PATOLOGÍA DE HÍGADO Y VIAS BILIARES:

CLASE III
DRA. ANA CONCEPCIÓN POLANCO ANAYA

JEFE DEL D E PA R TA M E N T O DE PAT O L O G I A H N N B B

PAT Ó L O G A , P R O F E S O R A D E C Á T E D R A

JULIO 2021, CLASE VIRTUAL.

FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
Ictericia y colestasis
Las causas mas frecuentes de ictericia son la
sobreproducción de bilirrubina, la hepatitis y la obstrucción
del flujo biliar.
La bilis hepática tiene dos funciones principales:
1. La emulsión de la grasa de la dieta de la luz intestinal,
mediante la acción detergente de sales biliares
2. La eliminación de la bilirrubina, del exceso de colesterol,
los xenobioticos y otros productos de desecho que no
son suficientemente hidrosolubles para ser excretados
por la orina.
Las alteraciones de la formacion de la bilis se
observan en la clinica como un cambio de color
amarillento en la piel y escleróticas y como colestasis
cuando también se retienen otras sustancias
 Icteros “amarillo”, por retención de bilirrubina y
como colestasis, retención sistémica no solo de
bilirrubina sino de solutos eliminados por la bilis.
 El metabolismo de la bilirrubina en el hígado consta
de cuatro etapas independientes pero relacionadas
entre si:
1. Captación procedente de la circulación
2. Almacenamiento intracelular
3. Conjugación con ácido glucorónido
4. Excreción biliar.
 BILIRRUBINA Y
FORMACION DE BILIS
 Es el producto final de la degradación del hem
 La mayoría de la producción diaria (0.2-0.3 g) 85% proceden
de la degradación de los eritrocitos senescentes
 15% procede del ciclo metabólico del hemo y las hemopp en
el hígado de la destrucción prematura de los eritrocitos en la
medula ósea
 La oxigenasa del hemo intracelular la oxida para formar
biliverdina, que se reduce inmediatamente a bilirrubina.
 Esta se libera del hígado y se une a la albumina (insoluble)
 Se capta por los portadores de membrana sinusoidal, se conjuga con una o dos
moleculas de glucoronido hidrosolubles no toxicos en la bilis. La mayoria de los
glucoronidos se desconjugan en la luz intestinal por las bacterias y se degradan
formando urobilinogenos incoloros, los cuales se excretan por las heces. 20% se
reabsorben en el ileon y colon, volviendo al higado y siendo excretados en la bilis de
nuevo.
La enzima UGT1A1 es la responsable de la conjugación hepática,
producto del gen UGT1 situado en el cromosoma 2q37: pertenece a la
familia de enzimas que catalizan la glucoronizacion de una serie de
sustratos como hormonas esteroideas, carcinógenos y fármacos.

Las mutaciones de este gen causan

hiperbilirrubinemias no conjugadas hereditarias:
Sindrome de Crigler Najjar tipos I y II y sindrome de
Gilbert
Los ácidos biliares mas importantes en el hombre
son: ACIDO COLICO Y QUENODISOXICOLICO.
Todos son detergentes muy eficaces, solubilizan los
lípidos insolubles en agua segregados por los
hepatocitos en la bilis y también los de la dieta en la
luz intestinal
Fisiopatología de la
ictericia
Se puede acumular tanto la conjugada como la no
conjugada.
La Bb no conjugada es insoluble en agua, en un ph
fisiológico y se encuentra formando complejos con la
albumina sérica. Esta forma no puede excretarse por la
orina, aun cuando su concentración en sangre sea alta

Esta forma de bilirrubina por ser liposoluble, se le facilita el

traspaso de la barrera hematoencefalica en el cerebro
inmaduro (prematuros, recién nacidos), por ello en la
enfermedad hemolitica del recien nacido se acumula en el
cerebro (barrera inmadura) provocando Kernicterus
Debido a su solubilidad en agua y a su débil asociación
con la albumina, el exceso de la bilirrubina conjugada se
excreta en la orina, y si el proceso es prolongado, una
porción del pigmento circulante se puede unir a la
albumina (fracción delta de la bilirrubina)
Las concentraciones en el adulto son entre 0.3 y 1.2
mg/dl, y la tasa de producción de la bilirrubina sistémica
es igual a las tasas de captación y conjugación en el
hígado.
LA ICTERICIA ES EVIDENTE CUANDO LA BILIRRUBINA SERICA
AUMENTA POR ARRIBA DE 2-2.5 mg/dl, en caso de enfermedad
grave puede llegar hasta 30-40 mg/dl
Hay dos afecciones que aparecen como consecuencia de
defectos especificos del metabolismo hepatocelular de la
bilirrubina.

 Ictericia neonatal: debido a que el metabolismo

esta maduro hasta las dos semanas de vida,
por lo que todos los Rn normales, desarrollan
una hiperbilirrubinemia no conjugada leve y
transitoria que se conoce como ictericia
neonatal o fisiológica del recién nacido que se
exacerba con la lactancia materna.
 Hiperbilirrubinemias hereditarias: causadas
por múltiples mutaciones geneticas,
transmitidas de forma autosómica recesiva, en
la mayoría no hay deterioro de la histología
hepática, y únicamente en el Síndrome de
Cliger Najjar tipo I la evolución clínica es
mortal en el periodo neonatal.
COLESTASIS
 Indica una alteración patológica del deterioro de la
formación de bilis y del flujo biliar que condicionan la
acumulación de pigmento biliar en el parénquima
hepático.
 Se puede deber a una obstrucción intra o extra hepática
de las vías biliares, o a defectos de secreción biliar en
los hepatocitos.
 Puede haber ictericia, prurito, xantomas cutáneos,
malabsorción intestinal, deficiencias nutricionales A, D,
K.
 Un resultado característico de laboratorio es la
elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-
glutimil transpeptidasa (GGT)
MORFOLOGIA
Las características morfológicas de la colestasis
dependen de la intensidad, duración, causa subyacente.
Un hecho común entre las formas obstructivas o no
obstructivas es la acumulación del pigmento biliar dentro
del parénquima hepático.
Tapones de bilis en los canalículos, rotura de canalículos,
fagocitosis por cel. de Kupffer, acumulación dentro del
hepatocito (degeneración plumoide)
 COLESTASIS EN LA
SEPSIS
La sepsis puede afectar al hígado mediante diversos
mecanismos:
a) Efectos directos sobre las infecciones bacterianas
intrahepaticas (abscesos o colangitis)
b) Isquemia en relación con una hipotensión causada por la
sepsis
c) En respuesta a productos microbianos circulantes. Éste
último factor probablemente provoque la colestasis de la
sepsis, sobre todo cuando la infección sistémica se debe a
gramnegativos.
La forma más frecuente es la colestasis canalicular, y la
lobulillar considerada más grave. Tapones biliares
 Trastornos circulatorios.
Alteracion del flujo sanguineo en el higado:

Compromiso de la arteria hepática: el infarto hepático es raro, gracias al doble

aporte de sangre. La trombosis o compresión de una rama intrahepatica de la arteria hepática
por una embolia, neoplasia poliarteritis nodosa o sepsis terminan en un infarto localizado con
tejido anémico o a veces hemorrágico.

Obstrucción y trombosis de la vena porta. Insidioso, bien tolerado,

catastrófico y letal. Hay dolor abdominal, y manifestaciones de hipertensión portal, varices
esofágicas, siendo la ascitis infrecuente, pero cuando aparece es masiva e intratable. La
obstrucción intrahepatica puede surgir por oclusión clínica de la vena porta, por sepsis
intraabdominal, por trastornos hereditarios, por trauma, por pancreatitis, invasión de la vena
por un carcinoma hepatocelular, por cirrosis.
Las ramas intrahepaticas de la vena porta pueden estar obstruidas en la trombosis aguda, no
causa infarto isquemico, crea areas bien delimitadas de tejido rojo azulado que se denomina
INFARTOS DE ZAHN. No hay necrosis, solo atrofia hepatocelular y sinusoides distendidos.

LA CAUSA INTRAHEPATICA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCION DEL

FLUJO SANGUINEO ES LA CIRROSIS.
 CONGESTION PASIVA Y NECROSIS
CENTROLOBULILLAR.
Descompensación cardiaca derecha provoca congestión pasiva del
hígado, hígado aumentado de tamaño, tenso, cianótico, bordes
redondeados.
La insuficiencia cardiaca izquierda y el choque causan
hipoperfusión e hipoxia hepática, necrosis de coagulación en la
region central del lobulillo (centrolobulillar)
La combinación de hipoperfusión y congestión retrograda actúa
sinérgicamente para causar necrosis centrolobulillar hemorrágica,
conocido como HIGADO EN NUEZ MOSCADA
OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO HEPATICO EFERENTE: trombosis
de las suprahepaticas y cava inferior. Cuando es de dos o mas venas
hepaticas, hepatomegalia, dolor y ascitis: SINDROME DE BUDD-CHIARI:
trastornos mieloproliferativos, trastornos de la coagulacion, sindrome
antifosfolipidos, otros.
 Hepatopatía asociada al embarazo
LA HEPATITIS VIRAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
ICTERICIA EN EL EMBARAZO. VHE razones desconocidas
grave: MORTALIDAD DEL 20%

Preeclampsia y eclampsia: Afecta al 3-5% de las gestaciones, se

caracteriza por: Hipertensión, proteinuria, edema periferico,
alteraciones de la coagulación y grados variables de CID en la
madre.
Eclampsia si hay hiperreflexia y convulsiones.
También es posible que la enfermedad subclínica sea
manifestación primaria de la preeclampsia, dentro de un
sindrome de hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas
bajas. Conocido como Síndrome de HELLP
MORFOLOGIA HEPATICA EN LA
PREECLAMPSIA: tamaño normal, firme, pálido,
sinusoides periportales contienen depósitos de
fibrina con hemorragia en el espacio de Disse.
Se forman hematomas hepáticos.
El higado se puede romper.
Se elevan las aminotransferasas y la
bilirrubina.
Tratamiento definitivo de los casos graves
contempla la TERMINACION DEL EMBARAZO.
Esteatosis hepática aguda del embarazo. Leve, subclínico,
elevación de aminotransferasas, insuficiencia hepática, coma y
muerte. Biopsia: esteatosis microvesicular, causa de consulta en el
tercer trimestre, hemorragia, nauseas y vómitos, ictericia y coma.
20-40% de los casos hay preeclampsia.
Terminar el embarazo, disfunción mitocondrial.
Colestasis intrahepatica del embarazo.
inicio de prurito en el tercer trimestre,
coluria (10-25%), acolia, ictericia.
La bilirrubina sérica sube a predominio
directo pero raras veces sobrepasa los 5
mg/dl, la fosfatasa leve aumento.
La biopsia hepática muestra colestasis leve
sin necrosis. Aunque benigno la madre
puede desarrollar litiasis biliar y
malabsorcion.
 NEOPLASIAS HEPÁTICAS
HIPERPLASIAS NODULARES:
NÓDULOS HEPÁTICOS HIPERPLÁSICOS AISLADOS O MÚLTIPLES, SE
DIVIDEN EN:
FOCAL: Nódulo bien delimitado no encapsulado, color más claro
que el resto del hígado, a veces amarillo. Tumor espontaneo que
afecta a mujeres jóvenes pronostico bueno.
HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA: Afecta a todo el hígado,
nódulos esféricos sin fibrosis, hepatocitos hinchados rodeados de
células atróficas. Cuadro que se acompaña de hipertensión
portal, se asocia a trastornos vasculares hepáticos , trasplantes de
órganos sólidos.
ADENOMAS:
NEOPLASIA BENIGNA DE LOS
HEPATOCITOS .MUJERES JÓVENES
QUE TOMAN ACO Y ANABOLIZANTES

IMPORTANCIA CLINICA:
• PUEDEN SER CONFUNDIDOS CON
CARCINOMA
• LOS SUBCAPSULARES PUEDEN
ROMPERSE, SOBRETODO DURANTE
EL EMBARAZO.
• PUEDEN CONTENER UN
CARCINOMA HEPATOCELULAR.
•LOS TUMORES HEPATICOS
BENIGNOS MAS FRECUENTES SON
LOS HEMANGIOMAS CAVERNOSOS
 Adenomas hepáticos
•Neoplasias benignas originadas en los hepatocitos
•La ruptura puede ocasionar hemorragia severa y ser causa de
emergencia médica.
•Según datos moleculares, información clínica y la
histopatología se definen tres tipos:

a. Adenomas hepatocelulares con inactivación del HNF1- ,∞

la mayoría tiene mutaciones que inactivan a ese gen, y el
10% restante tiene mutaciones de línea germinal, causa de
Diabetes tipo MODY.
Los tumores asociados con mutaciones HNF1-∞, suelen ser
grasos, no tienen atipia celular ni arquitectural
•Adenomas hepatocelulares con activación de B
catenina: Aparecen en ambos sexos, y deberían ser
resecados aunque sean asintomáticos, debido a la
tendencia a malignizarse. Tiene alto grado de displasia
citológica y focos de hepatocarcinoma.
La inmunotincion para B catenina muestra una
traslocacion nuclear que sugiere un estado de activación,
debe realizarse diagnóstico molecular.

•Adenomas hepatocelulares inflamatorios. Aparecen en

ambos sexos, asociados con esteatosis, corren riesgo
de malignización. Estos expresan Proteina C reactiva y
Amiloide sérico las cuales pueden estudiarse en suero.
10% pueden ser B catenina positivos
CARCINOMAS HEPATOCELULARES
 TUMORES MALIGNOS: primarios o metastásicos.
METASTASICOS: COLON, MAMA, PULMON Y PANCREAS,
DISEMINARSE MELANOMAS, LINFOMAS, LEUCEMIAS.
CARCINOMA HEPATOCELULAR: predominio masculino 2, 4:1, hay
cuatro factores etiológicos:
1.Infección viral crónica (85% asociado a virus B, países asiáticos)
2.Alcoholismo crónico, mencionan al tabaco también
3.Esteatohepatitis no alcohólica
4.Contaminantes alimentarios (aflatoxinas).
Pacientes en la edad de 20 a 40 años y el 50% hígados no cirróticos
Otros: tirosinemia, glucogenosis, hemocromatosis hereditaria,
esteatosis hepática no alcohólica, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
Paises occidentales en alza, asociado a la epidemia de hepatitis C
La Activación de la B catenina y la inactivación del P53 son los dos tipos de
mutaciones mas frecuentes
 Masa unifocal o multifocal.
Son mas pálidos que el hígado circundante, a veces tienen tinte
verde, y todos los patrones histológicos tienen una enorme
propensión a la invasión de estructuras vasculares.
Se disemina dentro del hígado, crece por contiguidad, desarrolla
nódulos satélites y las metástasis extra hepáticas se dan por
invasión vascular al invadir la vena hepática
Dolor abdominal, poco definido, malestar, cansancio, perdida de
peso, plenitud o masa abdominal, otros signos menos frecuente:
ictericia, fiebre y hemorragia.
En el 50% de los casos se elevan las alfa feto proteínas
Evolución natural: Aumento del tamaño, metástasis y la muerte se
produce por: Caquexia, hemorragia gastrointestinal o varices
esofágicas, insuficiencia hepática con coma hepático, ruptura del
tumor con hemorragia fatal. Detección cuando miden 2 cms buenos
resultados.
 Colangiocarcinomas.
Segundo tumor maligno hepático en frecuencia, esporádicos,
no trastornos preexistentes.
Se origina del árbol biliar, prevalencia variable frecuente en
hispanos.
TUMORES DE KLATSKIN: extra hepático perihiliar (60%)
Factores de riesgo: colangitis esclerosante 1ª, enfermedades
poli quísticas del sistema biliar, infección por VHC,
exposición al dióxido de torio.
Pueden ser intra y extrahepaticos, hígado no cirrótico.
La mayoría son adenocarcinomas, dan metástasis a ganglios
linfáticos, y hematógenas a pulmones, hueso, suprarrenales,
cerebro.
HEPATOBLASTOMAS
TUMORES MALIGNOS QUE SE PRESENTAN EN LA
PRIMERA INFANCIA (raro después de 3 años)
DOS VARIEDADES HISTOLOGICAS: EPITELIAL Y
MESENQUIMATOSO
ACTIVACIÓN DE LAS VIAS DE TRANSMISION DE
SEÑALES DEL WNT, INCLUIDAS LAS MUTACIONES
DEL GEN APC
Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar
pueden desarrollar hepatoblastomas
Beckwith Wiedemann sindrome
 PATOLÓGÍA DE LA VESICULA BILIAR

El higado secreta un litro de bilis al dia, la vesicula almacena 50 ml, y no es esencial para la
funcion biliar. Las anomalias congenitas son variadas desde la ausencia congenita,
bilobulacion, localizacion aberrante, fondo plegado, hipoplasia y agenesia.
La litiasis biliar afecta al 10-20% de
la población adulta, la mayoría de
casos son silentes, en países
occidentales el 90% de los casos se
debe a cálculos de colesterol , el
resto son cálculos pigmentados
que tienen sales cálcicas de Bb.
Factores de riesgo:
1. Edad y sexo: mujeres de raza
blanca, relación con síndrome
metabólico y obesidad.
2. Influencia de estrógenos, ACO,
embarazo
3. Trastornos adquiridos: estasis,
neurogeno, hormonal.
4. Hereditarios: genes transporte
de lípidos biliares
Transportadores del cassete de la
unión al ATP GEN ABCG8 cálculos
de colesterol
Cuatro procesos contribuyen a la formación de cálculos
de colesterol:
1. Sobresaturación de la bilis con colesterol.
2. Hipomotilidad de la vesicula biliar
3. Aceleración de la nucleación de los cristales de
colesterol
4. Hipersecreción de moco en la vesicula biliar que
atrapa los cristales nucleados y conduce a la
agregación de más colesterol y la formación de
cálculos macroscópicos.
Cálculos de colesterol
-Aparecen exclusivamente en la vesícula biliar con un grado de
colesterol puro (100 a 50%), si son puros, son de pálidos,
color amarillo y tienen una forma redondeada u ovoidea, uno
solo puede ocupar el fondo de la vesícula.
-Si aumenta el porcentaje de carbonato cálcico, fosfato y
bilirrubina, los cálculos adoptan un color blanco grisáceo a
negro y son laminados, 10% - 20% de contenido de carbonato
cálcico es suficiente para volverlos radioopacos.
 Calculos pigmentarios: mezcla compleja de
bilirrubina insolubre y sales complejas de calcio: anemias
hemolíticas graves, disfunción ileal grave, contaminación
bacteriana de la via biliar. E. coli, Duela hepática, ascaris
CÁLCULOS
PARDOS CÁLCULOS NEGROS
Infección de los BILIS ESTERIL
conductos biliares Contienen polímeros
grandes oxidados de las sales de
Contienen compuestos Ca de Bb no conjugada
etc.
parecidos y sales cálcicas
de palmitato y estearato No pasan de 1.5 cm,
pueden estar en grandes
Laminados, blandos, cantidades y son friables
consistencia parecida a la
50 al 75% son radioopacos
de un jabón o grasa. por las sales de calcio
 Clinica.
Asintomáticos en un 70-80%
Dolor tipo cólico, vesícula inflamada, comida grasa
Complicaciones: empiema, perforacion,
fistulas, colangitis, colestasis obstructivas,
pancreatitis biliares.
Síndrome de Bouveret: erosión de un asa intestinal delgada
por una piedra grande generando obstrucción intestinal.
Hay aumento del riesgo de carcinoma.
LA COLECISTITIS puede ser aguda, crónica o crónica
agudizada. Casi siempre asociada a litiasis.
En la forma aguda es precipitada en el 90% por obstrucción
a nivel del conducto cístico o en el cuello.
Puede ser litiasica o alitiasica 10% (isquemia arterial en la arteria cística
la cual no tiene circulación colateral)

Ambas son frecuentes en pacientes diabéticos

La forma litiasica se debe a irritación e
inflamación química causad por cálculos.
Hay acción de las fosfolipasas mucosas
que hidrolizan las lecitinas luminales, que
se convierten en lisolecitinas toxicas.
La capa mucosa protectora de
glucoproteínas se ve alterada.
Las prostaglandinas liberadas contribuyen
a la inflamación y aumentan la presión
intraluminal sin infección bacteriana, esta
ocurre posteriormente
En la forma alitiasica, está relacionado con isquemia ya que
la arteria cística es una arteria terminal que no tiene
circulación colateral.
Factores que contribuyen: inflamación, edema de la pared,
dificultades en el flujo de sangre, estasis vesicular y
acumulación de microcristales de colesterol (lodo biliar)
Afecta a pacientes hospitalizados y los factores de riesgo
son:
1. Sepsis con hipotensión e insuficiencia multiorgánica
2. Inmunodepresión
3. Traumatismos mayores y quemaduras
4. Diabetes miellitus
5. Infecciones
MORFOLOGIA: Vesícula aumentada de tamaño, tensa, color rojo brillante,
violácea, verde negro debido a hemorragias, contiene fibrina, pus y
hemorragia
Si el exudado es completamente pus, a esto se le conoce como
EMPIEMA, y en los casos mas graves se transforma en un órgano
necrótico: COLECISTITIS GANGRENOSA.
Clínica: dolor en cuadrante superior derecho, fiebre, anorexia,
taquicardia, sudoración, nauseas y vómitos, no ictericia, leucocitosis
Colecistitis crónica
•Secuela de colecistitis aguda repetida, se asocia a
colelitiasis en el 90% de los casos
•Síntomas indolentes, cólico biliar ocasional, molestias
epigastricas.
•Serosa lisa y brillante, fibrosis. Pared variable, opaca, gris
blanquecino, y al microscopio grados variables de
inflamación.
•En los casos raros puede ocurrir una extensa
calcificacion distrofica dentro de la vesicula biliar lo que
da lugar a la VESICULA EN PORCELANA
•La vesícula biliar atrófica con obstrucción cronica
contiene solo secreciones transparentes lo que se conoce
como hidropesía
El diagnostico de colecistitis aguda o crónica es importante
debido a las siguientes complicaciones:
-Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.
- Perforación vesicular con formación de un absceso
local
- Ruptura vesicular con peritonitis difusa
- Fistula bilioentérica
- Agravamiento de enfermedades clínicas previas:
descompensación cardiaca, renal, pulmonar, hepática.
ES EL TUMOR MALIGNO MÁS FRECUENTE
DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
MUJERES, 7ª DECADA VIDA
SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS: 1%
EL FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE
ASOCIADO ES LA LITIASIS BILIAR 95%
DOS PATRONES DE CRECIMIENTO:
INFILTRANTE Y EXOFÍTICO.
LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES:
CUELLO Y FONDO.
SITIOS PREFERIDOS DE DISEMINACION:
PERITONEO, TUBO DIGESTIVO,
PULMONES.
SINTOMAS INSIDIOSOS: DOLOR,
ICTERICIA, ANOREXIA, NAUSEAS Y
VOMITOS.
 Páncreas exocrino
Representa el 80 al 85% del órgano, es retroperitoneal,
mide 20 cm, pesa 90 gramos en hombres y 85 en las
mujeres, debido a la vascularización adyacente se
divide en: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Su nombre significa: “todo carnoso”, es un complejo
órgano lobulado con porción exocrina y endocrina.
La parte exocrina esta compuesta de células acinares
que elaboran las enzimas necesarias para la digestión y
de una serie de conductillos que transportan las
secreciones al duodeno.
Malformaciones congénitas son agenesia, páncreas
dividido, anular y páncreas ectópico.
EL PANCREAS DIVIDIDO ES LA MALFORMACION
CONGENITA PANCREATICA MAS FRECUENTE
 LESIONES INFLAMATORIAS DEL PÁNCREAS:
PANCREATITIS AGUDA: Es una lesión reversible del parénquima
pancreático asociado a inflamación.
Síndrome agudo causado por el escape de enzimas digestivas
pancreáticas activadas del sistema de conductos al interior del
parénquima. Se asocia con destrucción extensa del tejido
pancreático y peri pancreático.
Etiología: Cálculos biliares en el 35-60% de los casos y 5% de los
pacientes con litiasis biliar presentan pancreatitis.
65% de los que consumen alcohol hombre: mujer 1:3 biliar, 6:1
alcoholismo
Causas raras: obstrucciones, medicamentos mas de 85 fármacos,
Parotiditis, infecciones por citomegalovirus, hipertrigliceridemia,
choque, trauma, hereditario.
Se debe a una liberación e inactivación inadecuada
de las enzimas pancreáticas que destruyen el tejido,
induciendo una reacción inflamatoria aguda
Obstrucción del conducto pancreáticos por cálculos,
barro, tumores, coledococele, parasitos, páncreas
dividido
Lesión primaria de las células acinares por factores
endógenos, exógenos y yatrógenos
Defectos del transporte intracelular de proenzimas
en las células acinares
Consumo de alcohol provoca pancreatitis por estos
tres mecanismos, provoca espasmo del esfínter de
Oddi, y tiene efectos tóxicos directos sobre las células
acinares
Los factores hereditarios son una causa reconocida y significativa
de producir pancreatitis.
La característica común a la mayoría de las variantes, es un defecto
que aumenta o mantiene la actividad de la tripsina.
Morfología
1) Fuga microvascular y edema
2) Necrosis de la grasa por enzimas lipoliticas
3) Inflamación aguda
4) Destrucción del parénquima
5) Destrucción de los vasos y hemorragia intersticial.
Formas leves cambios restringidos, con zonas focales
de esteatonecrosis.
En la forma mas grave, se vuelve Pancreatitis
Aguda Necrosante. Forma mas grave: hemorrágica.
SIGNO DE CULLEN SIGNO DE GRAY TURNER
Clinica.
La manifestación cardinal de la pancreatitis aguda es el dolor
abdominal, intenso, persistente referido a la espalda, al
hombro izquierdo. Va desde leve molesto hasta incapacitante,
anorexia, nauseas, vomitos, elevacion de amilasa y lipasa.
Es una urgencia medica, son un abdomen agudo desastroso
de comienzo subito, hay una activacion de reaccion
inflamatoria que es letal para el paciente: leucocitosis,
hemolisis, CID, secuestro de liquidos, SDRA, esteatonecrosis
aguda, colapso vascular periferico, choque, necrosis tubular
aguda.
Laboratorio:
Elevacion de amilasa
durante las primeras
24 horas
72 a 96 horas aparece
elevación de la lipasa,
10% harán glucosuria.
Hipocalcemia
persistente signo de
mal pronostico
5% fallecen por
choque durante la
primera semana de la
enfermedad.
Complicaciones IRA y
SDRA
SECUELAS:
ABSCESO Y
PSEUDOQUISTES
 PANCREATITIS CRÓNICA.
Brotes repetidos de inflamación pancreática leve a moderada,
con pérdida de la continuidad del parénquima que es
sustituida por tejido fibroso. Es más debilitante que mortal
Los acontecimientos que se cree pueden inducirla son:
Obstrucción ductal por concreciones.
Efectos toxicos
Agresion oxidativa
Morfología: Fibrosis parenquimatosa de distribución irregular.
Conserva relativamente los islotes.
La pancreatitis cronica se define como una inflamacion del
pancreas con destruccion irreversible del parenquima
exocrino, fibrosis y al final desaparece el endocrino.
Clínica :
Puede ser silente o manifestarse con ataques recidivantes de dolor que
se suceden a intervalos salpicados. El abuso del alcohol y el consumo
de diversas sustancias desencadenan estos ataques.
Complicaciones tardías: diarrea, esteatorrea, malabsorción, diabetes,
pseudoquistes.

TUMORES
Quistes no neoplásicos: congénitos como en la Enfermedad
poliquística congénita y la Enfermedad de von Hippel Lindau
(angiomas del SNC). Solo el 5 al 10% de los quistes son neoplásicos.
Pseudoquistes: colecciones localizadas de líquido procedente de
secreciones pancreáticas secuestradas que casi siempre producen
brotes de pancreatitis aguda o crónica.
No poseen revestimiento epitelial sino que su pared interna está
formada por tejido inflamatorio fibrosado
Tumores quísticos: adenoma
microquístico seroso, mujeres mayores
de 65 años
Tumores quísticos mucinosos: Hasta de
10 cm, llenas de moco, 95% en mujeres,
benignos, precursores de cancer
Tumores quístico papilar sólido-
quístico: adolescentes y menores de 35
años, puede dar lugar a metástasis.
CARCINOMA DEL PÁNCREAS:
4 causa de cáncer en EU (pulmón, colon y mama)
Se originan de neoplasia intraepitelial pancreática (PAIN)
Tasas mayores en fumadores, alcoholicos, 60 a 80 años,
sobrevida a 5 años  4%
90-95% presentan mutacion del oncogen K-ras
(cromosoma 12p)
GEN CDKN2A, se inactiva, lo que lo convierte en un gen
supresor (cromosoma 9p)
SMAD4 GEN SUPRESOR (cromosoma 18) inactiva en el
55%
70-75% se inactiva el P53
Adultos mayores 60 a 80 años, más raza negra que
blanca, y la influencia ambiental mas potente es EL
TABAQUISMO
cabeza: 60% cuerpo: 15% cola 5% difuso:
20%
Tumores pequeños, mal definidos, variantes histológicas:
Adenoescamoso, anaplásico, células acinares.
Pseudoampulares: localización
Clínica: 85% irresecables, síntomas: pérdida de peso, dolor
e ictericia
Tromboflebitis migratoria: síndrome de Trousseau:10%
El factor ambiental con la influencia mas potente
es el consumo de cigarrillos que se cree duplica el
riesgo de padecer un cáncer de páncreas.
Otros factores:
1. Dieta rica en grasas
2. Pancreatitis crónica
3. Diabetes
4. Alcohol