GUÍA:

INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

REPARACIÓN

Dr. Iván Retamales C.

Departamento de Anatomía Patológica

Universidad de Chile – Facultad de Medicina

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INTRODUCCIÓN

Antecedentes históricos de la inflamación:

Si bien es cierto que los
signos de ella, fueron descritos en un papiro egipcio 3.000 A.C., los signos cardinales
de la inflamación fueron enunciados en el año I D.C. por un escritor romano llamado
Celsus, quién primero realizó esta descripción: tumor (aumento de volumen), rubor
(enrojecimiento), calor y dolor. En el siglo 19, el padre de la Patología Celular Rudolph
Virchow, agregó el 5° signo de la inflamación, la pérdida de función.

A fines del mismo siglo, un

cirujano escocés John Hunter postuló que la inflamación es una respuesta inespecífica
saludable donde se desarrollase y no una enfermedad. Durante el mismo siglo, Julius
Cohnheim hizo descripciones casi inmejorables del cambio inflamatorio al microscopio
óptico (vasos sanguíneos con cambios en el flujo, aumento de la permeabilidad
vascular (y subsecuente edema y la emigración de leucocitos).

En 1908, Elie Metchnikoff y Paul Ehrlich recibieron el Premio Nobel de Medicina, por el
descubrimiento de la fagocitosis y el desarrollo de la teoría humoral. Thomas Lewis,
postuló que muchas sustancias inducidas en la piel, actuaban como mediadores de
los cambios vasculares, lo que sirvió de base para descubrimientos de las sustancias
mediadoras de la inflamación y el desarrollo de la farmacéutica antiinflamatoria.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Tabla 3-7, p.82.

Características generales de la inflamación:

Diversos estímulos deletéreos o

nocivos, tanto endógenos como exógenos pueden producir daños celulares y
tisulares. Estas mismas noxas, son capaces de inducir una compleja serie de eventos
en el tejido conectivo vascularizado, denominada inflamación.

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 La inflamación conceptual y
fundamentalmente, es una respuesta de carácter protector cuyo rol último es liberar al
organismo de la injuria inicial, como: microorganismos patógenos y toxinas, así como
también, de los productos del propio cambio inflamatorio, es decir, células y restos

tisulares necróticos. De no existir este cambio biológico, existirían infecciones

desenfrenadas, heridas incurables y nuestro organismo sufriría supuraciones a
permanencia. Entonces, la inflamación permite destruir, mantener localizado o atenuar
al agente nocivo.

La inflamación está estrechamente

asociada con otro proceso fundamental, denominada reparación la cual se inicia en
fases tempranas de la primera y no se detiene hasta que ha ocurrido la neutralización
del agente lesivo. Si esto último ocurre, la reparación sustituye el tejido injuriado, ya
sea, regeneración de las células parenquimatosas nativas, por proliferación de tejido
fibroblástico o, con mayor frecuencia por una combinación de ambos.

Como fue mencionado antes, la

inflamación ocurre en el tejido conectivo vascularizado, por lo tanto, están
involucrados: vasos sanguíneos, plasma, células circulantes (PMNs neutrófilos,
linfocitos, PMNs eosinófilos, monocitos, PMNs basófilos y plaquetas), células del tejido
conectivo (mastocitos de posición perivascular, fibroblastos y ocasionalmente,
macrófagos y linfocitos. Por su parte, la matriz extracelular participa con proteínas
fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glicoproteínas de adhesión (fibronectina,
laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglicanes. Por otra parte, la
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membrana basal (formada por colágeno de tipo IV, laminina, fibronectina,
proteoglicanes y otros), constituye un componente especializado de la matriz
extracelular.

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3-1, p.54.

Generalidades de la inflamación aguda y crónica:

La inflamación es un
proceso patológico que muestra dos fases bien definidas, aguda y crónica.

Inflamación aguda:
Es una respuesta inmediata e inicial al agente injuriante y,
relativamente inespecífica. Ella es de una evolución temporalmente amplia pero breve,
que va de minutos, horas y pocos días. Entre sus funciones primordiales están:
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eliminar tejidos muertos, proteger frente a la infección local y facilitar el acceso del
sistema inmunitario al área afectada. Los principales rasgos estructurales son:
exudación (salida de líquido y proteínas plasmáticas, lo que induce edema y como
consecuencia, tumefacción tisular) y la migración de leucocitos (con predominio de
PMNs neutrófilos). Los neutrófilos son considerados como el tipo celular efector
principal en la inflamación aguda.

Inflamación crónica:
Comparativamente, este tipo de inflamación es de mayor duración
que el anterior tipo y en ella se observan los siguientes cambios estructurales:
necrosis tisular, linfocitos y macrófagos, fibrosis y proliferación vascular sanguínea. En
este tipo de inflamación, la célula efectora más relevante es el macrófago, un
constituyente principal del denominado sistema monocítico-macrofágico.

Hay que hacer notar, que ambas fases de la inflamación, por ciertos
factores pueden modificar su aspecto morfológico. Así, tanto la forma aguda como
crónica, son mediadas por sustancias químicas y que tienen como blanco, la
respuesta vascular y celular y que son originadas en células o plasma, los cuales son
activados por el proceso inflamatorio mismo. Estas sustancias químicas o mejor
definidos como mediadores de la inflamación, ejercen su efecto aislada, secuencial o
sinérgicamente y a posteriori, amplifican e influencian la evolución de ella. Como fue
mencionado antes, tejidos y células necróticas (independiente de la causa de la
necrosis), pueden activar estos mediadores de inflamación (un ejemplo claro, es la
inflamación aguda observada en los infartos al miocárdicos). El proceso inflamatorio
finaliza, cuando concurren dos elementos: inhibición de los mediadores del proceso y
la eliminación del estímulo injuriante.

Inflamación aguda:
No debería sorprender el papel el rol determinante que juegan
los cambios vasculares en esta fase de la inflamación, ya que, la vascularización
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transporta leucocitos y anticuerpos, los dos componentes esenciales de la respuesta
defensiva a microorganismos. De este modo, en este tipo inflamatorio, existen tres
elementos sustanciales o de primer orden:

a) Cambios en el calibre de los vasos (vasodilatación), lo que tiene como

consecuencia un incremento del flujo sanguíneo al sitio de la inflamación (la
combinación de ambos factores, explican dos de los 5 signos clínicos cardinales de la
inflamación, rubor y calor).

b) Modificaciones estructurales en la microvascularización, que origina la

salida al intersticio de líquido, proteínas plasmáticas y leucocitos (el exceso o
aumento neto de líquido desde el intravascular al medio intersticial o matriz
extracelular de los tejidos, dan cuenta del tercero de los signos clínicos de la
inflamación, tumefacción o tumor) y,

c) Migración de leucocitos desde el punto de salida o extravasación desde la

microcirculación al foco inflamatorio. Bajo la influencia de factores quimiotácticos,
donde se acumulan. Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente,
eliminan el agente injuriante. Tanto durante la quimiotaxis como la fagocitosis, se
puede originar una lesión tisular, por acción de metabolitos tóxicos y proteasas
liberadas al extracelular por los leucocitos.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig.3-2, p.56.

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 El tipo de leucocito en migración, es dependiente de la etapa de evolución de la
inflamación y del tipo de estímulo injuriante. Así, los neutrófilos predominan en el
infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por
monocitos/macrófagos a las 24 a 48 horas.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3-10, p.63.

Algunas definiciones preliminares: Antes de continuar con caracteres específicos

del proceso inflamatorio, es deseable definir algunos conceptos. Uno de ellos, es
exudación, que es la salida desde el sistema vascular sanguíneo al tejido intersticial o
a cavidades corporales, de líquido (plasma), proteínas y células. Otro, es exudado
que corresponde a un líquido de tipo inflamatorio, lo cual traduce que ha ocurrido una
alteración significativa de la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre o
microcirculación en el área de injuria. En contraposición, trasudado significa en
esencia un ultrafiltrado del plasma sanguíneo, donde la permeabilidad del endotelio es
normal y su génesis se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio de
los vasos. La tabla N°1 muestra las diferencias entre exudado y trasudado.

TABLA 1. Rasgos diferenciales entre trasudado y exudado.

CARACTERÍSTICAS EXUDADO TRASUDADO

Concentración de Elevada Baja

proteínas
Peso específico Superior a 1.020 Inferior a 1.020

Celularidad Alta -

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Edema por su parte, corresponde a un exceso de fluído, ya sea, en cavidades serosas
o corporales del organismo o en el tejido intersticial y este líquido, puede ser un
exudado o un trasudado. Por otro lado, pus si bien es un exudado de origen
inflamatorio, este exudado purulento es cuantioso en leucocitos (mayoritariamente,
PMNs neutrófilos, los cuales pueden haber sufrido degeneración grasa) y restos o
debris celulares de células parenquimatosas.

Resolución completa en inflamación en aguda:

corresponde a la finalización del proceso inflamatorio, una vez controlado el agente o
estímulo injuriante, hay un restablecimiento de la estructura normal del tejido (el cual
puede ser “ad integrum”) donde se produjo la inflamación, lo que implica:
neutralización de mediadores químicos (permeabilidad vascular normal), interrupción
de infiltrado leucocitario, muerte de neutrófilos y eliminación de diversos componentes
(líquido de edema, proteínas, leucocitos, cuerpos extraños y restos necróticos).

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3-25, p.83.

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EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3-24, p.83.

Absceso periapendicular.

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 Antes de continuar con los componentes de la respuesta inflamatoria, es
necesario agregar una explicación plausible para los dos elementos clínicos
restantes de la inflamación aguda: impotencia funcional y dolor. Para el primero,
la tumefacción o tumor y el dolor provocados por la inflamación, inducen una
pérdida parcial o global de la funcionalidad, en el área afectada del organismo. Por su
parte, el dolor es explicable por múltiples causas, entre ellas: el efecto directo de
algunos factores químicos o mediadores de la inflamación aguda y por la presión
ejercida sobre terminaciones nerviosas y sus receptores, por el tumor o
tumefacción.

Mediadores de la inflamación aguda:

Desde que Lewis sugirió a la histamina como
un posible mediador liberado durante la inflamación aguda, parecía incierto que un
solo factor químico explicase la complejidad de esta respuesta. De este modo, en los
últimos tiempos se han agregado una gran lista de mediadores originados en
diferentes células sanguíneas, tales como leucocitos y otras, macrófagos, mastocitos y
células endoteliales, así como también, factores químicos plasmáticos. Ellos
principalmente, tienen acción en el cambio de permeabilidad vascular y quimiotaxis y,
secundariamente, otras acciones de diversa índole, pero sin duda de importancia
funcional por sus blancos y/o manifestación clínica.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3-6, p.82.

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda

1.- Cambios vasculares aumentan el aporte sanguíneo en el área de lesión, debido a:
dilatación arteriolar y, apertura de lechos capilares.

2.- Aumento de permeabilidad vascula acumulación de líquido extravascular rico en

proteínas (exudado), estas últimas dejan los vasos por las uniones intercelulares
endoteliales o por lesión directa de las células del endotelio.

3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrófilos, los cuales se unen al
endotelio mediante las moléculas de adhesión (tal como P- selectina, E - selectina,
ICAM - 1), transmigran a través de éste y migran al área lesional influenciados por
factores quimiotácticos.

4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).
Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis, respectivamente),
pueden liberar al medio extracelular, metabolitos tóxicos y proteasas, los que
potencialmente pueden ser causa de daño tisular, cuando la respuesta inflamatoria no
es acotada o detenida en el tiempo adecuado.

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Los PMNs neutrófilos y sus gránulos, tanto específicos como gránulos azurófilos.

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 23, p.81.

Definición de inflamación crónica

Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en la que puede

observarse simultáneamente, signos de inflamación activa, de destrucción tisular e
intentos de curación por cicatrización. Ella puede surgir:

1)Como cuadro evolutivo de una inflamación aguda.

2)Como un evento insidioso, de respuesta solapada y de baja (expresión) y, a menudo

asintomática (como puede ser vista en artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis
y neumopatías crónicas).

Una inflamación crónica puede ser observada en los siguientes contextos:

1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunas

bacterias y hongos)

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2.- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos
(partículas en silicosis, componentes lipídicos plasmáticas tóxicos y aterosclerosis)

3.- Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antígenos propios inducen

una reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y da lugar a varios cuadros
inflamatorios crónicos comunes).

Características histológicas en la inflamación crónica

Como fue visto en una inflamación aguda, los rasgos que la caracterizan son:
alteraciones vasculares, edema e infiltración por polimorfonucleares neutrófilos. En
cambio, una inflamación crónica muestra las siguientes características:

1) Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

(reacción persistente a la noxa)

2) Destrucción tisular (por productos de células inflamatorias)

3) Intentos de reparación del tejido lesionado por tejido conectivo, con angiogénesis
de pequeño calibre y especialmente fibrosis

Células participantes en una inflamación crónica

1.- Macrófago (M ): Así, como en la inflamación aguda el PMN neutrófilo, es la célula

más importante y predominante. En la inflamación crónica la figura central es el
macrófago, en especial, por la gran cantidad de sustancias biológicamente activas,
que puede secretar como ya ha sido visto.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Tabla. 3- 8, p.86.

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 29, p.86.

El macrófago es uno de los componentes del denominado sistema monocítico-

macrofágico (ex-sistema reticuloendotelial) y es considerada la célula central de
la inflamación crónica, dado que posee un gran número de sustancias
biológicamente activas.

El precursor putativo, el monocito sanguíneo, tiene una vida media de alrededor

de 1 día y los macrófagos tisulares, varios meses.

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 27, p.85.

Los macrófagos son activados mediante dos tipos de estímulos:

a) Por células T activadas (a través de IFN )

b) Por estímulos no inmunológicos como: endotoxina y otros mediadores químicos

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 28, p.86.

Otras células participantes en la inflamación crónica

1.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y según su estado (activados o células de

memoria)

Las interacciones recíprocas entre linfocitos y macrófagos y, la secreción por ambos

de mediadores inflamatorios, establecen las bases para la persistencia de la respuesta
inflamatoria.

. Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 30, p.87.

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Las células plasmáticas (efectoras de la línea de linfocitos B), elaboran anticuerpos
contra el antígeno presente en el área inflamatoria o dirigido a componentes tisulares
alterados.

2.- Mastocitos: tienen una distribución amplia y participan tanto en reacciones

inflamatorias agudas y persistentes. Están involucrados en reacciones anafilácticas y
en respuesta a parásitos.

3.- Eosinófilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular quimiocina

denominada eotaxina. Los eosinófilos secretan una proteína catiónica (proteína básica
principal), la cual es tóxica para parásitos y también para células epiteliales.

4.- Neutrófilo: célula característica de la inflamación aguda, puede ser vista en un

proceso inflamatorio crónico, cuando hay persistencia bacteriana, por acción de
mediadores producidos por macrófagos o por células necróticas (por ejemplo, en
osteomielitis crónica y acción de cigarrillo en pulmón).

Tipos morfológicos de la inflamación crónica

a) Inflamación crónica inespecífica:

Se expresa como una difusa acumulación de
macrófagos y linfocitos en el área afectada. Posteriormente, los macrófagos estimulan
la proliferación fibroblástica, con formación de una cicatriz que reemplaza el tejido
normal o funcional

Colicistitis crónica inespecífica.

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Colicistitis crónica inespecífica.

b) Inflamación granulomatosa:
Es un importante subtipo de inflamación crónica y
denominada inflamación crónica de tipo específica (en la cual con mayor o menor
precisión de puede reconocer el agente causal). La presencia de ella indica algún
grado de capacidad inmune. Está caracterizada por los denominados granulomas, que
corresponden a agregados o acúmulos de macrófagos modificados (células
epitelioides), linfocitos y células gigantes multinucleadas, los cuales son producto de
una reacción inmune de hipersensibilidad retardada de tipo IV.

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La inflamación granulomatosa es inducida por diversos agentes infecciosos y no
infecciosos. El ejemplo más notable de este tipo de inflamación, es la tuberculosis,
pero hay otras también de causa bacteriana, algunas infecciones micóticas y no
infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, acción de sustancias lipídicas irritantes) y cuerpos
extraños (talco, suturas y fibras no fagocitadas)

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Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Tabla. 3- 9, p.88.

Sarcoidosis.
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Patrones morfológicos en inflamación crónica y aguda

Ellos corresponden a variaciones morfológicas de los cuadros básicos de la respuesta

inflamatoria.

1.- Inflamación serosa: Fluído ligero derivado plasma sanguíneo o de secreción por
células mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame). También, contienen
líquido seroso en epidermis o más profundo en piel (quemadura o infecciones virales).

2.- Inflamación fibrinosa:

Ocurre cuando el aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para permitir la
salida de grandes moléculas, como la fibrina. El exudado fibrinoso también se puede
originar en el intersticio, por acción de un estímulo procoagulante. El exudado
inflamatorio fibrinoso es característico de pleura y pericardio. Histológicamente, la
fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar eosinófila, la cual es eliminada por
fibrinólisis y los restos celulares por macrófagos (resolución), de lo contrario se
produce organización del exudado.

3.-Inflamación purulenta o supurativa:

Se caracteriza por la producción de pus o exudado purulento, por acción de las
denominadas bacterias piógenas (productoras de pus, por ejemplo, estafilococos).
Una forma frecuente de este tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis
aguda.

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Definición de absceso: Un absceso es una masa de tejido necrótico, que en su
evolución se produce una cavidad que es delimitada por cápsula fibroconectiva. La
cavidad contiene exudado purulento, constituído por líquido producto de la destrucción
o necrosis tisular por enzimas neutrofílicas, abundantes PMNs neutrófilos viables o no
(los neutrófilos sufren apoptosis y posteriormente fagocitosis por macrófagos),
bacterias piógenas, restos celulares y fibrina (proteína derivada del fibrinógeno).

4.-Ulceras:

Es un defecto local (solución de continuidad) o excavación en un órgano o tejido,

secundario a la descamación (o desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico).
Ellas son más frecuentemente vistas:

1) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estómago e intestino (constituyendo el

mejor ejemplo de estas lesiones la úlcera péptica gástrica y duodenal) y aparato
genitourinario.

2)Inflamaciones subcutáneas de extremidades inferiores (en anormalidades de la

circulación)

En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado polimorfonuclear y

dilatación vascular marginal en la solución de continuidad. Mientras, que en la crónica,
se observa proliferación fibroblástica, cicatrización y acúmulos de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos

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 5.- Inflamación catarral:
Indica un tipo de exudado que se forma en membranas mucosas, caracterizado
por un alto conteido mucoso, como ocurre en rinitis y bronquitis.

Vasos y ganglios linfáticos en inflamación:

Vasos y ganglios linfáticos (y sistema monocítico-macrofágico), constituyen la segunda

barrera de contención en la respuesta inflamatoria (por ejemplo, impidiendo la
diseminación de una infección).

Los vasos linfáticos drenan el líquido de edema, durante la inflamación, así como
también, leucocitos y detritus celulares.
Los vasos linfáticos y ganglios linfáticos, pueden presentar una inflamación
secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente).

Efectos sistémicos de la inflamación

La fiebre es una de las manifestaciones más notorias, especialmente cuando la

inflamación se asocia a infección. Ella es coordinada por el hipotálamo e incluye
una serie de respuestas, de la denominada reacción de fase aguda:

a) Endocrinas y metabólicas (como secreción de proteínas, aumento de

glucocorticoides y disminución de vasopresina).

b) Autónomas (redistribución de flujo sanguíneo, aumento de pulso y presión

arterial y disminución de sudoración) y,

c) Conductuales (temblor, calofríos, anorexia y otras)

Otras manifestaciones sistémicas:

Leucocitosis (con desviación a izquierda)

Neutrofilia
Linfocitosis
Eosinofilia
Leucopenia

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. Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 3- 34, p.92.

Los Leucocitos Como Fuente de Lesiones:

Los productos derivados de monocitos/macrófagos y de otros tipos de leucocitos,
pueden producir efectos deletéreos. Por lo tanto, en una evolución persistente e
incontrolada, el propio infiltrado inflamatorio se convierte en nocivo y provoca daño

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tisular, convirtiéndose en un mecanismo patogénico básico en enfermedades
humanas agudas y crónicas.

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Tabla. 3- 2, p.68.

Infecciones oportunistas:

Corresponden a infecciones que habitualmente son inocuas o latentes en

sujetos normales (competentes inmunológicamente). Ellas afectan con
frecuencia a huéspedes comprometidos por inmunodeficiencias genéticas o
adquiridas. Entre estas condiciones podemos mencionar:
1.- Tratamientos citotóxicos (neoplasias malignas)

2.- Utilización de inmunosupresores (trasplantes tisulares o enfermedades

autoinmunitarias)

3.- SIDA
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 Entre estas infecciones oportunistas hay de tipo viral
(Citomegalovirus), bacterianas (Pseudomonas, Legionella pneumophila, Listeria
monocytogenes), micóticas (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus,
Mucor) y parasitarias (Pneumocystis carinii, aunque hay estudios que sugieren que se
trataría de un hongo; Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma
gondii).

Aspergilosis
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REPARACION:

En inflamaciones necrotizantes, la destrucción del tejido daña tanto células

parenquimatosas como el estroma (o armazón estructural o andamiaje), el cual
posibilita la regeneración normal de las células nativas del tejido) y es
característico de la inflamación crónica. De este modo, la reparación no puede
lograrse exclusivamente por regeneración celular parenquimatosa, aún en
órganos con esta capacidad. Por lo tanto, la reparación del daño tisular se
obtiene por sustitución de las células parenquimatosas no regeneradas por
componentes del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y
cicatrización. Este evento comprende cuatro fenómenos:
1.- Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)

2.- Migración y proliferación de fibroblastos

3.- Depósito de matriz extracelular

4.- Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación)

La reparación de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede ser muy rápida

incluso a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir resolución proliferan
fibroblastos y células endoteliales, dando origen en 3 a 5 días a un tejido
especializado y sello de la curación (tejido de granulación ▬► fibrosis). De esta
manera, la reparación involucra dos procesos distintos:

Tejido de granulación
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a) Regeneración: reemplazo de las células lesionadas, por otras de la misma extirpe,
en ocasiones sin evidencias residuales de la lesión previa. Ello requiere conservación
de la trama conectiva estructural.

b) Cicatrización: sustitución por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis), lo cual deja

una cicatriz permanente

Cicatrices
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 En la mayoría de los casos, ambos eventos contribuyen a la reparación de los
tejidos. Por otra parte, cuando ha ocurrido la injuria celular y tisular, la reparación
depende del tipo celular que está estructurado el tejido, ya sea, por células
lábiles (células en división constante, por ejemplo, células epidérmicas), células
estables o quiescentes (células con escasa actividad mitótica, pero ante ciertos
estímulos pueden dividirse rápidamente y reconstruir el tejido, como los
hepatocitos) y células permanentes (no divisibles, las cuales abandonaron el
ciclo celular en la etapa postnatal, por ejemplo, neuronas y cardiomiocitos).

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 4-20, p.118.

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 Tipos de Curación de Heridas

Tomado de Robbins, PATOLOGÍA ESTRUCTURAL y FUNCIONAL. Cotran RS, Kumar V, Collins T. McGraw-Hill ▪
INTERAMERICANA. Sexta Ed. 2000. Fig. 4-17, p.115.

Cicatrización por primera intención

Poca pérdida de tejido

Bordes superpuestos
Tejido de granulación en pequeña cantidad
Cicatriz pequeña
Evolución rápida

Cicatrización por segunda intención

Gran pérdida de tejido

Bordes tortuosos
Abundante tejido de granulación
Cicatriz grande
Evolución lenta

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Anormalidades en la reparación de heridas:

La curación de las heridas puede complicarse, al alterarse cualquiera de los

eventos de la reparación. Las anomalías de la cicatrización pueden ser
agrupadas de la siguiente forma:

a) Formación deficiente de la cicatriz: por formación insuficiente de tejido de

granulación. Complicaciones: dehiscencia y ulceración de la herida.

b) Formación excesiva de los componentes de la reparación: la acumulación

excesiva de colágeno, puede dar lugar a cicatrices excesivas (queloides y
cicatrices hipertróficas). Por otra parte, existe la formación en exceso de tejido
de granulación (granulación exuberante). Finalmente, en raras ocasiones hay
una proliferación anormal de fibroblastos y otros elementos del tejido conectivo,
que pueden recurrir después de la extirpación (desmoides o fibromatosis
agresiva).

c) Aparición de contracturas: la retracción exagerada de una herida, puede

producir deformidades de ella y de los tejidos circundantes.

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