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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-


TERCER AÑO CILCO 2016
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA II
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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
Dra. Marisa Cáceres de Benítez

INTERROGATORIO
Una historia clínica adecuada permitirá a los médicos establecer un diagnóstico
correcto en la mayor parte de los casos, limitará el uso de pruebas diagnósticas costosas
e innecesarias y llevará a un tratamiento adecuado.

 DATOS DE FILIACIÓN
Algunas características epidemiológicas predisponen a padecer enfermedades
respiratorias:

Edad: los niños padecen más bronconeumonía y asma; los adultos neumonía, y los
ancianos bronconeumonía y cáncer bronco pulmonar primitivo (de 50 a 60 años). (2)

Sexo: en los hombres son más frecuentes las neumonías, neumoconiosis (fibrosis
pulmonar) y neumotórax espontáneo. (2)

Raza: la tuberculosis (TB) es más frecuente en negros.

Ocupación: los trabajos al aire libre facilitan procesos agudos de las vías respiratorias
tales como rinitis, traqueo bronquitis; y del pulmón, por ejemplo neumonía. (1,2,5)

La entrada constante de polvo en las vías respiratorias es causa de neumoconiosis en


cortadores de caña, mineros, etc. (2,5)

Residencia: los climas húmedos y fríos predisponen a padecer bronquitis, asma,


enfisema y tuberculosis. La contaminación del aire es nociva para las vías respiratorias.
Los irritantes carcinogénicos a partir del asfalto, industrias, motores de combustión
explican la relación de cáncer bronco pulmonar y densidad urbana. (2,5)

Vicios: el fumar irrita las vías respiratorias superiores (laringitis, faringitis) e inferiores
(bronquitis, asma, tendencia a infecciones por inmovilidad ciliar), así también, aumenta
la frecuencia de cáncer de pulmón. (1,2,5)

Perfil social: el hacinamiento favorece el aparecimiento de la mayor parte de


enfermedades respiratorias de origen infeccioso. (1,2,5)

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ANTECEDENTES

Antecedentes Familiares: se debe investigar antecedentes infectocontagiosos (TB,) y


hereditarios (cáncer bronco pulmonar, asma, rinitis). (1,2)

Antecedentes Personales: algunas enfermedades favorecen el aparecimiento de TB


(diabetes, linfoma de Hodgkin, SIDA). Es frecuente la relación entre asma bronquial y
neumonías a repetición. El uso de fármacos que pueden provocar tos como un efecto
secundario, como por ejemplo: los betabloqueadores orales, inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina.

Alimentación: la desnutrición predispone a la TB.

En Guatemala las infecciones respiratorias superiores (Infección respiratoria


aguda –IRA-) son la primera causa de morbilidad y mortalidad a nivel nacional, la
neumonía y bronconeumonía ocupan el 6º lugar en morbilidad y el 3º en mortalidad.
También la bronquitis, TB, asma, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y
cáncer pulmonar son enfermedades prevalentes en nuestro medio. Estas enfermedades a
excepción del cáncer pulmonar son más frecuentes en el sexo femenino; respecto a la
TB hay similitud en la distribución de los casos registrados por sexo. En relación con la
edad las infecciones respiratorias agudas, neumonía y bronconeumonía son más
frecuentes en la infancia; la TB y cáncer son más frecuentes en la adultez.

La TB es más frecuente en Escuintla, Guatemala, Quetzaltenango y


Huehuetenango; el cáncer pulmonar en Quetzaltenango.

 SÍNTOMAS

COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL 

Los principales síntomas de afecciones del aparato respiratorio son: tos,


hemoptisis, dolor, disnea y cianosis.

TOS

La tos además de ser un reflejo defensivo, que tiende a liberar al tracto


respiratorio de secreciones y cuerpos extraños, es un signo inespecífico que aparece en
casi todas las afecciones del aparato respiratorio, la cual al igual que todo acto reflejo,
requiere de un estímulo, una vía aferente y otra eferente.

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Fisiopatología:

El estímulo puede ser inflamatorio (edema o hiperemia de la mucosa),


mecánico (partículas extrañas o compresiones de las vías aéreas), químico (gases
irritantes como el del tabaco o el smog), térmico (inhalaciones de aire muy caliente o
muy frío).

Receptores en nariz, senos paranasales, conducto auditivo, pared posterior de la


faringe, bronquios, pleura, pericardio, diafragma, y aun vísceras abdominales (tos
refleja o simpática), pueden ser punto de partida del reflejo tusígeno; pero las más
sensibles están situadas en la laringe (cuerdas vocales y región interaritenoidea) y en la
tráquea (carina). Desde allí la excitación es trasmitida por vía del neumogástrico a
centros nerviosos bulbares, para volver por vía eferente a los músculos respiratorios y
glotis.

Vías aferentes y eferentes del reflejo tusígeno

La tos se inicia con un movimiento de inspiración previa (no indispensable),


seguido del cierre inmediato de la glotis; a continuación, se produce un movimiento
espiratorio brusco que tiende a expulsar el aire de las vías respiratorias, pero
encontrándose la glotis cerrada, sólo se logra un aumento considerable de la
presión intratorácica; acto seguido, se abre la glotis y se eleva el velo del paladar, con
lo que se cierra la comunicación con las fosas nasales y el aire es expulsado,
entonces, con violencia arrastrando los cuerpos extraños que encuentra en su
camino. (1,2,5)

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CARACTERÍSTICAS DE LA TOS

Atendiendo a los caracteres de la tos, es posible precisar, hasta cierto punto,


dónde radica el estímulo que la motiva, por lo cual el interrogatorio deberá incluir las
siguientes preguntas respecto a las características de la misma para una orientación
diagnóstica adecuada:

Tipo de tos (seca, húmeda, apagada, acoplada, emetizante, contenida, ronca o


“perruna”, bitonal), período de evolución, intensidad, frecuencia, tonalidad y
timbre, momento de aparición, factores acompañantes o precipitantes, síntomas
acompañantes, características de la expectoración, hemoptisis, ingestión de
fármacos.

TIPOS DE TOS
 Los principales son:

1. Tos seca. Es una tos clara, sin secreciones. Característica de la bronquitis


catarral simple y pleuritis.  (2)
2. Tos húmeda.  De timbre grave y “burbujosa”, que se convierte en productiva
cuando hay expectoración, por ejemplo en la neumonía, bronquitis. (2)
3. Tos apagada. Débil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria. (2)
4. Tos acoplada. Propia de la tos ferina, síndrome coqueluchoide y neumotórax.
(1,2,5)

Este tipo de tos se presenta en forma de series de golpes de tos; dos, tres o más;
reiteradamente una tras otra; con un intervalo muy breve entre ellos, de ordinario sólo
algunos segundos; es decir, en forma de repeticiones, sin inspiración entre ellos y
acoplados. Al final, se añade una inspiración prolongada con estridor laríngeo (“gallo”
inspiratorio) muy característico.  (1,5)

5. Tos emetizante.  Se atribuye a la estimulación directa de los esputos sobre la


mucosa faríngea, o al alcanzar el estímulo tusígeno el centro bulbar del vómito.
(1,2)
6. Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa del dolor; propia
de la irritación pleural. (2)
7. Tos ronca o “perruna”: es seca, intensa, provocada por ejemplo por laringitis.
(2,5)

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PERÍODO DE EVOLUCIÓN

La tos aguda es por lo general una condición autolimitada que dura


menos de dos semanas. Las causas más frecuentes incluyen infecciones del tracto
respiratorio superior e inferior (por ejemplo, laringitis, bronquitis aguda viral o
bacteriana, neumonía).

La tos se considera crónica cuando su duración es superior a dos


semanas. El tabaquismo es la causa más frecuente de tos crónica, el 60% de los
fumadores la refiere como síntoma, y cualquier cambio en las características de la tos o
la expectoración en un fumador deben hacernos sospechar la posibilidad de la existencia
de cáncer broncogénico. En los no fumadores la causa más frecuente de tos crónica es
el goteo retronasal (producido por rinitis o sinusitis), asma bronquial, reflujo
gastroesofágico y/o bronquitis crónica. (1)

INTENSIDAD Y FRECUENCIA

La intensidad y frecuencia de la tos dependen de los siguientes factores:


 Grado de susceptibilidad de la persona.
 Cantidad de la secreción.
 Inflamación o irritación de las zonas tusígenas.
 Enfermedad causal.

De acuerdo con los factores señalados la tos puede ser:


Escasa, poco intensa, frecuente, persistente, acoplada.
Entre las causas que determinan tos intensa y frecuente podemos mencionar:
Laringitis.
Traqueítis.
Neumonías.
Abundante secreción en supuraciones pulmonares.
Pleuritis (al comienzo). (1)

TONALIDAD Y TIMBRE

Áfona o afónica, se presenta en la laringitis o en el cáncer laríngeo por parálisis


de las cuerdas vocales. (1,2,5)

En las laringitis agudas estenosantes, semeja el croar de las ranas (de ahí el
nombre de crup) o el ladrido de un perro (tos “perruna”). (2)

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MOMENTO DE APARICIÓN

Es importante interrogar en qué momento se produce la tos. La tos matinal al


levantarse es bastante característica del goteo retronasal y de la bronquitis crónica. La
tos nocturna puede presentarse en reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias
(dilatación de un bronquio), asma, insuficiencia cardíaca izquierda. La tos presente al
momento de ingerir sólidos o líquidos sugiere la presencia de fístula traqueoesofágica.
(1)

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES

Es importante interrogar al paciente si presenta tos durante o después del ejercicio


pues es común que esto suceda en asmáticos.

Se debe interrogar además si la tos empeora cuando se coloca en decúbito supino, lo


cual se asocia por ejemplo a insuficiencia cardíaca izquierda y bronquiectasia.

Si la tos empeora por la noche se debe sospechar entre otras causas asma, reflujo
gastroesofágico. (1)

INGESTA DE FÁRMACOS

Tal como se mencionó en antecedentes médicos es necesario interrogar a los


pacientes sobre el uso de fármacos que pueden provocar tos, como por ejemplo: los
betabloqueadores orales, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina.

O si la misma mejora con la ingestión de antihistamínicos considerar la


posibilidad de rinitis alérgica o descarga retronasal. (1)

EFECTOS SECUNDARIOS A LOS ACCESOS DE TOS


(COMPLICACIONES)

Durante episodios intensos de tos pueden presentarse algunas complicaciones


entre las que merecen citarse los vómitos, la pérdida del conocimiento (síncope
tusígeno) y, lo que es menos frecuente, la ruptura pleural (neumotórax) y las fracturas
costales (sobre todo en enfisematosos y ancianos). (1,2,5)

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Se debe averiguar acerca de los síntomas que acompañan a la tos, como fiebre o
sudoración nocturna; éstas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si la tos está
acompañada por una punzada de costado persistente que aumenta con la respiración,

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sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuritis. La pérdida de peso se asocia a


tuberculosis y cáncer pulmonar. (1,2,5)

CARACTERÍSTICAS DE LA EXPECTORACIÓN

Comienza con sus caracteres físicos, entre ellos su cantidad. 


Puede ser muy escasa (en algunos asmáticos, se obtiene tras grandes
esfuerzos un esputo pequeño, denso, consistente y sumamente
viscoso y perlado) o muy abundante, en este caso hablamos de
broncorrea por ejemplo en la bronquiectasia.

El color puede variar desde un moco incoloro y translúcido, hasta


una masa purulenta opaca.  Es blanco o ligeramente amarillo en las bronquitis
agudas o en la tuberculosis incipiente; amarillo verdoso en la bronquitis crónica,
abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada.

La expectoración serosa es típica del edema agudo pulmonar cardiogénico se


presenta como un líquido claro, espumoso, de color rosado.

Mucosa de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.

Fétida se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos


con abscesos pulmonares.

Esputo herrumbroso, tiene un color verdoso con matices amarronados que


recuerda los materiales oxidados, se observa por ejemplo en neumonía a neumococo.

El esputo perlado se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa


densa y viscosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas. (1)

HEMOPTISIS 

Es la expulsión de sangre que procede de las vías respiratorias inferiores o del


pulmón.  Es un signo de gran valor semiológico si es correctamente interpretado, ya que
no todo sujeto que dice haber expulsado sangre por la boca ha tenido una hemoptisis.  
La hemorragia expulsada por vía bucal puede tener, frecuentemente, otros orígenes, así,
las fosas nasales, encías y otras estructuras de la misma boca, faringe, esófago o
estómago. (1,2,5,7)

      Las características que nos hacen pensar en hemoptisis son:

1. La hemorragia produce carraspeo y tos.


2. La sangre es clara, rutilante y con burbujas de aire (espumosa). (2)

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En nuestro medio, las cuatro causas más frecuentes de hemoptisis son:


tuberculosis, bronquitis crónica, cáncer de pulmón y bronquiectasias.

DOLOR TORÁCICO

      Es un síntoma muy valioso y valorado por los enfermos, quienes creen que mientras
persiste, lo hace también la enfermedad.  En ocasiones, es tan específico en su forma de
presentarse y calidad subjetiva, que adquiere un máximo valor diagnóstico.

El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de


sensibilidad dolorosa. (1,2,5)

  Muchos procesos patológicos que afectan la pleura o los pulmones no son


siempre dolorosos (ejemplo el neumotórax o el hidrotórax), tumores e incluso
inflamaciones  necrosantes con destrucciones extensas. Por lo anteriormente expuesto
debemos considerar que una lesión pulmonar es dolorosa:

1. Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmática.


2. Si alcanza la tráquea o grandes bronquios.
3. En caso de espasmo vascular sobreañadido, como en las embolias
pulmonares.
4. A consecuencia de cambios en las relaciones de presión intrapulmonar e
intrapleural directamente o por el desplazamiento concomitante de las
estructuras torácicas.  Tal como ocurre en la estenosis bronquial con
acción valvular, en la atelectasia masiva por obstrucción de un bronquio
principal, en el neumotórax y en el derrame pleural copioso, etc. (2)

La estimulación de la pleura parietal suele producir dolor exactamente localizado


sobre la zona irritada; pero, en ocasiones, no sucede así, y aquel rebasa este límite
alcanzando partes distantes, cosa que es preciso conocer para evitar errores
diagnósticos. Tal ocurre con ciertos procesos del vértice del pulmón que engloban los
nervios del plexo braquial, con dolores intensos en la parte anterior del tórax, espalda y
brazos, y en algunas neumonías en la infancia, que irritan a través de los nervios
intercostales, con localización abdominal del dolor. (2)

El dolor que se acusa a nivel de tórax puede ser de origen parietal (fractura u
osteítis costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal), proceder de vísceras
contenidas en él (tráquea, bronquios, mediastino, pericardio, corazón) o bien ser
irradiado o referido de órganos vecinos o distantes (vesícula biliar, páncreas,
esófago, estómago), lo que no debe olvidar el práctico, quien de inmediato frente al
dolor, imagina toda la anatomía visceral de la región.

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En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una


sensación molesta de sequedad, quemazón o escozor retroesternal,  que empeora con la
tos, inhalación de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en ambientes
húmedos y cálidos, y al aparecer la expectoración. (2,5,7)

 La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la región mamaria o


submamaria del lado afecto, conocido como “punzada (o punta) de costado”. 
Aumenta, por distender la hoja parietal al inspirar profundo, toser, estornudar; y
disminuye al aparecer el derrame y en aquellas maniobras (decúbito lateral sobre el
hemitórax enfermo, respiración abdominal) o artificios  (fijación del hemitórax enfermo
mediante vendaje compresivo o fajín elástico) que inmovilizan la parrilla costal.

 La pleura mediastínica motiva molestias retroesternales y dolores al cuello,


no agravados por la tos ni la respiración. (2,5)

 En la pleuritis diafragmática, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y


toser, se experimenta en el límite toracoabdominal, con irradiaciones, a través del nervio
frénico, al cuello y hombro. (2,5)

En el neumotórax espontáneo, se irradia casi siempre al cuello y hombro del


mismo lado, aunque puede referirse al cuadrante inferior del abdomen o epigastrio; 
oscila entre un carácter terebrante y una sensación de  pesadez.  No hay relación entre el
grado de colapso pulmonar y la intensidad del dolor; en cambio, sí influye la rapidez
con que se produce. (2,5)

 En la neumonía, el dolor suele tener la agudeza y situación propias de la


punzada (o punta) de costado.  Si aquélla es central, el dolor es tardío, pues sólo aparece
cuando al aumentar el tamaño del foco se alcanza la pleura parietal. (2)

El dolor de la atelectasia se atribuye a la tracción que el parénquima retraído


ejerce sobre la pleura, sin que llegue a superar la adherencia de las hojas pleurales.  En
las inferiores, casi siempre muy dolorosas, representan un papel importante las
tracciones del músculo diafragmático y desviaciones de los órganos mediastínicos. (2)

DISNEA

 Es un síntoma de observación frecuente en clínica, por causas diversas.  En lo


que atañe al aparato respiratorio, es el más impresionante desde el punto de vista
subjetivo y el que más llama la atención objetivamente.

La palabra disnea significa, etimológicamente, “respiración difícil”.  En la


disnea, aparte de este aspecto subjetivo (“sed de aire” manifestada por el paciente) hay
otro objetivo, evidenciado por anomalías en la amplitud, frecuencia y ritmo de los
movimientos respiratorios, y duración de las fases inspiratoria y espiratoria. (1,2,5,7)

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Desde el punto de vista etiológico, la disnea reconoce su origen en alteraciones


del aparato respiratorio, del cardiovascular o de otros sectores del organismo, con
indemnidad de la estructura y función de los anteriores. Este documento se enfocará
exclusivamente en la disnea de origen respiratorio.

La disnea de causa respiratoria puede deberse a enfermedades que afectan


primariamente las vías aéreas y el parénquima pulmonar, o a otras que, actuando sobre
ellos, disminuyen su función en forma secundaria. (1,5)

La disnea de origen primariamente pulmonar se origina en alteraciones que


afectan:

 La rigidez pulmonar: enfermedades intersticio alveolares del pulmón


 El calibre bronquial: enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

 La extensión de territorios pulmonares funcionales: neumonía, atelectasia


(1,5)

El compromiso secundario de la función pulmonar se debe con mayor frecuencia


a derrames pleurales de cualquier etiología y a la patología de la caja torácica; la
obesidad y la distensión abdominal contribuyen también, a la compresión difusa del
parénquima pulmonar, con su consecuente disminución volumétrica.

 La disnea, como el dolor, depende en gran parte, de la sensibilidad general del
individuo.  Existen sujetos muy sensibles a la anoxia, en los cuales una ligera alteración
en el transporte del oxígeno y del anhídrido carbónico, se sigue de graves trastornos, en
contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de  un grave fallo en
la función oxigenadora.  (2)

 La disnea con respiración lenta (bradipnea) se observa en la estenosis de las vías
aéreas altas, en el asma y enfisema obstructivo broncógeno; en el primer caso, a
expensas de la inspiración que se alarga, y en el asma y enfisema, de la espiración. (2,5)

La batipnea es un tipo de respiración en la cual el número de respiraciones es


normal pero la amplitud de la misma es más grande. Un tipo de batipnea es la
bradibatipnea (baja frecuencia y gran amplitud). Ambas variedades pueden presentarse
en los deportistas entrenados. (2)

A la disnea con respiración rápida se le llama taquipnea.

Si la taquipnea se presenta con amplitud disminuida se denomina respiración


superficial o corta. Esta se señala en las insuficiencias pulmonares y cardíacas.  La
diferenciación entre estas dos últimas es difícil, siempre y cuando no sean tomadas en
consideración la anamnesis y las condiciones de su presentación.  En los sujetos sanos
se observa después de grandes esfuerzos o traumas emotivos. (2)

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Si encontramos taquipnea con amplitud aumentada le denominamos polipnea.


Como ejemplo de respiración rápida y amplia (polipnea) citaremos la de Kussmaul,
propia del coma diabético acidótico y urémico. (2)

La disnea por enfermedad pulmonar se intensifica con la sobrecarga física, pero


apenas por los cambios de posición.   El enfermo puede dormir con una sola almohada;
la de origen cardíaco acrece, como la anterior, con el ejercicio (disnea de esfuerzo), 
pero  opuestamente a la motivada por una lesión pulmonar, se intensifica con el
decúbito  (ortopnea) y, a menudo, durante la noche una vez conciliado el sueño (disnea
paroxística nocturna). (1,2,5)

 Algunas disneas presentan características propias que las definen, tal ocurre con
la llamada “de esfuerzo”, ausente en el reposo; la ortopnea, sólo patente en la posición
horizontal; la trepopnea o intolerancia para un decúbito lateral, por la existencia de un
derrame pleural contralateral, las paroxísmicas (asma bronquial o cardiógeno, edema
agudo del pulmón), en reposo y la permanente (estas serán ampliamente descritas en la
unidad de cardiología por acompañar procesos cardíacos). (1,2)

            La disnea psicógena es taquipnéica y suspirosa o no; si persiste, da lugar a


hiperventilación con descenso del CO2 de la sangre y alcalosis secundaria con
manifestaciones tetánicas, cardíacas (precordialgias, taquicardia) y psíquicas
(abatimiento, confusión mental), integrando el llamado “síndrome de hiperventilación”.
(2)

En los sujetos en coma, el ansia de aire no puede ser percibida y son solo las
anomalías en la amplitud y ritmo de los movimientos torácicos los que traducen el
trastorno respiratorio. El ejemplo más evidente es la “respiración  acidótica de
Kussmaul” con un llamativo contraste entre la rapidez y energía de las excursiones
respiratorias y el aspecto tranquilo del sujeto, sin signo subjetivo alguno de obstáculo al
respirar. (2)

DISNEA DE CAUSA RESPIRATORIA

      Ciñéndonos a las disneas cuya causa radica en las vías aéreas o en el pulmón (inútil
decir que en la mayoría de los casos se suman varios de estos factores), podemos
considerar una serie de subgrupos según sean los factores etiopatogénicos que
intervengan.

1. ESTENOSIS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

      La causa de la disnea radica en un trastorno de la ventilación pulmonar.  La difícil


llegada del aire a los alveolos motiva en ellos el descenso de la presión parcial de O2,
con aumento de la del CO2, causa a su vez de anoxemia e hipercapnia con insuficiencia
del aporte de oxígeno a los tejidos para sus procesos oxidativos (hipoxia o anoxia).

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En las lesiones de vía aérea superior se observa disnea inspiratoria, respiración


ruidosa que puede acompañarse de “jadeo inspiratorio” a veces ruidosísimo; por
ejemplo en la presencia de cuerpo extraño, laringotraqueítis. (2)

 En la obstrucción de los bronquios terminales y bronquiolos (asma,


bronquiolitis, etc.), la disnea es espiratoria y de ritmo lento a expensas de la espiración
alargada, la cual se acompaña de sibilancias, a veces audibles a distancia.

2. REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE ALVEOLAR

Hay un trastorno de ventilación, pues el aire no llega hasta los alvéolos por
hallarse éstos ocupados (neumonía, tuberculosis), o colapsados (derrame pleural,
neumotórax.) La frecuencia de la respiración y la cianosis guardan relación con la
amplitud de los territorios no ventilados, con la persistencia o no de la circulación
(cortocircuitos) y con la agudeza del síndrome.  El edema pulmonar agudo difuso se
acompaña de un grave cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. (2,5)

3. DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA ELASTICIDAD PULMONAR

La disnea es mixta con predominio espiratorio, no ortopnéica, mejorando en


posición horizontal, por la elevación del diafragma y disminución del volumen residual. 
Es de esfuerzo, casi nunca de reposo.  El enfermo duerme sin ninguna molestia con una
sola almohada; su suplicio comienza al levantarse y realizar esfuerzos, tan leves, como
el de ponerse los pantalones o calzarse los zapatos.  Ejemplo en pacientes
enfisematosos. (2)

4. TRASTORNOS DE LA PERMEABILIDAD

El bloqueo alveolocapilar disminuye el tiempo de contacto entre el aire alveolar


y la sangre capilar, como se señala por ejemplo en la fibrosis pulmonar difusa, y la
neumonía.  (2)

5. ANOMALÍAS DE LA CAJA TORÁCICA

Citaremos la cifoscoliosis (por desigual movilidad de los lóbulos del pulmón e


irregular distribución de los volúmenes respiratorios); el tórax rígido (por paquipleuritis
– engrosamiento pleural-), la obesidad, elevación del diafragma y todos los procesos
que motivan dolor torácico, ya sean por lesión parietal (fractura costal, neuralgia
intercostal, etc.) pleural (pleuritis, neumotórax) o pulmonar (infarto, neumonía,
etc.). (2,5)

CIANOSIS

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Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,


usualmente debida a la existencia de por lo menos, 5g/dl de hemoglobina reducida en la
sangre circulante.

Se clasifica en central y periférica.

La cianosis central resulta de la hipoxemia arterial causada por alteración de la


función pulmonar (hipoventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión,
trastornos de difusión de oxígeno) o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos
derecha-izquierda (defectos septales), entre los grandes vasos (conducto arterioso) o
en los pulmones. En la cianosis central tanto la piel como las mucosas tienen el color
azulado. (2)

Sólo nos ocuparemos en este documento de la cianosis pulmonar, la cual es


centrógena y debida a una o varias de las siguientes causas patogénicas:

1. Bloqueo alveolocapilar: estado patológico que impide la difusión del oxígeno


del aire de los alvéolos pulmonares hacia la sangre. Es debido a una alteración
(esclerosis o edema) de las paredes alveolares o capilares, o del líquido
intersticial que las separa. Como en las fibrosis pulmonares difusas y neumonía.
2. Disminución de la presión del O2 alveolar: estado patológico debido a la menor
cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 en el espacio alveolar.
Como en el asma, enfisema y cuerpos extraños en árbol laringotraqueobronquial.
3. Cuando existe un territorio pulmonar sin ventilación y, en cambio, persiste la
circulación.  La sangre que pasa por dicho territorio no se oxigena y se mezcla,
en las venas pulmonares, con la sangre oxigenada procedente de las regiones
pulmonares sanas bien aireadas, como sucede por ejemplo en neumonías
extensas. (2)

Debe tomarse en cuenta que la magnitud del proceso pulmonar es lo que


determinará la presencia o no de la disnea y cianosis, y que, dependiendo de la
patología pulmonar que afecte al paciente, en la etiopatogenia y fisiopatología de
las mismas pueden estar involucrados varios de los aspectos fisiopatológicos
anteriores.

EXAMEN FÍSICO
 SIGNOS
INSPECCIÓN

Se debe realizar de manera ordenada. En un primer tiempo, se examina al


enfermo (inspección somática general), luego se centra la atención sobre el tórax en

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reposo (inspección local estática) y durante los movimientos respiratorios (inspección


local dinámica).

INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL

La inspección somática general comprende el examen de la actitud, facies,


estado de nutrición, piel y faneras entre otras, describiremos en este documento las que
a juicio de los docentes de la unidad tienen mayor relevancia.

ACTITUD

La actitud que adopta el enfermo suministra datos muy valiosos. La mayoría de


las mismas tienen una finalidad antiálgica o buscan alivio de la disnea.

Los enfermos disneicos graves (enfisema por ejemplo) después de


un esfuerzo físico buscan alivio en actitudes forzadas y a veces peculiares,
como inclinar el tronco hacia delante apoyándose en un soporte; en ésta
posición el mediastino es movilizado hacia delante lo cual permite una
mejor ventilación de la base del pulmón. (2)

El decúbito en cama es indiferente en los enfermos broncopulmonares puros.


Llama la atención que cianóticos y disneicos puedan dormir con una sola almohada o
sin ella en decúbito dorsal (cosa imposible en pacientes con insuficiencia cardíaca
izquierda). (2)

El decúbito lateral sobre el lado enfermo es de rigor en las bronquiectasias, con


la finalidad de dificultar el paso de las secreciones al árbol bronquial y evitar así la
molesta tos nocturna; en la neuralgia intercostal, pleuritis seca y neumotórax, para
inmovilizar el hemitórax y disminuir la intensidad del dolor, y en la neumonía, para
aprovechar al máximo el pulmón sano. (2)

Si la lesión es bilateral (derrame, focos bronconeumónicos en ambos pulmones)


es obligada la posición semisentada.

FACIES

Las facies más características son las siguientes:

FACIES DISNÉICA

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Es muy demostrativa en el obstáculo de las vías altas (edema de la glotis,


laringotraqueítis) e inferiores como en el asma bronquial. En el primer caso, el aspecto
de la cara es de angustia o susto (facies ansiosa), con los ojos muy abiertos y las narinas
dilatadas e inmóviles. La cianosis de labios y lóbulos de las orejas contrasta con la
palidez del resto de las facies. La boca permanece entre abierta, como para facilitar la
entrada de aire.

En el asma bronquial la cara está abotagada (edematizada), cianótica, perlada de


sudor; las venas cervicales son prominentes.

FACIES TUBERCULOSA

A veces es poco demostrativa, en las formas caseosas más graves,


se presenta palidez de la piel, cierta rubicundez de las mejillas (a menudo
con tinte cianótico) y ojos brillantes, algunos autores la conocen como
“belleza tísica”. (2)

ESTADO DE NUTRICIÓN

El estado de nutrición puede llegar al grado de caquexia en el carcinoma


broncógeno y la tuberculosis crónica.

EXAMEN DE FANERAS

Los dedos en “palillo de tambor” (acropaquia) o hipocráticos se


caracterizan por la existencia de una deformidad en forma de
maza, de las partes blandas de las terceras falanges, la cual suele
comenzar por los dedos pulgar y primer dedo del pie para
extenderse a los restantes. Evoluciona lentamente en el curso de
años en algunos casos, sin embargo, en otros casos se forman con
rapidez, en pocos meses.

Los mecanismos de la acropaquia no están establecidos, pero probablemente


dependen de la liberación de factores de crecimiento, como el factor inducible por
hipoxia, que puede estimular la proliferación celular y el crecimiento tisular. Se observa
en enfermedades crónicas broncopulmonares y cardíacas, sobre todo cardiopatías
congénitas con cianosis.

Las uñas en cristal o vidrio de reloj consisten en una curvatura en sentido


longitudinal y transversal de las uñas aislada o asociada a hipertrofia.
Ambas anomalías acostumbran ser bilaterales y simétricas. (1,2,5)

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Comparación entre un dedo normal y un dedo con uñas en vidrio de reloj


INSPECCIÓN DEL TÓRAX
Como se mencionó anteriormente se divide en estática y dinámica, según se
examine el tórax en reposo o durante los movimientos respiratorios.

INSPECCIÓN ESTÁTICA DEL TÓRAX


No está de más recordar que para realizarla es necesaria una buena luz y que las
superficies objeto del examen se encuentren completamente expuestas a la vista. La
inspección debe efectuarse con el paciente de pie; sentado o acostado en la cama si su
estado es grave y no puede incorporarse. Las observaciones en dos o tres de estas
posiciones puede reportar ventajas. Estos métodos son útiles para evidenciar las
asimetrías estáticas y dinámicas del tórax normal.
Recordemos que las inspecciones parciales llevan a resultados incompletos y son
fértiles en errores.
Aportan datos valiosos la inspección desde los pies y la oblicua desde arriba.
(1,2,5)

DEFORMIDADES DEL TÓRAX


Pueden ser congénitas o adquiridas. Tanto en uno como en otro caso, pueden
alcanzar el tórax en su totalidad o limitarse a una de sus partes. Describiremos las
deformidades congénitas o adquiridas más comúnmente observadas.

 Tórax en embudo (pectus excavatum)

El tercio inferior del esternón y los cartílagos centrales se encuentran


deprimidos. Generalmente es simétrico y tiene un diámetro
anteroposterior disminuido. Se puede detectar al nacer, pero al ser
progresivo, se hace más evidente con la edad. Suele ser una
malformación familiar, se da con mayor frecuencia en varones. Desde
el punto de vista funcional, se observan trastornos respiratorios
(bronquitis, broncopatías agudas) y circulatorias (el corazón se desplaza
hacia el lado izquierdo). (1,2,5,7)

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 Tórax en tonel o enfisematoso

La deformidad afecta todo el tórax, se manifiesta por el aumento de


todos sus diámetros, en especial el anteroposterior. Característico
como su nombre lo indica de pacientes enfisematosos. (2,5)

 Pecho de paloma (Pectus carinatum o en quilla)

Se caracteriza por la protrusión simétrica del esternón. Se atribuye al crecimiento uni o


bilateral exagerado de los cartílagos costales empujando el esternón hacia afuera. Se
observa con frecuencia en asmáticos juveniles. (2,5)

 Tórax en atelectasia pulmonar masiva


El hemitórax aparece inmóvil y retraído, con los espacios intercostales estrechos y
deprimidos, y hundidas las fosas supra e infraclavicular. La columna vertebral puede
estar incurvada hacia el lado afecto. (2)

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Esquema de tipos constitucionales de tórax

Las deformidades unilaterales se expresan por protrusión en forma de bóveda y


retracciones. Se observan en pacientes con derrames pleurales voluminosos o con
neumotórax a tensión, en donde la protrusión se produce en el hemitórax afectado; en
sentido inverso, en la atelectasia se produce retracción de la pared costal.

INSPECCIÓN DINÁMICA

TRASTORNOS DEL RITMO RESPIRATORIO

Los más importantes son los que a continuación vamos a considerar:

Respiración de Cheyne-Stokes (Respiración Periódica)

Es considerada una respiración propia del automatismo bulbar, se debe


fundamentalmente a una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al
dióxido de carbono.

Se caracteriza por una fase de apnea, de duración variable (10 a 30 segundos) en


la cual el individuo puede presentar cianosis, miosis, cerrar los ojos y suele perder la
conciencia. Esta fase de apnea va seguida de una serie de respiraciones superficiales,
silenciosas y lentas, que progresivamente van aumentando en amplitud y frecuencia
(polipnea), haciéndose ruidosas (fase hiperpnéica o de hiperventilación, de mayor
duración que la apnéica), en la cual el individuo puede experimentar cierto grado de
excitación, abriendo sus ojos, presenta midriasis, expresando angustia e inquietud y
hasta reanudando la conversación suspendida durante la apnea, para luego volver a
decrecer progresivamente hasta una nueva fase apnéica, y así periódica y
sucesivamente.

Durante el período de apnea disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2


arterial; el CO2 se acumula en la sangre y gradualmente estimula el centro respiratorio
hasta que éste alcanza un máximo de actividad, produciendo una serie de respiraciones
profundas. Esta respiración forzada elimina el exceso de CO2, produciendo hipocapnia ,
con lo que desaparece la estimulación del centro respiratorio y la respiración cesa de
nuevo. Con la suspensión de la respiración los niveles de dióxido de carbono
comienzan a aumentar nuevamente y gradualmente estimulan el centro respiratorio lo
cual desencadena otra respuesta hiperventilatoria con lo cual el ciclo se perpetúa.

Para que se produzca este tipo de respiración, son necesarios dos factores:

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a. Déficit irrigatorio cerebral (por prolongación del tiempo de circulación desde


pulmón hacia cerebro).
b. Hipoexcitabilidad (depresión) del centro respiratorio.

La respiración de Cheyne-Stokes se puede presentar en:


1. Afecciones vasculares esclerosas del cerebro.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda grave.
3. En algunos tumores cerebrales, hemorragia cerebral y
meningoencefalitis.
4. Intoxicaciones morfínica y barbitúrica. (1,2,5)

Esquema de la respiración de Cheyne-Stokes

Respiración “grande” de Kussmaul:

Consiste en una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de una


espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración que la sigue. Es llamativo
el contraste de la energía de las excursiones respiratorias y la debilidad general del
sujeto, que permanece tranquilo y quieto sin mostrar disnea ni signo alguno de
obstáculo en la respiración. Se destina a mejorar la eliminación de CO2 para compensar
la reducción del pH de la sangre. Depende de una estimulación enérgica del centro
respiratorio por acidosis. Es propia del coma urémico, del diabético con cetoacidosis e
insuficiencia renal. (1,2,5)

Espiración
Inspiración

Respiración de Biot:

Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los períodos


intermedios la respiración es regular y de profundidad normal. Es índice de lesión en el
centro respiratorio (meningitis, tumores, hematoma extradural). (1,2,5)

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Esquema de la respiración de Biot

Respiración alternante:

Consiste en la sucesión alternada de una respiración amplia y de otra pequeña.


Se observa en sujetos desnutridos o caquécticos.

Respiración paradójica:

Durante la inspiración, como consecuencia del


aumento de la presión negativa intratorácica, la zona
fracturada se deprime e interfiere con la expansión del
pulmón subyacente.

Se presenta en fracturas del esternón o cuando las


fracturas costales son múltiples o bilaterales, se puede
perder la estabilidad de la pared torácica con grave trastorno para la función respiratoria.
(2)

Puede observar ejemplos de los diferentes patrones respiratorios en la siguiente


página http://youtu.be/CrKfmfuP9l4

SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA

 Aleteo nasal inspiratorio.


 Tiraje: es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas
supraesternal o supraclaviculares. Se debe al aumento de la presión negativa
intratorácica.
 Utilización de la musculatura accesoria de la respiración (músculos
esternocleidomastoideos, trapecios e intercostales).
 Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime. (2)

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ANOMALÍAS DE LA AMPLITUD Y SIMETRÍA RESPIRATORIA

Las más notorias son las siguientes:

Aumento bilateral y simétrico:

Puede producirse sin modificación de la frecuencia respiratoria (batipnea), con


disminución de ella (bradibatipnea) o con su aumento (polipnea). Las dos primeras son
propias de algunos sujetos (deportistas bien entrenados) para compensar sus necesidades
respiratorias, o de algunas variedades de disnea. (2,5)

Reducción bilateral y simétrica:

Se observa en pacientes con respiración superficial, parálisis de los músculos


intercostales, fibrosis pulmonar intersticial difusa, en este último caso por pérdida de
elasticidad del pulmón.

Aumento unilateral:

El aumento se observa en aquel hemitórax cuyo pulmón suple el déficit


funcional del pulmón enfermo, por ejemplo en atelectasia masiva, derrame pleural,
neumonía lobular. (2,5)

Disminución unilateral:

La menor expansión de un hemitórax en relación con el opuesto se observa en


procesos pleuropulmonares agudos (pleuritis, neumonía); o crónicos por ejemplo en la
tuberculosis), en las afecciones dolorosas (pleurodinia, fractura costal), en la atelectasia
masiva por oclusión del bronquio principal. (2,5)

PALPACIÓN

La palpación permite verificar y complementar los hallazgos durante la


inspección y, al igual que ésta última, tiene varios constituyentes, se describen a
continuación las alteraciones más significativas, pero no debe olvidar los aspectos que
normalmente deben ser evaluados.

FRÉMITO TACTIL O VOCAL (VIBRACIONES TORÁCICAS)

No existe un tipo normal de vibración aplicable a todos los individuos, sino un


tipo individual subordinado a la edad (el tórax de una persona joven vibra más que el de
un anciano), timbre y tono de la voz, sexo (en mujeres con voz aguda se perciben con
mayor dificultad), estado de nutrición (la presencia de grasa dificulta su percepción) y
configuración anatómica de la caja torácica. (1,2,5)

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Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea


traqueal y bronquial hasta el parénquima pulmonar que vibra y transmite esas
vibraciones a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax. De tal
modo pues que todo cuanto facilite o impida su propagación influirá en la mayor o
menor propagación de éstas vibraciones. (1,2,5)

Las vibraciones vocales aumentan en intensidad en las siguientes condiciones:

a. Cuando el parénquima aparece condensado y sin aire. Lo que acrece su


aptitud vibrátil (neumonías en fase de hepatización, tumores sólidos del
pulmón, procesos tuberculosos masivos, etc.), siempre y cuando no se
obstruya el bronquio. (2,5)

b. En todos los estados patológicos del pulmón, que conducen a la formación


de cavidades ampliamente abiertas a los bronquios, por ejemplo cavernas
tuberculosas y bronquiectasias; siempre que estas cavidades no estén
recubiertas por una gruesa capa pleural capaz de interceptar las ondas
vibrátiles y el bronquio sea permeable. Para que las cavernas determinen
aumento de las vibraciones vocales deben tener además buen tamaño (diámetro
mayor de 4cm), y ser superficiales. Las cavernas aumentan la intensidad de las
vibraciones por la mejor conductibilidad del tejido condensado y por actuar
como una cámara de resonancia. (2)

c. Cuando el pulmón subyacente está sometido a un funcionamiento


exagerado por suplencia funcional. El aumento del frémito unido a la
respiración suplementaria y a la hipersonoridad, indican que la parte del pulmón
en que se perciben estos signos está sana, pero que existe en otro punto un foco
patológico al cual compensa. (2)

Las vibraciones disminuyen en intensidad en las siguientes condiciones:

a. Lesiones de la laringe (laringitis aguda o crónica, parálisis de las cuerdas


vocales, etc.). Las vibraciones producidas son mínimas y el estímulo
transmitido a la pared es débil o nulo. (2,5)
b. En la ocupación bronquial. Por cuerpo extraño, masa tumoral, compresión
extrínseca, neumonía extensa. Dificulta y aun impide la transmisión, en
sentido descendente, de la columna aérea conducida. (1,2,5)
c. Por la pérdida de la elasticidad de la jaula torácica. Como en el tórax senil.
En el enfisema atrófico del anciano; se añade a la anterior, la mala disposición
vibrátil del parénquima rarefacto. (1,2,5)

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d. Por la interposición de un obstáculo entre el órgano que vibra (pulmón) y la


mano que palpa. Derrame pleural, neumotórax, hidroneumotórax, edema o
enfisema subcutáneo, adiposidad excesiva de la pared. (1,2,5,7)

Debe tomarse en cuenta que las vibraciones vocales están conservadas en procesos
patológicos poco extensos o muy profundos que, por tanto, no llegan a alterarlas
tales como: pequeñas condensaciones, procesos profundos como neumonías y
cavernas.

PERCUSIÓN

La técnica de percusión más útil es la digito digital de


Gerhardt. Las enfermedades del aparato respiratorio suelen
modificar los caracteres del sonido de percusión, pero al percutir
el tórax, debe tenerse en cuenta que no se puede explorar con
éste método a mayor profundidad de 5 cm, por lo cual los
procesos tales como neumonía central y tumores situados más
allá de este límite, no producen cambios en la nota de percusión. Lo propio ocurre con
las lesiones de menos de 2 a 3 cm. de diámetro, y en caso de derrames pleurales cuyo
volumen no exceda de 400 ml en adultos y 120 ml en niños. (1,2,5)

1. Matidez.
 En todas las condensaciones del parénquima pulmonar. Atelectasia masiva,
procesos tumorales, tuberculosis y neumonía. (1,2,5,7,8)

Condensación pulmonar del segmento anterior de lóbulo superior derecho

 En los derrames pleurales. En donde además de la matidez percibida en el área


que ocupa el derrame, el mismo puede evidenciarse cambiando de posición al
enfermo, percutiéndolo primero sentado y luego en decúbito lateral. El área de
matidez se desplaza, aunque muy poco, siempre que la cantidad de líquido no sea
muy grande, pues si el volumen es abundante no se modifica en absoluto. En los
derrames lobulados, la zona mate guarda relación con la ocupada por el líquido, y en
la interlobular, dibuja una franja entre dos zonas, especialmente manifiesta en la
región axilar. (1,2,5,7,8)
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Derrame pleural derecho

2. Hiperresonancia. Se presenta en las siguientes circunstancias:

Neumotórax. Debido a la presencia de aire en la cavidad


pleural. (1,2,5,7,8)

Enfisema atrófico. El abombamiento y rigidez del tórax, junto


con la atrofia del tejido vibrátil y el atrapamiento aéreo pulmonar, motivan
aumento de la resonancia. (1,2,5,7)

Enfisema compensador. Una porción de pulmón sano trata de compensar otras


enfermas y que, por tal motivo, respiran mal (en el vértice, en las ocupaciones de
la base; en las bases en los procesos apicales). (1,2,5,)

3. Timpanismo.

Se presenta en el neumotórax a tensión (complicación grave que se puede


presentar si la fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula
unidireccional, que permite la entrada de aire pero no su salida) por la presencia
de aire en la cavidad pleural, esto se observa con mayor frecuencia en relación a
ventilación mecánica o maniobras de resucitación. (1,5,7,8)

AUSCULTACIÓN

Aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las


pleuras. Se puede dividir en tres grandes categorías:

1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.


2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.
3. Ruidos agregados.

1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO


VESICULAR

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Aumento:

La hiperventilación pulmonar es causa del aumento del murmullo vesicular.


Ello ocurre, por ejemplo, con el ejercicio o la acidosis metabólica (respiración de
Kussmaul). Por otra parte, cuando un pulmón está total o parcialmente excluido (por
atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax), se exagera el murmullo vesicular del
lado contrario: es la llamada hiperventilación supletoria. (2)

Disminución o abolición:

Puede deberse a dos causas principales:

a. Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se


encuentra disminuida (hipoventilación alveolar) el murmullo vesicular
disminuye en intensidad, por ejemplo en el enfisema pulmonar; o abolido como
en la atelectasia por obstrucción de la luz bronquial, en la cual existe verdadera
ausencia del murmullo vesicular (silencio auscultatorio) ya que por un lado, los
alvéolos colapsados no se distienden y por el otro, el ruido laringotraqueal no
puede transmitirse a la superficie torácica por la obstrucción de la vía aérea.
Un ejemplo de la disminución del murmullo vesicular es el enfisema pulmonar.
b. Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada (por
interposición del panículo adiposo) y los grandes derrames o neumotórax (por
interposición de líquido o aire respectivamente). (1,2,5,7)

2. REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR OTRO


RUIDO RESPIRATORIO

Soplo tubárico:

Consiste en la percepción, a nivel de las paredes del tórax, del ruido


laringotraqueal que, en los sujetos sanos, oímos exclusivamente en la laringe, tráquea, y
espacio escapulovertebral. El pulmón homogéneo y sin aire, como en la neumonía, es
un excelente conductor de dicho ruido, con tal que los bronquios sean permeables.
Difiere de la respiración laringotraqueal percibida en la tráquea tan sólo en que es
menos intenso y de tono más alto, por ser el calibre de los bronquios menor que el de la
tráquea; pero tiene las mismas características fundamentales de la pausa post
inspiratoria y la duración e intensidad típica de la fase espiratoria, en contraste con la
del murmullo vesicular. Se imita pronunciando en voz baja y de manera sucesiva las
vocales a, e, o. (1,2,5,)

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Para que se produzca precisan darse ciertas condiciones que faciliten la conducción
del ruido originado en el interior de los tubos aéreos. Son las siguientes:

 La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar muy próxima a


ella.
 Tiene que tener un volumen mayor de 3 cms.
 La vía aérea debe estar permeable. (1,2)
 El ejemplo característico es la condensación pulmonar (neumonía) en la cual la
ocupación alveolar por secreciones (hepatización) torna el tejido más compacto
y por lo tanto, más apto para transmitir el sonido.

El foco de condensación pulmonar precisa tener, para ocasionar el soplo que nos
ocupa, un grosor suficiente que le permita alcanzar, por lo menos, aquellos bronquios
cuyo diámetro interno sea superior a 3mm. (2)

a) Condensación superficial que no alcanza


hasta los bronquios de 3 mm de diámetro, no
hay, por tanto, transmisión del soplo.
b) Condensación que alcanza los bronquios de un calibre mayor de 3
mm; se produce transmisión del soplo.

Esquema de las condenaciones pulmonares.

3. RUIDOS AGREGADOS
 Estertores

Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente


dichos, modificados o no es sus caracteres. Unos se originan en los bronquios o en el
pulmón (estertores pulmonares propiamente dichos); otros, en la cavidad pleural (frotes
pleurales). (1,2,5,7)

Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en la tráquea y laringe


que el paciente, a causa de su estado, es incapaz de eliminar. Es audible en ambas fases
de la respiración incluso sin estetoscopio. (1,2,5,7)

Se atribuye además al flujo turbulento y resonancia en las vías aéreas. (9)

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Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones breves,


finas e iguales al final de la inspiración. Han sido comparadas con el ruido que produce
el frote de un mechón de cabellos cerca del oído.
El valor semiológico del estertor crepitante es considerable. Señala la presencia de
una ocupación alveolar por exudado o trasudado. El alvéolo, humedecido y colapsado,
se despega bruscamente al final de la inspiración, generando el estertor que nos ocupa.
(1,2,5,7) Se atribuye además a la apertura de la vía aérea y al movimiento de
secreciones en las vías aéreas inferiores. (9) Por ejemplo: neumonía, edema agudo de
pulmón y fibrosis pulmonar. (1, 2, 9)
 Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo, comparado a
pequeñísimas vesículas removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la fase
respiratoria, a diferencia del estertor crepitante, sólo audible al final de la inspiración.
Se modifica con la tos que lo pone de manifiesto o lo hace desaparecer
momentáneamente. Su causa reside en la inflamación de la envoltura de los últimos
bronquiolos. La mucosa bronquiolar tumefacta y atónica contiene exudados que
adhieren y aun obturan sus paredes, despegándose cuando son atravesados por el aire.
(1,2,5,7)

 Sibilancias y piidos. Son de tonalidad aguda, traducen la estenosis parcial de


los bronquios de pequeño tamaño ya sea por mucosidades espesas (como en la fase
inicial de la bronquitis), o por espasmo de la musculatura bronquial y edema de la
mucosa, como en el asma. (1,2,5,7). Se atribuyen además a la oscilación de la vía aérea,
la distorsión geométrica de ésta, el movimiento de las secreciones y formación de
vórtices (turbulencias), junto a una limitación del flujo aéreo, como los mecanismos
principales en la fisiopatología de las sibilancias. (9)
Son más evidentes durante la espiración, pero pueden presentarse en ambos tiempos de
la respiración. ((1,2,5,7)

 Roncos. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los


bronquios grandes o en la tráquea. Se escuchan en los dos tiempos de la respiración,
con ligero predominio espiratorio, se propagan a distancia, son modificados con la tos,
pueden acompañarse de una sensación táctil de frémito. Señalan la presencia de
secreciones en los bronquios (1,2,5,7) y se deben al movimiento de las secreciones y la
vibración de la vía aérea (9).

 Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando, por
un proceso inflamatorio han perdido su lisura normal. Son superficiales, más notorios
al final de la inspiración, aunque se perciben en toda la respiración, no se modifican con

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la tos. No se propagan. Se imitan bastante bien colocando una mano de plano sobre el
oído y frotando con el pulpejo de un dedo de la otra mano sobre los nudillos.

El frote pleural típico casi no se percibe más que en las partes inferiores del pulmón,
desde T4 hacia abajo; precisamente en aquellas zonas donde la excursión pulmonar es
más amplia y el contacto pleural más íntimo. (1,2,5,7)

Escuche ejemplos de los diferentes ruidos agregados en


http://youtu.be/oD_v5veGrmw

RESONANCIA VOCAL (AUSCULTACIÓN DE LA VOZ)

Tienen su origen en las vibraciones originadas en las cuerdas vocales y


propagadas por el aire hasta la pared torácica.

En un sujeto sano, la auscultación de la voz en todas las regiones en que se


percibe el murmullo vesicular, da una sensación poco intensa, confusa, como un eco
borroso, que no permite distinguir las sílabas. Es la llamada “broncofonía normal” o
fisiológica, más fuerte en las personas de tórax delgado que en las obesas y musculosas,
y en aquellas de voz grave.

Broncofonía (sin epíteto). La voz llega más intensa y resonante al oído que en
circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras. Parece
como si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de condensación
pulmonar. Es muy patente en el período de condensación de la neumonía. (2)

Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en las zonas de condensación pulmonar.


Se diferencia de la broncofonía, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que
ausculta, le parece que es el tórax del enfermo quien le habla directamente al oído.
(1,2,5,7)

Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada o susurrada (como si hablara


en secreto) llega a nuestro oído articulada limpiamente. Diríase que el enfermo habla en
voz baja en nuestro oído. (1,2,5,7)

Suele auscultarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes


de que se altere la transmisión de la voz normal y en los pequeños derrames pleurales
(por condensación secundaria a la compresión del derrame y porque el pequeño
derrame funciona como un filtro de los sonidos de baja frecuencia, permitiendo
solamente el paso de los sonidos de frecuencia alta). (1,2,5,7)

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS –CUM-
TERCER AÑO CILCO 2016
UNIDAD DIDÁCTICA SEMIOLOGÍA MÉDICA II
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Egofonía o voz de cabra: Consiste en una modificación de la voz transmitida. La voz


adquiere un timbre especial, estridente, con tonalidad aguda, y presenta un carácter
tembloroso, como por sacudidas, algunos autores la comparan con la voz de cabra. Lo
anterior se explica por la amplificación de las frecuencias más altas que aparece en los
derrames de magnitud moderada. Puede imitarse contando “uno, dos tres…” y mientras
se sigue contando cerrar súbitamente la nariz apretándola entre los dedos. (1,2,5,7)

La egofonía se presenta casi exclusivamente en los derrames de magnitud


moderada, usualmente cerca del ángulo inferior de la escápula. A medida que el líquido
aumenta, la egofonía se advierte más hacia el vértice, siempre correspondiente al nivel
superior del derrame. En los derrames muy copiosos, puede desaparecer, para volverse
a oír al reabsorberse (egofonía de retorno). (1,2,5,7)

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Para una mejor compresión de la información anterior se recomienda escuchar los


sonidos aportados en la carpeta de la unidad temática y los enlaces del documento
y la bibliografía.

BIBLIOGRAFÍA
1. Argente, H., SEMIOLOGIA MEDICA, Fisiopatología, Semiotecnia y
Propedéutica, 1era. edición, Panamericana, Argentina 2005.
2. Surós Batlló, SEMIOLOGÍA MÉDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA, 8ª.
Edición, Masson, España 2001.
3. Gayton & Hall, FISIOLOGÍA MÉDICA, 11ava. Edición, Editorial Elsevier,
España, 2007.
4. Navarro, R.L., Perdomo, G. PROPEDÉUTICA CLINICA Y SEMIOLOGÍA
MEDICA, EDITORIAL Ciencias médicas, La Habana Cuba, 2003.
5. Contreras, OA; Nájera, SM; Veliz, HG; Blas, AR; Yoicom, AR; Elizondo, HR;
Gaitan H; Martínez, HR; CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DE
LAS ENFERMEDADES PREVALENTES EN GUATEMALA SEGÚN
MSPAS 2005, USAC, Guatemala 2007.
6. Celeno, Porto, Celmo. Semiología Médica. 3era. Edición Mc Graw-Hill.
Interamericana.
7. EXAMEN DE TORAX: http://youtu.be/ApXdM89s73w
8. Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18ava. Edición Editorial
Mc Graw Hill, 2012.
9. Revista chilena de pediatría. V. 74 Santiago junio 2003; 259-268.

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