Amenorrea, SOP

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Eje hipotálamo hipófisis ovario

 El resultado de las interacciones hormonales


provenientes de estas glándulas son los ciclos repetidos
de desarrollo folicular, ovulación y preparación del
revestimiento endometrial del útero.
 Tejidos para la endocrinología de la reproducción son:
Hipotálamo, adenohipófisis, ovario, endometrio y
placenta.
 Un grupo de neuronas hipotalámicas se
proyecta hacia la eminencia media. Ahí,
una red densa de capilares se origina a
partir de las arterias hipofisarias
superiores.

 Estos capilares desembocan en los vasos


portales que atraviesan el tallo
hipofisario y después forman una red
capilar dentro de la hipófisis anterior(
adenohipófisis).

 Las neuronas hipotalámicas de


kisspeptina desempeñan función en
diferenciación sexual, inicio de pubertad
y funcion reproductiva de la edad adulta.
Hipófisis
 Comprende varios tipos de
células, entre ellas los
gonadotropos, que
comprenden entre 10 y 15% de
todas las células con actividad
hormonal en la hipófisis
anterior.
 FSH y LH, son reguladas por
un solo péptido liberador
denominado hormona
liberadora de gonadotropinas
(GnRH), que actúa sobre la
subpoblación de
gonadotropos de la
adenohipófisis.
 Hormonas peptídicas son LH,
FSH, hCG que Estimulan la
estereidogénesis ovárica,
desarrollo folicular y la
ovulación. hCG mantiene el
embarazo
Hipófisis
 La GnRH es liberada en una manera pulsátil para
lograr una secreción sostenida de gonadotropinas.
Gonadotropinas
 Hormona folículo estimulante (FSH):
regula el desarrollo, el crecimiento, la
maduración puberal y los procesos
reproductivos del cuerpo. En la mujer
produce la maduración de los ovocitos y en
los hombres la producción de
espermatozoides.

 La hCG es producida por el


sincitiotrofoblasto, se detecta 7 a 9 días
despues del pico de LH. Disminuye la
concentración en el segundo y tercer
trimestre.
Acciones de la FSH sobre el ovario
 Estimula el crecimiento del folículo ovárico
induciéndolo hasta los diversos grados de
maduración.
 Estimula la formación de nuevos receptores a la propia
FSH y luego receptores para la LH a nivel del ovario.
 Estimula la secreción de estrógeno y en menor medida
de inhibina y otros productos proteicos.
Acciones de la LH sobre el ovario
 La LH controla la maduración de los folículos,
estimula la ovulación, la iniciación del cuerpo
lúteo y la secreción de progesterona.
 El receptor de LH es el mismo para el hCG por eso
se llama receptor LH/CG
Esteroides ováricos
 Los receptores de la FSH están en las células de la
granulosa y los de las LH están en las células de la teca.
 Las células de la teca están muy vascularizadas y
utilizan el colesterol.
 FSH GRANULOSA ESTRADIOL
 LH TECA ANDROSTENEDIONA
Y TESTOSTERONA
REGULACIÓN HORMONAL
 El ciclo tiene una autorregulación NEGATIVA Y
POSITIVA.
 La progesterona inhibe la actividad del hipotálamo,
reduce la liberación pulsátil de GNRH, produciéndose
la regresión del cuerpo lúteo la cual se completa al
final del ciclo menstrual.
regulación hormonal
 Inhibina:
 Actúa sobre las
gonadotropinas
hipofisarias,
suprimiendo la
producción de FSH.
Regulación hormonal
 Retroalimentación
Positiva:
 Durante el ciclo menstrual, el ovario
secreta pequeñas cantidades de
estrógeno. Esta hormona estimula la
secreción del factor liberador de
gonadotrofina (GNRH).
 Secretando más LH siendo que la LH
actuará en el ovario produciendo más
estrógeno.
 Después de la ovulación, el folículo
ovárico da origen al cuerpo Lúteo
secretando progesterona.
Adenohipófisis
 Produce 6 hormonas:
 2 son reguladas por factores hipotalámicas que son:
 Prolactina
 Somatotrofina
 4 Hormonas Tróficas.
 Tirotrofinas (TSH)
 Corticotrofinas (ACTH)
 Foliculoestimulantes (FSH)
 Luteinizante (LH)

 Neurotransmisores mas significativos en la neuroendocrinología reproductiva


son:
 Dopamina
 Norepinefrina
 Serotonina

 Las hormonas esteroideas sexuales se sintetizan en las gónadas, glándula suprarrenal y


placenta.

CICLO OVARICO
Los ciclos menstruales ovulatorios predecibles, regulares, cíclicos y espontáneos están regulados por
interacciones complejas del eje hipotalamo-hipofisis, los ovarios y el aparato genital.

 Duración ciclo menstrual: 28 ± 7 días

 Flujo menstrual: 4 ± 2 días Hemorragia: 20 a 60 mL.

 El ovario humano contiene dos millones de ovocitos al nacer

 400 000 folículos al inicio de la pubertad.

 Se eliminan 1 000 folículos por mes hasta los 35 anos de edad, cuando dicha tasa se acelera.

 Durante la vida reproductiva de la mujer solo se liberan 400 folículos.

 FASES DEL CICLO OVARICO

 Folicular o preovulatoria , coincide con fase proliferativa del endometrio. Variable

 Fase ovulatoria

 Fase lútea posovulatoria. Coincide con fase secretoria del endometrio. Estable 13 a 14 días
Hiperprolactinemia
PROLACTINA
 Hormona de 198  Es bloqueada por
aminoácidos Antagonista
 Regula la producción de dopaminérgico
leche
 Durante el embarazo se
 Inhibida por la Dopamina
y Proteína Inhibidora de la inhibe por la progesterona
Prolactina (PIH) y los estrógenos

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Hiperprolactinemia (hiperPRL)
Es un desorden endocrino  Nivel hipotalámico aumenta el
relativamente frecuente recambio de DOPA,
 inhibición de la secreción de
hormona liberadora de
Elevación de los valores de gonadotrofinas,
prolactina en el suero.  genera una producción
inadecuada de:
 hormona foliculoestimulante
 hormona luteinizante,
 reduciendo la esteroideogénesis
gonadal

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Síntomas:
 Hipogonadismo,
 Galactorrea,
 Infertilidad,
 Alteraciones del ciclo menstrual,
 Pubertad retrasada o interrumpida,
 Disminución de la libido
 Tumor en la región hipotálamo-hipofisaria
 Asintomática.

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dopamina (+)estimulacion
Núcleo (−) Inhibición
Arcuato
(−)
Paraventricular
Circulacion
portal
hipofisiaria
Receptores D2 sobre (+)
Las cel lactotrofas

Adenohipófisis Neurohipofisis

( −)

Prolactina

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Causas de Hiperprolactinemia
♠ Hipotalámica
♠ Hipofisiarias
♠ Fisiológicas
♠ Neurogénicas
♠ Farmacológicas
♠ Endócrinas-metabólicas
♠ Idiopática

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Diagnostico
 Pesquisa debe realizarse en pacientes sintomáticas
 Se solicita junto con la hormona foliculoestimulante y la hormona
luteinizante (entre 2 y 5 dia del ciclo), TSH
 vida media de la prolactina es <1 hora,
 su VN en sangre es de 5-20 ng/mL
 Sin modificaciones significativas durante el ciclo de la mujer
 Ritmo de secreción nictameral
 Conveniente realizar la extracción luego de 8 h de ayuno (entre 8-10 h).

 > 42
 25 – 42 : 2° toma

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L Aumento de la PRL que inhibe al GnRh y a la LH, en consecuencia
se inhibe la ovulación y la secreción estrogenica y de progesterona. Y
como consecuencia tenemos

 ANOVULACIÓN,
 GALACTORREA,
 INFERTILIDAD,
 OLIGOMENORREA,
 AMENORREA con LH y FSH normales o bajas

L En casos de hipotiroidismo, con aumento de TRH, con inhibicion


de la dopamina aumentará la prolactina

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Causas de Hiperprolactinemia
OTRAS CAUSAS:

 Anormalidades vasculares incluyendo aneurismas

Poliquistosis ovarica
Insuficiencia renal crónica
Cirrosis
Idiopatica

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Prolactinomas
 Son la enfermedad neuroendocrina mas frecuente
 40% de los adenomas de la hipófisis.
 La incidencia varia con la edad y el sexo
 Es mas frecuente en mujeres entre
 20-50 años,

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Tratamiento
 Médico: elección, con agonistas dopaminérgicos:
 Derivados del ergot: bromocriptina
 No derivados del ergot. cabergolina
Se logra disminución de la prolactina y el tamaño tumoral en el 70-80%
con bromocriptina y el 90% con cabergolina
Tratamiento prolongado, indefinido
Se suspende durante el embarazo

 Cirugía: fracaso de terapia medica, apoplejía, deterioro visual o


erosión del piso selar

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AMENORREA
 Sistema de Clasificación

 Menstruación normal requiere hormonas esteroideas ováricas


adecuadas

 Disminución de la función ovárica: Hipogonadismo.

 Por Falta de estimulación por gonadotropinas: Hipogonadismo


hipogonadotrópico.

 Por Insuficiencia primaria del ovario: Hipergonadismo


hipogonadotrópico.

 LH y FSH normales: eugonadotrópicas


Hipogonadismo
Hipergonadotrópico
 Hay disminución o ausencia de la función ovárica:
Hipogonadismo

 Ausencia de retroalimentación negativa por los esteroides


sexuales aumenta las gonadotropinas, LH y FSH:
Hipergonadotrópico

 Conocido como Menopausia Prematura o Insuficiencia Ovárica


Prematura: perdida de ovocitos y células de sostén antes de los 40
años con dos mediciones de un mes de diferencia de FSH mayor
a 30 a 40 mU/mL.

 Disgenesia gonadal es la causa mas frecuente de Insuf. Ovárica


Prematura
Hipogonadismo
Hipogonadotrópico
 La anomalía primaria se está en el Eje H-H
 La estimulación insuficiente de los ovarios ocasiona alteración del
desarrollo folicular
 FSH y LH están bajos o ausentes
 Trastornos Hipotalámicos:
 Hereditarias
 Adquiridas:
 Trastornos de la alimentación. Anorexia nerviosa y bulimia
 Amenorrea inducida por el ejercicio
 Amenorrea inducida por estrés
 Trastornos adenohipofisarios:
 Hereditarios
 Adquiridos:
 adenomas o tumores hipofisarios
Síndrome del Ovario Poliquístico
(SOP)
• Disfunción ovulatoria (anovulación,
alterac. menstruales)
• Hiperandrogenismo.
• Exclusión de otros cuadros endócrinos
(hiperplasia suprarrenal,
hiperprolactinemia)
¡Evidencia de quistes no es un criterio!

Prevalencia en edad reproductiva: 4 al 12%


Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.

 En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro :


Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad y
Ovarios Poliquísticos.
 Es la endocrinopatía más predominante en mujeres y
la causa más común de infertilidad de origen
anovulatorio.
 La patogénesis es desconocida y sus características
clínicas y bioquímicas heterogéneas.
 Asociada a alteraciones metabólicas características ,
tiene implicaciones a largo plazo.

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Es importante distinguir entre:

1. Síndrome del Ovario Poliquístico


2. Poliquistosis Ovárica.

3. Alteraciones menstruales.

( Sin ser patológicas, ocurren


en el 18% de las mujeres).
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
EPIDEMIOLOGÍA :
 Prevalencia de 4-12 %
mujeres edad reprod.
 30 % casos de amenorrea
secundaria y aprox. el 75 %
de infertilidad anovulatoria
 Sind. de hiperandroge-
nismo con oligo o ame-
norrea esta en 1-4% .

39
Ovarios poliquísticos
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.

El otro punto relevante lo constituye el hecho que


estas mujeres tienen riesgo significativamente
aumentado de :
 Diabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. gluc
 Hipertensión Arterial - Hasta 4 veces más.
 Dislipidemia - 41 % vs 29 % .
 Cardiopatía isquémica. - 7.4 veces de IAM
* Hoy conocido como síndrome metabólico .

41
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
ETIOPATOGENIA :
Es desconocido su origen , pero se han propuesto
alteraciones a nivel de :
La genética .
La morfología ovárica .
Los transtornos enzimáticos .
La disfución hipotalamo-hipofisiaria.
La fisiología molecular celular .

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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
FISIOPATOGENIA :
Las dos principales anormalidades que incluye
son:
A ) Elevación LH.
B ) Elevación de Insulina.
La hipótesis : sinergismo entre ambas provoca
atresia folicular e incapacidad para la formación de
estrogenos. Y por otro lado la hiperestimulación
ovárica por la insulina provocaría
hiperandrogenismo.
43
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
GENETICA :
Herencia autosómica dominante ( las madres la
padecen aprox. en 50 % ) .
Se alteran genes que modulan la produ- ción de
esteroides ovaricos y las carac- teristicas de los
receptores hormonales.
Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.

44
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS .
 En los ovarios : hay receptores para la in-
sulina y los factores de crecimiento como
la ( IGF-1 ), siendo similares , lo que
producen hiperestimulación.
 Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y
la hiperinsulienmia compensatoria for-
man mas receptores , que asociados a el
aumento de LH , producen mayor cantidad
de andrógenos

45
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos
OBESIDAD Hiperinsulinemia < SHBG

IGF-1 INS * Acción


de los
> LH LH OVARIO Receptores
de
Insulina y LH

Androstendiona Testosterona

46
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS . (2)
 Lo mismo sucede en la hipofisis pues --
contiene receptores para la insulina y bajo su
estímulo incrementa la secreción de LH
 A nivel periferico la converción A4 E1 altera
la secreción de FSH
 El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también se
altera, al parecer por niveles elevados del
citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).

47
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta y
sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente con
los cambios intrinsecos de todo el siste- ma
neuroendocrino.
La sec. de la gonadotrofinas caracterizada por
su rítmo y pulsatilidad está ausente, siendo
asincrónica e irregular con perdida de la pro-
porción entre las 2 ( > LH/FSH ) 2:1
El ovario se trastorna en la sintesis secuencial
de E 2 , P 4 y A 4 .

48
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.AMBIENTE
GENETICA DIETA * Fisiopatología
OBESIDAD
OBESIDAD SEDENTARISMO Del
R.I. S.O.P. HABITOS S. O. P.

RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA D.M. TIPO II
HIPERANDROGENISMO > P450 c 17 - A
HIRSUTISMO
ACNE Hipercoagulabilidad
ANDROGENOS
ADRENALES
DISLIPIDEMIA
C-LDL oxidado
ANOVULACIÓN
TRANST. MENST.
Hiperestimulación
INFERTILIDAD Ovarica
< SHBG. > T libre
CARDIOPATIA
> MORTALIDAD ISQUEMICA
49
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
• La Resistencia RESISTENCIA
a la Insulina A LA INSULINA
Causante de Transt. OBESIDAD

TRANST. ENDOCRINO TRANST. METABOLICO


Insulina
Higado Gland Intolerancia
a la Glucosa
suprarrenal
Dislipidemia
Ovario
< SHBG Hipertensión Art.
> Androgenos
Anovulación
Card. Isquémica
Hiperandrogenismo
Alt. Menstruales
50
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
DIAGNOSTICO :
 CUADRO CLINICO .
 LABORATORIO .
 ECOSONOGRAFIA .
 ANATOMOPATOLOGIA .
 LAPAROSCOPIA .

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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CUADRO CLINICO .
Disfunción menstrual
Hiperandrogenismo:
 Hirsutismo
 Acné
 Alopecia
 Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, DM tipo 2
 Acantosis nigricans
Dislipidemia
Obesidad
Apnea obstructiva del sueño
Sx metabólico y enfermedades cardiovasculares
Cancer de endometrio: riesgo 3 veces myor
Infertilidad
Abortos
Complicaciones durante el embarazo: diabetes, hipertension, prematuro,mortlidad perinatal.

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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos
* Diag. diferencial
Dxf Hiperandrogenismo
Hiperandrogenizacion

17-HPO Testosterona
DHEAS total

> 1000 mcg/dl >200 mcg/dl


>800 mcg/dl > 150ng/dl
Estimulación
Con ACTH
Descartar Descartar
> 1500 1000-1500 Neoplasia Tumor Adrenal
Adrenal u Ovárico

Revalorar
HIPERPLASIA TAC USG Pelvico
ADRENAL CONG suprarrenal
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CRITERIO DIAGNOSTICO :
En el 2001 un grupo de expertos en Rotterdan
actualizaron un acuerdo para el Dx. , requiriendose al
menos 2 de los 3 requisitos postulados :
1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria
2) Evidencias clínicas de hiperandrogenismo o
hiperandrogenemia .
3) Sígnos ecográficos de ovarios poliquísticos.

El Diagnóstico se hace por descarte de otras patologías.

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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CONDUCTA TERAPEUTICA :
En ausencia del conocimiento causal claro se ha
orientado su terapeútica a corregir los síntomas
teniendo en cuenta la necesidades de la paciente y
su situación clínica.
Ellas acuden por: Transtornos menstruales,
infertilidad e hiperandrogenemia.
En mujeres obesas la perdida del 5-10 % o más del
peso corporal total es capaz de revertir
severamente los síntomas .
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Conducta Terapeutica
 Dieta y Ejercicicios, mejora la sensibilidad a la
insulina

 Medidas farmacologicas. ACOs

 Tratamiento de hiperandrogenismo
 Tratamiento de la insulino resistencia. Metformina
 Manejo de la oligomenorrea
A- Tratamiento del Hiperandrogenismo

ANTICONCEPTIVOS ORALES

•Disminuyen la secreción de LH

•Incrementa la secreción de SHGB

•El componente progestacional antagonoza la proliferación endometrial

•Supresión suprarrenal de la producción de andrógenos

Anticonceptivos orales : combinados con acetato de ciproterona

y drosperinona

En casos de marcado hirsutismo los ACO podrán ser combinados con


otros antiandrogénicos
A- Tratamiento del Hiperandrogenismo
ANTIANDRÓGENOS

•Espironolactona: inhibidor de la aldosterona. Dosis dependiente, 100 mgs/ día

•Acetato de ciproterona: Progestágeno, antiandrogenico, habitual es de 100


mgrs/ día

• Finasterida: inhibidor competitivo de la α reductasa. Dosis de 5 mgrs/ día

•Flutamida: Inhibidor periférico del receptor de andrógenos

TRATAMIENTO COSMÉTICO

• Depilación

• Láser

•Quirurgico:
Ooferectomia en signos y sintomas de hipertecosis ovariva que
representa la varidad mas grave de SOP.
 reseccion en cuña del ovario en resistencia al Clomifeno.
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
S.O.P.

Sangrado Obesidad
Uterino Y/O Hirsutismo
anormal Acantosis

Control de peso Acetato de ciproterona


Deseo de
Sensibilizadores Espirolactona
Embarazo
de la Insulina Anticoncept. en gral.
Si
Inductores de ovulación
* Medidas
No Terapeuticas
Anticonceptivos orales

60
 Gracias.

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