoso
Este es producido por el epitelio ciliar de la parte plicata del cuerpo ciliar, mediante una
combinación de secreción activa y pasiva.
● El líquido con alto contenido de proteínas se filtra desde los capilares fenestrados
hacia el estroma de los procesos ciliares.
Drenaje del humor acuoso

Malla trabecular: Situada en el ángulo de la cámara anterior a través de la que sale del
ojo el 90% del humor acuoso.
Tiene tres componentes
1. Malla uveal
2. Malla esclerocorneal
3. La yuxtacanalicular
Canal de Schlemm: Es un conducto que conecta hacia los conductos colectores para
permitir el paso del humor acuoso.
Fisiologia
El humor acuoso pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hasta la cámara
anterior, a través de tres estructuras
● Drenaje trabecular: Aprox el 90% de este llega hacia el canal de Schlemm y de allí
pasa a las venas epiesclerales.
● Drenaje uveoescleral: Aprox el 10% pasa a través de la parte anterior del cuerpo
ciliar hacia el espacio supracoroideo, y se drena a la circulación venosa del
cuerpo ciliar, la coroides y la esclera.
● Iris: Una pequeña parte se drena por aquí.
Presion intraocular (PIO)

Esta depende del equilibrio entre la tasa de producción de humor acuoso y su drenaje.
Este ultimo esta a su vez relacionado con otros factores, como:
● La resistencia en la malla trabecular y el nivel de 38ía38met venosa epiescleral.
El promedio de la PIO en la población general se ha aceptado como rango normal entre

11-21 mmHg +/- 2 mmHg, medido mediante 38ía38metría de aplanamiento y este presenta
una fluctuación con la hora del 38 ía, Fc, Ta y la Fr, siendo mayor por la mañana y menor
por la tarde.
ANTIBIOTICOS
Penicilinas: Antibiótico beta lactámico que inhibe la síntesis de la pared bacteriana
● Ej. Amoxicilina y Ampicilina
● E.S: los efectos secundarios más frecuentes son dolor de cabeza, picazón
vaginal, náuseas o diarrea leves.
Aminoglucósidos: Inhiben la síntesis de la pared bacteriana uniéndose a la subunidad
30S
● Ej. Gentamicina, Neomicina, Tobramicina y Netilmicina
● E.S:
○ Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es
conveniente controlar la dosis del medicamento. El más nefrotóxico es la
gentamicina.
○ Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular
del VIII nervio craneal. Generalmente irreversible porque se produce una
muerte neuronal. El más citotóxico es estreptomicina.
●
● NO en conjuntivitis porque daña epitelio corneal
Tetraciclinas: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 30S
● Ej. Doxiciclina y Tetraciclina
● ES: náuseas,
○ Vómitos,
○ Diarrea,
○ picazón en el recto o en la vagina,
○ lengua inflamada,
○ lengua negra o vellosa,
○ dolor de garganta o garganta irritada.
● Inflamación de mucosas (disfagia)
Quinolonas: Bloquean la síntesis de ADN al inhibir las enzimas topoisomerasa II y IV
● Ej.
>1era gen: Acido Nalidixico
>2da gen: Ciprofloxacina, Norfloxacino
>3ra gen: Levofloxacino, Tosufloxacin
>4ta gen: Moxifloxacino, Gemifloxacino
Es: mareos, cefalea, inquietud, depresión, insomnio, somnolencia, confusión,
fatiga, agitación y temblores, excepcionalmente pueden presentarse reacciones
psicóticas, alucinaciones y convulsiones.
● Reacciones cutáneas
Anfenicoles: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 50S
● Ej. Cloranfenicol, Tianfenicol
● Anemia aplásica secundaria
Macrólidos: Inhiben la síntesis de la pared bacteriana al unirse a la subunidad 50S
● Ej. Azitromicina, Eritromicina
NOTA: Importante saber porque las vamos a dejar en gotas y hay que ver los efectos
secundarios. glaucoma
GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica, progresiva y reversible con pérdida de las células
ganglionares y fibras nerviosas que va acompañado de cambios estructurales
característicos del nervio óptico (se daña el nervio óptico así sea que tenga normal, baja
o elevada la presión intraocular).
● No todo lo que eleva la presión intraocular da un glaucoma como tal.
● Es la segunda causa de ceguera en el mundo seguido de la catarata. Afecta al
2-3% de las personas >40 años.
Es difícil definir el glaucoma con precisión, en parte porque el término engloba un grupo
diverso de trastornos. Todos los glaucomas tienen en común una típica neuropatía
óptica crónica progresiva, que se asocia a aumento de excavación del nervio óptico,
pérdida de campo visual a medida que avanza la lesión, y enb la mayoría de los casos a
un aumento en la PIO.
● PIO elevada sin daño al nervio óptico (excavación) → Hipertensión ocular
● PIO elevada con daño al nervio óptico (excavación) → Glaucoma
● PIO normal/baja con daño al nervio óptico → Glaucoma de tensión normal o baja
Clasificación
Ángulo abierto
● Primario → Es la forma más común de glaucoma
● Secundario → Pseudoexfoliación, pigmentos, esteroides, facolitico, faco
anafilactico, uveítico
→ En agudo y crónico
Angulo cerrado
● Primario
● Secundario → Glaucoma neovascular, cristalino crezca demasiado y cree un
facomórfico o por un trauma o uveítico
Se distinguen entre abierto y cerrado por el mecanismo que dificulta el drenaje del
humor acuoso en relación con la configuración del ángulo de la Cámara Anterior (CA).
● Primario o secundario: Este distingue entre un trastorno ocular o extraocular que
contribuye al aumento de la PIO.
● Se dice primario cuando no se logra identificar la causa.
● Mecanismo combinado → Empieza con un glaucoma de ángulo abierto que
finalmente se hace cerrado.
● Del desarrollo → Congénito
● Asintomático: GPAA (glaucoma primario de ángulo abierto). Sintomático: GPAC
(glaucoma primario de ángulo estrecho)
● Dolor: Unilateral, penetrante y agudo que puede irradiar a ceja y región periocular.
● Lagrimeo
● Conjuntivitis
● Pérdida de la agudeza visual: En etapas tardías de la enfermedad.
● Fotofobia
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Representa la forma más común de glaucoma, cuya causa aún no ha sido identificada en
adultos mayores.
● Se presenta generalmente como asintomática en etapas tempranas pero tiene
naturaleza progresiva.
● Presentándose en etapas tardías con pérdida de la visión periférica y visión en
túnel.
Etiologia
● Desconocida → Aunque se ha propuesto factores de riesgo como DM, miopía,
antecedente familiar, raza negra.
Teorias
● Vascular: Hipoperfusión del Nervio Óptico (NO)
● Mecánica: Alteraciones en la matriz extracelular de la lámina cribosa que hay una
resistencia anómala a la salida del humor acuoso, que hay anormalidades
histológicas en la estructura del colágeno, espacios intertrabeculares, tejido
conectivo, yuxtacanalicular finalmente: que haya una anormalidad en el ángulo
como tal
● Neuroquímica: Anormalidades del metabolismo de cel. Ganglionares (que las
células están predestinadas a morir)
● Apoptosis: Básicamente igual a la pasada
Fisiopatología
Existen mecanismos protectores contra el estrés moral del nervio óptico, pero en el
glaucoma lo que pasa es que ganan los mecanismo estresantes, baja el flujo del sangre,
aumenta la presión intraocular en algunos de los glaucomas, lo que finalmente produce
que las células se mueran.
Factores de riesgo
Alteraciones de cabeza del nervio óptico (#1)→ Es el factor más significativo y el signo
diagnóstico.
→ Se debe buscar
● Color
● Ubicación
● Emergencia de los vasos: Si se van central, superior o inferior, ver en qué parte es
más grueso
● Bordes: El externo e interno y ver la excavación
● Ver si hay o no hemorragias de disco porque representan un riesgo 6 veces mayor
de glaucoma primario de ángulo abierto y la velocidad de progresión es mucho
mas rapida
PIO (#2) es nuestro único factor tratable, es super importante y es uno de los factores de
riesgo más fuertes para determinar la progresión y el riesgo aumenta un 11% por cada
mmHg de la presión intraocular.
● Es más común en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto que tengan
variabilidad diurna o que tengan diferencias de presión intraocular en un ojo y
otro, no puede haber una diferencia >3 mmHg si no, eso ya es anormal.
● En el 60-90% se eleva la PIO en glaucoma, así que es básico tomarla con
fluctuación
● Mas comun en GPPA
Edad: Edades avanzadas
Grosor corneal: Porque al tomar la presión puede alterar
Raza: Negra
● 4 a 6 veces más frecuente
Hipotensión Arterial Sistémica
● La híper también tiene que ver, pero es más grave la hipo
● Este se tiene que tratar porque habla de la presión de perfusión, entonces si es
<40 está relacionada con una incidencia mayor de glaucoma de mayor progresión
PPO (presión de perfusión ocular): Hipoperfusión <40 mmHg
Historia natural de la enfermedad

Pasa de una etapa indetectable → asintomática → etapa con impedimento funcional para
todo lo que él quiera hacer en su vida.
Las células inician normales, empieza una aceleración de la apoptosis que con el tiempo
comienzan a perder células ganglionares y axones, hay una alteración en la capa de
fibras nerviosas que con el tiempo pasa a ser un cambio detectable en la perimetría y
que empieza a ser mucho más evidente desde lesiones leves, moderadas a severas,
hasta que finalmente el paciente queda ciego.
● Todos van a la ceguera
Por lo que debemos de tener un análisis estructural de la presión intraocular, hacer una
campimetría, hacer un OCT ([Tomografía de Curencia Óptica, para poder tener una idea
de dónde está ese paciente y frenar el continuo.
Diagnostico
Debemos tomarle la presión a ese paciente, ver si es de ángulo abierto o de ángulo
cerrado y hay que hacer estudios estructurales y funcionales.
● El estudio más importante es: La clínica!!!
REGLA PÉRDIDA DEL INST: Inferior es más delgado que el Nasal, y el superior que el
Temporal. O sea el inferior y superior son más gruesos por lo general.
● Asimetrico
Hay que ver si tiene defecto de la capa de fibras nerviosas y hay que relacionar todo, con
el análisis estructural de los estudios.
Se le pide un OCT ([Tomografía de Curencia Óptica] que es como una RM pero es con
una luz que refracta y nos da una idea de donde a donde va y nos da medidas de todo, si
está en rojo significa que está mal, debe de ser color verde), se pide un campo visual.
Suele iniciar con un escotoma temporal (clásico escotoma de hierro) nos ponen en un
domo con muchas luces y vamos captando las luces que vemos y si de plano no ves
nada pues lo pone como punto negro. Otro estudio es el HRT que hace una cosa muy
similar que el OCT donde mide un anillo neurorretiniano y nos da la capa de fibras
nerviosas.
Alteraciones de la campimetría: Se considera afectado cuando se tiene ausencia de

visión o escotoma entre los 5-15º que rodean al punto de fijación. Presencia de escotoma
más alargado en forma de semicírculo, llamado arqueado o de Bjerrum y este es
progresivo en crecimiento hasta dejar una visión central.
Conjuntiva: Esta suele ser normal cuando la elevación de la PIO es gradual. El uso de
agentes antiglaucomatosos suelen provocar hiperemia conjuntival como la brimonidina
y apraclonidina.
Córnea: La presencia de opacidad o edema suele ser por aumento de la PIO.
Iris: Se pueden presentar diferencias de la coloración entre ambos ojos y la presencia de

gránulos o cúmulo de pigmentos.
● Excavación del nervio óptico
● Pérdida del campo visual
● Aumento de la PIO >21 mmHG
● Va a tener escotomas con el tiempo
● Este glaucoma se presenta debido a cambios morfológicos inespecificos que
dificultan el drenaje o flujo del humor acuoso, con la consecuente aumento
gradual de la PIO, que si se mantiene a través del tiempo daña las fibras nerviosas
que constituyen el nervio óptico que con el tiempo aumenta la excavación y
pérdida del campo visual.
Tratamiento
● Controlar la PIO
La única manera que tenemos de tratar el glaucoma es con la presión intraocular, para
eso tenemos que conocer cuál es nuestra presión basal que es el promedio de presiones
sin tratamiento o la presión más alta en caso de haber una diferencia > 3 mmHg.
● Tenemos que saber cuánto maneja normalmente de presión ese paciente.
Pio meta: Aquel conjunto de presión bajo el cual se piensa no habra progresion
La piometra es que no avance más. Osea que yo le debo tomar campo visual a los 3
meses y a los 3 meses y así y siempre debe estar igual. Porque la única forma de saber
si está progresando es a través de los campos visuales y del OCT.
Medico
● 1ra línea: Análogo de prostaglandinas y beta bloq (Timolol )
● 2da línea: Alfa agonistas bisoprolol, brimonidina
● 3ra línea: Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Dorzolamida, Brimonidina
● Terapia máxima: 2 medicamentos de primera línea y aparte uno de tercera línea
Laser
Trabeculoplastia selectiva
Quirurgico
Trabeculectomía (corte en la conjuntiva, disecamos y hacemos como un cuadrito y se
mete un esclero punch, le corta un pedazo de trabéculo, ya sale el líquido y se cierra, es
una cirugía filtrante, ahora el líquido de la cámara anterior sale por el hoyito, saca la
presión a fuerza)
Implante de válvula de ahmed: Se fija el cuerpo (tipo mouse) a la esclera y luego vamos a
hacer como un túnel escleral, para a través de ese meter el tubo y que caiga a la cámara
anterior y con eso el líquido va a salir a través de la válvula a la cámara anterior
→Análogos de Prostaglandinas: Disminuyen la PIO ~30%.

● 1ra línea de tratamiento.
Nombre y Nombre Mecanismo de Dosis Efectos

presentación comercial acción secundarios
Latanoprost Xalatan Receptor 1 gota c/24h Ojo Rojo

selectivo de por la noche,
Travoprost Travatan prostanoides, sin derramar Prurito
aumenta el por el párpado
Bimatoprost Lumigan flujo de salida por efecto Crecimiento de
por la vía secundario. pestañas
uveoescleral
Pigmentación
de la piel
periocular y del
iris
→ B-Bloqueador: Disminuyen la producción de humor acuoso, por bloqueo de

receptores B2 en los cuerpos ciliares.
● 1ra línea segunda opción.

Timolol colirio Timoptol, Imot, Disminuyen la 1 gota 2 veces Broncoespasm

Shemol  producción de al dia o
Levobunolol Betagan humor acuoso, Bradicardia
colirio Betoptic por bloqueo de
receptores B2 Hipotension
Betaxolol en los cuerpos
colirio ciliares. Contraindicado
en asma e ICC
→ Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Disminuyen la producción de humor acuoso,

por bloqueo de receptores B2 en los cuerpos ciliares.
● 2da línea de tto.

Dorzolamida Trusopt Disminuye la 1 gota dos Hipersensibilid

colirio producción del veces al dia ad,
Azopt humor acuoso
Brinzolamida al bloquear la Queratitis
colirio anhidrasa punteada
carbónica superficial
Sabor amargo
→ Alfa-agonistas: Activan los receptores alfa-1 del músculo liso vascular, lo que
ocasiona vasoconstricción incrementando la resistencia vascular periférica y por tanto la
presión arterial también.
● Bisoprolol
Terapia Máxima Recomendada (TMR): Dos medicamentos de primera línea y un
medicamento de segunda o tercera línea.
GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Es secundario a cosas que dañen el ángulo.
Causas
● Esteroides
● Pseudoexfoliation
● Pigmento
● Cualquier cosa que llegue y lesione al ángulo, como cuando se lesiona el
cristalino y se salen las partículas de adentro del cristalino, no debe de estar en
contacto con el humor acuso porque puede hacer una reacción anafiláctica y
entonces se crean anticuerpos y com son muy grandes no pasan por la malla
trabecular y pues tapan. O cuando hay un proceso uveítico o se inflama el ojo
como tal, no alcanzan a pasar las células por la malla trabecular, por la porción
yuxta camerular y entonces se tapa.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

Hay una obstrucción de la malla trabecular por el iris periférico.
● El ángulo camerular se encuentra entre la córnea y el iris, entonces cuando esa
parte o ese ángulo se cierra se hace una posición cerrada
● Es un glaucoma por obstrucción que en situaciones agudas la PIO puede llegar a
≥ ~30 mmHg.
● Se considera emergencia oftalmológica
Primero comienza como ángulos ocluibles que quiere decir que la malla trabecular no se
visualiza las ¾ partes o más de la circunferencia del ángulo, entonces el daño es
consecuencia directa de la presión intraocular elevada, que causa una obstrucción del
flujo de salida y cambios degenerativos en la malla trabecular.
GONIOSCOPIA POR SISTEMA SHAFFER (STEI)

Estima el ángulo entre dos líneas imaginarias tangentes a la superficie interna de la
malla trabecular y la superficie anterior del iris a aproximadamente un tercio de la
distancia a su zona periférica. En este sistema se asigna un valor numérico a cada
cuadrante del ángulo.
PONER IMAGEN DE UN PX REAL PORQUE VENDRA EN EXAMEN OJO
Cuando exploramos a un paciente debemos de ver 4 lineas para saber que ese ángulo
está abierto:
1. Linea de Schwalbe
2. Malla trabecular
3. Espolon escleral
4. Raíz o inserción de iris
● Grado 0 (0º): Ángulo cerrado por contacto iridocorneal.

● Grado 1 (10º): Ángulo muy estrecho en el que solo puede identificarse la línea de
Schwalbe y, si acaso, el extremo anterior de la malla trabecular.
● Grado 2 (20º): Es un ángulo en el que se ve la malla trabecular, pero no el espolón
escleral.
● Grado 3 (25-35º): Corresponde a un ángulo abierto en el que se puede ver el
espolón escleral.
● Grado 4 (35-45º): Es el ángulo más amplio, característico de la miopía y la
pseudofaquia; puede visualizarse el cuerpo ciliar sin inclinar la lente.
● Angulo en hendidura: Aquel en el que no hay un contacto iridocorneal evidente,
pero no pueden identificarse estructuras angulares.
Para que yo diga que está cerrado quiere decir que no se visualiza la malla trabecular en
¾ partes del ojo.
● Osea que solo se ve ¼ parte del ojo
Etiopatogenia
● Aposición iridotrabecular
● Sinequias anteriores o perifericas
● Por ambas
Epidemiologia
● Prevalencia: 0.1-0.5%
● Influencia racial → asiáticos
● De los pacientes que tienen los ángulos ocluibles, solo el 0.5% tiene riesgo de que
se le ocluye, pero entonces es más recomendable hacerles iridectomía porque si
se le llega a ocluir, se va a quedar ciega
● Generalmente es bilateral
● Mucho más común en mujeres que en hombres 4:1.
● Edad: tiene 2 picos (50-55 años) (65-70 años)
● Entre más corto este el ojo, pues más pequeña es la cámara anterior y más
estrecho es el ángulo camerular y hay que valorar lo demás, porque si el cristalino
es muy grande pues va a empujar a lo de adelante y pues va a ocluir al angulo
Clasificación de Foster de Historia Natural de la Enfermedad

Pone el glaucoma en 3 puntos
1. Sospechoso de cierre angular primario = Tiene contacto iridotrabecular pero el
nervio óptico está normal, PIO normal y es asintomático.
2. Cierre angular primario = Contacto iridotrabecular con PIO elevado o síntomas.
3. Glaucoma de ángulo cerrado = Contacto iridotrabecular + el daño al NO + daño en
el campo visual
Clasificación de glaucoma
Primaria: Una vez que el aumento de la PIO causa daño al NO. Con bloqueo pupilar o sin
bloqueo pupilar (tenemos que ver si está bloqueda la pupila).
● Si está con bloqueo → glaucoma agudo de ángulo cerrado
Secundaria: Cualquier cosa que empuje el iris hacia adelante. Cuando afecta el
cristalino, glaucoma neovascular, bloqueo vítreo, escleritis posterior, hemorragia
supracoroidea, oclusión de vena central de la retina, tumor del cuerpo ciliar o quiste
iridiano
Por lo que se creó la Clasificación del sistema de Ritch Four Points el cual va poniendo
el nivel o la causa de lo que va cerrando el ángulo.
1. Cierre angular original angular a nivel del iris ya sea con bloqueo pupilar relativo
o por grosor de arquitectura
2. Originado a nivel del cuerpo ciliar (iris plato) que hace que se cierre como tal, por
la forma que tiene
3. Originado en el cristalino porque tiene una catarata bien gorda o un cristalino
gordo y está empujando el ángulo.
4. Originado el nivel posterior del cristalino como en un glaucoma maligno donde
toda la retina empieza a empujar hacia adelante todo.
Entonces lo que pasa es que se cierra la retina → bloqueo pupilar (se pega al cristalino y
ya no deja pasar nada) → desplazamiento del cuerpo del iris hacia adelante del cuerpo
ciliar → contacto iridotrabecular → se eleva la presión intratrabecular → neuropatía
aguda.
Fisiopatologia
El daño es consecuencia directa de la PIO elevada debido a la obstrucción física del flujo
o por cambios degenerativos de la MT que impide el drenaje adecuado. La PIO normal es
consecuencia del balance entre la producción y el drenaje del humor acuoso de aquí su
relación estrecha.
Esto da como resultado un bloqueo pupilar, una condición en la cual el humor acuoso ya
no puede fluir normalmente a través de la pupila. La presión se acumula detrás del iris,
en relación con la cámara anterior, lo que hace que el iris periférico se incline hacia
adelante y cubra todo o parte del ángulo de la cámara anterior.
Tipos de ataques
Agudos
● Son un bloqueo pupilar, cierre posicional, incremento de la presión rápida y es
muy sintomático!!!! DUELE MUCHOOOOO!! ES UNA URGENCIA PARA EL
PACIENTE Y UNA EMERGENCIA PARA OFTALMOLOGÍA
Ataque subagudo o subclinico

● Tiene ciertas manifestaciones pero el mismo paciente trata de romper el bloqueo,
presionando y tiene una resolución espontánea.
Ataque cronico
● Ya hay sinequias permanentes y son asintomáticos
Cuadro clinico
● Baja visual
● Síntomas vagales: náusea, vómito, cefalea
● Ven halos de colores
● Dolor ocular intenso de inicio súbito
● Ojo rojo
● Fotofobia
● Visión borrosa
Tienen defecto pupilar aferente, son pacientes que se van a midriasis
● Conjuntiva: Se observa hiperemia generalizada circundando al limbo y la cámara
anterior.
● Córnea: Pierde su transparencia normal y se encuentra edematosa
● Aumento de la PIO >60 mmHg, una presión >30 mmHg puede causar oclusión
abrupta de las arterias central de la retina y causar amaurosis.
● Inyección ciliar “foto”
Signos
Diagnostico
Evaluar si el px presenta
● Cierre angular (primero debemos ver si es ángulo cerrado o abierto) con
gonioscopia ESTUDIA IMÁGENES!!!
● Hay que ver si este tipo de episodios ya les pasó previamente y si le puede llegar
a pasar en el futuro
● Determinar la causa: Primario o secundario
● Ver si existe algún daño en el nervio óptico o para la visión
Criterios
2 o mas síntomas
● Dolor ocular o periocular
● Náusea y/o vómito
● Historia de visión borrosa con halos
● PIO >21 mmHg
3 o más signos
● Inyección conjuntival
● Edema corneal epitelial
● Pupila en midriasis
● Cámara anterior estrecha
Tratamiento para glaucoma agudo de ángulo cerrado

● Se siente muy duros, como roca, en la digito presión
EXAMEN
Médico → Es de emergencia, lo primero que se hace, pero no es tx definitivo
● Gotas de: Beta-bloqueadores (Timolol), Alfa-agonistas (Brimonidina), y un
Inhibidor de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida) se le puede agregar pilocarpina
2% o 4%. Se puede poner unas que son una presentación conjunta llamada
Krytantek (Trae: Timolol, Brimonidina y Dorzolamida).
● Acetazolamida VO o IV 5-10mg/kg → Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica
○ Otras alternativas pueden ser: una carga de Manitol 20% IV 1-2g/kg por 30
minutos pero contraindicado en → Diabéticos y con px con insuficiencia
renal porque los descompensa terriblemente porque es osmótico así que
SI TIENE DIABETES O INSUFICIENCIA RENAL puedo dar solo
acetazolamida IV o VO Isosorbide 1.5-2.0 g/kg )
○ Si puedo dale juntos el manitol y la acetazolamida pues mejor, porque si
duele mucho
● Debemos darle un esteroide tópico (Prednisolona 1 gota c/1hr) porque la córnea
se hincha y debemos de hacer una iridotomía lo más pronto posible
● Ponerlo en decúbito supino
● Analgésicos (AINE: Zebesten 0.09% 1 gota c/8h)
● Antiemeticos (Ondansetron dosis unica IV 4 mg)
EL ANÁLOGO DE PROSTAGLANDINAS ESTÁ CONTRAINDICADO PORQUE VA A
INFLAMAR Y VA A CERRAR MÁS !
Podemos intentar hacer una indentación mecánica pero duele mucho así que mejor solo
cerramos el ojo y tratamos de presionar un poquito, pero no va a aguantar mucho (lo que
intentamos es presionar la córnea para intentar romper el bloqueo) pero pues mejor las
gotas e IV
Laser → Tratamiento definitivo

● Iridotomía: Se le hace un hoyito al iris con laser, pero si no se puede hacer porque
está muy edematizada la córnea o de plano no mejora con esto se hace:
iridectomía
Se debe de tratar el ojo contralateral con esto, también
Quirurgico
● Iridectomia
● Paracentesis: Con una aguja tratar de sacar de la cámara anterior, pero es muy
difícil y casi siempre solo sangran más (este casi no se hace)
Tratamiento de glaucoma del ángulo cerrado crónico

● Similar al ángulo abierto
Medico
● 1ra línea: Análogo de prostaglandinas y Timolol
● 2da línea: Alfa agonistas
● 3ra línea: Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida, Brimonidina
● Terapia máxima: 2 medicamentos de primera línea y aparte uno de tercera línea
Laser
● Trabeculoplastia selectiva
Quirurgico
● Trabeculectomía (corte en la conjuntiva, disecamos y hacemos como un cuadrito
y se mete un esclero punch, le corta un pedazo de trabéculo, ya sale el líquido y
se cierra, es una cirugía filtrante, ahora el líquido de la cámara anterior sale por el
hoyito, saca la presión a fuerza)
● Implante de válvula de ahmed: Se fija el cuerpo (tipo mouse) a la esclera y luego
vamos a hacer como un túnel escleral, para a través de ese meter el tubo y que
caiga a la cámara anterior y con eso el líquido va a salir a través de la válvula a la
cámara anterior


uveoescleral
Pigmentación
de la piel
periocular y del
iris



en asma e ICC



Azopt humor acuoso
Sabor amargo

medicamento de segunda o tercera línea.
SINDROME DE DISPERSION PIGMENTARIA Y GLAUCOMA PIGMENTARIO
Hay una disrupción de las membranas celulares y hay una fricción entre el iris y el
aparato celular.
● Está rozando el iris con la zónula y se despelucha.
Tiene defectos de transiluminación → se está saliendo todo el

pigmento y se va a ir al ángulo camerular y al sistema de drenaje
de todo el ojo
● El problema es que no pasa la porción yuxtaglomerular
● El pigmento es muy gordo y grueso, entonces llega y lo
tapa.
También puede llegar a la córnea y produce → Huso de krukenberg (se acumula / ve en la

córnea)
Y si hace una línea MUY pigmentada → Linea de Sanpaolesi
● Dispersion de pigmento
● Aumento de la PIO
● Daño al nervio óptico → pérdida del campo visual
Tratamiento
● Hipotensores
SÍNDROME DE PSEUDOEXFOLIACIÓN Y GLAUCOMA SECUNDARIA A

PSEUDOEXFOLIACIÓN
Se da por la formación de depósitos de material fibrogranular en todo
el segmento anterior.
● Se ve como una nata
El 30% de los pacientes que tienen pseudoexfoliación → van a crear

glaucoma (porque no pasa por malla trabecular) y el problema es que
hay
● Una disminución del conteo endotelial → cornea
● Defectos de transiluminación
● Depósitos de material de pseudoexfoliación (no solo en el cristalino si no que
también en el ángulo → eleva la PIO)
● Subluxación del cristalino
Tratamiento
● Hipotensor
● Quitar la catarata antes de que esté muy dura, porque luego daña la zónula
GLAUCOMA ASOCIADO A UVEÍTIS

El proceso inflamatorio tiene todas la células en la cámara anterior → todos van y tapan
el drenaje
● Ahora, si no les da por la uveítis les da por los esteroides (4-6 posterior al uso de
estos) lo que eleva la PIO
GLAUCOMA NEOVASCULAR
Todo lo que causa isquemia en el ojo como
● Oclusión de la vena central de la retina
Retinopatía diabética o enfermedad obstructiva carotídea van a causar isquemia y todo

lo que causa isquemia da → neovascularización y estos neovasos comienzan a infiltrar→
malla fibrovascular que invade el ángulo → y hacen sinequias anteriores e hipertensión
intraocular → glaucoma secundario de ángulo cerrado
● Sangran como el demonio
Tratamiento
● Valvula de Ahmed
GLAUCOMAS DEL DESARROLLO

Son asociados con anormalidades del desarrollo del ojo, presentes en el nacimiento.
● Primario: Alteraciones en el drenaje del humor acuoso en el ángulo camerular (o
sea de la malla trabecular)
● Secundario: Alteraciones en el desarrollo de otras porciones del globo ocular (iris
cuerpo ciliar, cristalino)
Division
● Congénito → desde el nacimiento hasta 3 meses
● Infantil → 3 meses – 3 años
● Juvenil → 3 años – 35 años
Cuadro clinico tipico
→ Triada clasica en niños
● Epifora
● Fotofobia
● Blefaroespasmo: espasmo del músculo de los párpados
Tratamiento
Es médico → quirúrgico → reintervención
● Tienen un muy mal pronóstico, así que entre más rápido se trate mejor
La Brimonidina está CONTRAINDICADO EN NIÑOS PORQUE CAUSA MUERTE DE CUNA

→ Se da BRINZOLAMIDA
HIPOTENSORES
● Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Insolada o Dorzolamida
● Beta bloqueadores de segunda línea
○ Pueden causar insuficiencia respiratoria, bradipnea o broncoespasmo y
bradicárdico → hay que tener cuidado
● Análogos de prostaglandinas: Son los de tercera línea pero son menos eficaces
○ Si la córnea está clara u opaca depende, pero pasa a quirúrgico.



uveoescleral
Pigmentación
de la piel
periocular y del
iris



en asma e ICC



Azopt humor acuoso
Sabor amargo
→ Alfa-agonistas: Activan los receptores alfa-1 del músculo liso vascular, lo que
ocasiona vasoconstricción incrementando la resistencia vascular periférica y por tanto la
presión arterial también.
● Bisoprolol

medicamento de segunda o tercera línea
CRISTALINO (CATARATA)
El cristalino es transparente, entonces cualquier elemento que interfiera con el
metabolismo del cristalino da como resultado su opacificación (incluyendo la edad), es
decir, catarata.
Clasificación
● Adquirida: Relacionada con la edad, presenil, traumática, inducida por fármacos,
secundaria.
● Congénita: Sin asociaciones sistémicas o con asociaciones sistémicas.
Anatomia
Es un lente biconvexo
● Nucleo y corteza
● Capsula anterior
● Capsula posterior
Catarata relacionada con la edad
Clasificación morfológica
● Catarata subcapsular anterior: Se produce debajo de la cápsula anterior del
cristalino y se asocia a metaplasia fibrosa del epitelio del cristalino.
● Catarata subcapsular posterior: Se produce delante de la cápsula posterior, tiene

un aspecto vacuolado/granulado o de placa, afecta el eje visual por su ubicación,
más marcada en la visión con miosis.
→ Se ven como vacuolas o una capa como de gránulos. NOTA: Afecta la visión
cercana más que la lejana.
● Nuclear: Empieza como un aumento en el cambio relacionado con la edad del
núcleo. Estas se asocian más con la edad y se asocian con la miopía y genera un
tono amarillento → marrón y producen una consistencia dura.
→ Se ven cambios en la coloración del núcleo (en vez de verse transparente se
empieza a ver amarillento y conforme se hace mas madura se ve de color marron,
lo que quiere decir que entre mas marron, mas dura). NOTA: Aumenta la densidad
● Cortical: Puede afectar la corteza anterior, posterior o ecuatorial, las ecuatoriales
empiezan como vacuolas o hendiduras, pero son espiculas de color negro,
dependiendo de la forma que ilumineos el ojo es como vamos a ver esos cortes,
de la periferia hacia el centro. Blanca en la iluminación oblicua y negra contra el
reflejo rojo [contra iluminación].
● Catarata en árbol de navidad: Son bastante infrecuentes y tienen que ver con
depositos policromaticos (agujas en la corteza profunda y el núcleo) y están
asociadas a otras opacidades,, subcapsular posterior
Clasificación según la madurez
→ Ya no se usa, ahora se usa LOCS
● Inmadura
● Madura
● Hiper madura
● Morganiana → autofagocita, las proteínas de las cápsulas producen (Glaucoma
facolítico [glaucoma cerrado] y facomórfico)
Clasificación de opacidades del cristalino por LOCS III
Todos tenemos cierta opacidad en cada una de las 3 estructuras del cristalino, así que
estadificaron las opacidades para el núcleo en color y en opalescencia
● Se evalúan a nivel nuclear, cortical y subcapsular posterior.
● En la evaluación nuclear, entre mas progresan los números mayor intensidad de
color se tiene, las letras significan los siguiente
→ NO: Nuclear Opacidad
→ NC: Nuclear Color
● Una vez que establecemos el color y la opacidad debemos pasar a la porción
cortical y valorar dónde está de la corteza y una vez terminada la corteza pasamos
a la posterior.
● N6 la más madura → entre mas marron mas roca (movimiento de manos o

percepción de luz)
● Menos visión mientras mayor el número
● Entre mas claro: 1
En historia clínica se tiene que poner NO, C y P
CATARATA PRESENIL
Son las que están asociadas a diversas enfermedades
1. Diabetes (#1) → Es la tipica catarata metabolica
>Catarata diabetica clasica
>Relacionada con la edad
>Relacionada con la edad (Presbiopia prematura)
2. Distrofia miotonica
>90% opacidades iridiscentes corticales finas e inocuas que evolucionan a una
subcapsular posterior estrellada
3. Dermatitis atópica (Cataratas asociadas)

4. Neurofibromatosis tipo 2 (Cataratas asociadas)
CATARATAS ADQUIRIDAS TRAUMÁTICAS

1. Trauma Penetrante directa → Perfora y lesiona el cristalino → empiezan a salir las
partículas → catarata traumática
2. Contusión → Por la onda del golpe → produce la catarata
>Anillo de Vossius: Impregnación del iris por el impacto en la cápsula
anterior
>Opacidades corticales en forma de flor (roseta)
3. Choque eléctrico y rayos
4. Radiación ionizante
>Cuando se usa en tumores oculares → retinoblastoma
5. Radiación infrarroja
>Sopladores de vidrio
>Intensa puede producir una deslaminación de la cápsula anterior
Cuando nos lesionamos y se nos rompe el cristalino se salen las proteínas del cristalino
que no deberían de estar en contacto con el humor acuoso ni con ninguna célula
presentadora de antígeno y si pasa crea una reacción anafiláctica y se llama →
GLAUCOMA FACO ANAFILÁCTICO.
● NOTA: Normalmente esas proteínas están protegidas por las cápsulas, entonces
ese material no debe de salir de ahí, cuando sale pues pasa esto)
CATARATAS ADQUIRIDAS POR FÁRMACOS

● Corticoides (Por su exceso de uso (prednisona, betametasona)
● Amiodarona (bloquea los canales de potasio)
● Alopurinol (inhibe la santina oxidasa)
● Clorpromazina (bloquea los receptores dopaminérgicos)
● Busulfano (antineoplasico)
CATARATAS SECUNDARIAS
Pueden darse por:
● Situaciones Uveiticas (VKH) lo que hace que se esté inflame e inflame el ojo, lo
que altera el metabolismo del cristalino y se opaque
● Miopía alta
● Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo
● Distrofias hereditarias del fondo de ojo (retinosis pigmentaria)
CATARATAS CONGENITAS
Catarata zonular
● Nuclear
● Laminar
● Capsular
● De las suturas
Catarata polar
● Anterior
● Posterior
Otros
● Coronaria
● Puntos azules
● Total
● membranosa
NOTA: Se opera primero el que tiene catarata de dos ojos o de un ojo.

● El de un ojo porque puede desarrollar ambliopía
Tenemos que buscar

● Asociaciones sistémicas: Galactosemia, deficiencia de galactosidasas. Ej. Sx
lowe
● Infecciones congénitas: Como rubéola, hay que buscarle a los pacientes con
TORCH (Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes y Otros) que no
tengan cataratas congénitas
● Anomalías cromosómicas: Sx. De Down, Sx esqueléticos como marfan o weill-
marchesani, homosistinuria
SUBLUXACIÓN Y LUXACIÓN DEL CRISTALINO

● Subluxación → Cuando se tiene desplazado el cristalino hacia una porción
anterior o posterior.
● Luxación → Cuando está desplazado por completo a la cámara posterior (de
plano se cae). Se asocia a marfan y homocistinuria
○ Se sabe por que es muy evidente lol
Tratamiento de las cataratas: Cx facoemulsificación

● Se rompe la cápsula anterior (se entra desde la córnea)
● Herida circular perfecta
● Se come con ultrasonido para quitar residuos
● El lente se mete como cartucho doblado y se estira adentro
● Después se sutura
ESTRABISMO
Los músculos extraoculares (6) tienen que estar derechos para que el rayo de luz pase y
llegue directo a la mácula, si no llega a la mácula, comenzamos a ver doble, porque
tendríamos 2 imágenes.
Cada músculo extraocular tiene una función primaria, secundaria y terciaria (a excepción
del recto interno y externo que solo tienen primaria).
IV= Trochlear
VI = ABDUCENS
El elevador del párpado está inervado por el III nervio, así que si se afecta → ptosis
Ducciones: Cuando estamos explorando solo 1 solo ojo

Versiones: Cuando estamos explorando los 2 ojos
Para que nosotros podamos mover los ojos y se desplacen en el mismo sentido
(izquierda o derecha) un músculo se tiene que tensar y otro se tiene que relajar. Para
esto hay 2 leyes.
● Músculos antagonistas
● Musculos agonistas
Leyes de inervación motora

Ley de Sherrington
● Un solo ojo
● Dice que cuando los ojos realizan un movimiento en determinada dirección , los
agonistas se contraen y los antagonistas se relajan porque si no, no se podrían
mover.
Ley de Hering
● Los dos ojos
● Los influjos nerviosos por los centros de la motilidad ocular a los músculos para
la realización de un movimiento en una determinada dirección, son simétricos,
tanto para un ojo como para el otro.
● Tienen que mandar la misma intensidad de fuerza tanto a los músculos de ojo
derecho como a los músculos de ojo izquierdo, para que se muevan a la misma
velocidad.
Tenemos que verlo con la posición primaria de la mirada, que es viendo de lejos y con la
mirada al frente → ORTOTROPIA.
Se le pone la luz y se ve el reflejo de Hering y tenemos que ver que el punto de luz caiga
exactamente en la pupila, en el mismo lugar de la pupila, tanto en el ojo derecho como en
el ojo izquierdo
Pruebas de oclusión y desoclusión

Se le tapa el ojo derecho y vamos a ver que sucede con el ojo derecho.
● Si yo ocluyo y luego desocluyo un ojito y el ojito se mueve hacia adentro el ojo
estaba afuera, así que es exotropia.
● Si yo ocluyo y cuando desocluyo el ojito se mueve para afuera, quiere decir que
estaba adentro, entonces tiene endotropia.
Tropias: Estrabismo siempre presente
● Exotropia → afuera
● Endotropia → adentro
● Hipertropia → arriba
● Hipotropia → abajo
Forias: Estrabismo presente en ocasiones
Prueba alternante
● Ocluimos alternativamente, y es básicamente lo mismo de la vez pasada
ESTRABISMOS CONGENITOS
Normalmente la mácula madura a cierta edad, pero no quiere decir que sea normal.
● Exotropia foria: Niños que por lo general están en orto, pero tienen periodos en
los que se va a exo (NOTA: Típico niño que cuando hace berrinches o pierde la
atención, se les va el ojo).
○ Endotropia: puede ser:
1. Acomodativa: Eso tiene que ver con el lente, cuando tiene una
hipermetropía muy alta, aplica el reflejo de acomodación y
convergencia, entonces está tan alto que está acomodando tanto y
el ojo se desvía. Entonces si le ponemos un lente al niño, puede
dejar de forzar tanto su mirada para poder enfocar y mejorar el
estrabismo. Así que todos los niños se tienen que refractar, sean
bebes o no! Entre más pronto se tratan, más rescatamos la
estereopsis del niño (ver en tercera dimensión) (cuando el cerebro
bloquea un ojo porque no ve bien, la tercera dimensión se va.
Para poder ver en tercera dimensión, necesitamos los 2 ojos. NOTA:
Entonces si le decimos a la mamá que esto es “normal” estamos
condenando al niño.
2. Parcialmente acomodativa = A pesar del lente no se corrige bien el
ojo, sigue chuequito
3. No acomodativa = Aun con el lente se ve chuequito Se opera
cuando es mayor el número de Foria que de tropia (más periodos de
desviación)
Tratamiento
Primero son lentes (todo estrabismo se refracta con cicloplejia). Si es parcialmente
acomodativa o no acomodativa se hace cirugía.
Exotropia -foria
● Origen supranuclear
● Desviación afuera cuando están cansados o estímulo de luz intenso
● Por lo general está en ortho.
Endotropia
● Acomodativa (con lentes), parcialmente acomodativa o no acomodativa (ni con
lentes)
● Por hipermetropia elevada
● Reflejo de acomodación y convergencia
● Lentes aéreos siempre primero es refraccion
● Plan: Quirúrgico en no acomodativa o parcialmente acomodativa
Exotropia
● Origen supranuclear
● Desviación afuera cuando están cansados o estímulo de luz intenso
● Por lo general están en ortho
● -foria → berrinche (de origen nuclear)
● Se opera cuando vaya a entrar a la escuela, pinche bullying u-u
PARÁLISIS DE NERVIOS
● PC III → Hipertensión y diabetes
● PC IV → Traumatismos craneoencefálicos
● PC VI → Diabetes, pero también pueden ser por tumores u otras cosas, así que
hay que valorar.
● TRC → PC IV
● DM2 → VI
● NOTA: Si el paciente tiene el ojo se queda hacia adentro, y lo puede mover hacia
adentro (Esta fallando el recto externo/lateral → PC VI)
ESTRABISMOS SECUNDARIOS A MALA VISIÓN

En los niños, cuando un ojo no funciona, que está lesionada la mácula (por alguna
cicatriz) el ojo por lo general (no es regla) se va a endo y en los adultos a exo.
Tratamiento
Todos los niños tienen derecho a ser dilatados para buscar que el problema no sea: una
catarata, problemas en la retina, glaucoma, leucomas en la córnea o porque necesita
refracción.
1. Refracción a todos. Así sean bebes.
2. Botox → Porque como está hiper funcionando por ejemplo el recto medial, y pues
lo ponemos al recto, entonces hace que se medio paralice, entonces se va a orto.
● Algunas veces se va a exo y cuando vuelve a reaccionar ya hace fusión y
ya queda derecho. Lo que pasa es que puede ser que la primera vez que se
lo pongamos como que el cerebro no haga fusión (no capta) y no funcione,
pero a la segunda vez si (dura 3 meses el botox)
● Entonces lo que pasa es que cuando se aplica el botox, el ojo se relaja y ya
queda en orto y el cerebro agarra el rollo, entonces como no siempre
agarra a la primera vez. Tiene derecho a que se le ponga hasta 3 veces.
● Y ya si con eso no funciona
3. Operación de debilitamiento y reforzamiento → Lo que hacemos es que como un
ojo está funcionando de más, lo debilitamos y a otro lo hacemos más fuerte.
HASTA AQUI
PARPADOS
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LOS PÁRPADOS
Anoftalmos
● Falta del desarrollo ocular
Criptoftalmos
● Ausencia de los párpados o hendidura palpebral
Coloboma
● Anomalía congénita que afecta primordialmente al párpado superior y que se
caracteriza por ausencia de tejido en el borde palpebral.
Epicanto
Es la presencia de un pliegue de piel de forma semilunar a cada lado de la nariz con la
concavidad dirigida al ojo.
● Con frecuencia da un aspecto de pseudoestrabismo por involucrar la carúncula y
el ángulo interno, suele desaparecer con el crecimiento de los huesos de la nariz,
si persiste a los 12-14 años puede corregirse con operación.
INFLAMACIONES AGUDAS
BLEFARITIS
● Se designa así a la inflamación e infección del borde libre de los párpados.
Clasificación según su aspecto
● Blefaritis Hiperémica: En esta se tiene enrojecimiento
del borde producido por una vasodilatación constante y
una ingurgitación crónica de las glándulas.
● Blefaritis Escamosa: Además de la hiperemia se
observan finas escamas secas como caspa en la base
de las pestañas.
● Blefaritis Ulcerativa: En casos más avanzados, esta
inflamación crónica produce sitios de ulceración con
cicatrización y caída de pestañas por destrucción de los folículos pilosos.
● Blefaritis Costrosa: Cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciarse
costras nenas que se adhieren a la superficie del margen y resultan difícil de
remover.
Tratamiento
→ La cronicidad de estas requiere tratamiento sistémico
● Tetraciclinas: 10 mg/kg peso/día x 15 días
○ Dosis de mantenimiento de 250 mg/día x 1 mes.
ORZUELO (Perrilla) wau wau

Es la infección aguda piógena (Estafilococo) por obstrucción de la glándula de Zeiss,
Moll o de las de Meibomio (#1) siendo estas últimas las más frecuentes.
● Suele ser más común en la infancia o en adolescencia (por
los cambios hormonales que les produce más secreción
grasa) y después a los 40 años
Fisiopatología: Estafilococos llega y lo infecta. Si tiene meibomitis
puede dar orzuelo y luego chalazión.
Se le conoce por el nombre de perilla
● Inflamación, induración y dolor a la palpación
● Edema regional
Tratamiento
● Tobramicina con dexametasona en ungüento cada 8 horas por 10 días.
● Compresas tibias jajaja que verga me lagie alv.
MEIBOMITIS
Tx → Tetraciclinas cada 8 horas con ungüento
INFLAMACIONES CRÓNICAS
CHALAZION / QUISTE
Es la infección aguda piógena (Estafilococo) por obstrucción de la glándula de Zeiss,
Moll o de las de Meibomio (#1) siendo estas últimas las más frecuentes.
● Son de tamaño variable (redondeadas)
● Superficie lisa
● Sin cambios de coloración
● Son desplazados a planos profundos, al evertir el párpado se ve una protrusión
(la lesión)
● No duele porque ya es quiste
Tratamiento
● No se quitan con tratamiento médico, necesita ya cirugía
● Antibiótico en ungüento cada 8 horas → Cloranfenicol
ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN DEL PÁRPADO
ENTROPION
El borde libre del párpado está invertido al ojo
Clasificación
● Congenito
● Involutivo (Mas común): Conocido como el tipo senil. Se da por alteraciones en la
colágena por la vejez.
● Cicatricial
● Espastico
Tipos
ECTROPION
El borde palpebral se encuentra desplazado hacia afuera
Clasificación
● Congenito
● Involutivo: Por la edad. Muy frecuente.
● Cicatricial
● Paralítico: Como en parálisis facial. → Ocurre por pérdida de tono del músculo
orbicular que aunado al peso por gravedad del párpado inferior, produce la
separación de este del globo ocular
PTOSIS PALPEBRAL O BLEPHAROPTOSIS

Es la caída de uno o ambos párpados superiores.
● Cuando es bilateral, el aspecto es de sueño o fatiga y cuando es monocular es
antiestético.
● Cuando hacemos la exploración física y le ponemos una luz directa al ojo, nos da
el reflejo hirschberg (reflejo de la luz sobre la pupila)
● De ese reflejo para arriba: Reflejo de Margen 1 y de ese para abajo es el reflejo
Margen 2
● Distancia entre parpado sup e inferior: 9-11 mm
Severidad
Hay que valorar la severidad de la ptosis.
● Leve: <2mm por debajo del borde fisiológico
● Moderada: 3-4mm
● Severa: >4mm
Cuando hay ptosis, del músculo que compensa es el músculo frontal, entonces tenemos
que bloquear la función del frontal para poder evaluar la función del elevador del
párpado (es el que normalmente debe de elevar al párpado) así que tenemos que poner
el dedito sobre la frente y pedirle que vea para abajo y luego para arriba y ver que tanto
eleva (del elevador del párpado), bloqueando el frontal.
● Utilizan el músculo frontal, no elevador del párpado
● Tx → se sutura el elevador del párpado con el frontal, ya que este no se regenera.
Clasificación
Miogénico Congénita: Es la más frecuente en la infancia.
● Se produce por una alteración en el desarrollo congénito del músculo elevador, en
donde se sustituye el tejido muscular por fibroso.
● Hay una pérdida del surco palpebral (o no lo tienen o está atenuado, por eso se
debe valorar la ptosis) es importante valorar arriba y abajo.
● Adultos → Se encuentra relacionado con Miastenia Gravis, Distrofia de Steiner.
(NOTA: Se les cae más conforme va avanzando el día).
Sinquinética o Fenómeno de Marcus Gunn o Mandibular Palpebral: Es

ptosis de un ojo y al abrir la mandíbula se abre más que el ojo
contralateral → porque existe una conexión entre los músculos
pterigoideos y el músculo elevador del párpado. Si ese niño tiene la boca
cerrada hay ptosis pero si la abre se le quita
● Están conectados los Músculos pterigoideos (cachetes) y el
músculo elevador del párpado → abren la boca y se mueve el párpado
● Tx → nada
Aponeuratica: Mas comun
● Antes se denominaba senil, es por una desincersion de la aponeurosis del
elevador del parpado, tiene evolución lenta.
Neurogénica: Por ejemplo en la parálisis del PC III borra el surco palpebral y la causa por
lo general o es metabólica o es traumática o tumoral.
● Sx de Horner: Tiene una triada clásica de ptosis pequeñita, miosis y anhidrosis.
Las Ptosis se causa por afección del músculo de Muller (aponeurosis) inervado
por el simpático. El uso de fenilefrina ayuda a mejorar los síntomas se tiene que
valorar la vía simpática.
Mecánica: Tiene que ver con un efecto producido de masa.

● Por ejemplo, si viene un tumor de la glándula lagrimal, pues comenzó a crecer en
la porción superotemporal y hace un efecto de ptosis pero porque está
invadiendo la masa
ANORMALIDADES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS

DISTRIQUIASIS
Es una anomalía que puede ser congénita o adquirida (posterior a un cuadro inflamatorio
intenso del margen palpebral), que consiste en la presencia de una o más filas de
pestañas.
● Por lo general por detrás de la posición anatómica normal, y se encuentran
dirigidas hacia la córnea.
TRIQUIASIS
Son pestañas que crecen en el sitio normal del folículo, pero se encuentran mal dirigidas
hacia la córnea.
● Causa leucomas
TUMORES BENIGNOS DE LOS PÁRPADOS

XANTELASMAS
Pequeñas placas amarillentas subdérmicas, bilaterales, cerca del ángulo interno por lo
general formadas y cargadas de lípidos.
● Hay que buscar dislipidemias.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Se obtiene a través del canal del párpado. Es una lesión de bordes delimitados y es
umbilicado que tiene justo un puntito rojo en medio y causado por poxvirus TE
EXTRAÑE MOLUSCO GIGANTE lqmmmmmm
NEVOS
Son tumores benignos que por lo general se suelen encontrar. Lo importante es que no
pasen de la porción externa a la porción interna porque ahí sí ya podrían hacerse
malignos
● Conjuntiva malignidad
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Este sí representa un problema
● Plano → Manchas color rojo vino, se hacen chiquitos cuando crece
● Capilar → Más vascularizadas y rojo más brillante, indoloras. Se hacen chiquitos
cuando crece
● Cavernoso → Tejido celular subcutáneos lleno de conductos venosos. Tiende a
persistir y puede infiltrar el ojo. Se hace un leucoma terrible., infiltra al ojo y
ausaglauoma
TUMORES MALIGNOS DE LOS PÁRPADOS
BASOCELULAR
Representa el 90% de los casos de tumores malignos palpebrales.
● Se encuentra más frecuentemente en varones entre los 50 y 75 años.
● Típico viejito que viene por una lesión en el párpado inferior.
● No da metástasis, es indoloro, es moderadamente radiosensible y si se encuentra
en el ángulo interno tiene peor pronóstico.
● Epicanto → mal pronostico
● Tx → reseccion
CELULAS ESCAMOSAS
● Carcinoma
Supone el 5% es más frecuente en ancianos. Suele ser en párpado superior, produce
metástasis vía linfática y es mucho más radioresistente.
● Tx → reseccion
VIA LAGRIMAL
DACRIOADENITIS
Es la inflamación de la glándula lagrimal principal.
● Se caracteriza por malestar general, fiebre y dolor a la palpación de la región
superotemporal de la órbita.
● Estas glándulas que en condiciones normales no es palpable, se siente como una
ondulación dolorosa a la presión.
● Se asocia a infecciones víricas.
● Se debe descartar el síndrome de maculitis.
● Tx → Se debe de quitar con AINES (Ibuprofeno, diclofenaco)
TUMORES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

BENIGNO
Adenoma de la glandula lagrimal
MALIGNO
Linfoma y adenocarcinoma → Nodulación rígida no depresible a la palpación, pueden
llegar a tener exoftalmos porque empiezan a empujar al ojo, pero es porque está
creciendo la masa, desvía el ojo hacia abajo y hacia adentro.
● Si lo tienen temporal superior va a aplastar el ojo hacia abajo y adentro.
OBSTRUCCIÓN E INFECCIÓN DE LA VIA LAGRIMAL

LAGRIMEO → Inflamación
Hipersecreción lagrimal secundaria a infección lagrimal o la enfermedad de la superficie
ocular.
● Es algo irritativo
● Hipersecrecion
EPIFORA → Obstrucción
El drenaje está obstruido, hay una mal posición de los puntos lagrimales o se obstruye
por alguna cosa el drenaje o fallo glándula lagrimal.
● Obstruccion
DACRIOESTENOSIS CONGENITA → En niños

Hay una obstrucción del conducto lagrimal o nasolagrimal que produce epífora, se
produce en niños entre 2-3 meses de vida y puede ser uni o bilateral
● El 90% se cura espontáneamente.
● Si tiene verdaderamente secreción y está infectado → tobramicina
● Si no tiene infección se da masajes circulares desde los puntos lagrimales hacia
abajo, se debe repetir de 2-4 veces al día mínimo y que use vaselina para que no
lesione al bebe
● Purdue epifora
● Tx conservador: Masaje → yema del dedo en región central u-u tome ss (zorrito
inserta ss) SHI
DACRIOCISTITIS
Secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal
● Es poco frecuente
Etiología: Se debe principalmente a S. aureus, S pneumoniae y Pseudomona aeruginosa.
Aguda → Dolor súbito, tumefacción, hipersensibilidad, hiperemia conjuntival, secreción
mucopurulenta al presionar.
Crónica → Epífora, secreción mucopurulenta al presionar
Neonatal → Producida por una infección ya sea por la madre o por el conducto.
Tratamiento: Hay que darles antibiótico, pero en realidad una dacriocistorrinostomía, una
intubación lagrimal.
● Es quirurgico.
ORBITA
Anatomia
Se estudia como una pirámide. Forma de pera
→ Su base se ubica en la parte anterior y su vértice en la parte posterior.
● Ancho: 40 mm
● Altura: 35 mm
● Profundidad: 45 mm
● Volumen: 30 cc (alberga)
→ Su porción más delgada es: Porción orbitaria del hueso maxilar (fractura frecuente)
Huesos
● Techo: Frontal y ala menor del esfenoides
● Medial: Ala menor del esfenoides, lac lámina orbitaria del etmoides, maxilar y
hueso lagrimal.
● Piso: Palatino, maxilar y cigomático
● Lateral: Cigomático y ala mayor del esfenoides
CELULITIS ORBITARIA
Es una inflamación o infección de los tejidos blandos posteriores al tabique orbitario.
● Constituye dentro del 2-4% en las patologías orbitarias.
● Es más frecuente en niños. Pone en riesgo su vida
● El 90% de los casos es secundario a una sinusitis etmoidal.
Etiologia
● Estreptococo
● Staphylococcus #1
● Hongos como ficomicetes
● Sinusitis ( por lo general)
● Dacriocistitis, caries dentales, infecciones intracraneal, traumatismo y cirugía
orbitaria
Por lo general viene de dacriocistitis, de caries dentales, infecciones intracraneales,

traumatismos, cirugía orbitaria y lo más importante: celulitis y en los niños siempre hay
que buscar caries.
Clasificación Chandler
● Preseptal: Donde hay inflamación pero no hay dolor, no hay dificultad con los
movimientos oculares. Solo se ve hinchado
● Orbitaria: Comienza a tener fiebre, proptosis, algo de restricción de los
movimientos oculares, dolor y comienza a bajar la visión y defecto pupilar
aferente (desde aquí mandas TAC, y más si es tikito) niño pa
● Absceso Subperióstico: Si avanza la orbitaria. Empieza a tener proptosis,
desplazamiento inferior lateral, total limitación de los movimientos oculares (ojo
congelado) y mucha disminución de la agudeza visual.
● Absceso Orbitario: Si avanza del subperióstico. Proptosis, oftalmoplejía, fiebre, va
a tener defecto pupilar aferente muy evidente
● Trombosis de seno cavernoso: Proptosis, quemosis, oftalmoplejia y meningitis
Laboratorios: BH, QS, TP, TPT, cultivo, TAC, buscar las caries
● TAC para ver infiltrado
Tratamiento
Antibioticos
● Clindamicina 20 - 40 mg/kg cada 6 horas (SI VIENE DE LOS SENOS) o Cefalotina
80-130 mg/kg/IV cada 8 horas ( gram positivo) o Metronidazol 500 mg IV c 8 horas
(SI VIENE DE CARIES)
● Niños <7 años se internan porque les puede dar meningitis
● Se les debe dar Nimesulide para desinflamar 1 gota/kg cada 12 horas o 3.5mg/kg
cada 12 horas
● Afrin 1 disparo cada 8 horas (por si viene de sinusitis tratar de vasoconstriñir)
● Antihistaminicos
ORBITOPATIA TIROIDEA
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune, crónica y autolimitada que tiene
manifestaciones extratiroideas
● Más común e importantes de la enfermedad de graves y tiene una asociación con
hipertiroidismo en el 88%, con hipotiroidismo en el 6% y con eutiroideos y
Hashimoto en el 8%.
● Va desde los 25 - 65 años (edad productiva)
● Es de 6-8 veces más frecuente en mujeres.
● 80% tienen una manifestación subclínica o autolimitada, 20% tienen
manifestaciones clínicas y el 5% van a ser severas.
● En el 85-95% son bilaterales y unilateral de 5-15%.
● Pueden ser asimétricas (que se afecte más un ojo que otro), 25-50% de la
enfermedad de graves asociado a hipertiroidismo presentan compromiso ocular.
Fisiopatologia
Hay una activación de linfocitos T lo cual hace que se liberen citocinas, radicales libres y
factores de crecimiento fibrinógeno, lo que hace que se alteren los glicosaminoglicanos
de los músculos extraoculares y que se alteren los fibroblastos de la grasa periorbitaria.
● Los fibrosa.
Clinica
● 88% retracción palpebral → NO se le esta saliendo el ojo, los párpados se hicieron
para atrás
● 63% exoftalmos
● 38% miopía restrictiva
● 4% neuropatía óptica → por la inflamación que aplasta el nervio
● Hipertiroidismo por laboratorio 94% en el 92.5% de los pacientes pero la evidencia
clínica del paciente con enfermedad tiroidea
● Quemosis, hiperemia, diplopía [por los músculos inflamados], fotofobia y
lagrimeo
Clasificación de VISA
● V = Visión (hay que ver que no afecte la visión) me mame ajajajaj
● I = Inflamación
● S = Estrabismo (conforme se empieza a engrosar el músculo,
empieza a jalar ese ojo y no lo deja subir, se afecta el recto inferior, medial,
superior y temporal)
● A = Apariencia
Laboratorios
● Perfil tiroideo, anticuerpos TAC, campos visuales (porq se restringen), ecografía,
RM
● El 90% muestra anormalidades en la TAC
Tratamiento
● Hay que controlar las alteraciones de la tiroides
● Lubricante
● Posición semifowler
● Oclusión nocturna (cuando ya es demasiada la restricción, no pueden cerrar el
ojo y la córnea queda expuesta en la noche, así que hay que ponerles cámara
húmeda → se agarra el papel transparente, se llena de vaselina y se pone en el
ojo)
● Cuando hay diplopía se ponen prismas y es muy importante que no pueden estar
cerca de nadie que fume porque el tiocianato activa los radicales libres y lo
multiplica por 3 y ya no se regresa.
● Esteroides (bolos) de IV 500 mg cada semana por 3 semanas y luego 250 mg cada
semana x 6 semanas → con un total de 4.5g de esteroides.
● Los moderados: 1mg/kg y luego hay que bajarlo 24 hr cada 2 semanas y después
radioterapia y si no mejora, cirugía descompresiva e inmunomoduladores.
Tx
Criterios de Descompresión
● Neuropatía óptica compresiva
● Presión intraocular incontrolable
● Úlcera corneal
● Luxación del globo ocular
● Cosmesis
Qx descomprimir
Qx estrabismo
Qx arreglar anormalidades palpebrales
orden de cirugía
TUMORES EN NIÑOS
BENIGNOS
● Dermoide periorbitario (quiste dermoide)
● Linfangioma
MALIGNOS
● Rabdomiosarcoma → Tumor de los músculos extraoculares, bastante agresivo y
termina en muerte, parece celulitis pero neeel
● Mas comun
TUMORES EN ADULTOS
BENIGNOS
● Hemangioma cavernoso (intraorbitario): Hamartoma vascular y se da entre la 4ta y
6ta década de vida, hace un efecto de masa y tienen exoftalmos y empieza a
desviarse el ojo: proptosis, neuropatía óptica, no duele y comienza a comprimir y
baja la visión.
● Mas comun
● Diagnostico: Se toma TAC, RM,
● El tratamiento es quirúrgico
MALIGNOS
● Linfoides: Representa el 10% de los tumores orbitarios. Es más común en
mujeres. Proptosis indolora, diplopía, baja visual y se hacen unas infiltrado o
lesiones asalmonadas en la conjuntiva donde se empieza a infiltrar.
● El tratamiento es quirúrgico y radioterapia y quimioterapia.
RETINA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
● Engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico,
que son producto de la hipertensión arterial aguda o crónica.
Para el mejor entendimiento es necesario dividir estas alteraciones en tres niveles según
Magin Piug Solanes
a) Angiopatía: Cuando los cambios ocurren exclusivamente en los vasos.
b) Retinopatía: Cuando las transformaciones vasculares han producido lesiones en
la retina.
c) Neurorretinopatia: Además de las lesiones vasculares y retinianas se afecta la
papila o cabeza del nervio óptico.
Lo principal de una retinopatía hipertensiva son los cambios angiopáticos

● Lo primero que se altera es la relación arteria-vena por eso es importante
aprendernosla
ANGIOPATIA
Se pueden tener cambios angio tónicos, angio espásticos y angio escleróticos.
● Pero primero debemos de entender la relación Arteria/Vena normal, que es 2/3 qué
quiere decir que si partimos la vena en 3, dos partes de esas debe ser el tamaño
de la arteria.
Angiopatía hipertensiva angiotonica: Se tiene un estrechamiento

uniforme de las arteriolas, habitualmente ocurre en la hipertensión de
poco tiempo de evolución y no muy activa.
● Tiene una relación de 1⁄4 (siendo la arteria más chica)
● NOTA: Px con HAS inicial de poco tiempo.
Angiopatía hipertensiva angioespastica: Hay zonas de constricción focal

(chorizo lol, me guta :0) que se aprecian como regiones de la arteriola
que presentan un estrechamiento repentino y posteriormente recuperan
su calibre.
● Hasta aquí los cambios vasculares son reversibles si se logra un
buen control de la presión.
● NOTA: Px con HAS reciente, pero muy activa. Parecen chorizo.
● Son reversibles y se controlan.
Angiopatía hipertensiva angioesclerotica: Son cambios de hipertensiones más

sostenidas, de más tiempo de evolución
● Aquí lo que pasa es que con el tiempo se empieza a engrosar la arteria, y al
engrosarse y aumenta el brillo porque está más gruesa
● Está tan gruesa que aplasta a la vena y a esto se le llama ”cruces arteriovenosos
(AV)” que se ven como “S” o “punta de lápiz”
● Hasta que finalmente se hace tan grueso que se queda como “Hilo de plata” como
blanquita.
RETINOPATIA
En la retinopatía, los cambios vasculares producen efectos sobre la perfusión retiniana.
● Hay retinopatía hipertensiva angiotonica, angioespastica y angioesclerotica.
Retinopatía hipertensiva angio tónica: Además de los cambios vasculares se observan

hemorragias intrarretinianas en flama o punto
● Pueden ser redondeadas o en forma de flama o punto dependiendo la
localización.
Retinopatía hipertensiva angioespastica: Además de encontrar constricción focal se
hallan exudados céreos (que son cúmulos de lipoproteína), por su parecido a una gota
de cera
Retinopatía hipertensiva angioesclerotica: En esta se pueden encontrar exudados

blandos o algodonosos, que son infartos de las capas de fibras nerviosas por falta de
perfusión.
NEURORETINOPATIA
En la neurorretinopatia hipertensiva por alteraciones angioespasticas, angioescleroticos
o ambas se observa edema de la cabeza del nervio óptico (papiledema) y cambios
isquémicos en retina que forman una estrella macular que son por hipertensiones mucho
más intensas y mucho más activas, de evolución rápida como: toxemia del embarazo,
feocromocitoma, enfermedad renal.
Magin Puig Solanes la puso como Neuropatia

● Retinopatia Hipertensiva Angioespastica
● Retinopatia Hipertensiva Angioesclerotica
Clasificación de angiopatía / Retinopatía Hipertensiva
Esta pretende de una manera didáctica correlacionar la evolución y el grado de
intensidad de un cuadro hipertensivo con los hallazgos oftalmoscopios.
● Tiene por objetivo esquematizar el grado de daño hipertensivo sobre el fondo de
ojo
● Su utilidad depende de la frecuencia con la que el médico general evalúe el fondo
de ojo en un px hipertenso.
Clasificación de Puig Solanes: Esta se consideran tres niveles de lesión, y ofrece una
descripción evolutiva de los cambios fundoscopicos
Clasificación de Keith-Wagener-Barker: Esta tiene fines pronósticos, y divide las

manifestaciones hipertensas en cuatro grupos.
● El grupo I) se identifica por cambios únicamente en la vasculatura, el grupo II) por
la presencia de exudados retinianos, grupo III) por hemorragias en la retina y el
grupo IV) por la presencia de papiledema.
Diagnostico y diagnostico diferencial

Un px se llega a quejar de mala visión cuando hay hemorragias o exudados que afectan
el centro de la mácula, de otro modo es asintomático desde el punto de vista visual.
● El principal diagnóstico diferencial es la retinopatía diabética.
Tratamiento
● No hay
● Radica en el control estricto de la Hipertensión Arterial.
● Cuando son muy crónicos pues así se quedan.
● ES MUY IMPORTANTE EL CONTROL METABÓLICO DE LA HIPERTENSION
RETINOPATIA DIABETICA
Se define como una microangiopatía progresiva de la red vascular retiniana,
consecuencia de alteraciones metabólicas y bioquímicas del tipo de diabetes que tenga
el paciente (ya sea DM 1 / DM 2 o gestacional)
● Esta tiene diferentes estadios de afectación que, a su vez, tiene diversas formas
de progresión y distintas consideraciones pronósticas en diferentes grupos de
población de diabéticos
Epidemiologia
● Es la causa más común de ceguera monocular legal entre los 16-60 años.
● Prevalencia en México del 31.6%
● El 25% evoluciona a formas más graves
● El buen control de la DM, disminuye a 2-6% el deterioro de la enfermedad.
● ASÍ QUE SI SE TIENE BUEN CONTROL METABÓLICO SE DISMINUYE LA
PROBABILIDAD DE QUE SE AGRAVE. Ok pero no me grites alv :’(
Factores de riesgo
● Mal control metabolico (HbA1c)
● Nefropatía diabética → Porque las necesidades metabólicas de la retina son muy
similares a las del riñón, por lo general si se daña la retina, el riñón va de la mano.
● Hipertensión Arterial Sistémica → Si ya tenemos estresado el sistema vascular y
aparte le agregamos retinopatía hipertensiva, es un factor de riesgo
● Embarazo → Hormonal
● Adolescencia → Hormonal
● El tipo de diabetes: La DM 1 suele presentarse más tempranamente, se desarrolla
con mayor prontitud la retinopatía y alteraciones visuales.
Fisiopatologia
Se produce un estado hiperglucémico que lleva a microangiopatía crónica que afecta a
los vasos (periocito) → cierres capilares → resistencia en el flujo generalizado de toda la
retina que con el paso de tiempo ocasiona que se abombe el vaso [chipote]
(microaneurisma) y cuando este se empieza a romper hay salida de sangre →
microhemorragias, cuando esto sucede no solo sale sangre, también salen células,
factores inflamatorios, los cuales son fagocitados, creando → exudado. Conforme
avanza la isquemia se producen muchos factores proinflamatorios haciendo (la retina se
está muriendo de hambre y es super sensible a eso, entonces el cuerpo dice ahhh!!! se
muere de hambre? Y crea vasos, pero de mala calidad) → neovascularización y aquí hay
una retinopatía proliferativa finalmente y esta se consolida y estos vasos se hacen como
una especie de telaraña que se van a fibrovascular y → desprende la retina.
Cuando esto empieza a suceder, por los microaneurismas empieza a haber en el área de
mayor visión, que es la mácula, empieza a haber salida de líquido → Edema macular
clínicamente significativo.
Edema macular
Pero para que haya esto tiene que haber alguno de los siguientes criterios:
1. Engrosamiento dentro las 500 micras alrededor de la fóvea.
2. Exudados dentro de las 500 micras alrededor de la fóvea + engrosamiento
adyacente (aunque este no este dentro de la zona foveal o de las micras)
3. Engrosamiento de un área de disco dentro de una área de disco de la zona
vascular foveal
→ Estos son los que se inyectan porque son los que bajan la visión
Clasificación
A partir de la moderada vamos a fotocoagular → práctica

Se tienen dos formas de presentación que hablan del estadio de intensidad: Siempre que
veamos un fondo de ojo debemos de partir en 4 y empezar a buscar: microaneurismas,
microhemorragias, neovasos, exudados, IRMAS y arrosariamiento venoso.
● No proliferativa: Cuando no tiene neovasos
● Proliferativa: Cuando tiene neovasos o hemorragia vítrea o retro retiniana
→ Sangrado vítreo o hemorragia prerretiniana
● Proliferativa → Por neovasos
Clasificación de la no proliferativa
● Leve → Solo tiene microaneurismas en alguno de los cuadrantes
● Moderada → No cumple con el 4-2-1 de una severa
● Severa → Cumple con la regla 4-2-1. NOTA: Tiene hemorragias intrarretinianas

severas o microaneurismas en 4 cuadrantes, tiene que tener arrosariamiento
venoso en 2 cuadrantes y tiene que tener IRMAS en 1 o más cuadrantes
>IRMA: Anormalidades Microvasculares Intrarretinianas. Cuando los
neovasos se empiezan a salir al vítreo o se salen de la retina → neovasos
Tx → Laser
Cuando empiezan a salir neovasos estamos hablando de una retinopatía diabética

proliferativa o cuando hay hemorragia vítrea o prerretiniana
Cuando hacer revisión, dependiendo de la diabetes
● DM 1 → A los 5 años después del diagnóstico y se debe hacer seguimiento anual
● DM 2 → Al momento del diagnóstico y se debe dar seguimiento anual
● Diabetes gestacional → Dependiendo. Si ya tenía diabetes inmediatamente
después de la concepción y si encontramos retinopatía leve o si no encontramos
nada se evalúa a los 3 meses, pero si encontramos algo se evalúa al mes y ver si
necesita láser o no.
Porcentaje de probabilidad de padecer retinopatía diabética dependiendo de años de

diabetes
→ También depende del seguimiento
DM 2
● A los 10 años → 10%
● A los 14 años → 26-30%
● De los 15-24 años → 65%
● A los 25 años → 90%
A mayor tiempo de evolución de la diabetes, mayor tiempo de que tengan retinopatía
diabética
Clinica
Normalmente no tienen ni signos ni síntomas hasta que ya está muy avanzado. Pero
cuando ya tienen, puede ser:
● Visión borrosa
● Miodesopsias
● Pérdida de la visión periférica
Gabinetes
Se le piden estudios al paciente cuando:
● Queremos ver si tiene Edema macular (Tomografía de Coherencia Óptica [hace un
corte a través de haz de luz en las 0 capas de la retina, así que normalmente se
ven las 10 capas, pero si hay edema macular por sangre o lo que sea se empieza a
ver diferente])
○ Ej. En la imagen se ve un quiste por edema macular y nos da una muy
buena idea de que tan grueso o alto está, si hay líquido o sangre, o quistes.
○ Además se usa para seguimiento porque lo tomamos, inyectamos y en 3
meses tomamos otra para ver que tanto bajo o si si estoy teniendo
respuesta.
● Queremos ver si tiene fuga o el tipo de edema macular (Angiografía con
fluoresceína [le ponen medio de contraste en la vena y a través del sistema
circulatorio, como a los 8 segundos, llega a la arteria central de la retina y
empieza a pasar el medio de contraste a través de todo el sistema circulatorio
(arteriovenoso retiniano) del ojo como tal.
○ Tiene varias fases (etapa tardía, etapa temprana). Normalmente el contraste
se debe de quedar en los vasos y no salir de ellos, cuando sale de ellos
quiere decir que hay una ruptura de la barrera hematorretiniana.
○ Ej. En la imagen está saliendo porque hay
neovasos. Normalmente la coroides se tiñe
poquito porque esta nutrida, pero en la flecha
negra se ve mas negro que en la flecha roja y
esto quiere decir que tiene cierres capilares,
que son cierres de la retina que están sufriendo
isquemia.
○ Entonces tiene una retinopatía isquémica
tremenda y la zona negra es sangre, por lo tanto
no le llega fluorescencia porque tiene un
coágulo de sangre.
○ Hay patrones angiográficos para hablar del tipo de edema macular que
tiene el paciente (focal, difuso o mixto).
○ NOTA: Las bolitas blancas que se ven son microaneurismas]
Tratamiento
Para todos el control metabólico para que se estabilice la enfermedad
No proliferativa
● En etapa severa láser → porque se ha visto que puede avanzar a proliferativa en
los siguientes meses. Así que está en riesgo.
Proliferativa
● Láser → Se pone en la retina, evitando la mácula o el nervio óptico porque vamos
a matarlos:( y dejar escotomas (mancha negra), así que se da en el ecuador y
periferia (zona periférica), así que lo que se hace es que se bajan las necesidades
metabólicas de la retina, así que por eso no se da a todos, es después de cierto
estadio
● Funciona matando la zona → no fotocoagulas vasos, mácula, ni nervio óptico
Edema macular
● Antiangiogenicos (Ranibizumab, Ruboxistaurin). Se tiene que inyectar mucho y
están muy caras (cuentan de 250-1,000 dólares y se inyecta una vez al mes por un
buen de meses). Van directo al ojo, se agarra una aguja de insulina, pero la aguja
más delgada y lo que se hace es que se pone vía pars plana.
● Disminuye el edema
● NOTA: Esto solo lo ponen los retinólogos. No duran más de 4 semanas. Cada mes
se inyecta.
Hemorragia vítrea con condiciones
● Vitrectomía: Cuando hay hemorragia vítrea que no aclara por >3 meses, cuando
tenemos fracciones que involucran el área de mayor visión (mácula) o cuando
tenemos desprendimiento de retina traccional o mixto.
○ Se ponen 3 trocares en el ojo, uno que está entrando agua para que no se
ponche el ojo, otro que succiona lo del vítreo y otro que ilumina
■ Trocar temporal inferior: Entra agua
■ Superiores: Entra el vitrector e iluminador
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
● Urgencia en oftalmología
Es el desprendimiento de las 9 capas de la retina de su lecho en el epitelio pigmentario
de la retina y la coroides.
Clasificación
● Regmatógeno: Literal es un agujero en la retina, se metió líquido por las
corrientes vítreas y desprendió la retina y es el más común.
● Traccional: Sucede en cual procedimiento de isquemia en retina como en DM o
HAS porque produce neovasos (hace una telaraña tremenda) que produce tejido
fibrovascular que finalmente desprende la retina. (clasico retinopatia diabetica)
● Seroso: es el que altera la bomba de adhesión de la retina por un proceso
inflamatorio como en VKH y hacen desprendimiento de retina.
● Mixto: Cuando es traccional y se le agrega un agujerito ahí
Regmatogeno, seroso, tracc
Etiologia
● Lesiones predisponentes: Si tenemos un agujerito y nunca se checa, porque si se
detecta a tiempo pues se cierra con láser y ya.
○ Desgarros en herradura → Más común
○ Agujeros atróficos
○ Drpises? Que son degeneración en encaje. NOTA: Básicamente es que hay
una zona delgada de la retina y se forman micro agujeros que no se
alcanzan a ver bien del todo y con el tiempo se mete líquido y la
desprende)
○ Agujeros superculados → Parte de la retina que ya se rompió
○ Diálisis
○ Desgarros gigantes (ocupan >90° y estos urge operarlos)
● Traumatismos
● Condiciones sindromáticas (si tienen alteraciones de la colágena tienden a hacer
más agujeros → marfan, sx de down)
● Miopía
● Cx previa
● Capsulotomia
● Desprendimiento de vítreo posterior
Epidemiologia
● Postoperados por cataratas del 1-7% (depende de la técnica quirúrgica)
● Población miope del 2-5% (tiene mas bronca por el ojo es más largo)
● Población emétrope: 0.02%
● El 70% de estas se ubican en sectores superiores de la retina.
● 90% de las lesiones están ubicadas en temporal superior
● 15% Nasal superior
● 15% Temporal inferior
● 10% Nasal inferior
Mecanismos de adherencia de la retina

● Capa de epitelio pigmentario de la retina (importante)
● Fuerzas mecánicas del espacio subretiniano
● Vitreo
● Matriz de interfotoreceptores
Qué es lo que hace que se mantenga pegado, porque finalmente son capas y cuando
estos se alteran es cuando vienen los desprendimientos de retina.
Fisiopatologia
Lo que sucede es que tiene un agujero (desgarro), finalmente hay corrientes vítreas (el
vítreo tiene líquido y pues aparte el ojo se está moviendo), se mete el líquido y ese
líquido hace que tenga cierta tracción. El vítreo y tracciona, se mete el líquido y se
desprende la retina
Tipos de lesiones
● Desgarro en herradura
● Degeneración en encaje
● Agujero operculado
● Dialisis
● Desgarro gigante (más 90 grados)
● Fotopsias: Tracción vítrea y estimulación de fotorreceptores.
>NOTA: Es como un flashazo (traccion vitrea) → CRUCIAL
● Dolor ocular leve o no existe
● Miodesopsias: Manchas flotantes (condensaciones vítreas) ( se tiene que dilatar
para ver lesiones)
● Empiezan a ver como chueco
● Empiezan a ver negro (como si una cortina empezara a cubrir)
● Pérdida de campo visual y disminución visual (los deja en movimiento de manos)
Tratamiento
Quirurgico
● Neumopexia → Burbujita. Casi no se usa. (metes gas dentro del ojo y en la
burbuja metes laser)
● Vitrectomía → Regmatógeno (te comes todo el vítreo, quitas la lesión, y así)
● Cerclaje con retinopexia (se disecan todos los músculos y ponemos una banda
alrededor del ojo y la sellamos y luego le ponemos frío alrededor de las lesiones
para sellarlas y le sacamos el líquido).
● Un desprendimiento de retina que se trata al siguiente día, tiene mucho mejor
pronóstico que uno que se trata a los 5 días.
● El del siguiente día puede recuperar hasta un 90% y el de la siguiente como un
30-40% para la visión.
NOTA: Todo el tiempo que la retina esté desprendida es tóxico para los fotorreceptores.
● Es como una cama de clavos que se une, entonces cuando pega, se lesiona
mucho)
Complicaciones
● Ptisis bulbi: Pérdida de la anatomía del ojo, se hace pequeñito y se atrofia,
después de muchas cirugías de esto (imagen).
● Hemorragias post o pre quirúrgicas
● Desprendimiento recidivante.
● Vitreorretinopatía proliferativa (VRP): Crea como una especie de membranas que
empiezan como a levantar en vez de ayudar, es un proceso inflamatorio que se
produce posterior a cirugía de retina → lo más ¨duro¨, ahh ya estaba abajo xd (:o)
>NOTA: Es la que más se teme (mas DURoww)
● Glaucoma
DEGENERACION OCULAR RELACIONADA CON LA EDAD (SENIL) DMRE

Deterioro o afección de la región macular que ocurre en presencia de edad avanzada
donde existe una pérdida irreversible de la visión central. (que da la macula)
● Son áreas de drusas que están en el área de mayor visión en el ojo.
Epidemiologia
● Es la causa más frecuente de la pérdida de la visión central intensa en >50 años
● Bilateral en un 90% → bilateral
● Solo del 18-20% son formas tratables.
● La variedad seca o atrófica constituye la más común en un 7-80% de los casos.
● La forma exudativa constituye en un 20-30% de los casos.
● La forma exudativa condiciona 90% de los casos de ceguera legal.
Factores de riesgo
1. Edad
2. Sexo: Mujer
3. Raza Blanca (se lleva de calle a todos los demás, gpi a la calle)
4. Antecedentes Heredofamiliares de DMRE
5. HAS, DM, dislipidemias, consumo de alcohol, tabaco (porque aumenta los
radicales libres y hace que haya mayor oxidación y hace más severa la
enfermedad), obesidad y arteriosclerosis.
6. Ambientales: Rayos UV, exposición continua al sol, anticoagulantes que
favorecen sangrados.
Clasificación
● Degeneración macular seca o no exudativa: 70-80% de las formas de
maculopatías son de este grupo se tienen anormalidades del EPR, drusas y áreas
de atrofia geográficas. (no se puede tratar)
● Degeneración macular húmeda o exudativa: Desprendimiento seroso o
hemorrágico del EPR, desprendimientos fibrovasculares del EPR,
neovascularización coroidea. Hay membrana neovascular. (unica que se trata)
Fisiopatologia
Hay una serie de factores que influyen para que la coroides no invada el epitelio
pigmentario de la retina y los factores como la oxidación, la edad, exposición a la luz,
fumar, aumentan el estrés oxidativo, aumenta el proceso inflamatorio que normalmente
tiene ese paciente y lo que hace es que los vasos empiezan a invadir el epitelio
pigmentario de la retina hasta que llegan a la capa de fotorreceptores y crean una
membrana neovascular (y la sangre o más bien todo es tóxico para la retina, nada debe
de estar ahí más que las capas de la retina) entonces eso es la membrana neovascular
en la degeneración macular relacionada a la edad húmeda.
Cuando solo tiene drusas (porque en el epitelio pigmentado, no puede haber una
limpieza apropiada se forman las drusas y cuando empieza a invadir lo vasos la retina y
a eso se le llama membrana neovascular)
Drusas maculares
Histológicamente estas son excrecencias que se presentan como depósitos localizados
entre el epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch. Los sujetos con rusas
por lo general poseen excelente agudeza visual y se encuentran asintomáticos. Aprox
>50% de los seniles tienen 70 años y cursan con drusas maculares.
● Estas varían en número, tamaño, forma, distribución, pigmentación y grado de
elevación.
● Baja visual
● Hay pérdida de la sensibilidad al contraste
● Metamorfopsias: Medido por la cartilla de Amsler
● Ven chueco
● Escotomas centrales
Exploracion
● Drusas
● Sangre
Tratamiento
Seca
● Antioxidantes (En general no le quita, la retrasa un
poquito en la evolución).
Húmeda
● Se trata lo más rápido y eficiente posible
● Entre más tiempo dejemos esa membrana neovascular más tóxico para la retina,
menos recuperación de agudeza visual y finalmente menos reacción al
antiangiogénico)
Antiangiogenicos
● 1 cada mes x 3 meses y otro OCT 1 cada mes x 3 meses → Hasta que quede plana
o si no mejor cambiamos de medicamento y en general es así toda la vida.
● Bevacizumab: Ac recombinante monoclonal humanizado que inhibe la actividad
biológica del factor de crecimiento vascular endotelial humano VEGF, se une a
este y previene la interacción con sus receptores en la superficie endovascular.
● Ranibizumab: Fragmento de IgG1 monoclonal recombinante humanizado, se une
e inhibe la actividad del VEGF biológica.
● Pegaptanib: Es un antagonista selectivo del VEGF con los mismos propósitos.
OCLUSIONES
OCLUSIONES VENOSAS
Hay que ver si estamos hablando de una rama central de la retina o de la rama venosa de
la retina (por lo general es un pedacito y casi ni cuenta nos damos).
● Si se ocluye la rama venosa → solo se lesiona el área que está irrigando esa rama
Factores de riesgo
● Arterioesclerosis
● Edad avanzada >65 años
● HAS, DM, tabaco y obesidad
● PIO aumentada
Clinica
● Tortuosidad vascular
● Edemas
● Exudados
● Hemorragias intrarretinianas
Clasificación
➔ Oclusión de la rama venosa nasal
● Ni siquiera lo vamos a notar
➔ Oclusión de la rama venosa temporal (mácula)
● Baja visual rapidisimo
➔ Oclusión de la vena central de la retina/hemiesferica
Esta se divide en:

● Isquêmica → Mas de 10 áreas no perfundidas por angiografia
● No isquemica → ps menos de 10
Tienen que ver con:
● Por lo general el trombo que ocasiona todo esto, está en la lámina cribosa. Tiene
que haber alteraciones hipertensivas como en el 60% de los casos.
● Edad: Mayor en >50 años
● Da una baja visual súbita e importante
● Es importante estar siguiendo al paciente porque da glaucoma a los 90 días
Diagnostico
● Angiografía → para ver si tiene o no isquemia o que tan grave esta
● OCT
Tratamiento
● Angiogénicos lo más pronto posible
● Si es isquémica con neovascularización → Laser
Cómo ocasiona isquemia, dependiendo de esta es si creo o no neovasos
OCLUSIONES ARTERIALES
Hay que ver si estamos hablando de la arteria central de la retina o si estamos hablando
de una rama (por lo general es un pedacito y normalmente ni cuenta nos damos).
● Hay una interrupción de la perfusión vascular ya sea de la rama o de la arteria en
general
● Por lo general se da en las bifurcaciones (es donde se traba el trombo)
● Es más común en la 7ma década de la vida
● Tiene que ver con hipertensión, oclusiones carotídeas, DM y valvulopatías.
Clinica
● Baja visual súbita
● Llegan como a 20/40 final porque suple la circulación colateral,
➔ Oclusión de rama central
● Isquemia generalizada (casi siempre es por
émbolos que vienen de valvulopatías)
● Aquí no va a suplir la circulación colateral
● Es más común en ancianos → hipertensión
● Baja visual súbita, indolora, unilateral
● Es una urgencia. Se debe tratar dentro de los
primeros 90 minutos (por lo general nunca llegan
así).
➔ Oclusión de arteria oftálmica
● Obstrucción de la circulación retiniana y coroidea a nivel de la arteria oftálmica
que produce una isquemia TERRIBLE!! (outtt)
● El pronóstico es que este ojo se va a No Percepción de Luz (NPL)
Tratamiento
Si es de rama nasal ni lo vamos a notar, si es temporal suplen las colaterales, pero si es
de vena central:
● Paracentesis: Le quitamos el émbolo con la aguja de insulina en la cámara
anterior para bajar la presión y haga un tipo choque y solito baje el émbolo
● Timolol 1 gota cada 15 minutos en 2 ocasiones
● Acetazolamide 500 mg via oral
● Masaje digital al ojo: Oprimir y desoprimir
● Lo que estamos tratando es mover el émbolo para que perfunda de nuevo.
Pronostico
● Pesimo pronostico
LEUCOCORIA
Si no se lo saben dense de baja
El término significa pupila blanca, y se aplica a la ausencia del reflejo normal del fondo
del ojo (Reflejo de Bruckner).
● En condiciones normales a una distancia de 30 cm el reflejo es de color rojo, en
ausencia de esta coloración y la aparición de un reflejo blanquecino se le
denomina leucocoria.
● Las entidades más importantes causantes de esto, se presentan durante la
infancia.
Etiología en la infancia
● La más común es el Retinoblastoma. #1
● Catarata congénita
● Hiperplasia hiperpigmentada de vítreo
● Retinopatia del prematuro
● Desprendimiento de la retina
● Desprendimiento de retina
● Enfermedad de Coats
● En un 40% el segundo hijo padece leucocoria por retinoblastoma
RETINOBLASTOMA
Fue el primer tumor en estudiarse en toda oncología :(
● Es una neoplasia congénita hereditaria maligna que nace de las capas nucleares
de la retina, no tiene predilección por raza o sexo y es la neoplasia maligna mas
frecuente en la infancia.
Genetica
● Este puede ser bilateral en un 25-35% de los casos (dependiendo de la alteración
o mutación genética que tenga el paciente)
● La edad promedio de dx es a los 23 meses → 2 años.
● Cromosoma 13 q 14?
Clasificación Internacional de retinoblastoma
No invasivos → Laser
● A: <3 mm fuera de la mácula
● B: >3 mm puede estar más cerca de la mácula, puede tener líquido subretiniano,
pero no tiene siembras vítreas (se tratan con láser y se puede salvar este ojo).
Invasivos → Quimioterapia (sistémica/arterial), radioterapia, crío, todo conjugado con

láser)
● C: >3 mm tiene siembras vítreas localizadas (las tiene cerca)
● D: Tiene siembras vítreas difusas
○ Los E si se nuclean no solo se saca el contenido del ojo, si no que se saca
todo.
● E: Tiene una infiltración a la órbita
Fisiopatologia
● Teoria de Kundson
Hereditario
● 50% de transmision
● 40% descendientes presentan el tumor
● Tienen 40% de probabilidad de que su segundo hijo presente el tumor de nuevo
(si los papás van y se conocen en el hospital, es muy probable que su segundo
hijo lo tenga)
● Bilateral
● 15% unilateral
No hereditario
● Representa el 60% de los casos
● Unilateral
● Tiene menos riesgo de cáncer no ocular
● No es transmisible
● Hacerse estudio genético de todos modos
Clinica
● Disminución de la agudeza visual: Difícil de obtener a esa edad.
● Estrabismo: Es el signo primario → hay que fijarnos en el fondo de ojo y refractar
ese ojo) (hay que dilatarlo por dios)
● Uveitis: Por necrosis del retinoblastoma
● Ojo rojo
● Dolor
● Glaucoma secundario
● Celulitis orbitaria
● Aumento PIO
● Sangrado espontáneo intraocular: Muy sugestivo de retinoblastoma
● Calcificaciones intraoculares: Muy sugestivo de retinoblastoma sumado a la
leucocoria.
● Hacen glaucomas secundarios, enfermedades metastásicas, inflamaciones de la
órbita, invasión unilateral del iris. Aumento de la PIO
Diagnostico
● La exploración clínica es la más importante.
● RM, Ecografía, Tomografia (hasta donde llega)
Histologicamente: Se ven Fosetas de Flexner-Wintersteiner o de floret
Tratamiento
Depende del estadio en el que este
● A → Laser
● B → Quimioterapia
● C → Radioterapia
● Para los D o E → nucleación (se hace primero laser, quimio y radio)
Lo que dijo en nuestra clase

➔ A y B (láser y pronóstico visual)
➔ C (quimioterapia intraocular por cateterismo)
➔ D y E (quimio, radio crio), si no funciona se nuclea
➔ E (nucleacion)
RETINOPATIA DEL PREMATURO

Es una retinopatía proliferativa del prematuro y de los productos de bajo peso al nacer.
● Normalmente la vasculatura nasal → Se termina de formar a las 36 semanas de
gestación
● Normalmente la vasculatura temporal → Se termina de formar a las 40 semanas de
gestación.
● Entre menos semanas pues peor les va
Entonces cuando son prematuros no se ha formado bien la retina
Fisiopatologia
Cuando estamos en el útero, se están formando los vasos bajo ciertas condiciones de
oxígeno, que no son las mismas que cuando nacemos. Cuando salimos del útero,
pasamos de una etapa de angiogénesis donde hay una oxigenación “baja” y al momento
de que salimos hay mayor cantidad de oxígeno. Entonces los vasos se cierran y dejan de
crear más vasos normales (más angiogénesis normal). A parte de que ya en el medio
ambiente hay mucho oxígeno, nosotros pues como son prematuros le ponemos más
oxígeno, los entubamos, les ponemos puntas nasales… y aparte del ojo, el bebe nace
con muchas alteraciones gástricas, pulmonares y de todo, lo que hace que con el tiempo
el niño comienza a crecer (si se salvó), así que la retina empieza a tratar de terminar de
formarse y empieza la expresión de factores angiogénicos que hace que en lugar de que
la angiogénesis sea normal… haya una proliferación de neovasos.
● Mucho oxígeno → Se cierran o se dejan de formar vasos normales = Etapa
oliterativa
Factores de riesgo
● Prematuro
● 51% → Bajo peso al nacer: < 1,500 kg se considera px de alto riesgo y debe
valorarse en las primeras 6 semanas de nacidos. Y el 10% de estos se considera
que están en estadio 3
● Todo lo que produzca hipoxia en el útero → Hemorragias de 3er trimestre,
diabetes gestacional, madre fumadora, neonitis, etc
● Todos los factores neonatales → Hematológicos, gasométricos, respiratorios,
cardiológicos, cerebrales) porque son antes, y tiene más estado de hipoxia.
● Edad gestacional >32 semanas
● 1500-2000 gramos pero que haya tenido oxigenoterapia de manera prolongada (
hay que revisarlos)
● 66% de los lactantes que pesaron <1,250 gr presentan esto (signo de ROP)
● 82% de los lactantes que pesaron <1.000 gr (Signo de ROP)
Clasificación localizada
Se divide en 12 meridianos y así se describe
Clasificación de su gravedad (aprender)
● Cuando se empieza a hacer gorda la línea del estadio 1, se le llama estadio 2.

● En la 3 aparte de gorda comienza a hacer un tejido con proliferación fibrovascular
o sea que empieza a crear neovasos y fibrosis.
● En el 4 es cuando ya desprendió (A-Extrafoveal y B-Foveal) se involucra la mácula
● En 5 ya es total, abierto o
Ej. “Estadio 3 en zona 2 de M de la 1 a M de las 3, con tortuosidad vascular de M de las 2
a M de las 6 en la zona 3.”
Enfermedad umbral: Es tener ROP en zona 2 o en zona 1 con tortuosidad vascular
Tratamiento
● Láser en zona isquémica
● Antiangiogénicos si tienen desprendimiento de retina
● Vitrectomia
Pronóstico: Tienen un pesimismo pronóstico los que tiene estadios avanzados, los que
tienen leves les va mucho mejor si los tratan bien los retinólogos
DISTROFIAS MACULARES (RETINIANAS)

Enfermedades que no son manifiestas al nacimiento, son bilaterales, simétricas,
progresivas y hereditarias.
Clasificación
Dependiendo de qué capa de la retina estamos hablando, incluyendo a la coroides con
todas las capas tenemos una clasificación de todas las distrofias que existen.
➔ Fotoreceptores y epitelio pigmentado de la retina: Distrofia cono-bastón o de
Stargardt o Retinosis pigmentaria
➔ Coroides: Distrofia de Ladar central
RETINOSIS PIGMENTARIA
Es el grupo de trastornos que se caracterizan por una disfunción progresiva, hereditaria
de pérdida de células, las cuales inician en bastón-cono. Entonces se va a ir a la periferia
que es donde más bastones hay y luego ya se va a los conos.
● Finalmente causa atrofia del tejido retiniano
Clinica
● Ceguera nocturna
● Pérdida del campo visual donde se altera principalmente la periferia
● Pérdida de la visión central hasta el final de la patología
● Fotopsias
En el fondo de ojo
● Vasos adelgazados pero en general, hay una atenuación tanto de la arteria como
de la vena
● Granulación del epitelio pigmentario de la retina. NOTA: Se ven como espículas
óseas
● Pigmentación interretiniana
● Palidez del nervio óptico ** (delgadas)
● Espiculas oseas
● Drusas
● Atrofia del epitelio pigmentario de la retina y de la coriocapilar
● Desprendimiento del vítreo posterior
Con el tiempo...
● Edema macular cistoideo
● Pigmento en el vítreo y desprendimiento de vítreo posterior
● Alteraciones en el cristalino como cataratas subcapsulares posteriores
● Miopes altos y astigmatismo intenso
Estudios
● Electroretinograma (electrofisiología): Habla de la respuesta escotópica (de la
respuesta de los bastones) y de la respuesta fotópica (la respuesta de los conos)
que deberíamos de tener cierta respuesta normal cuando nos ponen intensidades
de la luz y afectan mucho más los bastones
○ NOTA: En Tijuana no hay, pero en CDMX si
● Genética: Es importante saber si es recesiva (más común), dominante o ligada al
X (la más agresiva)
Tiene mucho que ver

● Localizacion
● Edad → entre más joven se presenten los datos pues más joven se va a quedar
sin ver
Se asocia a síndromes
● Usher → Además de retinosis pigmentaria en el 18% de los pacientes, tiene
sordera autosómica recesiva (aparte de sordos, ciegos).
○ Hay 3 tipos de usher → 1) Entre más profunda y más temprano se presente
la sordera y el 3) es el más tardío y ligero
● Bardet-biedl → Vitalopia, retinopatía, nistagmo, obesidad centrípeta, erito
genitalismo, retraso mental, polidactilias, sindactilia, estatura corta y gorditos con
retraso mental y aparte son ciegos y sordos también → NO SON LOS FABORITOS
DE DIOS CLARAMENTE.
● Kearns-Sayre → Oftalmoplejia externa con retinopatía pigmentaria típica y tienen
defecto de la conducción cardiaca. Estos se mueren por los defectos de
conducción cardiaca así que si tienen retinopatía hay que ver si tiene que mandar
o con cardiólogo.
Tratamiento
No hay
● Se puede dar vitamina A para tratar de mejor poquito, pero en realidad no sirve
● Edema macular sistoideo → Antiangiogenicos
● Catarata → Facoemulsificacion
Refracción a todos
ENFERMEDAD DE BEST
Es autosómica dominante, se da principalmente en la infancia
● Es bilateral pero puede ser asimétrica.
● Hay una alteración en el cromosoma 11- bestrofina de la distrofina que produce
una alteración en el epitelio pigmentario de la retina.
● Se debe de pedir un electrooculograma
Etapas
Fondo de ojo normal → Viteliforme o Yema de huevo → Pseudohipopion → Vitelo
Disruptiva → Cicatriz
Tratamiento
● No hay
STANGARD / ALTERACIÓN EN BRONCE O MARTILLADO

Porque es como si hubiéramos agarrado y le hubiéramos dado unos martillazos al
bronce.
● Es la distrofia macular juvenil más común
● Se da en las 2 primeras décadas de la vida
● Baja visual central
● Discromatopsia
● Nictalopía
Tipos
I. Silencio coroideo
II. Maculopatia con o sin flex
III. Similar a la retinosis pigmentaria
IV. Inmaculada (flecks o fundus flavmi..)
SIIIII MIMIS PORFINNNNNNN
UVEA
UVEITIS
Es la inflamación de cualquiera de las estructuras que componen el aparato uveal ya sea
el iris, cuerpo ciliar o la coroides.
Etiologia
● Uveítis anterior: HLA-b27, artritis idiopatica juvenil, VIH
● Uveítis intermedia: Pars planitis
● Uveítis posterior: Toxoplasmosis, VKH, vasculitis idiopática y VIH
● Panuveitis: VIH, toxoplasmosis, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, endoftalmitis
como consecuencia postquirúrgica a un glaucoma o catarata
Clasificación
● Evolución
→ Aguda: <6 semanas (HLA-B27, VKH, toxoplasmosis, necrosis retiniana aguda,
puntos blancos, NRA, traumática)
→ Crónica: >6 semanas (Artritis idiopática juvenil, tuberculosis, endoftalmitis,
coroidopatía seprinsa)
● Duración: Limitada <3 meses / Persistente >3 meses
● Tiempo de aparición: Súbita (aguda y limitada). Recurrente (episodios repetidos
separados por un periodo de inactividad de >3 meses). Crónico (si le quitas el
tratamiento y antes de 3 meses se reactiva)
● Depósitos retroqueráticos: Parte de atrás de la córnea → endotelio
→Granulomatosa (grasa de carnero, son células gigantes multinucleadas y
células epitelioides con linfocitos a su alrededor, casi siempre tienen que ver con
toxoplasmosis, VKH)
→ No granulomatosa (células chiquititas que son linfocitos y células plasmáticas,
casi siempre tienen que ver con HLA-27,herpes)
● Localización:
○ Unilateral (herpes, toxoplasmosis, postquirúrgicas, fuchs).
○ Bilateral (pars planitis y VKH)
● Consideraciones demográficas → ver el punto donde se está inflamando (cámara
anterior, posterior, vitreo)
● Signos y síntomas sistémicos
● Tiempo de evolución y respuesta a tratamiento
● Anatómica: Depende del sitio primario de inflamación
Manifestaciones clínicas generales
● Visión borrosa
● Fotofobia
● Ojo rojo
● Inyección ciliar (vasos dilatados, congestionados y
mas rojitos más evidentemente alrededor de la
córnea)
● MIodesopsias (ver insectos o pelusitas)
● Hiperemia conjuntival
● Inyección ciliar alrededor del limbo
● Pequeños acúmulos retroqueráticos de predominio inferior; inflamación no
granulomatosa
● Acúmulos grandes grasos retroqueráticos: Inflamación granulomatosa
● Pérdida de la transparencia de la córnea
● Hipopion: En casos graves de inflamación → muestran un nivel de color blanco
amarillento, infiltrado de células linfociticas.
● Miodesopsias: Imagen de objetos que flotan, cuando se afecta el vítreo.
● Miosis: por espasmo del esfínter, ayuda a diferenciar con un cuadro de glaucoma
donde la pupila está midriática y arrefléctica
UVEITIS ANTERIOR
Tenemos que evaluar cuánta celularidad tenemos porque tenemos que ver que tan
severa es la inflamación.
Nomenclatura estandarizada de uveítis: SUN en

donde tenemos que cuantificar las células por
campo, entonces nos vamos a ir a la cámara
anterior, vamos a hacer un corte con la lámpara de
hendidura con la mayor magnificación para poder
alcanzar a ver las células (porque son transparentes) y contarlas por campo.
En la cámara posterior también se inflama pero no podemos contar las células porque
pues no se alcanza a ver tanto, entonces lo que se evalúa son las opacidades (en cuanto
a la definición de cómo se ve el fondo de ojo):
● Nitido: 0+
● Ligero difuminado (pero alcanzamos a ver la papila, los vasos): ½ +
● Medio difuminada: 1+
● Difuminado: 2+
● Muy difuminado: 3+
● Faro de niebla (sólo alcanzamos a ver un esbozo de la papila, como que ahi algo a
lo lejos brilla) como en la toxoplasmosis: 4+
Cámara anterior → Celularidad por campo (porque no se pueden contar las células) se
equivoco era en vítreo, en Cámara a si se puede
Vitreo → opacidades
Etiologia
1. La principal causa en realidad es idiopática (del 31-63% no sabemos porque son)
2. Espondiloartropatias HLA B27+ (17-41%)
3. Traumáticas (2-18%)
● Ojo rojo
● Dolor
● Fotofobia intensa
● Depósitos retroqueráticos
● Inyección celular (vasos rodeando a la córnea, forma intensa y tortuosa)
● Hacen cataratas
● Seclusion pupilar → sinequias a 360° (de plano se pegó toda a la cara anterior del
cristalino.
*** No hay secreción, principal diferencia con la conjuntivitis aguda con ojo rojo. ***
UVEÍTIS POR ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS

● Con involucro predominante ocular
IRIDOCICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS

● Es la que se caracteriza por una iridociclitis subclínica unilateral y heterocromía
del iris → hacen como periodos inflamatorios leves pero al final descaman tanto
al iris que lo despeluchan.
● Tiene depósitos retroqueráticos estelares → hace como si fueran estrellas, pero
son depósitos retroqueráticos en la córnea.
● También pueden causar glaucoma y catarata
ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A HLA-B27
Las más importantes son las 4 de la imagen, pero en realidad son 5:

1. Espondilitis anquilosante 90%
2. Artritis reactiva
3. Artritis psoriásica
4. Espondiloartrites diferenciada
5. Artritis enteropática.
55-90% de los pacientes con uveítis anterior van a desarrollar enfermedades sistémicas.
Un montón. Puede que su principal punto de actividad sea en el ojo, o sea que inicien
aquí y luego ya afecte la columna o lo demás.
● Solo de 20-30% de los pacientes con enfermedades sistémicas van a desarrollar
uveítis anterior.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Es el típico paciente que le duele las espalda, pero no después de trabajar, si no al
levantarse (con el reposo), tiene compromiso de la columna y de la articulación
sacroilíaca y por ende van a tener dolor lumbar y rigidez después de una actividad.
● Epidemiología: Principalmente es en hombre
● Más común de las uveítis anteriores
● Es dolor inflamatorio
ARTRITIS REACTIVA O SÍNDROME DE REITER

Tiene una triada
● Artritis
● Conjuntivitis
● Uretritis (tenemos que ver que no
tenga úlceras)
Se suele relacionar con shigella y con

chlamydia trachomatis, por ende, van a
tener diarrea y disentería
● NOTA: Así que debemos preguntar
intencionadamente porque el paciente no
nos va a decir “ah, también tengo diarrea y
tuve una uretritis”
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
<33333 xd
CUCI 10%: De abajo para arriba (de ano → boca)
CROHN 3% : De arriba para abajo (ulceraciones en general desde la parte terminal del
esófago hasta el recto).
Preguntar si tiene diarrea
ARTRITIS PSORIASICA
● Enfermedad de la piel donde hay hiperproliferación de la epidermis y
descamación y todo.
La iritis aguda se ve muy relacionado con artritis psoriásica, pero no se ha demostrado
esta asociación sin implicación articular. Tiene que tener implicación articular (no a
fuerza pero no se ha demostrado en pacientes que no tienen implicación articular) para
tener uveitis.
➔ Ahuevo se tiene que asociar con artritis
NOTA: Si vemos manitas como la de la imagen, hay que buscar uveítis.
ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ) → UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA
● Causa una iridociclitis crónica
● Pauciarticular (4 articulaciones o menos)
● Tiene ANCAS positivos
● Uveítis crónica e insidiosa
● Complicaciones: Catarata, sinequias, glaucoma y edema macular
SIGNO DE BEHCET→ UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA

● Es una vasculitis oclusiva generalizada que da una
uveítis anterior terrible
● Tienen úlceras orales y genitales.
● Da un hipopion enorme (lleno de pus)
● HLAB51 positivo (+)
● Da uveítis clásica.
NOTA: Hay que buscarle esas úlceras orales y genitales a los
pacientes que lleguen con uveítis y con hipopion
UVEÍTIS POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS
HERPES
● Puede dañar a todas las estructuras del ojo, no solo las conjuntivas y córnea,
también puede ser cámara anterior, iris.
● Puede causar áreas de atrofia serias, vasculitis y retinitis.
● Aciclovir y esteroides
IRIDOCICLITIS HETEROCROMIA DE FUCHS

● Irociclitis subclinica unilateral y heterocromia del iris.
● Depósitos retroqueráticos estelares → “Cielo estrellado” (se despelucha el iris y
queda las zonas del esqueleto solo queda pigmento)
● Cataratas jovenes
UVEITIS INTERMEDIA (Vitreo)

Pars planitis → Mas comun de intermedia
● Uveitis intermedia idiopática unilateral o bilateral sin enfermedad sistémica
asociada que tiene bancos de nieve por lo menos en un ojo.
● Mayormente bilateral y simétrica
● Representa el 2.9 de las uveítis intermedias en méxico
● Infancia (niños) y adolescencia
Etiología → desconocida
● Está mediada hormonalmente por células contra los antígenos S de los
fotorreceptores.
● Niveles elevados sericos de IgD
● Depósitos de antígenos extraños
Va de periodos asintomáticos a periodos de recurrencia en vítreo
● Disminución de la agudeza visual
● Miodesopsias
NOTA: El problema es que como son niños, no le dicen a sus papás y hay que estarse
fijando que no se esté acercando de más a la tele por ejemplo.
● Va de una leve inflamación a moderada en cámara anterior, pero con el tiempo
causa: Queratopatía en banda, endoteliopatia periférica autoinmune, sinequias y
depósitos retroqueráticos, cataratas en la retina (puede causar vasculitis retiniana
periférica en 90%, vitritis leve a severa en un 10%, edema macular quístico,
papilitis y hemorragia vítrea).
● Angiografía → Patrón en helecho (porque parece hoja de helecho).
● Patológicamente → Copos (99.3%) / bancos de nieve (60-65%) (células gigantes
multinucleadas y células epitelioides que con el tiempo se empiezan a juntar y
hacen una proliferación fibroglial extensa y el colágeno tipo IV y laminina) estos
pueden crecer más y hacen una membrana sifilítica terrible [bancos].
Tratamiento
Algoritmo de FOSTER
1. Esteroides (Betametasona o Triamcinolona → Aplicación paraocular (abajo del
ojo) 1 vez cada 15 días por 3 días
2. Si no mejora se agrega: AINE (Naproxeno) por 3 semanas (mes y medio)
3. Si no mejora se dan 6 aplicaciones de fotocoagulación o crioterapia
4. Si no mejora Vitrectomia inmunosupresora
Pronóstico → depende del grado de pars planitis que tenga

UVEÍTIS POSTERIORES (coroides y retina)
Toxoplasmosis → Toxoplasma Gondii → Ovocitos

● Es la uveítis más común en pacientes inmunocompetentes EXAMEN→ sanos (los
que están inmunocomprometidos les da citomegalovirus o VIH).
Epidemiología: Vienen de heces de gato, comida no bien lavada o tubérculos → carne no
bien cocida
● Nos lo comemos y en el intestino se reproducen.
● Puede causar → Panuveitis de la fregada
● Hay depósitos retroqueráticos en grasa de carnero
● Uveitis anterior
● Uveitis posterior
IgM → Reacción rápida (activo)
IgG → Reacción de memoria
● Serología (si le pedimos anticuerpos anti toxoplasma) si sale IgM positivo
significa que es reciente y que está viva, si sale IgG positivo e IgM negativo es de
memoria (tuvo contacto en algún punto de su vida).
NOTA: Abortivo para mujeres embarazadas
Tratamiento
● Pirimetamina 50-100 mg
● Sulfadiazina o azitromicina 250 mg
● Clindamicina
● Prednisolona 20-80mg
● Esteroide
● BACTRIM (Trimetoprima + Sulfametoxazol) 1 tableta cada 12 horas x 15 días y
revalorar
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

● SIDA → VIH
Da vasculitis y retinitis tremenda.
● Hace una retinitis periférica multifocal que produce una vitritis a una vasculitis
moderada.
● Progresión lenta, jodon y progresivo
● No tiene hemorragias intrarretinianas
● Baja agudeza visual cuando daña la mácula
● Su carga de CD4 es >120 células por microlitro (El citomegalovirus es el que tiene
menos conteo <50 células por microlitro)
● Dx diferencial → Sífilis
● Diferencial → Hay que pedir VDRL y FTABS
Previamente de que les dieran el tratamiento retroviral altamente efectivo (HAART) el

37% presentaba citomegalovirus y después del tratamiento es el 5%, pero aun así les va
muy mal (si esta en estadios tardíos, si esta en estadios tempranos les va decente).
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Da hemorragias confluentes como en pizzas
● Lesión indolente si esta periférico, da síntomas hasta que agarra la mácula → de
periferia hacia el centro
● Fulminante
● Puede ser indolente
● <50 células por microlitro
● 15% asintomaticos
● Mujeres bilateral
Tratamiento normal de VIH (antes de HAART) → terapia retroviral altamente efectiva
● Se puede agregar Ganciclovir o → VO, profilaxis
● Foscarnet o Cidofovir o Fomivirsen
● En cirugía es un infierno generalmente quedan ciegos :/
SINDROME DE VOGT-KOYANAGI- HARADA

Es una panuveítis bilateral severa asociada a desprendimiento de retina serosa y signos
de irritación meníngea, tiene alteraciones tanto uveítis como tegumentarias.
● Va de atrás hacia adelante. (de polo posterior a cámara anterior)
● La panuveítis comienza en coroides y retina → vítreo → cámara anterior
Etiología: Desconocida, pero se sabe que hay células presentadoras de antígenos que
reconocen los epítopes de la superficie de los melanocitos que activan los linfocitos T
CD4 y se viene una respuesta inmune contra ellos.
● NOTA: La coroides tiene melanocitos
Epidemiología: En los japoneses se asocia a HLA DR4
● Nativos americanos DRW 52
● Se da principalmente en razas de mayor pigmentación (porque tienen más
melanocitos)
● 2da y 5ta década de la vida
Tiene 4 fases
1. Prodrómica: Náusea, fiebre, cefalea, meningismo (rigidez de la nuca, les duele la
cabeza y al moverla les duele más) y tinnitus
2. Uveítis aguda: Estrías coroides, desprendimiento de retina seroso, vitreitis,
edema del nervio óptico y tiene una uveítis aguda granulomatosa (depósitos
retroqueráticos granulomatosos gruesos, GRASA DE CARNERO)
3. Uveítis crónica o de convalecencia: Poliosis, vitíligo, alopecia, fondo en atardecer,
nódulos de Dalen Fuchs y signo de sugiura (vitíligo en párpado)
4. Recurrencia: Ya tiene todo esto y se vuelve a inflamar y ahora si hace las
complicaciones → Glaucoma, catarata, membrana subretiniana, fibrosis
subretiniana
Nódulos de Dalen Fuchs (proceso de inflamación en la retina.
Fondo al atardecer)
Criterios
1. No debe tener antecedentes de trauma o cirugía (debe ser por enfermedad, no por
otra causa)
2. No evidencia clínica o por laboratorios sugestivos de otra patología
3. Involucro Bilateral (aunque sea asimetrico)
4. Signos neurológicos (meningismo, tinnitus o plurocitosis en LCR)
5. Inmunotegumentario (alopecia, poliosis, vitíligo)
→ Completo > Tiene todos
→ Incompleto > Tiene del 1-3 de cajón y ya sea 4 o 5
→ Probable > Solo tiene del 1-3
→ Tiene manifestaciones tempranas
→ Manifestaciones tardías > 3ra fase (despigmentación del párpado, cicatrices
nodulares)
VIENE EXAMEN OJO
NOTA: Es una indicación absoluta de inmunosupresión

Tratamiento
Esteroides con bomba
● Metilprednisolona IV + Prednisolona oral 1 mg/kg de peso y luego dosis reductiva
(depende de la respuesta)
● Midreatico (tp) para que este moviendo la pupila y no se le pegue
● Agentes inmunosupresores y citotóxicos (ciclofosfamida, azatioprina,
metotrexato) → esto ya no lo da la dra, esto lo hace el reuma o el neuro
● Biológicos son inhibidores del FNT alfa
Complicaciones
● Cataratas enormes 11-38%
● Glaucoma → 40%
● Atrofia óptica
● Neovascularizaciones retinianas
Pronóstico: Es bueno si cada que se inflama le damos con todo → bueno si se trata a
tiempo
● Si lo dejamos ir, les va muy mal
Factores de riesgo
● Inicia en edades avanzadas
● Inflamación crónica con el uso prolongado de esteroides
● Neovascularización subretiniana
● Complicaciones que limitan la agudeza visual como glaucom
ENDOFTALMITIS
Es una enfermedad infecciosa que se define como la inflamación de 2 o más capas del
ojo que son ocasionadas por un microorganismos
Clasificación
→ Infecciosa
● Endógena: Aguda/crónica. Bastante rara. (Puede ser de un trombo que viene del
corazón y que este tenga una endocarditis)
● Exógena: Postquirúrgicas [#1] /postraumáticas y Aguda/crónica
→ Esteril
● Toxicas
● Inducidas por el cristalino
Fisiopatología (Post-quirúrgica): Hay una alteración de la integridad ocular en las

postquirúrgicas (Las más comunes), hay una inoculación directa del microorganismo, lo
que desencadena la activación de todos los mediadores de la inflamación.
● Baja visual
● Dolor ++
● Inyección ciliar
● Hipopión (pus en cámara anterior)
● Engrosamiento retinocoroideo
● Ecografía → pseudomembrana
Tratamiento desde → 1983 csm está loca capaz y

pregunta Y SI
● Vancomicina (se hace una dilución y se inyecta en el ojo)
● Ceftazidima
● Dexametasona
● Se ha agregado Quinolonas de 4ta (moxifloxacino) y 5ta generación para tratar de
ayudar
● Si el paciente tiene movimiento de manos → Vitrectomía (limpiar el vitreo, se
come las membranas)
LABORATORIOS EN GENERAL DE UVEÍTIS

Si es el primer episodio que tiene de uveítis no granulomatosa, no se le debe pedir nada,
porque todos tenemos derecho a tener una.
● Si es el segundo episodio → Dependiendo del tipo de uveítis por ejemplo si es
probable que tenga toxo → anticuerpos.
Uveítis anterior → BH, velocidad de sedimentación globular, EGO, sífilis, HLA-B27, PPD
Uveítis intermedia → Sífilis y anti toxo
Uveítis posteriores → Anti toxoplasma, sifilis, VIH
TRATAMIENTO PARA UVEÍTIS EN GENERAL
Siempre debemos mandarlos al oftalmólogo, no tenemos lámpara de hendidura y pues si
necesitamos evaluar con eso
Tratamiento por medio general inespecífico: Con el objetivo de evitar complicaciones.
1. Midriaticos y Ciclopléjicos
→ TP (Tropicamida + Fenilefrina) 1 gota cada 8 horas
2. Esteroides tópicos
→ Prednisolona 1 gota cada 4 horas hasta que llegue con el oftalmólogo y que
sea lo más pronto posible
3. Hipotensores oculares en caso de que este inflamado
Contraindicado → Análogos de prostaglandinas porque inflaman más
4. Dorzolamida → hipotensor
5. Timolol → hipotensor
6. Brimonidina → hipotensor
7. Inmunosuprimir al que le haga falta (esto lo debe hacer el reuma)
COMPLICACIONES
Es común que las consecuencias de la uveítis y su inflamación resulten más graves para
la función que la enfermedad misma.
NOTA: Por eso es importante que ante la sospecha de una uveítis se administre el
tratamiento de inmediato.
● Sinequias: Adherencias del iris.
● Sinequia anterior: Adherencia total/parcial del iris a la córnea, que puede llevar a
la formación de glaucoma de ángulo cerrado.
● Sinequia posterior: Si el iris se adhiere al cristalino, se bloquea el movimiento de
la pupila y además forma glaucoma.
● Sinequia periférica: Provoca glaucoma por bloqueo del cierre en el ángulo
cameral.
● Cataratas secundarias: A la cronicidad de la enfermedad
● Desprendimiento de retina
● Edema macular
● Atrofia ocular (Ptisis Bulbi): La inflamación crónica del cuerpo ciliar, lleva a un
estado degenerativo donde no se produce adecuadamente el humor acuoso y
lleva a la pérdida de la configuración del ojo. Se quedan ciegos.
ESCLERA
EPIESCLERITISoru
Es una inflamación benigna que puede afectar a
● Adultos jóvenes
● Es recurrentes
● Puede ser bilateral
Tipos
● Simple
→ Difusa
→ Sectorial
● Nodular → Si tiene nódulos móviles
→ Gradual
Enfermedades asociadas
→ 30% si tiene
● Artritis reumatoide
● LES
● Sifilis
● Gota
● Rosacea
● EII
Caracteristicas
● Área de inflamación: Acúmulo de linfocitos y de unas células inflamatorias (no
hay mastocitos, eosinófilos y células plasmáticas).
Epiescleritis simple
● Tiene un comienzo agudo
● Algo de dolor pero no es intenso
● Sensación de calor
● Congestión vascular en epiesclera
● No afecta la agudeza visual
● Es más común en la región interpalpebral (donde da el sol)
● Afectación de los vasos conjuntivales subyacentes
● Desaparece de 5-10 días
Epiescleritis nodular
● Puede ser gradual
● Enrojecimiento
● Lagrimeo
● Algo de dolor
● No afecta la agudeza visual
● Nodulo móvil
● Desaparece hasta las 4-5 semanas y puede ser recurrente
Diagnostico
● VDRL → Sifilis
● FTAB → sífilis
● FR
● BH
● ANA
● Velocidad de Sedimentación Globular
● PPD → tuberculosis
● Rx de Torax
Tratamiento
Suele resolverse en 1-3 días, pero como es molesta
● AINEs → Diclofenaco 1 gota cada 8 horas x 15 días
● Esteroide topico → Dexametasona o prednisolona
● Zebesten 1 gota cada 8 horas x 15 días
● Vasoconstrictor no mucho
● Lubricantes
ESCLERITIS
Es una enfermedad destructiva y severa que en ocasiones provoca pérdida del ojo con
una visión muy deteriorada . Edema e infiltración celular de todo el espesor de la esclera.
● Dolor severo
● Puede generar perforación ocular con el tiempo
● Tienen edema e inflamación celular de todo el espesor de la córnea
● Afecta el segmento anterior, la esclera se adelgaza en el área que está inflamado
se puede dividir en
Division
Escleritis anterior → Mas comum (zona mas irrigada)
● Nodular
● Difusa
● Necrotizante
○ Con inflamación
○ Sin inflamación (escleromalacia perforante)
Escleritis posterior
Enfermedades asociadas
● Artritis reumatoide (#1)
● Granulomatosis de bregener (hombres)
● Panarteritis nodosa
● Sifilis
● Enfermedad de Lyme
● Reitter
● LES
Escleritis anterior
● Corresponde al 90% de las escleritis
● 30 – 50 años
● Varon:Mujer 1:6
● Puede haber enfermedades subyacentes → AR
● Ojo rojo
● Dolor que puede aliviarse con analgésicos pero sigue molestando
● Inflamación ocular
● Esclera edematosa
Nodular
● Puede tener 1 o más nódulos que están constituidos por esclera y no son móviles
la epiesclera está laxamente adherida al nódulo
● No produce necrosis escleral, pero sí puede haber adelgazamiento de la esclera y
se alcanza a ver la uvea
● Nodulo no movil, solo en epiescleritis
Necrosante
● Es la forma más grave y dolorosa de la escleritis
● 60% es bilateral aunque la afección no es simultánea (puede tener diferentes
grados entre un ojo y otro)
● Enfermedad vascular sistémica asociada → Artritis reumatoide
● Tasa de mortalidad 25% al cabo de 5 años del inicio de la escleritis
Con inflamación
● Puede tener defecto de la agudeza visual por el astigmatismo inducido
● Recidivas en diferentes áreas
● Ya resulta la inflamación queda traslúcida la esclera
Sin inflamación
● Es un inicio insidioso
● Dolor es mínimo e inexistente
● Pacientes por lo general son → Viejitos o mujeres con artritis reumatoide
● Adelgazamiento escleral
Diagnostico
● Por clinica
● FR
● Anticuerpos antinucleares
● Velocidad de sedimentación nodular
● C-ANCAS (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos)
Tratamiento
● Analgésicos
● Esteroides tópicos (Prednisona)
● Corticoides sistémicos cuando hay inflamación en la necrosis
● Hay que mandarlo al reumatologo porque algunas veces se adelgaza tanto que se
puede perforar y hay que ver hasta donde está llegando para ver si no tenemos
que poner un parche
Escleritis posterior
● Es mucho menos frecuente
● Mujeres 2:1 hombres
● Una tercera parte → 40 años
● Si tiene >50 años está asociado a → enfermedades sistémicas
● ⅔ unilateral
● Baja visual porque de alteraciones maculares (porque se inflama la coroides)
● Dolor a los movimientos oculares → Muy característico de escleritis posterior
● Baja visual por los cambios inflamatorios y exudativos
● Proptosis → porque se inflama la Tenon y empuja el ojo hacia afuera
Tratamiento
● Esteroides
● AINEs
● Terapia inmunosupresora
VIA VISUAL
DESCRIPCIÓN NORMAL DE FONDO DE OJO:

La retina este aplicada (adherida, no está desprendida) y limpia, la papila de forma
regular (plana y redonda) de bordes netos y de color rosado-claro, de bordes bien
definibles, con excavación fiisiologica, (zona central blanquecina); Macula adherida sin
sobreelevacion exudados o hemorragia (a dos «diámetros del disco», situada
temporalmente a la papila.). Los vasos arteriales y venosos con emergencia central de
calibre, brillo y trayecto normales, (coloración normal: arterias rojo claro y venas rojizo
obscuro, Relación arteria:vena 2:3)
DESCRIPCIÓN NORMAL BIOMICROSCOPÍA:

Conjuntiva clara, Córnea transparente CAF III/ IV Acuoso claro pupila central reactiva,
cristalino claro, cámara anterior, sin alteraciones. No hay células ni proteínas. Iris y
cristalino, dentro de los límites normales.

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Correo: dranayelyrangel@gmail.

Función de las glándulas

→ Infecciones: Staphylococcus aureus o estrep.

Producimos alrededor de 1 ml de lágrimas al día y tiene propiedades bactericidas.

Las glándulas accesorias, Krause y Wolfring, vierten su secreción de manera constante,

Tunica media (Uvea)

Los capilares carecen de pericitos en su endotelio y tiene muchos poros.

Drenaje del humor acuoso

Contiene la pupila que se encargará de regular la cantidad de luz que entra.

Es importante valorar el esfínter del iris porque es el que se encarga de la dilatación y

Por ejemplo los reflejos pupilares

Simpático → Midriasis (susto por descarga adrenérgica) (pupila grande)

Su principal función: Es la acomodación por medio del ensanchamiento o aplanamiento

Tunica Interna o Retina

La agudeza visual es la capacidad de percibir y diferenciar 2 estímulos separados por un

NOTA: Si hay un problema en la córnea (como glaucoma), pues va a bajar la agudeza

Agudeza visual lejana (Cartilla de Snellen)

Agudeza visual cercana (Cartilla de Rosenbaum/jaeger)

Pruebas seudoisocromáticas o de Ishihara

Discromiopatias: Alteraciones de ver colores.

● Amsler positivo → lo ve chueco

III. Pupilas (Reflejos pupilares)

Gracias a estos podemos mover los ojos de

Se deben de evaluar 3 cosas (9 movimientos)

Otras alteraciones de los párpados pueden ser

Cierra en forma de cremallera y una parte de la lágrima es secretada de temporal

Todo lo que causa isquemia en el ojo, produce neovascularización y cuando esta

Tomar la presión intraocular

Que debemos encontrar

En la queratoconjuntivitis, conjuntivitis vernal y en la papilar gigante hay

II. Queratoconjuntivitis Atópica

III. Queratoconjuntivitis Vernal

IV. Queratoconjuntivitis papilar gigante

Papila: Tiene un vaso sanguíneo en el centro, como una diana (Alergia)

El edema ocurre por dilatación vascular de la conjuntiva, provoca estasis con la

El edema, sensación de cuerpo extraño y la secreción acumuladas, estimulan mediante

II. Penfigo Ocular

LESIONES PIGMENTARIAS DE LA CONJUNTIVA

IV. Carcinoma Intraepitelial (NIC)

Fisiologia del ojo

Dioptría: Inverso de la medida de la longitud focal de las lentes en el aire, expresada en

Hay 2 tipos de lentes

El proceso de acomodación surge cuando un objeto se coloca a una distancia <6m de

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Un ojo hipermétrope ve bien, por ejemplo:

Y pues hay que ver donde caen esos 2 puntos de enfoque

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Toda pérdida de la continuidad implica la formación de nueva colágena, esta nueva

QUERATITIS / ÚLCERA BACTERIANA

Características de Gran negativo (-): Tienen un infiltrado denso-necrótico. Son más

En dado caso se dan antibióticos sistémicos

DEBEMOS DERIVAR A OFTALMÓLOGO

Bacteriana Rapida Mucopurulenta, abundante

Micotica Lenta Escasa secrecion

Acanthamoeba Torpe Dolor intenso

QUERATITIS HERPÉTICA ENDOTELIAL

QUERATITIS POR HERPES SIMPLE

HERPES ZOSTER OFTALMICO O UVEITIS POR ZOSTER

Se mide con: Opcat y Petacam

CUERPO EXTRAÑO CORNEAL