PARTICIPANTES: CONDORI GUZMAN NADIA 94384

MARIÑO PAUCAR JUNNIOR FRANCISCO 89589

MARTINEZ CHANEVI YULIANA 92583

LOPEZ CHILE KAREN EDITH 89568

CARRERA: MEDICINA

ASIGNATURA: HISTOLOGIA

GRUPO: Y

DOCENTE: MAYDA LUISA CORIA TITO

PERIODO ACADEMICO: 1/2022

SUBSEDE: SANTA CRUZ DE LA SIERRA

INTRODUCCION

Con este término se conoce a la anemia macrocítica consecuencia de la deficiencia de

vitamina B12 o ácido fólico. El déficit de estas vitaminas causa trastornos de la división

celular en la medula ósea y otros tejidos que requieren división celular frecuente como los

epitelios. Los cambios en la división celular se explican por la alteración de la síntesis del

ácido desoxirribonucleico, ya que los folatos y la vitamina B12 son necesarios para la correcta

formación y duplicación del DNA. La división celular alterada y lenta da lugar a que el

núcleo y el citoplasma celular pierdan su sincronía normal, lo cual produce al final la

maduración de células más grandes, en especial los eritrocitos; por ello el volumen

corpuscular medio se encuentra elevado en tales pacientes. La alteración resultante se

denomina eriproyesis ineficaz.

Este trastorno es la anemia carencial más frecuente después de la anemia por deficiencia de

hierro (anemia ferropénica). La insuficiencia de dichas vitaminas modifica la producción de

las células en la medula ósea (eritropoyesis ineficaz) y causa a sincronía en la maduración

de la célula (la maduración del núcleo se retarda con respecto a la del citoplasma) y di

eritropoyesis y gigantismo celular en la medula ósea y la sangre periférica, lo cual explica

los términos “anemia megaloblástica” y “macrocitosis” de los eritrocitos. La formación de

hemoglobina en el citoplasma de los eritroblastos se mantiene normal.

ANEMIA MACROCÍFICA

La anemia macrocítica es causada gracias a la falta de la vitamina B12 y ácido fólico, la falta

de estas vitaminas causan trastorno de la división celular en la médula ósea y otros tejidos

que requieren división celular frecuentemente.

Los folatos y vitamina B12 son necesario para la formación y duplicación de ADN.

La vitamina B12 o cobalamina es un nutriente que ayuda a mantener la salud de las neuronas

y la sangre y además contribuye a la formación del ADN.

El Metabolismo humano es incapaz de sintetizar la vitamina B12, por lo que se debe ser

aportada con los alimentos (carne, leche y derivados, huevo y pescado).La absorción de la

vitamina se lleva a cabo en el íleo distal

La deficiencia de la vitaminaB12 se llama anemia Perniciosa.

El ácido Fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B. Esta vitamina se encuentra en

los alimentos,) frutas, verduras, lácteos, cereales, algunas vísceras animales) se absorbe en

el yeyuno.

La vitamina B9 o ácido fólico ayuda a evitar la malformación congénita, como la espina

bífida, y la etapa de infancia para un correcto y óptimo desarrollo del infante.

Estas vitaminas se deterioran por tres motivos…

1. Mala absorción intestinal.

2. Fármacos y trastornos congénitos.

3. Parásitos.

Los síntomas de la anemia macrocítica son: Piel amarilla, irritabilidad, falta de apetito,

problemas estomacales, dificultad para caminar, debilidad muscular, etc.

El tratamiento para esta anemia se debe realizar de esta forma.

1. Se debe desparasitar a la persona.

2. Darle vitaminas a través de sueros y tónicos.

3. Enseñarle que alimentos consumir para mejorar su salud.

Unas de las tantas frases memorables del padre de la medicina moderna, HIPÓCRATES, es:

“QUE TU MEDICINA SEA TU ALIMENTO Y EL ALIMENTO SU MEDICINA”.

MACROCYPHIC ANEMIA

Macrocytic anemia is caused due to lack of vitamin B12 and folic acid, the lack of these

vitamins causes cell division disorder in bone marrow and other tissues that require cell

division frequently.

Folates and vitamin B12 are necessary for the formation and duplication of DNA.

Vitamin B12 or cobalamin is a nutrient that helps maintain the health of neurons and blood

and also contributes to the formation of DNA.

The human metabolism is unable to synthesize vitamin B12, so it must be provided with

food (meat, milk and derivatives, eggs and fish). The absorption of the vitamin takes place

in the distal ileum

Vitamin B12 deficiency is called Pernicious anemia.

Folic acid is a water-soluble vitamin of the B complex. This vitamin is found in food (fruits,

vegetables, dairy products, cereals, some animal viscera) and is absorbed in the jejunum.

Vitamin B9 or folic acid helps prevent congenital malformations, such as spina bifida, and

the childhood stage for a correct and optimal development of the infant.

These vitamins deteriorate for three reasons…

Poor intestinal absorption.

Drugs and congenital disorders.

parasites

The symptoms of macrocytic anemia are: yellow skin, irritability, lack of appetite, stomach

problems, difficulty walking, muscle weakness, etc.

Treatment for this anemia should be done in this way.

The person must be dewormed.

Give him vitamins through serums and toners.

Teach you what foods to eat to improve your health.

One of the many memorable phrases of the father of modern medicine, HIPPOCRATES, is:

"LET YOUR MEDICINE BE YOUR FOOD AND FOOD ITS MEDICINE".

PROBLEMA

En la mayoría de las ocasiones se debe a un problema de absorción:

-Déficit de factor intrínseco:

En la anemia perniciosa, por tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, en

pacientes con infección por el Helicobacter pylori, o en pacientes sometidos a gastrectomía

extensa

-Otros problemas en la absorción:

Sobre crecimiento bacteriano, parasitosis, síndromes mala ortivos, insuficiencia pancreática

exocrina, enfermedades inflamatorias intestinales.

Anemias macrocíticas megaloblásticas, en la mayoría de las veces, las anemias

megaloblásticas se deben a deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico. La hematopoyesis

inefectiva afecta todas las líneas celulares, pero, en particular, a los eritrocitos. Por lo

general, el diagnóstico se basa en un hemograma completo y un frotis periférico, que en

general muestra anemia macrocítica con anisocitosis y poiquilocitosis, eritrocitos ovales

grandes (macroovalocitos), cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo),

neutrófilos hipersegmentados y reticulocitopenia. El tratamiento se centra en la enfermedad

subyacente.

Los megaloblastos son precursores grandes nucleados de los eritrocitos, con cromatina no

condensada debido a una alteración de la síntesis del DNA. Los macrocitos son eritrocitos

agrandados (es decir, volumen corpuscular medio [VCM] > 100 fL/célula). Los eritrocitos

macrocíticos aparecen en diversas circunstancias clínicas, muchas no relacionadas con la

maduración megaloblástica.

.
OBJETIVO GENERAL

Con este proyecto queremos dar a conocer más sobre la anemia Macrocítica, Cómo se

contrae, por falta de alguna vitamina.

Queremos dar a conocer todo sobre esto para que tengan en su conocimiento los síntomas,

las causas, el tratamiento que puede pasar si no la atendemos es un momento adecuado,

qué alimentos tiene que comer o Cómo podemos verificar si tiene este tipo de anemia.

Están anemia es causa por falta de vitamina B12 y ácido fólico que esto es el complejo B.

Por falta de estas vitaminas causa un trastorno de células de la médula ósea y de tejidos.

La vitamina B12 es necesario para duplicar el ADN, el metabolismo es incapaz de

sintetizar la vitamina 12.

Las vitaminas se deterioran por tres motivos: mala absorción intestinal, fármacos y

trastornos congénitos y parásitos.

Para poder detectar qué una persona o individuo tiene anemia macrocítica sus síntomas

son: piel amarilla, irritabilidad, falta de apetito, problemas estomacales, dificultad para

caminar, debilidad muscular. y para poder brindarle un tratamiento lo mínimo sería

desparasitar a la persona con vitaminas de suero y tónicos y enseñarle qué alimentos debe

consumir para la mejora de su salud

OBJETIVO ESPECIFICO

- Estudiar e investigar la anemia Macrocítica, para poder reconocer o evaluar al

instante dicha anemia.

- Conocer e investigar la causa, del por falta de que alimento existe esta anemia.

- Conocer la vitamina o alimento para que el paciente consuma y pueda recuperarse

de dicha anemia.

- Detectar como y porque se deterioran las vitaminas.

- Ver si el metabolismo s capaz o incapaz de sintetizar la vitamina 12.

- Identificar los síntomas.

- Conocer el tratamiento básico para la anemia Macrocítica.

- Como ayudar física y psicológicamente a niños, adultos, mujeres en gestación que

tiene esta anemia, para que no puedan sufrir una fuerte depresión.

- Ayudares a que tengan un cambio de rutina en su vida cotidiana, para que puedan

mejorar de salud y también mejorar emocionalmente.

- Podemos tratar de organizarnos, para poder dar a conocer sobre esta anemia a gran

parte de la población para que en el presente o en el futuro puedan prevenir o por lo

menos para conocer como es esta anemia, como identificarlo, que sepan las causas,

los síntomas, el tratamiento. Y así para que puedan prevenir y que no se asusten

tanto sobre la anemia macrocítica.

Macrocitosis no megaloblástica

Las anemias macrocíticas (es decir, VCM > 100 fL/célula) secundarias a deficiencia de

vitamina B12 o deficiencia de folato son megaloblásticas. La macrocitosis no

megaloblástica se observa en diversos estados clínicos, no todos los cuales se comprenden

bien. Los pacientes con macrocitosis pueden presentar anemia debida a mecanismos

independientes de la macrocitosis.

La macrocitosis por exceso de membrana del eritrocito aparece en pacientes con enfermedad

hepática crónica cuando la esterificación del colesterol es defectuosa. Puede observarse

macrocitosis con un VCM de alrededor de 100 a 105 fL/célula en caso de consumo crónico

de alcohol, en ausencia de deficiencia de ácido fólico. En la anemia aplásica, puede haber

macrocitosis leve, en especial durante la recuperación. La macrocitosis también es frecuente

en la mielodisplasia. Como el moldeado de la membrana del eritrocito se produce en el bazo

después de la liberación de la médula ósea, los glóbulos rojos pueden ser ligeramente

macrocíticos después de la esplenectomía, aunque estos cambios no se asocian con anemia.

La reticulocitosis (p. ej., en una anemia hemolítica) puede causar macrocitosis.

Se sospecha macrocitosis no megaloblástica en pacientes con anemias macrocíticas cuando

los estudios descartan la deficiencia de vitamina B12, deficiencia de ácido fólico. Los

grandes eritrocitos ovales (macro-ovocitos) en el frotis periférico y el aumento de la

distribución de los eritrocitos que son típicos de la anemia megaloblástica clásica pueden

estar ausentes. Si la macrocitosis no metabólica no se explia clínicamente (p. ej., por la

presencia de anemia aplásica, enfermedad hepática crónica o consumo de alcohol) o si se

sospecha mielodisplasia, se realiza un examen de médula ósea y un análisis citogenético. En

la macrocitosis no megaloblástica, la médula ósea no es megaloblástica, pero en la

mielodisplasia y la enfermedad hepática avanzada, hay precursores megaloblastoides de los

eritrocitos con cromatina nuclear densa que difiere del patrón fibrilar fino habitual de las

anemias megaloblásticas.

Etiología

Las causas más comunes de estados megaloblásticos son:

• Deficiencia de vitamina B12

• Uso defectuoso de la vitamina B12

• Deficiencia de ácido fólico

La causa más común de deficiencia de B12 es una anemia perniciosa debido a una secreción

alterada de factor intrínseco (generalmente secundaria a la presencia de autoanticuerpos,

véase Gastritis atrófica metaplasia autoinmune). La anemia perniciosa puede desarrollarse

incluso en personas más jóvenes. Otras causas comunes son malabsorción debida a gastritis,

derivación gástrica o infección por tenia. La deficiencia dietética es rara, pero puede ocurrir

en pacientes que consumen una dieta vegana.

Las causas comunes de deficiencia de folato incluyen enfermedad celíaca y consumo crónico

de alcohol.

Otras causas de megaloblastos son fármacos (por lo general, antineoplásicos como

hidroxiurea o inmunosupresores) que interfieren con la síntesis de DNA y trastornos

metabólicos raros (p. ej., aciduria orótica hereditaria).

Fisiopatología

Los estados megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de DNA. La síntesis de RNA

continúa, lo que determina una célula grande con un núcleo también grande. Todas las líneas

celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmática es mayor que la nuclear;

esta dispoyesis produce megaloblastos en la médula ósea antes de que aparezcan en sangre
periférica. La dispoyesis causa muerte celular intramedular, lo que torna ineficaz la

eritropoyesis. Como la dispoyesis afecta todas las líneas celulares, aparece una

reticulocitopenia y, en estadios más avanzados, leucopenia y trombocitopenia. Los

macroovalocitos ingresan en la circulación. Es común la hipersegmentación de los

neutrófilos polimorfonucleares. Suelen haber cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos

residuales del núcleo). Si la deficiencia de hierro o la alteración de la utilización del hierro

están presentes simultáneamente, la macrocitosis puede no desarrollarse.

Signos y síntomas

La anemia megaloblástica evoluciona de manera insidiosa y puede no causar síntomas hasta

que la anemia es grave. Las manifestaciones gastrointestinales son comunes, incluyendo

diarrea, glositis y anorexia. Las manifestaciones neurológicas, incluida la neuropatía

periférica y la inestabilidad de la marcha, son exclusivas de la eficiencia de B12 y pueden

ser permanentes si se prolongan. Las parestesias pueden ser la manifestación de presentación

de la deficiencia de B12, incluso antes (o en ausencia) de anemia.

Diagnostico

• Hemograma completo, índices hematimétricos, recuento de meticulositos y frotis

periférico.

• Niveles de B12 y folato.

Se sospecha anemia megaloblástica en pacientes anémicos con índices macrocíticos.

También debe considerarse en pacientes con factores de riesgo que tienen parestesias

inexplicables y/o un índice de distribución eritrocitaria elevado. Por lo general, el

diagnóstico se basa en el frotis periférico. Cuando está completamente desarrollada, la

anemia es macrocítica, con VCM > 100 fL/célula en ausencia de deficiencia de hierro, rasgo
tala sémico o enfermedad renal. El frotis muestra macroovalocitos, anisocitosis (variación

del tamaño de los eritrocitos) y poiquilocitosis (variación en la forma de los eritrocitos).

El índice de distribución eritrocitaria está elevado. Los cuerpos de Howell-Jolly son

comunes. Se observa reticulocitopenia. La hipersegmentación de los granulocitos aparece

en estadios tempranos; la neutropenia es más tardía. En casos graves, suele haber

trombocitopenia, y las plaquetas pueden tener tamaño y forma extraños. Aunque la

deficiencia de hierro puede enmascarar la macrocitosis, los cuerpos de Howell-Jolly y la

hipersegmentación de los granulocitos aún deben estar presentes.

Deben determinarse los niveles séricos de B12 y folato. Un nivel de B12 < 200 pg/mL (<

147,6 mol/L) o un nivel de folato < 2 ng/mL L (< 4,53 nmol/L) generalmente es diagnóstico

de deficiencia. Los niveles de B12 entre 200 y 300 pg/mL (entre 147,6 y 221,3 pmol/L) no

son diagnósticos.

Cuando los niveles de vitamina B12 no son diagnósticos, se deben controlar los niveles de

ácido metilmalónico (MMA) y homocisteína (HCY). Los niveles séricos de MMA y HCY

son elevados en la deficiencia de B12, mientras que solo la HCY está elevada en la

deficiencia de folato. La insuficiencia renal eleva el nivel de MMA.

Si se confirma una deficiencia de vitamina B12, se debe realizar una prueba para detectar la

presencia de auto anticuerpos contra el factor intrínseco. Se realizan pruebas para determinar

la causa de la deficiencia de vitaminas.

La presencia de microcitosis puede ser la pista para hallar la etiología de la anemia, ya que

un valor <70 fl es raro en los pacientes con anemia de la inflamación. Se ha propuesto una

variedad de métodos predictivos como el uso de los índices hemáticos para diferenciar la

talasemia de la deficiencia de hierro, pero su poder predictivo es limitado y por lo tanto se

requieren otras pruebas específicas. En el frotis de sangre los microcitos se pueden reconocer

por ser más pequeños que el núcleo de los linfocitos.

También se puede observar hipocromía—el aumento del área de palidez central de los

glóbulos rojos. En la anemia ferropénica y la anemia de la inflamación predominan las

células microfísicas, pero en la talasemia β y la enfermedad por hemoglobina E, también

hay células en diana.

Los pacientes con talasemia β menor tienen un nivel de hemoglobina de10-13 g/dl y el

volumen corpuscular medio es de 65 a 75 fl. Estos pacientes tienen mayor producción de

hemoglobina con cadenas δ (hemoglobina A2), la que habitualmente está aumentada en la

electroforesis. El problema es que la existencia concurrente previa de deficiencia de

hierro puede atenuar el aumento de la hemoglobina A2 en la mayoría de los pacientes.

La talasemia no tiene expresión electroforética. El diagnóstico puede hacerse por exclusión

en un paciente con microcitosis y anemia leve o sin anemia ni deficiencia de hierro. El

diagnóstico preciso requiere el análisis del ADN. La presencia de hemoglobina H (un

tetrámero de las cadenas β) en la electroforesis junto con microcitosis severa es diagnóstica

de enfermedad por hemoglobina H, en la que también puede haber hemólisis y

esplenomegalia.

En la actualidad, el diagnóstico de anemia de la inflamación es por exclusión. El diagnóstico

se apoya en 3 hallazgos: un valor de eritropoyetina inapropiadamente elevado en respuesta

a la anemia, con preservación de la función renal y sin alteración de los depósitos de hierro,

sin otra causa de anemia. En estos pacientes, la saturación de hierro es baja y la capacidad

de unión total del hierro es baja a normal. En el futuro, será muy valioso disponer

ampliamente del análisis de la hepcidina, ya que su elevación apoya el diagnóstico de anemia

de la inflamación.
A lo largo de los años se han propuesto muchas pruebas para el diagnóstico de la deficiencia

de hierro, entre ellas la medición de la ferritina, la que en la actualidad es la prueba de mayor

eficacia y rentabilidad dadas las deficiencias de las otras pruebas.

En la deficiencia de hierro grave, el volumen corpuscular medio es bajo, pero la coexistencia

de enfermedades como las hepatopatías puede hacer que los de los eritrocitos no sean tan

pequeños. En la anemia por deficiencia de hierro y la talasemia, el contenido de hemoglobina

de los meticulositos es bajo, aunque también está reducido en la anemia de la inflamación,

reflejando la dificultad en la liberación del hierro para ser utilizado en el desarrollo de los

eritrocitos.

Tratamiento

• Suplemento vitamínico apropiado.

Se requiere suplementación con la vitamina adecuada. Siempre descartar deficiencia de B12

antes de la suplementación con folato.

No hacerlo puede enmascarar una deficiencia concomitante en B12 y conducir a una

progresión de las complicaciones neurológicas.

El tratamiento de la deficiencia de ácido fólico y la deficiencia de vitamina B12 se analizan

en otro apartado. Puede ser necesario eliminar o reducir las dosis de fármacos que causan

estados megaloblásticos.

La etiología de cualquier deficiencia de vitamina también debe recibir tratamiento.

Es imprescindible conocer bien el tipo de anemia para establecer el tratamiento más

adecuado.

Puesto que la anemia puede ser producto de muchas y diversas enfermedades, es

imprescindible llegar previamente a un diagnóstico antes de realizar ningún tratamiento.

Únicamente en aquellos casos en que una anemia brusca pueda suponer un riesgo para la

vida del enfermo será necesario un reemplazo urgente mediante transfusiones de

concentrados de hematíes provenientes de donaciones.

En el resto de los casos, que son la mayoría, no debe instaurarse tratamiento hasta no

conocerse la causa de la enfermedad. Las anemias por déficit de hierro, vitamina B12 o ácido

fólico se tratan mediante el aporte de estos principios. Las anemias secundarias a

enfermedades inflamatorias crónicas mejoran con el tratamiento eficaz de la enfermedad

causante.

En los últimos años, la utilización de factores de crecimiento como la eritropoyetina permite

tratar con gran eficacia muchas formas de anemia.

El medicamento más utilizado para la deficiencia de hierro es el sulfato ferroso, en dosis de

325 mg (65 mg de hierro elemental) por vía oral, 3 veces/día.

Los aspectos fundamentales en la terapéutica de las anemias por deficiencia de folatos, junto

al tratamiento de la enfermedad o situación causal de la deficiencia, son la corrección de la

deficiencia de vitaminas y la repleción de los depósitos. En el tratamiento de la anemia

megaloblástica por déficit de folatos, además de la corrección de la dieta, se recomienda el

tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10

mg/día y de 15 mg/ día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la

comprobación de niveles adecuados10. Los vegetales verdes crudos, especialmente las

espinacas y el brócoli son alimentos ricos en folatos, sin embargo, su cocción reduce esta

vitamina en un 50%. Las frutas, los cereales con cáscara, hígado y riñones son otros

alimentos ricos en ácido fólico. La tabla IV refleja la cantidad de folatos que contienen

determinados alimentos. Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse la existencia de

niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar

administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con folatos

exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un

empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

Alimentos para prevenir la anemia:

Carnes rojas; Este tipo de carnes se caracterizan por almacenar hierro, además de contar con

ácido fólico, proteínas, zinc y vitaminas. En especial, se aconseja el consumo de hígado y

riñones, pues tienen mayores cantidades de hierro.

Menestras; Se distinguen por contar con hierro de origen vegetal. Además, los especialistas

recomiendan consumirlas con alimentos que contengan Vitamina C para aprovechar mejor

sus nutrientes.

Mariscos; Estos alimentos tienen una gran cantidad de hierro, particularmente los moluscos

y ostras. Asimismo, los mariscos le otorgarán a tu cuerpo vitaminas y proteínas.

Frutos secos; Son una gran fuente de hierro y ácido fólico. Son perfectos para comer entre

comidas y ayudan a las personas a prevenir la anemia. Los expertos en nutrición

recomiendan especialmente el pistacho, pues suele tener 7 mg de hierro por cada 100

gramos. ¡Un alimento muy necesario!

Huevo; Consumir huevo aporta a tu cuerpo el hierro que tanto necesitas. Puedes comerlo en

el desayuno, almuerzo o cena y, además de ayudarte a prevenir la anemia.

CONCLUSION

Debemos de mantener una buena alimentación, para que nuestras defensas no estén bajas,

porque así estaríamos bien sanos y gozaríamos de una buena salud, en todo caso que nuestras

defensas estén bajas cualquier enfermedad nos aria mucho daño, porque seriamos más

susceptibles a agarrar cualquier enfermedad y en el peor de los casos tener una anemia

avanzada y no tratarla a tiempo.

Debemos enriquecernos de los alimentos con bastante proteína, fibra, zinc, todo tipo de

vitaminas y también consumir alimentos con ácido fólico como, (hígado, garbanzo, acelga,

espinacas, remolacha, nueces, papa, naranja, mango, lenteja, lechuga), todos estos contienen

vitamina B9.

Es muy necesario que nos hagamos una revisión general, para ver en que condición se

encuentra nuestro cuerpo si tenemos o no enfermedades para poder tratarlo a tiempo y que

no avance y si no tenemos estos nos daríamos cuenta que gozamos de una buena salud y que

nuestra alimentación está muy bien

RECOMENDACION

1. Pensar en anemia megaloblástica por deficiencia de folatos ante un aporte dietético

insuficiente, aumento de los requerimientos fisiológicos o en situaciones patológicas, en los

defectos de absorción o en ante la interacción con fármacos.

2. Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos

farmacológicos de ácido fólico, debido al riesgo de prematuridad, aborto

espontáneo, eclampsia, abrupto placenta y defectos del tubo neural.

3. La deficiencia de folatos eleva los niveles de homocisteína en sangre, aumentándose el

riesgo de enfermedades cardiovasculares.

4. Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse la existencia de niveles

adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar la administración

conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con ácido fólico exclusivamente en los

pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las

manifestaciones neurológicas.

5. La profilaxis se recomienda, a todos los pacientes sometidos a gastrectomía total,

prematuros de bajo peso, pacientes en hemodiálisis o con nutrición parenteral total que

pueden desarrollar anemia megaloblástica aguda, cuando la administración de

difenilhidantoína sea necesaria de forma continuada, o en pacientes con artritis reumatoide

o psoriasis en tratamiento con metotrexato.

Una vez al año nuestro cuerpo necesita una revisión exhaustiva para descartar cualquier

problema de salud. Es por eso que los chequeos y exámenes médicos son tan importantes

cuando se trata de detectar problemas a tiempo o antes de que ocurran.

BIBLIOGRAFIA

Por Evan M. Braunstein , MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine

. Publicado por Tefferi A, Li C. En Atlas of Clinical Hematology. Editado por JO

Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004.

https://www.intramed.net/contenidover.asp

-Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA: Folic acid with or without vitamin B12 for cognition

and dementia. Cochrane Database Syst Rey 2003.

-Rivero Urgell M, Arauz F, Olivares S, Pí M, Blasi M, Quer J, Brugueras C: Complementos

vitamínicos y minerales presentes en el mercado español. Nutr Hosp 2004.

-Ortiz-Leyba C, Gómez-Tello V, Serón Arbeloa: Requerimientos de macronutrientes y

micronutrientes. Nutr Hosp 2005.

https://https://scielo.isciii.es/scielo.php Corresponde a Raquel de Paz, Servicios de

Hematología y Hemoterapia, Hospital Universitario La Paz. Recibido el 2005.

Para la recomendación de cuando es el momento para hacernos una revisión general,

buscamos la asesoría de Luis Enrique Villarreal Navarro, director médico editorial del blog

de DoctorAkí, quien nos explicó detalladamente cuáles serían los exámenes médicos anuales

apropiados y necesarios que debes realizarte, dependiendo de tu edad.

ANEXOS

https://www.msdmanuals.com/es/professional/multimedia/image/macrocitosis-en-la-

hepatopat%C3%ADa

Macrocitosis en la hepatopatía

Esta imagen muestra anemia macrocítica no nutricional que no es inducida por fármacos.

La morfología redonda de los eritrocitos, a diferencia de la macrocitosis oval, sugiere una

enfermedad hepática con exceso de membrana de los eritrocitos; las células diana (en

blanco de tiro) también son evidentes.

https://www.msdmanuals.com/es/professional/multimedia/image/macroc
itos-ovalados-y-neutr%C3%B3filos-hipersegmentados-en-la-deficiencia-
de-vitamina-b12

Macrocitos ovalados y neutrófilos hipersegmentados en la deficiencia de vitamina B12.