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    Metabolismo de La Bilirrubina

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    La ictericia se produce por un exceso de bilirrubina en sangre, lo cual le da una coloración amarillenta a la piel y mucosas. La bilirrubina se forma a partir del catabolismo de la hemoglobina en los eritrocitos, y normalmente es conjugada en el hígado y excretada en la bilis. La ictericia puede ser prehepática, hepática u obstructiva. La prehepática ocurre cuando hay un aumento de bilirrubina antes de llegar al hígado, como en las hemólisis. La hepática se debe a daño

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    La ictericia se produce por un exceso de bilirrubina en sangre, lo cual le da una coloración amarillenta a la piel y mucosas. La bilirrubina se forma a partir del catabolismo de la hemoglobina en los eritrocitos, y normalmente es conjugada en el hígado y excretada en la bilis. La ictericia puede ser prehepática, hepática u obstructiva. La prehepática ocurre cuando hay un aumento de bilirrubina antes de llegar al hígado, como en las hemólisis. La hepática se debe a daño

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    La ictericia se produce por un exceso de bilirrubina en sangre, lo cual le da una coloración amarillenta a la piel y mucosas. La bilirrubina se forma a partir del catabolismo de la hemoglobina en los eritrocitos, y normalmente es conjugada en el hígado y excretada en la bilis. La ictericia puede ser prehepática, hepática u obstructiva. La prehepática ocurre cuando hay un aumento de bilirrubina antes de llegar al hígado, como en las hemólisis. La hepática se debe a daño

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    Metabolismo de La Bilirrubina

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    La ictericia se produce por un exceso de bilirrubina en sangre, lo cual le da una coloración amarillenta a la piel y mucosas. La bilirrubina se forma a partir del catabolismo de la hemoglobina en los eritrocitos, y normalmente es conjugada en el hígado y excretada en la bilis. La ictericia puede ser prehepática, hepática u obstructiva. La prehepática ocurre cuando hay un aumento de bilirrubina antes de llegar al hígado, como en las hemólisis. La hepática se debe a daño

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    ENFOQUE DEL PACIENTE CON ICTERICIA

    La ictericia conocida también como hiperbilirrubinemia es una coloración


    amarillenta de la piel y mucosas resultante de un exceso de bilirrubina en sangre.

    El rango normal de bilirrubina total es de 0.0 mg/dL a 1.0 mg/dL y la ictericia se


    vuelve aparente cuando sus niveles alcanzan al menos 2.5mg/dl

    Metabolismo de la bilirrubina:

    Los glóbulos Rojo cuando cumpla de 120 días de vida comenzará un proceso de
    señalizaciones para que sea reconocido por el sistema monocítico-macrofágico

    Este macrófago lo fagocita liberando hemoglobina, la cual se rompe en globina y


    hemo (La globina al ser una proteína se disgrega en aminoácidos)

    El grupo hemo: es un anillo de tretrapirrólico con un átomo de hierro ferroso en el


    centro, este va a seguir un camino metabólico mediado por procesos de oxidación
    y reducción hasta formar bilirrubina. Al comienzo de la vía un grupo de oxigenasas
    convierten el hierro ferroso en férrico, luego las hemoxigenasas rompen el carbono
    del puente metino alfa y como consecuencia se abre el anillo, el hierro se separa y
    se deposita como ferritina mientras que el anillo queda como biliverdina.
    Posteriormente la enzima bilirrubina reductasa cataliza la conversión a bilirrubina.

    En resumen la molécula cambia de forma, pasamos de tener un anillo a una


    molécula lineal y hay cambios pigmentarios observables en el pasaje por el color
    verde y finalmente amarillo. El resultado es una molécula pigmentaria altamente
    liposoluble. Pero necesita unirse a proteínas como la albúmina para transportarse.

    Al llegar al hígado Se separa de la albúmina e ingresa al hepatocito por difusión


    facilitada acá la enzima glucoronil transferrasa conjuga la bilirrubina con ácido
    glucoronico, este proceso la torna hidrofila, fácilmente excretable. Y la llamamos
    bilirrubina conjugada o directa.

    Así la bilirrubina conjugada sale por el conducto excretor del hepatocito


    ingresando los canalículos biliares para llegar a la segunda porción del duodeno
    por medio del colédoco, en el intestino se encuentra con bacterias anaeróbicas
    que la reducen y la transforman en estercobilinogeno, este producto es
    considerado un cromógeno porque tiene la capacidad de interactuar con otras
    sustancia y pigmentarla por ejemplo al tomar contacto con el oxígeno forma
    estercobilina qué es la encargada de darle la coloración a las heces.

    Una parte del estercobilinogeno se puede eliminar por las heces, pero otra parte
    se reabsorbe por vía portal y retorna al hepatocito una vez que llega puede formar
    nuevamente bilirrubina y volver al intestino cerrando así lo que llamamos circuito
    entero hepático.

    Una fracción menor puede volver a la circulación general llegar al riñón y


    eliminarse como urobilina que le da la coloración normal a la orina

    Ya sabiendo el catabolismo normal del hemo podemos ver que es bastante


    complejo y que puede ser afectado en varios estadios de su metabolismo, dando
    como resultado, una presentación clínica y un laboratorio distinto en cada caso.
    Así dividimos el estudio de la ictericia si la afección se da: Prehepatica-Hepatica-
    Posthepatica

    PREHEPATICA:
    Si vamos analizando el camino de la bilirrubina hasta el hígado, con la ruptura de
    glóbulos rojos aumentamos la producción de bilirrubina que al no estar conjugada
    es muy liposoluble y condiciona dos cosas: Que atraviese rápidamente las
    membranas pero que debe ser trasportadas en sangre unida proteínas

    Finalmente llega al hepatocito unida a la albúmina que la introduce por medio de


    difusión facilitada por una proteína de transmembrana.

    Teniendo en cuenta esto:

     Aumentos en la producción de bilirrubina


     disminución de la concentración de albúmina
     defectos en las proteínas de la membrana hepatocitaria

    Condicionan un aumento de bilirrubina en sangre por patología prehepática, esta


    al ser liposoluble atraviesa libremente las membranas celulares y se acumula
    dándose color amarillento característico a la piel y a las mucosas. Dentro de esta
    los casos más frecuentes son por hemólisis. En estos cuadros la destrucción de
    hematíes aumenta el catabolismo del hemo y por ende la concentración de
    bilirrubina.

    Razonemos juntos: Llega más bilirrubina al hígado que trata de conjugarla para
    eliminarla, se saturan las enzimas y se acumula bilirrubina indirecta, pero también
    se conjuga y elimina más de lo normal. Por tanto, el paciente puede presentar
    heces hiperpigmentadas lo que llamamos hipercolia, en el laboratorio hay aumento
    de la bilirrubina indirecta o no conjugada y las enzimas hepáticas no se
    encuentran alteradas. Además, clínicamente se suman las características propias
    de la enfermedad de base: Las hemólisis suelen presentarse con anemia; quiere
    decir decaimiento y malestar general, así como disminución del hematocrito por la
    destrucción de eritrocitos y disminución de la concentración de hemoglobina.

    Hay varios ejemplos a tener en cuenta, la hemólisis es frecuente en enfermedades


    autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, pero también en patologías que
    cursan con hiperesplenismo como leucemias, el aumento del tamaño y de la
    función del vaso incrementa la destrucción de glóbulos rojos por macrófagos esto
    se pone en evidencia con esplenomegalia que es el aumento del tamaño del vaso.
    Varios agentes infecciosos tienen tropismo por células sanguíneas causando
    hemólisis, por ejemplo, el parásito plasmodium que causa la malaria.

    La disminución de albúmina disponible para el transporte de bilirrubina causa un


    aumento de su forma no conjugada: Pensemos entonces en posibles causas de
    disminución de albumina. La malnutrición, falta de síntesis en la insuficiencia
    hepática y aumento de excreción en el síndrome nefrótico o desplazamiento por
    fármacos que ocupan el sitio de Unión a la bilirrubina como la Warfarina o la
    sulfonamidas.

    LA ICTERICIA HEPÁTICA
    Cuando la afección se da en el parénquima hepático, generalmente nos
    encontramos en un contexto de un proceso inflamatorio, que independientemente
    si es agudo o crónico daña los hepatocitos y produce necrosis. Además, el propio
    proceso inflamatorio obtura algunos canalículos biliares; en definitiva, hay menor
    conjugación de bilirrubina por necrosis del parénquima y menor excreción de
    bilirrubina por el compromiso canalicular. Por eso hay tanto aumento de ambas
    bilirrubinas y hay menor llegada de bilirrubina a las heces generando
    hipopigmentación.

    Desde un punto de vista clínico el paciente se encuentra ictérico, hipocólico y


    acompañado de la sintomatología propia de la inflamación hepática. En los
    procesos agudos como hepatitis virales el paciente presenta un cuadro
    caracterizado por coloración amarillenta de piel y mucosas, decaimiento, febrícula
    y malestar localizado en el hipocondrio derecho. A la percusión y palpación de
    esta región el hígado se encuentra francamente doloroso y aumentado de tamaño

    Siempre tengamos presente las infecciones por virus hepatótrofos sobre todo el
    virus de la hepatitis A y B y los virus que cursan con tocamiento hepático como el
    virus EB, citomegalovirus, el dengue, el virus de la fiebre amarilla. Además,
    pensemos siempre en la posibilidad de hepatopatía por fármacos como
    paracetamol, tuberculoestáticos y ciertos antibióticos. Los procesos de
    compromiso hepático crónico van a variar de acuerdo a la etiología, pero a
    grandes rasgos podemos decir que se le suman los signos y síntomas propios del
    deterioro de la función hepática.

    En un hígado cirrótico Veríamos áreas con procesos activos de inflamación junto


    con áreas donde se regenera el tejido hepático sin embargo el parénquima se
    restituye junto con el estroma perdiendo la arquitectura normal de los lobulillos;
    hay fibrosis y tabiques dispuestos desordenadamente sin patrón, por esto mismo
    el flujo sanguíneo y biliar no puede seguir su vía normal lo que condiciona la
    funcionabilidad de estos sitios regenerados. básicamente estos focos de
    regeneración no tienen la función normal de un hígado sano. Las patologías más
    frecuentes que llevan a un estadio cirrótico son el etilismo crónico, hepatopatías
    virales tipo c y tipo b y el consumo crónico de fármacos hepatotóxicos, sin
    embargo, hoy en día EHNA asociada a dislipidemia es una causa cada vez más
    frecuentes de cirrosis.

    Hay aumento de ambas bilirrubinas, aumento de las transaminasas hepáticas


    tanto la glutamato oxalaceto transaminasa como la glutamato piruvato
    transaminasas que ambas denotan la ruptura de células y puede dar un
    pequeñísimo aumento de marcadores de colestasis hepática como la fosfatosa
    alcalina, la gama glutamil traspeptidasa y la 5alfa nucleótidasa

    Nos vamos a encontrar con un paciente con déficit de proteínas totales por
    disminución de sus síntesis, disminución de la colinesterasa y prolongación de los
    tiempos de coagulación justamente por menor síntesis hepática de los factores de
    coagulación

    Algunos ejemplos de causas congénitas de ictericia hepática se mencionan los


    síndromes de Crigler Najjar, Gilbert´s, Rotor´s, Dubin Johnson, entre otros.

    LA ICTERICIA EXTRA HEPÁTICA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA


    esta última es la más común en la práctica quirúrgica, causada por interferencia en
    la salida del flujo del sistema biliar, por la obstrucción del lumen del árbol biliar.
    Usualmente es secundaria a coledocolitiasis, pero también se presentan
    malignidades de la propia vía o de órganos a su alrededor, causando así
    compresión

    Si la bilirrubina Consiguió efectivamente conjugarse y excretarse hacia los


    canaliculos luego del paso por el hígado las ictericias posthepáticas se subdividen
    en intra o extrancanaliculares según la afección esté dentro o fuera del canalículo.
    Pero la lógica es la misma, hay una obstrucción al flujo de la bilis, está obstrucción
    genera un flujo retrógrado, es decir, que asciende y regresa al hígado y a la
    sangre.

    La bilirrubina no puede llegar al intestino por esto mismo las heces se encuentran
    hipopólicas o totalmente blancas. Sin embargo, la bilirrubina ya se conjugó y
    puede viajar libremente por sangre, filtrarse a nivel renal y eliminarse lo que
    genera orinas muy oscuras: coluria

    Si la concentración de bilirrubina se incrementa demasiado en cuestión de horas la


    persona se torna ictérica a expensas de bilirrubina directa, pero, además, el reflujo
    de sales biliares que se acumula en los tejidos causa prurito y por si fuera poco la
    colestasis daña las células hepáticas produciendo también pequeños aumentos de
    la bilirrubina indirecta ya que algunos hepatocitos se dañaron o están injuriados.

    En el laboratorio nos vamos a encontrar con un gran aumento de bilirrubina directa


    y puede haber un discreto aumento de la indirecta además hay incremento de
    marcadores de excreción hepática como Fal, ggt, 5a-n

    Hay otros cuadros más lentos que progresivamente comprimen u obstaculizan la


    vía como pueden ser tumores pericanaliculares, tumores de la pared de la vía,
    tumores hepáticos o quistes hidatídicos

    Hay tres pilares en el diagnóstico la anamnesis y el examen físico el laboratorio de


    bilirrubina y función hepática y la ecografía abdominal
    REFERENCIAS:

     Montero Rojas, M. A., Peña Montenegro, A., Loaiza Sáenz, L. F. ., Oviedo


    Pérez, K. J., & Baltodano Torres, B. (2021). Enfoque práctico del paciente
    con ictericia. Revista Ciencia Y Salud Integrando Conocimientos, 5(5), Pág.
    19–26.
     Damian Lerman 2020- ictericia fisiopatología y semiología
     Dávila-Ruiz EO, García-Manzano RA, Barker-Antonio A, Martínez-Santiago
    NY, Isidoro-Hernández D, Sánchez-Guerrero RI. Ictericia obstructiva
    intermitente o síndrome de Lemmel: reporte de caso y revisión de la
    literatura. Cir Cir. 2020;88(Suppl 2):60-65. English. doi:
    10.24875/CIRU.20000332. PMID: 33284277.
     Fargo, MV, Grogan, SP y Saguil, A. (2017). Evaluación de la ictericia en
    adultos. Médico de familia estadounidense , 95 (3), 164-168.
     Markovic, A. P., Lalosevic, M. S., Mijac, D. D., Milovanovic, T., Dragasevic,
    S., Milutinovic, A. S., & Krstic, M. N. (2022). Jaundice as a diagnostic and
    therapeutic problem: A general practitioner’s approach. Digestive Diseases,
    40(3), 362-369.

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