Amenorrea, SOP
Amenorrea, SOP
Amenorrea, SOP
Se eliminan 1 000 folículos por mes hasta los 35 anos de edad, cuando dicha tasa se acelera.
Fase ovulatoria
Fase lútea posovulatoria. Coincide con fase secretoria del endometrio. Estable 13 a 14 días
Hiperprolactinemia
PROLACTINA
Hormona de 198 Es bloqueada por
aminoácidos Antagonista
Regula la producción de dopaminérgico
leche
Durante el embarazo se
Inhibida por la Dopamina
y Proteína Inhibidora de la inhibe por la progesterona
Prolactina (PIH) y los estrógenos
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Hiperprolactinemia (hiperPRL)
Es un desorden endocrino Nivel hipotalámico aumenta el
relativamente frecuente recambio de DOPA,
inhibición de la secreción de
hormona liberadora de
Elevación de los valores de gonadotrofinas,
prolactina en el suero. genera una producción
inadecuada de:
hormona foliculoestimulante
hormona luteinizante,
reduciendo la esteroideogénesis
gonadal
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Síntomas:
Hipogonadismo,
Galactorrea,
Infertilidad,
Alteraciones del ciclo menstrual,
Pubertad retrasada o interrumpida,
Disminución de la libido
Tumor en la región hipotálamo-hipofisaria
Asintomática.
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dopamina (+)estimulacion
Núcleo (−) Inhibición
Arcuato
(−)
Paraventricular
Circulacion
portal
hipofisiaria
Receptores D2 sobre (+)
Las cel lactotrofas
Adenohipófisis Neurohipofisis
( −)
Prolactina
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Causas de Hiperprolactinemia
♠ Hipotalámica
♠ Hipofisiarias
♠ Fisiológicas
♠ Neurogénicas
♠ Farmacológicas
♠ Endócrinas-metabólicas
♠ Idiopática
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Diagnostico
Pesquisa debe realizarse en pacientes sintomáticas
Se solicita junto con la hormona foliculoestimulante y la hormona
luteinizante (entre 2 y 5 dia del ciclo), TSH
vida media de la prolactina es <1 hora,
su VN en sangre es de 5-20 ng/mL
Sin modificaciones significativas durante el ciclo de la mujer
Ritmo de secreción nictameral
Conveniente realizar la extracción luego de 8 h de ayuno (entre 8-10 h).
> 42
25 – 42 : 2° toma
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L Aumento de la PRL que inhibe al GnRh y a la LH, en consecuencia
se inhibe la ovulación y la secreción estrogenica y de progesterona. Y
como consecuencia tenemos
ANOVULACIÓN,
GALACTORREA,
INFERTILIDAD,
OLIGOMENORREA,
AMENORREA con LH y FSH normales o bajas
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Causas de Hiperprolactinemia
OTRAS CAUSAS:
Poliquistosis ovarica
Insuficiencia renal crónica
Cirrosis
Idiopatica
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Prolactinomas
Son la enfermedad neuroendocrina mas frecuente
40% de los adenomas de la hipófisis.
La incidencia varia con la edad y el sexo
Es mas frecuente en mujeres entre
20-50 años,
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Tratamiento
Médico: elección, con agonistas dopaminérgicos:
Derivados del ergot: bromocriptina
No derivados del ergot. cabergolina
Se logra disminución de la prolactina y el tamaño tumoral en el 70-80%
con bromocriptina y el 90% con cabergolina
Tratamiento prolongado, indefinido
Se suspende durante el embarazo
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AMENORREA
Sistema de Clasificación
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Es importante distinguir entre:
3. Alteraciones menstruales.
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Ovarios poliquísticos
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
ETIOPATOGENIA :
Es desconocido su origen , pero se han propuesto
alteraciones a nivel de :
La genética .
La morfología ovárica .
Los transtornos enzimáticos .
La disfución hipotalamo-hipofisiaria.
La fisiología molecular celular .
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
FISIOPATOGENIA :
Las dos principales anormalidades que incluye
son:
A ) Elevación LH.
B ) Elevación de Insulina.
La hipótesis : sinergismo entre ambas provoca
atresia folicular e incapacidad para la formación de
estrogenos. Y por otro lado la hiperestimulación
ovárica por la insulina provocaría
hiperandrogenismo.
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
GENETICA :
Herencia autosómica dominante ( las madres la
padecen aprox. en 50 % ) .
Se alteran genes que modulan la produ- ción de
esteroides ovaricos y las carac- teristicas de los
receptores hormonales.
Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS .
En los ovarios : hay receptores para la in-
sulina y los factores de crecimiento como
la ( IGF-1 ), siendo similares , lo que
producen hiperestimulación.
Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y
la hiperinsulienmia compensatoria for-
man mas receptores , que asociados a el
aumento de LH , producen mayor cantidad
de andrógenos
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos
OBESIDAD Hiperinsulinemia < SHBG
Androstendiona Testosterona
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
LOS TRANSTORNOS METABOLICOS . (2)
Lo mismo sucede en la hipofisis pues --
contiene receptores para la insulina y bajo su
estímulo incrementa la secreción de LH
A nivel periferico la converción A4 E1 altera
la secreción de FSH
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también se
altera, al parecer por niveles elevados del
citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta y
sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente con
los cambios intrinsecos de todo el siste- ma
neuroendocrino.
La sec. de la gonadotrofinas caracterizada por
su rítmo y pulsatilidad está ausente, siendo
asincrónica e irregular con perdida de la pro-
porción entre las 2 ( > LH/FSH ) 2:1
El ovario se trastorna en la sintesis secuencial
de E 2 , P 4 y A 4 .
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.AMBIENTE
GENETICA DIETA * Fisiopatología
OBESIDAD
OBESIDAD SEDENTARISMO Del
R.I. S.O.P. HABITOS S. O. P.
RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA D.M. TIPO II
HIPERANDROGENISMO > P450 c 17 - A
HIRSUTISMO
ACNE Hipercoagulabilidad
ANDROGENOS
ADRENALES
DISLIPIDEMIA
C-LDL oxidado
ANOVULACIÓN
TRANST. MENST.
Hiperestimulación
INFERTILIDAD Ovarica
< SHBG. > T libre
CARDIOPATIA
> MORTALIDAD ISQUEMICA
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
• La Resistencia RESISTENCIA
a la Insulina A LA INSULINA
Causante de Transt. OBESIDAD
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CUADRO CLINICO .
Disfunción menstrual
Hiperandrogenismo:
Hirsutismo
Acné
Alopecia
Resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, DM tipo 2
Acantosis nigricans
Dislipidemia
Obesidad
Apnea obstructiva del sueño
Sx metabólico y enfermedades cardiovasculares
Cancer de endometrio: riesgo 3 veces myor
Infertilidad
Abortos
Complicaciones durante el embarazo: diabetes, hipertension, prematuro,mortlidad perinatal.
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos
* Diag. diferencial
Dxf Hiperandrogenismo
Hiperandrogenizacion
17-HPO Testosterona
DHEAS total
Revalorar
HIPERPLASIA TAC USG Pelvico
ADRENAL CONG suprarrenal
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CRITERIO DIAGNOSTICO :
En el 2001 un grupo de expertos en Rotterdan
actualizaron un acuerdo para el Dx. , requiriendose al
menos 2 de los 3 requisitos postulados :
1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria
2) Evidencias clínicas de hiperandrogenismo o
hiperandrogenemia .
3) Sígnos ecográficos de ovarios poliquísticos.
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Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
CONDUCTA TERAPEUTICA :
En ausencia del conocimiento causal claro se ha
orientado su terapeútica a corregir los síntomas
teniendo en cuenta la necesidades de la paciente y
su situación clínica.
Ellas acuden por: Transtornos menstruales,
infertilidad e hiperandrogenemia.
En mujeres obesas la perdida del 5-10 % o más del
peso corporal total es capaz de revertir
severamente los síntomas .
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Conducta Terapeutica
Dieta y Ejercicicios, mejora la sensibilidad a la
insulina
Tratamiento de hiperandrogenismo
Tratamiento de la insulino resistencia. Metformina
Manejo de la oligomenorrea
A- Tratamiento del Hiperandrogenismo
ANTICONCEPTIVOS ORALES
•Disminuyen la secreción de LH
y drosperinona
TRATAMIENTO COSMÉTICO
• Depilación
• Láser
•Quirurgico:
Ooferectomia en signos y sintomas de hipertecosis ovariva que
representa la varidad mas grave de SOP.
reseccion en cuña del ovario en resistencia al Clomifeno.
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
S.O.P.
Sangrado Obesidad
Uterino Y/O Hirsutismo
anormal Acantosis
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Gracias.