UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

TIPOS DE
CICATRIZACION
SEDANO URQUIETA KIMBERLY
CHAVEZ SANTILLAN TANIA

MÓDULO 5:
CICATRIZACIÓN Y
REPARACIÓN

PATOLOGÍA MÉDICA

DRA. JULIANA MARISOL

GODINEZ RUBÍ
 Tipos de cicatrización
Tercera intención/Cierre Mediante injertos (cuarta
TIPOS Primera intención Segunda intención
primario diferido intención)
Es una combinación de la
cicatrización por primera y segunda
Técnica de reparación tisular en
intención, se aplica cuando no se
Es la unión o afrontación primaria e Reparación en heridas grandes con pacientes con defectos cutáneos
puede realizar un cierre primario de
intencionada de los bordes de una pérdida tisular y celular extensa que no importantes que presentan dificultad
la herida por la presencia de un
herida cuya cicatrización implica un permite afrontar bordes, los cuales son para el cierre directo de las heridas, lo
Definición riesgo potencial de infección, de
mínimo de complicaciones en un mayormente irregulares. Aplicable que hace necesaria la utilización de
modo que se resuelve la
corto periodo de tiempo y con también para heridas infectadas o con injertos o colgajos cutáneos con el fin de
complicación, se permite la
huellas poco perceptibles. material de tipo cuerpo extraño. lograr la solución de continuidad y
formación de tejido de granulación y
cobertura cutánea.
después se realiza un afrontamiento
de los bordes.

Primero hay inflamación aguda (Macrófagos M1), luego cuando la herida está lista para sanar llegan los macrófagos M2 y empieza la reparación:
PASO 1: Angiogenia: Formación de nuevos vasos a partir de uno sano para llenar la necesidad nutrimental de nutrientes, en endotelio libera NO, Ang II y proteasas,
también se expresa el gen NOTCH y Delta 4 (dirección de la angiogenia) y VEGF. También llegan los fibroblastos a depositar MEC.
Etapas de la
PASO 2: Tejido de granulación: Es la matriz en la que se deposita el tejido conectivo, puede haber mastocitos y prurito.
cicatrización
PASO 3: Depósito de tejido conectivo: Macrófagos M2 atraen de forma potente a fibroblastos para que comiencen a producir colágeno. Los mastocitos liberan más
general
histamina y hay más prurito.
PASO 4: Remodelación: Se producen metaloproteinasas de MEC para degradar el exceso de matriz depositada y que los miofibroblastos puedan afrontar los bordes
de la herida
 ● Suele estar infectada.
● Útil en heridas que se presentan
● Puede llegar a presentarse material
como una gran avulsión de piel
tipo cuerpo extraño.
● Sucede en heridas limpias aislada en conjunto con otros
● Ocurre en heridas grandes, abscesos,
donde hay una destrucción ● Se utiliza en Hx contaminadas tejidos y que debido a su gran
úlceras o necrosis.
tisular mínima con que sí son viables para un extensión son imposibles de
● La reacción inflamatoria es más
aproximación de los bordes afrontamiento de bordes. suturar de forma primaria o cerrar
intensa.
(utilización de suturas). ● Bordes se unen por cierre de forma secundaria.
● Conocida también como cierre por
● La cicatrización requiere mínima primario cuando se resuelve la ● Se necesita la presencia de un
granulación, con base en la
Características formación de tejido nuevo. infección y hay tejido granular. donante de tejido a trasplantar.
presencia de abundante tejido de
● Implica mínimo edema/ ● Persiste inflamación aguda ● Para la supervivencia del injerto, es
granulación.
inflamación. mientras no se resuelve la necesario que el lecho se
● La apariencia de la cicatriz es
● Sucede en corto tiempo infección. encuentre limpio, irrigado y con la
antiestética.
● No implica infección ni ● Su duración depende de la capacidad de nutrir; lo que ocurre
● La inflamación es más intensa por la
secreción purulenta. resolución de la infección. cuando se tiene suficiente tejido de
necesidad de eliminar mayor tejido
granulación, una buena capa de
necrótico, exudado y fibrina.
tejido celular subcutáneo o se trata
● Se logra el cierre mediante la
de un músculo.
contracción de miofibroblastos.

● Neutrófilos: Participan en la ● Neutrófilos: Participan en la ● PMN como neutrófilos

● Macrófagos: M2 secretan factores
inflamación aguda que sucede inflamación aguda que sucede al característicos de la
de crecimiento como TGF-B e IL-10
al momento del corte, también momento del corte, también viajan inflamación aguda con la
que estimulan la reparación.
viajan hacia el coágulo de hacia el coágulo de fibrina y participación previamente
Participan en la formación del
fibrina y proliferan a lo largo de proliferan a lo largo de la dermis con descrita.
tejido de granulación, estimulan la
la dermis con la intención de la intención de hacer quimiotaxis a ● Macrófagos M1: En presencia de
proliferación de fibroblastos y
hacer quimiotaxis a los los macrófagos. infección están los M1 (secretan
angioblastos, eliminan el exceso de
macrófagos. ● Macrófagos: Al principio en la enzimas degradantes, ROS y NO
Células fibrina y favorecen el depósito de
● Macrófagos: Al principio en la inflamación aguda intervienen los para eliminar los agentes
involucradas MEC.
inflamación aguda intervienen macrófagos M1, sin embargo, al no infecciosos, también liberan
● Fibroblastos y angioblastos:
los macrófagos M1, sin embargo, haber infección llegan los M2, estos citocinas, IL-1, IL-12 e IL-23 para
Estimulados por los macrófagos
al no haber infección llegan los secretan factores de crecimiento aumentar la respuesta
(TGF-B, TNF) para llegar al sitio de
M2, estos secretan factores de como TGF-B e IL-10 que detienen el inflamatoria.
la lesión hacen el depósito de MEC
crecimiento como TGF-B e IL-10 proceso de inflamación para ● Macrófagos M2: Aparecen
por la proliferación de múltiples
que detienen el proceso de estimular la reparación. Participan en cuando la infección se ha
factores de crecimiento.
inflamación para estimular la la formación del tejido de resuelto y se puede proceder a
reparación. Participan en la granulación, estimulan la la reparación, mediante
 formación del tejido de proliferación de fibroblastos y factores de crecimiento
granulación, estimulan la angioblastos, eliminan el exceso de estimulan la proliferación
proliferación de fibroblastos y fibrina y favorecen el depósito de celular y quimiotaxis (TGF-B
angioblastos, eliminan el exceso MEC. estimula fibrosis, en conjunto
de fibrina y favorecen el ● Fibroblastos y angioblastos: con IL-10 inhibe la inflación
depósito de MEC. Estimulados por los macrófagos para poder reparar).
● Fibroblastos y angioblastos: (TGF-B, TNF) para llegar al sitio de la ● Linfocitos: Pueden estar
Estimulados por los macrófagos lesión hacen el depósito de MEC por presentes montando una
(TGF-B, TNF) para llegar al sitio la proliferación de múltiples factores respuesta específica contra el
de la lesión hacen el depósito de crecimiento. MOS en cuestión.
de MEC por la proliferación de ● Miofibroblastos: manifiestan rasgos ● Fibroblastos y angioblastos:
múltiples factores de funcionales y estructurales de las Estimulados por los macrófagos
crecimiento. células de músculo liso contráctil; (TGF-B, TNF) para llegar al sitio
● Miofibroblastos: Afrontan los con la capacidad de reparación de la lesión hacen el depósito
bordes durante la tisular. Favorecen la retracción de la de MEC por la proliferación de
remodelación. cicatriz, su intervención en este tipo múltiples factores de
de cicatrización es mayor. crecimiento.
● Miofibroblastos: Afrontan los
bordes durante la
remodelación.

DÍA 1: El corte es al momento y se Primeros días: se forma una matriz La adecuada cicatrización del lecho
La cicatrización, su tiempo y
afrontan bordes mediante sutura, se provisional que contiene fibrina, plasma, receptor dependerá de:
evolución es igual al que es por
presenta inflamación aguda (con fibronectina y colágeno tipo III. Formación ● La vascularización de la piel
primera y segunda intención, sin
todo lo que implica, hematoma, del tejido de granulación mediante la trasplantada: si esta es buena
embargo, para poder cicatrizar es
edema, extravasación) con migración y proliferación de fibroblastos y habrá mayor tasa de anastomosis
necesaria la resolución del problema
intervención de PMN y macrófagos depósito de tejido conjuntivo laxo junto a vasculares con el lecho receptor,
infeccioso y este proceso es de
M1. Se produce un exudado vasos y PMN. favoreciendo el proceso por la
Mecanismo de duración variable, pueden ser días o
serofibrinoso (sin infección) que al Alrededor de la segunda semana: la irrigación.
evolución semanas. Desde luego la extensión
secarse produce la costra (previene matriz se reemplaza por otra, en la que el ● La vascularización del sitio
del daño también influye en el
la desecación, funciona como barrera principal constituyente es el colágeno tipo receptor: la presencia de vasos
tiempo que pueda tomar a la herida
contra la infección, debajo de ella I, el cual sanguíneos conservados más la
generar tejido granular y rellenar
crece el tejido de granulación, si se es menos elástico y más rígido. ausencia de microorganismos y su
toda la lesión con MEC (sin
quita hay un defecto por Semana 2-4: el tejido de granulación consiguiente inflamación,
mencionar el largo periodo de
re-epitelización). comienza su conversión a una cicatriz favorecerá la unión de los tejidos.
remodelación).
DÍA 2-3: Al no haber infección arriban avascular integrada por fibroblastos ● El espesor del injerto: cuanto más
los macrófagos M2 y hay inflamación fusiformes, colágeno denso, tejido fino es el injerto, mayor es la tasa
añadida a la formación de tejido de elástico y otros componentes. Pérdida de de revascularización del mismo por
granulación. Los M2 estimulan la los anejos cutáneos destruidos por la la menor cantidad de tejido que
proliferación de fibroblastos y incisión causante de la herida. La nutrir y oxigenar.
angioblastos para el depósito de epidermis recupera su grosor. Formación ● Actividad metabólica del injerto:
colágeno tipo III. de una red de miofibroblastos en el borde cuanto mayor es el tamaño y/o
DÍA 4-6: Tope de formación de tejido de la herida. espesor del injerto trasplantado,
de granulación, la epidermis Alrededor de la cuarta semana: la cicatriz mayores son sus requerimientos
recupera su tamaño original. se encuentra formada por tejido metabólicos por la mayor cantidad
También empieza el depósito masivo conjuntivo acelular sin presencia de de células que los conforman.
de colágeno (la HX se ve cerrada por infiltrado inflamatorio, cubierto de
fuera pero por dentro sigue abierta). epidermis. Etapas:
DÍA 7-14: El colágeno tipo III Semana 6: los defectos cutáneos grandes 1. Inhibición o circulación del plasma
reemplaza la angiogenia y provoca pueden llegar a reducirse hasta un 5-10%, desde el lecho receptor: entre 48 y
una disminución en el flujo venoso evento desencadenado por los 72 horas. El injerto absorbe los
local, luego hay una sustitución por miofibroblastos. nutrientes del exudado rico en
una cicatriz fibrosa y se cambia el proteínas que se encuentra en los
colágeno III por IV. La herida espacios endoteliales. La fibrina
adquiere resistencia de hasta el 10% que se produce en el receptor sirve
y se pueden retirar las puntadas. para fijar el injerto. Existe cierto
MES 3: Se consigue un 80% de grado de hipoxia debido a la
resistencia original, luego de más de escasez de eritrocitos que se logran
3 meses comienza el periodo de filtrar, desencadenando
remodelación que va borrando o metabolismo anaerobio, que al
disminuyendo lentamente la cicatriz. producir ambiente ácido estimula
la producción de nuevos capilares.
2.- Revascularización primaria y
anastomosis microvasculares.
La fibrina entre las dos superficies crea
una especie de malla con espacios que
permiten la anastomosis de los vasos
capilares donantes y receptores;
aumentando el metabolismo aerobio. Se
limita la producción del tejido de
granulación. Esto sucede
aproximadamente en el lapso de una
semana, y es cuando se puede hablar de
estabilidad del injerto.
3.- Revascularización secundaria y
neoformación capilar. La invasión
endotelial y la formación de capilares
desde la dermis del lecho receptor hacia
la dermis del injerto, integra las
superficies y permite restablecer la
circulación sanguínea y linfática. Esta
fase termina cuando finaliza el proceso
de cicatrización.

Las heridas injertadas también sufren

contracción cutánea, procedente de
ambas partes:
● Piel del injerto: se debe a fibras
elásticas en la dermis de la piel
trasplantada, es posible disminuirla
mediante el estiramiento y sutura
del injerto al lecho receptor y/o
mediante el mallado, logrando
debilitar estas fuerzas de
contracción.
● Contracción del tejido receptor: se
debe a la migración de fibroblastos,
que se transforman en
miofibroblastos y favorecen la
contracción de las heridas. Se inicia
alrededor de la segunda semana y
se prolonga durante meses,
dependiendo de varias causas.

La sensibilidad del injerto se recuperará

de forma paulatina a medida que los
axones provenientes de la periferia sean
 capaces de invadir la piel trasplantada.
El proceso es largo y puede tardar hasta
un periodo aproximado de 2 a 3 años
según el tamaño del injerto.

La formación de la cicatriz dura de 7 El tiempo puede tener variaciones

Variable con dependencia del La progresión depende en gran medida
a 8 días siempre y cuando no haya dependiendo de la magnitud y extensión
tiempo de resolución de la infección, de las características del tejido receptor,
complicaciones añadidas, sin de la lesión; así como de las estructuras
Tiempo de una vez que es posible el afrontar el trasplantado y la respuesta del
embargo, el periodo de remodelación que fueron afectadas. Entre la segunda y
cicatrización los bordes el tiempo de cicatrización organismo a este. Después de una
comienza aproximadamente en el cuarta semana es notable la formación de
funciona como en la que pasa por semana es posible asegurar que el
tercer mes y puede tener larga la cicatriz, y hasta la sexta es perceptible
primera intención. injerto fue exitoso.
duración. la retracción.

Úlceras por presión o heridas por objetos Pacientes con gran afectación tisular
-Herida quirúrgica: Se prioriza la punzocortantes que resultan con como consecuencia de quemaduras de
limpieza de la herida y los utensilios proliferación bacteriana. -Heridas abdominales infectadas grados importantes.
que tengan contacto con ella. Los (por ejemplo, sepsis abdominal
bordes deben ser finos y afrontarlos secundaria a apendicitis perforada).
mediante sutura.
Ejemplos

Si la herida está infectada, debe -TX antibiótico para la infección y En algunos injertos, puede ocurrir el
-Curaciones. La herida debe ser
controlarse la infección; pues los sus complicaciones. Mientras la fenómeno de congestión venosa del
revisada y aseada diariamente con
microorganismos seguirán promoviendo herida permanezca abierta se suele injerto, que puede llevar a su pérdida. Se
jabones neutros o Qx, gasas y
el proceso de inflamación aguda, colocar un sistema VAC. debe a que las venas no tienen
guantes estériles. La técnica de
Abordaje impidiendo la reparación. -TX sintomático. inervación vascular y carecen de tono
curación debe girar en torno a las
Dependiendo del tipo de herida, puede muscular, por lo que resultan incapaces
regla de asepsia y antisepsia. Se
recurrirse a la desbridación quirúrgica del Una vez afrontados los bordes en de cumplir con el retorno venoso
puede acompañar de TX antibiótico a
tejido. presencia de tejido de granulación… congestionándose y produciendo
modo preventivo.
El tratamiento antibiótico es isquemia; predominantemente en
 indispensable. -Curaciones. La herida debe ser miembros inferiores. Es recomendable
La herida debe asearse con técnicas de revisada y aseada diariamente con mantener al paciente con el miembro
asepsia y antisepsia jabones neutros o Qx, gasas y elevado y una adecuada profilaxis
El tratamiento de los síntomas es útil para guantes estériles. La técnica de antitrombótica más la utilización de
la comodidad del paciente. curación debe girar en torno a las vendajes o medios de compresión que
regla de asepsia y antisepsia. Se favorezcan el retorno venoso; así como
puede acompañar de TX antibiótico la protección física al tejido. El vendaje
a modo preventivo. se sustituye cada determinados días
(aproximadamente 3-5).
La administración de antibióticos
profilácticos es útil para evitar la
proliferación de microorganismos, y el
consiguiente rechazo de tejidos.

APORTACIONES: La revisión de literatura para el trabajo se realizó en conjunto, sin embargo, el plasmado en el cuadro de la cicatrización por primera y tercera intención
fue realizado por Chávez Santillán Tania y la cicatrización por segunda y cuarta intención por Sedano Urquieta Kimberly.

El trabajo a nivel profesional nos permite aterrizar nuestros conocimientos respecto a la reparación de heridas para poder aplicarlo de forma venidera a la clínica, de
modo que conozcamos los fundamentos detrás de la cicatrización y las situaciones que pueden interferir en su evolución con la finalidad de estar preparados para
realizar un correcto abordaje de cualquier herida con base en sus características particulares.

BIBLIOGRAFÍA:
-Avellaneda E, González A, González S, Palacios P, Rodríguez E, Sanz J. Injertos en heridas [Internet]. 2018. [citado el 5 de octubre de 2021]. Disponible en:
https://heridasycicatrizacion.es/images/site/2018/junio2018/Revision_SEHER%2025_Junio_2018.pdf
-Kumar V. Abbas A.K. Aster JC. Inflamación y reparación. En: Kumar V. Abbas A.K. Aster JC. Robbins & Cotran: Patología Estructural y Funcional. 10ma ed. España: Elsevier;
2021. p 71-94.
-Zárate G, Gatica T, Alfieri F. Manual de heridas y suturas [Internet]. s.f. [citado el 5 de octubre de 2021]. Disponible en:
https://www.medfinis.cl/img/manuales/Cicatrizacionfpdfv3.pdf