República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Área: “Ciencias de la Salud”

Programa: medicina

Anatomía Patológica.
Profesor: Integrantes:

Andrés Carrieles C.I 26.614146 Yorgelis Chacón.

CI. 28.254430 Ana Fernández.

C.I 27.645260 Careni García.

C.I 29.791187 Cesar Betancourt.

C.I 29.860605 María Hernández.

C.I 28.262844 Yulimar Matute.

4to año

Calabozo, Marzo 2023

Tumores benignos y malignos de la cavidad oral

Un tumor bucal puede tener su origen en cualquier tipo de tejido en y alrededor de la

boca, incluyendo las partes blandas, huesos, músculos y nervios. Los tumores se forman
con mayor frecuencia en:

Los labios

Los lados de la lengua

El suelo de la boca

Porción trasera del paladar (paladar blando)

Algunos tumores causan dolor o irritación.

Causas del crecimiento bucal

Los tumores en la boca pueden ser

Lesiones benignas (no cancerosas)

Lesiones pre cancerosas (displasia)

Lesiones malignas (cancerosas)

La mayoría de los tumores de la boca no son cancerosos.

Tumores benignos en la boca

Se pueden producir diferentes tipos de tumores benignos en la boca y en su proximidad.

Un bulto persistente o un área elevada en la encía necesita ser valorados por un dentista.
Pueden estar producidos por un absceso en la encía o un absceso dependiente de una
pieza dental, o bien estar producido por una irritación local. No obstante, dado que
cualquier tumor inusual del interior o de alrededor de la boca puede ser canceroso, estas
lesiones deben ser controladas sin demora por un médico u odontólogo.

Los tumores benignos producidos por una irritación son relativamente frecuentes y, en

caso necesario, pueden extirparse con una intervención quirúrgica. Entre el 10 y el 40%
de las personas, los tumores benignos de las encías recidivan porque persiste la causa
que produjo la irritación. A veces, dicha irritación puede degenerar en una lesión
precancerosa, en particular si la irritación persiste durante largo tiempo.

Las verrugas ordinarias (verrucae vulgaris) pueden infectar la boca si, por ejemplo, se

chupa o muerde una verruga de un dedo. Un tipo diferente de verruga también causada
por el virus del papiloma humano, una verruga genital, puede transmitirse a la boca a
través del sexo oral. Entre los diversos métodos utilizados para eliminar las verrugas, la
extirpación quirúrgica es el método preferido para las verrugas bucales.
La candidiasis oral es una infección por levaduras en las zonas húmedas de la piel y otras
áreas húmedas (como la boca y la vagina). En la boca a menudo aparece en forma de
placas blanquecinas parecidas al queso. La candidiasis oral se adhiere fuertemente a las
membranas mucosas y cuando se arranca deja una zona enrojecida. La candidiasis oral
es más común en las personas con diabetes o un sistema inmunitario debilitado y en
aquellas que están tomando antibióticos.

Un rodete mandibular (torus) es una tumoración ósea redondeada de crecimiento lento

que se forma en el centro del paladar duro (rodete palatino) o en la mandíbula inferior a
los lados de la lengua (rodete mandibular). Esta tumoración dura es común e inofensiva.
Se puede dejar sin tratamiento incluso aunque el tumor sea muy grande, salvo que la
mucosa que lo recubre se lesione al comer o en caso de que el paciente necesite una
dentadura postiza que cubra esta zona. La presencia de múltiples tumoraciones óseas,
particularmente a lo largo del ángulo del maxilar inferior, puede indicar síndrome de
Gardner, un trastorno hereditario del aparato digestivo en el que el paciente presenta
numerosos pólipos en el colon, que a menudo degeneran en lesiones malignas.

Los queratoacantomas son tumores que se forman en los labios y otras zonas expuestas

al sol, como la cara, los antebrazos y las manos. Un queratoacantoma alcanza, por lo
general, su tamaño completo, con un diámetro de 1 a 3 cm o más, en el plazo de 1 o 2
meses, y luego, al cabo de unos meses, comienza a reducirse pudiendo incluso
desaparecer sin tratamiento. Tiempo atrás se consideraba que todos los
queratoacantomas eran tumores benignos pero, en la actualidad, algunos expertos
consideran que aquellos cuyo tamaño no disminuye son lesiones malignas de crecimiento
lento, por lo que se recomienda su extirpación.

Los quistes (tumoraciones huecas llenas de líquido) de muchos tipos causan dolor e

inflamación en la mandíbula. A menudo, están próximos a una muela del juicio retenida y,
a medida que crecen pueden destruir grandes áreas del hueso de la mandíbula. Ciertos
tipos de quistes son más propensos a recurrir tras su extirpación quirúrgica. Pueden
desarrollarse en el suelo de la boca diversos tipos de quistes. En muchos casos, quistes
se extirpan quirúrgicamente porque dificultan la deglución o porque son poco estéticos. El
quiste más frecuente se produce, con diferencia, en el labio y se denomina mucocele o
quiste de retención de moco. Por lo general es el resultado de morder accidentalmente el
labio (inferior) y se produce cuando el drenaje en la boca de la saliva procedente de una
glándula salival menor se bloquea. La mayoría de los mucoceles desaparecen al cabo de
una o dos semanas pero se pueden extirpar quirúgicamente si molestan.

Los odontomas son crecimientos anormales de las células dentales con aspecto de

pequeñas piezas dentales adicionales y deformes o de grandes masas de material dental.
En los niños, pueden interferir en el proceso normal de dentición; en los adultos, pueden
desajustar las piezas dentales. Si los odontomas crecen, también pueden agrandar la
mandíbula superior o inferior. Por lo general, se extirpan quirúrgicamente.

La mayoría (75 a 80%) de los tumores de las glándulas salivales son benignos, de

crecimiento lento, y no dolorosos. Por lo general, aparecen como una masa aislada,
blanda, móvil por debajo de la piel, que presenta un aspecto normal, o por debajo del
revestimiento (mucosa) de la parte interna de la boca. En ocasiones, cuando están
huecos y llenos de líquido, son firmes. El tipo más frecuente (denominado tumor mixto o
adenoma pleomorfo) aparece principalmente en mujeres de más de 40 años. Este tipo
puede malignizarse y se extirpa quirúrgicamente. A menos que se extirpe por completo,
es probable que este tumor vuelva a crecer. Otros tipos de tumores no cancerosos se
eliminan también mediante cirugía pero, una vez extirpados, son mucho menos propensos
a malignizarse o a recidivar.

Alteraciones bucales precancerosas

Las zonas blancas, rojas o rosadas que no desaparecen y persisten durante más de 2
semanas y no se pueden incluir dentro de otro tipo de afecciones pueden ser lesiones
premalignas. Tanto las lesiones precancerosas como los tumores malignos comparten los
mismos factores de riesgo. Las lesiones precancerosas pueden malignizarse si no se
extirpan.

La leucoplasia es una mancha blanca y plana que puede aparecer cuando se produce
una irritación durante un tiempo prolongado en el revestimiento húmedo de la boca
(mucosa bucal). La zona irritada aparece blanca porque tiene una capa engrosada de
queratina, el mismo material que tapiza la piel y que normalmente es menos abundante
en el revestimiento de la boca.

La eritroplasia es una zona enrojecida y plana o erosionada que se produce por el

adelgazamiento de la mucosa bucal. La zona toma un color rojo porque los capilares
subyacentes son más visibles. La eritroplasia es una lesión premaligna mucho más
alarmante que la leucoplasia.

Las áreas de color rojo mezclado con blanco contienen tanto leucoplasia como
eritroplasia y también pueden acabar convirtiéndose en cáncer con el tiempo.

Cáncer de boca

Las personas que consumen tabaco, alcohol, o ambos tienen un riesgo mucho mayor
(hasta 15 veces superior) de cáncer oral. Para aquellos que utilizan tabaco de mascar y
rapé, el interior de las mejillas y de los labios son localizaciones frecuentes del cáncer
de boca. En otras personas, la localización más común del cáncer de boca incluye los
lados de la lengua, el suelo de la boca, y la garganta. Los cánceres causados por la
infección oral por el virus del papiloma humano (VPH), en especial el tipo 16, suelen
localizarse en la parte posterior de la garganta, la base de la lengua y las amígdalas. La
infección por VPH es actualmente una causa más frecuente de cáncer en estos lugares
que el tabaco. Solo en raras ocasiones un tumor maligno de la boca procede de una
diseminación de un cáncer desde otras partes del organismo, como el pulmón, la mama
o la próstata.
El cáncer oral puede tener diversas apariencias, pero por lo general se parece a las
lesiones precancerosas. Por ejemplo, áreas de color blanco, rojo, o rojo y blanco
mezclados que no se pueden eliminar con facilidad.

Sialoadenitis

La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general debida a

la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas son hinchazón,
dolor, eritema y dolor a la palpación. El diagnóstico es clínico. La TC, la ecografía y la RM
pueden ayudar a identificar la causa. El tratamiento consiste en la administración de
antibióticos.

Etiología de la sialoadenitis

La sialoadenitis suele deberse a una hiposecreción o una obstrucción del conducto, pero
también puede aparecer sin una causa evidente. Las principales glándulas salivales son
las parótidas, las submandibulares y las sublinguales.

La sialadenitis es más común en la glándula parótida y por lo general se produce en

Pacientes en la sexta y la séptima década de vida

Pacientes con enfermedades crónicas con xerostomía

Pacientes con síndrome de Sjögren

Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia

Niños (de 1 a 18 años) con parotiditis juvenil recurrente de etiología indeterminada

El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros son

estreptococos, coliformes y diversas bacterias anaerobias.

La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en pacientes que han

recibido radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo radiactivo para el cáncer de
tiroides. Aunque a veces se describe como sialoadenitis, esta inflamación rara vez es una
infección bacteriana, en particular en ausencia de fiebre. La parotiditis juvenil recurrente
es un trastorno de etiología desconocida que afecta a los niños (con mayor frecuencia, de
4 a 6 años) y a menudo se resuelve en la pubertad. La alergia, la infección, la herencia
genética y los trastornos autoinmunitarios no se han confirmado como causas. Excepto
posiblemente por la parotiditis viral, sigue siendo la segunda forma más común de
parotiditis en los niños

Signos y síntomas:

Se observan fiebre, escalofríos y dolor e hinchazón unilaterales en pacientes con

sialoadenitis. La glándula salival es firme e hipersensible a la palpación en forma difusa,
con eritema y edema de la piel suprayacente. A menudo, sale pus del conducto cuando se
comprime la glándula afectada; siempre debe cultivarse este material. El aumento focal de
tamaño puede indicar un absceso.

Diagnostico

TC, ecografía, o RM

La TC, la ecografía y la RM permiten confirmar la sialoadenitis o el absceso que no se

evidencia por la clínica, aunque la obstrucción por cálculo puede pasar desapercibida en
la RM. Si el pus se pueden expresar desde el conducto de la glándula afectada, se envía
para tinción de Gram y cultivo.

tratamiento

Antibióticos antiestafilocócicos

Medidas locales (p. ej., sialagogos, compresas calientes)

Tumores de las glándulas salivales

Casi todos los tumores de las glándulas salivales son benignos y aparecen en las
glándulas parótidas.

En general, el riesgo de malignidad aumenta a medida que disminuye el tamaño de las

glándulas salivales. Cerca del 85% de los tumores de las glándulas salivales aparece en
las glándulas parótidas, seguido por las submandibulares y las glándulas salivales
menores y alrededor del 1% en las glándulas sublinguales. Del 75 al 80% de los tumores
son benignos, de crecimiento lento, móviles, indoloros, en general como nódulos solitarios
por debajo de la piel o la mucosa. En ocasiones, cuando son quísticos, son blandos, pero
con mayor frecuencia son firmes.

Tumores benignos

Hay muchos tipos de tumores benignos de las glándulas salivales. Los adenomas
pleomorfos (también conocidos como tumores mixtos) son los tumores benignos más
comunes de las glándulas salivales. Otros tumores benignos son el cistoadenoma
linfomatoso papilar (también conocido como tumor de Warthin), los oncocitomas y los
adenomas.

Tumores benignos con potencial maligno

Los adenomas pleomorfos (tumores de tipo mixto) pueden experimentar transformación

maligna, pero esto solo ocurre después de que el tumor benigno ha estado presente
durante 15 a 20 años. Una vez que ocurre la degeneración maligna de un adenoma
pleomorfo, se conoce como carcinoma ex adenoma pleomorfo. Los elementos
carcinomatosos en el tumor metastatizan, lo que hace que el carcinoma ex adenoma
pleomorfo sea un tumor muy agresivo con tasas de curación muy bajas,
independientemente del tratamiento.
Los cilindromas benignos pueden experimentar una transformación maligna lenta a
carcinoma adenoidequístico, el tumor maligno más frecuente de las glándulas salivales
menores (y de la tráquea). La incidencia máxima de este tumor maligno es entre los 40 y
60 años, y los síntomas incluyen dolor intenso y, a menudo, parálisis del nervio facial.
Tiene propensión a la invasión y diseminación perineural, que puede extenderse varios
centímetros de la masa tumoral principal. La diseminación linfática no es un rasgo
habitual. Las metástasis pulmonares son frecuentes, aunque los pacientes pueden vivir
bastante tiempo con ellas.

Tumores malignos de las glándulas salivales

Los tumores malignos son menos frecuentes y se pueden caracterizar por un crecimiento
rápido o brusco. Son firmes, nodulares y pueden estar adheridos a los tejidos adyacentes,
a menudo con límites mal definidos. Por último, pueden ulcerar la piel o la mucosa que las
recubre o pueden invadir los tejidos adyacentes.

El carcinoma mucoepidermoide es el cáncer más frecuente de las glándulas salivales;

suele afectar a personas entre la tercera y la sexta década de vida. Se puede manifestar
en cualquier glándula salival, más comúnmente en la glándula parótida, sino también en la
glándula submandibular o una glándula salival menor del paladar. Los carcinomas
epidermoides de grado intermedio y alto pueden producir metástasis a los linfáticos
regionales.

El carcinoma de células acinares es un tumor frecuente de la glándula parótida que afecta

a personas entre la quinta y la sexta década de vida. Este carcinoma tiene una evolución
más silenciosa, con una incidencia multifocal.

Signos y síntomas

La mayoría de los tumores benignos y malignos de las glándulas salivales se manifiestan

como una masa indolora. Sin embargo, los tumores malignos pueden invadir nervios y
causar dolor localizado o regional, adormecimiento, parestesias, causalgia o pérdida de la
función motora.

Diagnostico

Biopsia aspiración con aguja fina

TC y RM para la extensión de la enfermedad

La TC y la RM localizan el tumor y describen su extensión. La aspiración con aguja fina

del tumor confirma el tipo de célula. A menudo puede indicarse la búsqueda de
diseminación a ganglios regionales o metástasis a distancia en el pulmón, el hígado, el
hueso o el cerebro antes de elegir la modalidad terapéutica.

Tratamiento

Cirugía, a veces más radioterapia

El tratamiento de los tumores benignos es la cirugía. La tasa de recidiva es elevada
cuando la resección es incompleta.

Para los tumores malignos de las glándulas salivales, la cirugía, seguida por radioterapia,
es el tratamiento de elección para la enfermedad resecable. En la actualidad, no hay
quimioterapia eficaz para el cáncer salival.

Atresia Esofágica:

La AE es una malformación congénita en la cual la luz esofágica se encuentra

interrumpida originando dos segmentos, uno superior y otro inferior. El segmento superior
es un cabo ciego dilatado con una pared muscular hipertrofiada; por lo general, este cabo
se encuentra entre la segunda y la cuarta vértebra torácica. En contraste, la porción distal
es un cabo atrésico con un diámetro muy pequeño y una pared muscular delgada, de
longitud variable que se localiza algunas veces a 1-3 cm arriba del diafragma.

La mayoría de los pacientes tienen una comunicación anormal entre la tráquea y el

esófago llamada fístula traqueoesofágica (FTE). Cuando la FTE se asocia con AE, la
fístula se ubica en la parte posterior de la tráquea, justo arriba de la carina. Sin embargo,
cuando la FTE es aislada o es una fístula en H, puede estar presente en cualquier nivel,
desde el cartílago cricoide hasta la carina.

Epidemiologia:

La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2020) manifiesta que las anomalías

congénitas son defectos de nacimiento: trastornos o malformaciones al nacer. Son
consideradas como estructurales o funcionales y ocurren durante la vida intrauterina; se
identifican durante el embarazo, al nacer o después del parto. Cada año 303.000 recién
nacidos fallecen durante las primeras cuatro semanas de vida a nivel mundial debido a
malformaciones o anomalías congénitas. Por lo que son consideradas como unas de las
principales causas de muerte en la niñez.

La AE es una malformación relativamente común, con una incidencia aproximada de 1 por

cada 2,500 a 4,500 nacidos vivos. Casi un tercio de los niños afectados son prematuros.
En virtud que en México nacen aproximadamente 2 millones de niños por año, se estima
que cada año hay entre 500 y 600 casos nuevos de niños con atresia de esófago.

No hay predominio de sexo. Se presentan casos en hermanos e hijos de padres con

atresia esófago y con una mayor frecuencia en gemelos; sin embargo, aún no existe un
patrón hereditario establecido. Se encuentran anomalías cromosómicas entre 6–10% de
los casos; las más frecuentes son las trisomías 18 y 21.

La etiología es desconocida pero se considera que es multifactorial, incluyendo factores

genéticos y ambientales.

Embriología:Desde el punto de vista embriológico, la tráquea y el esófago se originan de

una evaginación endodérmica de la pared ventral del intestino anterior a las 3 semanas de
gestación.
El primordio respiratorio crece de manera caudal y el esófago de manera cefálica. En este
proceso se forman unos tabiques laterales (tabiques traqueoesofágicos) que separaran
ambas estructuras; por delante la tráquea, que luego desarrolla anillos cartilaginosos y los
primordios pulmonares, y por detrás el esófago, que se extiende desde la faringe hasta el
estómago. El origen de la AE es poco claro aún pero se atribuye a una alteración en la
migración de los pliegues laterales o a una detención del crecimiento en el momento de la
evaginación. En la mayor parte de los casos el esófago posterior no se separa totalmente
de la tráquea, lo que da lugar a distintas variedades de fístula traqueoesofágica o a
hendiduras Esta alteración se produce entre la tercera y sexta semana de gestación.

Clasificación:

La AE se puede presentar con múltiples variantes. Existen diversas clasificaciones

(algunos la clasifican con números y otros con letras) teniendo como base la anatomía
que se identifique. Los datos más importantes para estas clasificaciones son el sitio de la
fístula y la separación de los cabos. Se han reportado más de cien tipos de atresia de
esófago, pero la clasificación original de Vogt (1929), modificada por Ladd en 1944 y
Gross en 1953 se sigue utilizando hasta nuestros días.

Los tipos anatomopatológicos descritos por Vogt son los más frecuentes. Si bien el tipo

V ó fístula en H aislada y la tipo VI o estenosis esofágica no son en realidad AE, se

incluyen de todas formas en algunas clasificaciones.

Clasificación de Vogt modificada por Ladd de la atresia de esófago

Atresia de En la atresia esofágica aislada sin fistula traqueoesofágica 5–8%

Esófago Tipo I (5%), la bolsa esofágica superior suele terminar en forma
ciega. Cuando no existe fistula el saco inferior es corto y
mide apenas 1 a 2 cm. Por arriba del diafragma. El
estómago puede presentarse pequeño a raíz de que no
recibió líquido del útero.
Atresia se La atresia esofágica con fistula traqueoesofágica proximal 0.5–1%
Esófago Tipo II (1%) presenta fistula que se origina a una distancia de 1 a 4
cm respecto de la punta del saco esofágico superior e inicia
un trayecto diagonal hacia arriba para entrar en la tráquea
membranosa.
Atresia de La atresia esofágica con fistula traqueoesofágica distal 80–85%
Esófago Tipo III constituye la forma más común de esta anomalía;
representa más del 85% de los casos. La parte superior del
esófago termina en forma ciega; por lo general, a nivel de la
tercera vertebra torácica. La musculatura del segmento
proximal esta engrosada y su diámetro es mucho mayor que
el segmento esofágico distal, pues se origina a partir de la
tráquea, la fistula nace en la porción membranosa de la
parte inferior de la tráquea.
Atresia de En la atresia de esófago con fistula traqueoesofágica doble 0.5–1%
Esófago Tipo IV proximal y distal (2%), la bolsa superior termina en forma
ciega, y la fistula ingresa en la taquea membranosa
 dificultando su identificación. La fistula distal es fácil de
identificar y suele alejare entre los dos bronquios; la parte
inferior del esófago se aboca directamente y no comunica
con la parte superior.
Atresia de La fistula traqueoesofágica aislada suele presentar un 3–5%
Esófago Tipo V diámetro de 2 a 4mm. Y está orientada en una dirección
diagonal, para integrarse luego más arriba en la tráquea
membranosa. Se presenta cualquier nivel desde la cricoides
hasta la Carina de acuerdo con su forma, estas fistulas se
denominan en H o en N, al tiempo que la continuidad suele
presentarse intacta
Atresia de Estenosisesofágicaaislada 0.5–1%
Esófago Tipo VI

Cuadroclínico:

La AE debe sospecharse durante la atención del RN en la sala de tococirugía cuando hay

dificultad del paso de la sonda para verificación de la permeabilidad esofágica.

Los datos clínicos en los RN son diversos como:

 salivación excesiva
 tos
 cianosis
 dificultad respiratoria (ocasionados por el paso de saliva y jugo gástrico hacia las
vías aéreas).
 distensión abdominal.
Puede existir un problema pulmonar grave por la presencia de una infección pulmonar
agregada, lo cual se favorece por el paso de las secreciones gástricas ácidas hacia la vía
aérea a través de la fístula.

Por su parte, la FTE en H por lo general se manifiesta en el periodo de lactante con

episodios de:

 tos durante la alimentación

 neumonía recurrente
 episodios de cianosis
 distensión abdominal intermitente
 excesiva flatulencia.

Diagnóstico:

a) Diagnóstico prenatal

El diagnóstico se puede sospechar en etapa prenatal al efectuarse un ultrasonido

obstétrico después de la semana 18. El polihidramnios es el hallazgo más frecuente,
particularmente en niños con AE pura, es decir, sin fístula. El polihidramnios se origina por
la incapacidad del feto para deglutir y absorber el líquido amniótico a través del intestino.
Se observa en aproximadamente 80% de los niños con AE sin fístula y en 20% de los que
tienen fístula distal. Sin embargo, el polihidramnios es un pobre predictor de AE ya que
sólo uno de 12 niños con antecedente de polihidramnios tiene AE. El ultrasonido prenatal
sugiere el diagnóstico con una sensibilidad de 42% cuando no se identifica el estómago
con líquido en su interior, mientras que la combinación de polihidramnios y ultrasonido
prenatal sugestivo de AE tiene un valor predictivo positivo de 56%.

La importancia de contar con el diagnóstico prenatal radica en la determinación del riesgo

materno-fetal y poder realizar el envío oportuno a un centro de alto riesgo obstétrico, con
el propósito que el parto sea atendido por un equipo interdisciplinario y que la atención del
neonato se realice tempranamente.

b) Diagnóstico postnatal

La AE se observa en un alto porcentaje de nacimientos prematuros o de neonatos con

peso bajo al nacimiento. Cerca de un tercio de los niños con AE pesan menos de 2,500 g
al nacer.

El diagnóstico postnatal debe realizarse en la sala de partos. Luego de la adaptación

neonatal inmediata se aspiran las secreciones orales suavemente con una sonda que se
debe avanzar hasta el estómago; si la sonda no avanza entonces se debe sospechar la
presencia de atresia de esófago. La sonda debe ser de un calibre 10 Fr para evitar que, al
chocar con el fondo de saco ciego, se doble y dé una falsa apariencia de permeabilidad.
Si este procedimiento no se realiza al momento del parto, el paciente permanecerá
asintomático en las primeras horas pero luego presentará sialorrea, dificultad respiratoria,
tos y ahogamiento al momento de la alimentación. Si el diagnóstico se realiza de forma
tardía, puede presentarse un proceso neumónico grave que ensombrece el pronóstico.

c) Exámenes de laboratorio y gabinete

El diagnóstico se corrobora mediante radiografías de tórax y de cuello, tanto

anteroposteriores (AP) como laterales, colocando una sonda radio-opaca o bien un medio
de contraste hidrosoluble (administrar entre 0.5 ml y 1 ml) que indicará la posición de la
sonda. Para evitar el paso del medio de contraste a las vías aéreas, se debe realizar una
aspiración cuidadosa y completa del mismo una vez terminado el estudio. Si no se cuenta
con el medio de contraste se pueden inyectar 5 cm3 de aire por la sonda antes de tomar
la radiografía, con lo que será posible observar la bolsa esofágica proximal y, así,
determinar su altura.

En la radiografía toracoabdominal se observará aire intestinal si se tratara de una atresia

tipo III y ausencia del mismo si fuera una atresia tipo I. En la radiografía de tórax debe
evaluarse el parénquima pulmonar en busca de datos de neumonía, atelectasia (de
predominio en el lóbulo superior derecho), además de otras malformaciones, como las
cardiacas o las esqueléticas.
Como el tratamiento es quirúrgico, se deberán realizar exámenes de laboratorio
preoperatorios (biometría hemática completa, recuento plaquetario y tiempos de
coagulación). Además, con objeto de descartar otras malformaciones, se podrán solicitar
otros estudios como ultrasonido renal, cardiaco y transfontanelar, así como radiografías
de radio y columna. También puede indicarse el análisis cromosómico.

Tratamiento:

El manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién nacido,
determinar la presencia de malformaciones asociadas, así como evaluar el posible
compromiso infeccioso, en especial el de origen pulmonar.

Manejo quirúrgico

Al nacimiento, y previo al tratamiento quirúrgico resolutivo, es conveniente poner al

paciente con la cabeza elevada unos 30-45º y con una sonda con doble luz y aspiración
continua, para prevenir posibles broncoaspiraciones. Además, debe suspenderse la
alimentación oral, siendo útil en algunos casos la realización de una gastrostomía.

De acuerdo al riesgo de cada recién nacido en general las estrategias a seguir

dependerán de las siguientes variables:

• Las malformaciones asociadas

• El peso del paciente

• La separación de los cabos del esófago

• La experiencia de cada grupo de trabajo

El tratamiento primario consiste en la sección y el cierre de la fístula si la tuviese, y la

anastomosis término-terminal de ambos cabos o extremos esofágicos. El abordaje
quirúrgico consiste en una toracotomía con disección extrapleural, de manera que, si se
produce una dehiscencia, la saliva no contamine el espacio pleural. En pacientes graves,
en prematuros, y en recién nacidos que tengan los cabos esofágicos separados, en
principio se realiza una gastrostomía y el cierre de la fístula como primer paso, para en un
segundo tiempo y según la evolución del paciente realizar la corrección del esófago. El
cierre de la fístula disminuye la posibilidad de broncoaspiración y la pérdida de surfactante
a través de la misma, mejorando así la ventilación pulmonar.

Cuidados post quirúrgicos

El recién nacido regresará de quirófano intubado, según las modalidades del servicio y la
técnica quirúrgica, con un drenaje extrapleural bajo agua y con una sonda
transanastomótica de silastic. Durante las primeras 24 a 48 horas el recién nacido estará
ventilado con ARM con el objetivo de mejorar la recuperación anestésica y brindar un
adecuado manejo del dolor. La sonda transanastomótica tiene por función actuar como
tutor de la sutura esofágica, y drenar las secreciones gástricas evitando la distensión
abdominal en los primeros días. Se utiliza para la alimentación en los días posteriores si el
recién nacido no tuviera coordinación entre succión-deglución-respiración, y permite la
alimentación enteral precoz si existieran complicaciones anastomóticas esofágicas. Es de
fundamental importancia su cuidado, ya que si la sonda se sale accidentalmente no se
puede recolocar, por el riesgo de lesionar la anastomosis reciente durante la recolocación.

Manejo en cuidados intensivos neonatales.

 Ventilación asistida en aquellos casos con compromiso pulmonar severo y cuando

la anastomosis queda con algún grado de tensión.
 Evitar la hiperextensión del cuello y el paso de sondas al estómago.
 Aspiración orofaríngea continua.
 Sonda torácica conectada a sello de agua.
 Sonda nasogástrica bien fijada.
 Radiografía de control: si no hay fuga anastomótica, con presencia de saliva por la
sonda torácica, esta puede ser retirada al quinto día posoperatorio.
 Inicio de la vía oral, previo esofagograma a los siete días posoperatorios.
Cuidados de la sonda transanastomotica

 Verificar la permeabilidad de la sonda transanastomótica.

 Fijar la sonda transanastomótica de forma que se evite su desplazamiento.
 Colocar un cartel de NO TOCAR.
 En caso de salida accidental no reinsertarla EVITAR LA EXTRACCION
ACCIDENTAL.
 Colocar manoplas al niño.
Cuidados de la esofágostomia

 Mantener la permeabilidad.
 Emisión continúa de saliva.
 Mantener la integridad de la piel.
 Realizar curaciones de la región de la esofagostomía
Complicaciones:

Inmediatas:

 Dehiscencia de sutura y fístula.

 Parálisis diafragmática.
 Neumotórax.
 Derrame pleural.
 Enfisema.
 Hemorragia pulmonar.
Tardías:

 Estenosis de la anastomosis.
 Neumopatía por reflujo gastroesofágico.
 Traqueolaringomalacia.
  Problemas nutricionales

Pronóstico
La supervivencia por lo general es buena, en la actualidad es superior a 90%. La mejoría
en la supervivencia no solo se debe al tratamiento quirúrgico, sino a los avances en los
cuidados intensivos neonatales, particularmente el apoyo ventilatorio y nutricional que
requieren estos pacientes. Los niños con mayor riesgo de muerte son aquéllos con peso
al nacimiento menor de 1500 g, con malformaciones cardiacas o anomalías
cromosómicas. Las muertes tempranas son resultado de malformaciones cardiacas o
cromosómicas, y las tardías por lo general son secundarias a complicaciones
respiratorias.

Acalasia Esofágica

La acalasia esofágica es el trastorno motor digestivo mejor caracterizado. Se define por la

alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior tras la deglución y por la ausencia
de ondas peristálticas en el esófago inferiorDando como resultado una obstrucción
funcional al vaciamiento esofágico, que lleva a retención de alimentos, provocando daño a
la mucosa del órgano.

Epidemiologia:

Aunque corresponde al desorden funcional más común y conocida del esófago, su

presentación es relativamente rara. Pero se trata del trastorno funcional que con mayor
frecuencia requiere tratamiento quirurgico.Se calcula una incidencia anual de
aproximadamente 1.8 casos por 100,000 individuos con una prevalencia de 10-12 casos
por 100,000 individuos. Afectando por igual a hombres y mujeres, y aunque puede afectar
a cualquier grupo etario, su motor incidencia ocurre en la séptima década de la vida y un
segundo pico a los 20-40 añossu prevalencia aumenta con el envejecimiento.

Etiopatogenia:

la causa de la acalasia esofágica es desconocida en la mayoría de los pacientes; sin

embargo, en un 3-5% de los casos es posible reconocer alguna etiología. las causas más
frecuentes son las neoplasias localizadas en los cardias o a distancia y la compresión
extrínseca de la unión esofagogástrica. el mecanismo patogénico en la acalasia idiopática
es la pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico esofágico en el eeI y en el
cuerpo esofágico por un proceso inflamatorio.

Se han propuesto tres tipos de factores como posibles causas de esta alteración:
infecciosos, genéticos y autoinmunitarios. Se ha señalado que el factor inicial sería de
origen ambiental (¿infeccioso?)que, actuando en individuos con mayor susceptibilidad por
predisposición genética, activaría una respuesta autoinmunitariacausante de la pérdida de
las neuronas inhibidoras. la pérdida de estas neuronas produciría una disminución en la
disponibilidad de neurotransmisores inhibidores como el óxido nítrico y el polipéptido
intestinal vasoactivo.
Clasificación:

Primaria o idiopática: En la actualidad se describen 3 subtipos según la manometría de

alta resolución:

- Tipo I clásica

- Tipo II con presurización esofágica

- Tipo III espástica.

Secundaria o pseudoacalasia: Grupo de trastornos que simulan clínica, radiológica y

manométricamente a la acalasia idiopática.

- No tumorales: Por ejemplo: enfermedad de Chagas, esofagitis eosinofilica, amiloidosis,

etc.

- Tumorales: Adenocarcinoma de cardias, Linfoma, Carcinoma epidermoide de esófago,

etc.

Manifestaciones clínicas:

En la mayoría los síntomas interferían o imposibilitaban las actividades diarias de los

pacientes. los síntomas de la enfermedad progresan lentamente, lo que con frecuencia
ocasiona retraso en el diagnóstico.

La mediana de duración de los síntomas fue 3 años, con varios casos con evolución de
más de 10 años. la disfagia suele ser el primer síntoma, con presentación intermitente al
inicio para hacerse más frecuente con el paso del tiempo.

-Es característica la disfagia para líquidos desde el principio

-disfagia paradójicaa diferencia de la ocasionada por lesiones esofágicas orgánicas, que

comienza siendo para sólidos.

-Regurgitación postural y la pérdida de peso suelen aparecer en pacientes con

enfermedad avanzada. Algunos pacientes refieren haber presentado tiempo atrás dolor
torácico o pirosis que desaparecieron dando lugar a la disfagia. existen múltiples
evidencias de que la acalasia esofágica altera significativamente la calidad de vida
relacionada con la salud.

Diagnostico:

-Esofagograma: consiste en la dilatación, más o menos marcada, del esófago y

elafilamiento regular del cardias, que ofrece una imagen en punta de lápiz o cola de ratón.

Endoscopia: los hallazgos endoscópicos característicos en la acalasia son la dilatación

del cuerpo esofágico y el cardias puntiforme que ofrece una resistencia leve o moderada
al paso del ibroscopio. en ocasiones, se observa retención alimentaria y pueden aparecer
lesiones inlamatorias o candidiasis producidas por la retención. esta exploración es
imprescindible para descartar lesiones neoplásicas de los cardias que pueden ser causa
de seudoacalasia.

Manometría esofágica:Es la prueba de elección para establecer el diagnóstico de

acalasia.

los criterios diagnósticos son:

ausencia de relajación o relajación incompleta del EEI tras la deglución

aperistalsis, bien por registrarse ondas simultáneas o por ausencia de contracción.

En algunos casos, se observa hipertonía del EEI, incremento de la presión basal del
cuerpo esofágico y aumento de la amplitud y duración de las ondas de contracción, que
pueden ser repetitivas; pero estos hallazgos no son necesarios para el diagnóstico.

la manometría de alta resolución permite obtener mayor información, cuya aplicabilidad

clínica está por definir. en ella, la alteración de la relajación del EEI se define por una
presión integrada de relajación durante 4 s > 15 mmHg17.

la información aportada por esta técnica permite subclasiicar la acalasia en tres tipos, en
función de la respuesta del cuerpo esofágico a la deglución.

Tipo I (acalasia clásica), al menos el 80% de las ondas tienen una amplitud < 30 mmHg.

Tipo II (acalasia con compresión), más de un 20% de las ondas presentan presurización
panesofágica desde el esfínter superior al inferior> 30 mmHg.

Tipo III (acalasia espástica), al menos el 20% de las ondas son espásticas, con una
velocidad del frente contráctil > 8 cm/s. Se ha señalado que esta clasificación tendría valor
pronóstico, de tal forma que los pacientes del tipo II responderían mejor a cualquier forma
de tratamiento que los del tipo I y III. Se requiere más información procedente de otros
centros para poder confirmar estos hallazgos.

Diagnóstico diferencial:

Debe realizarse con la seudoacalasia, especialmente con la de origen neoplásico. los

datos que apoyan este diagnóstico son el inicio de los síntomas a una edad avanzada, la
progresión rápida de los síntomas, la pérdida de peso importante y la dificultad excesiva
para franquear el cardias con el endoscopio.

Si hay sospecha clínica, debe realizarse biopsia del cardias, tomografía computarizada
toracoabdominal y/o ultrasonografía endoscópica. en pacientes con disfagia poco
frecuente, pirosis y dolor torácico, como puede ocurrir en la fase inicial de la enfermedad,
es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la enfermedad por relujo
gastroesofágico, para lo que suele ser suficiente una manometría esofágica.

Tratamiento:
  Tratamiento farmacológico
Diversas sustancias, como los nitratos y los antagonistas del calcio, pueden relajar el
músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEI. Dinitrato de Isosorbida (5-20 mg)
vía SL o Nifedipina (10-30 mg) 15 a 30 minutos antes de los alimentos, acatan
disminuyendo el tono del EEI. Tienen solo respuestas transitorias, por lo que se prefieren
en pacientes mayores o que tienen alto riesgo quirurgicovarios estudios han señalado que
estos fármacos alivian la sintomatología en pacientes con acalasia. Su utilidad real en la
práctica clínica es escasa, ya que su eficacia es limitada y con frecuencia producen
efectos secundarios, especialmente cefalea, rubor facial y edemas.

Inyección de toxina botulínica: esta produce disminución de la liberación de acetilcolina

en las terminaciones nerviosas. la razón de su uso en la acalasia es compensar la pérdida
de efecto de la inervación inhibidora con disminución del efecto de la inervación
excitadora. Se administra por vía endoscópica inyectando, con una aguja de
escleroterapia, 20-25 unidades en cada cuadrante de la unión esofagogástrica.

Produce una disminución de la presión del EEI y, como consecuencia, un alivio parcial de
los síntomas en las tres cuartas partes de los pacientes un mes después del tratamiento.
Su principal problema es la transitoriedad de su efecto, ya que menos de la mitad de los
pacientes refieren mejoría transcurrido 1 año, incluso tras varias sesiones de tratamiento.
en comparación con la dilatación neumática, su eficacia es significativamente menor a los
6 y 12 meses tras el tratamiento. los efectos secundarios son escasos y leves; aparece
relujo gastroesofágico en menos del 5% de los pacientes.

 Procedimientos
Dilatación forzada del cardias: El dilatador más empleado en la actualidad es el tipo
rigilex, que consiste en un balón de polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de
diámetro. Se monta sobre un catéter flexible y su correcta situación en el EEI se controla
con Fluoroscopio. la primera sesión de dilatación neumática obtiene resultados excelentes
o buenos en el 65-85% a corto plazo y en el 40-50% a largo plazo; las siguientes sesiones
son menos eficaces. en general, este tratamiento consigue buenos resultados a largo
plazo en dos terceras partes de los pacientes; es más eficaz para el alivio de la disfagia
que del dolor. los factores más útiles para predecir su eficacia son la edad del paciente
(menos eficaz en jóvenes) y la presión del EEI tras la dilatación (más eficaz si es < 10
mmHg).

la principal complicación a corto plazo es la perforación. Ocurre en un 2-5% de los casos y

a menudo puede manejarse adecuadamente con tratamiento conservador. el relujo
gastroesofágico es la principal complicación a medio y largo plazo.

Cardiomiotomía:Descrita por ernst Heller en 1913, consiste en la miotomía anterior de

las fibras del EEI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago.
Puede realizarse mediante acceso endoscópico, abdominal o torácico. Con frecuencia se
asocia una funduplicatura de 180° anterior (técnica de Dor) o posterior (técnica de
Toupet), o de 270° (técnica de belsey-markIv) como método antirrelujo.
en las series publicadas, los resultados son excelentes o buenos entre el 48 y el 100% de
los pacientes; la media está en torno al 80%.

Se ha observado una disminución en la eficacia con el paso del tiempo, que llega al 65%
a los 20 años de la intervención. Su eficacia es superior a la de la dilatación neumática,
pero también lo es su coste. el tipo de acceso (torácico o abdominal) y la forma de acceso
(abierto o endoscópico) no parecen condicionar diferencias en la eficacia. la realización
previa de una dilatación neumática no modifica su eficacia y seguridad. la mortalidad es
muy baja, nula en las series que han empleado cirugía endoscópica. la complicación más
frecuente y significativa es el relujo gastroesofágico, que con frecuencia produce
esofagitis e incluso estenosis péptica. Su incidencia es menor si se ha realizado técnica
antirreflujo.

Hernia Hiatal:

Se define como hernia hiatal al pasaje de cualquier estructura abdominal no esofágica a

través del hiato esofágico, cubierta por un saco peritoneal; quedando excluidas las
excepcionales hernias parahiatales en las cuales el defecto muscular queda por fuera del
hiato. Hernia tipo I, por deslizamiento. Es una afección común a partir de la edad media
de la vida, ya que su aparición aumenta con la edad; frecuentemente cursan en forma
asintomática y eventualmente son diagnosticada por síntomas no vinculados a su
existencia. Actualmente se reconocen cuatro tipos de hernias del hiato esofágico:

Hernia tipo I, por deslizamiento, tránsito baritado: Encima del diafragma pudiendo
generar una incompetencia del esfínter esofágico inferior y favorecer el reflujo
gastroesofágico. Son las más frecuentes, ocurren en 90-95% de los casos.

Hernia tipo 2, o paraesofágicas:La herniación del estómago a través del hiato esofágico
se produce lateralmente al esófago, con estiramiento y deslizamiento antero lateral de
lamembrana frenoesofágica, pero la unión esofagogástrica se mantiene por debajo del
diafragma. Típicamente crecen entre los cuadrantes de la hora 12 y 16 (visualizadas
desde el abdomen). La hernia tipo 2 pura es muy poco frecuente y ocurre en 3 a 5 % de
los casos. La presentación clínica más frecuente es la disfagia por compresión del
esófago. Dado que la unión gastroesofágica permanece en el abdomen, son raros los
síntomas de reflujo gastroesofágico.

Hernia tipo 3 o mixtas:Combinan los dos tipos anteriores; se desarrolla por la progresión
de una hernia paraesofágica a la que se agrega un deslizamiento del fondo gástrico,
situando el cardias por encima del diafragma. Se asocian a un gran defecto diafragmático
y un saco herniario grande y generalmente un tercio o más del estómago está en el tórax,
lo que permite definirla como gigante. Cuando las hernias tipo 1 adquieren este tamaño
pueden ser clasificadas dentro de este grupo.

Hernia tipo 4 paraesofágica:Cualquier hernia gigante que se asocia con la herniación de

otra víscera intrabdominal al tórax (colon, epiplón mayor, bazo, intestino delgado). Dentro
de las hernias para esofágicas, las más frecuentes son las de tipo 3, alrededor del 90% de
los casos, mientras que las de tipo 2 son las menos frecuentes. La migración cefálica de
la unión gastroesofágica y la aparición de una hernia hiatal, resulta de un debilitamiento
de la membrana freno esofágica; se ha demostrado una base bioquímica en estos casos,
en los que hay una depleción de las fibras elásticas y alteración del colágeno.

Etiopatogenia:

La etiología de las Hernias de Hiato radica en el estiramiento constante de la unión

gastroesofágica con el proceso de deglución y diferentes acciones (vómitos, tos), que
involucren la musculatura y el tejido conectivo de dicha zona o estados fisiológicos y
patológicos en donde se incrementa la presión intraadominal (embarazo, obesidad), ya
que estos ocasionalmente pueden causar un ensanchamiento del hiato, ruptura de
ligamento esofágico y consecuente aparición del proceso herniario.

Dentro del grupo de factores primarios que predisponen al desarrollo de este tipo de
hernias encontramos; la hiperlaxitud ligamentaria, anomalías de la elastina, colágeno y
metaloproteinasas, además se conoce sobre el compromiso de los ligamentos
gastrofrénico, gastroesplénico y el ligamento gastrocólico en esta patología.

Al mismo tiempo se han documentado cambios moleculares en los genes que codifican
estas proteínas de la matriz extracelular, beneficiando la hiperlaxitud de los tejidos, como
lo es en el caso del síndrome de Marfan. Por otro lado se han descrito otros factores
como la obesidad, el envejecimiento, escoliosis, trauma cerrado o penetrante a nivel
torácico o abdominal en donde se ve involucrado el compromiso diafragmático. Otros
autores han concluido que la Hernia Hiatal es una patología adquirida, en donde
intervienen distintas causas como; la atrofia y/o debilidad de la membrana frénico-
esofágica y de los pilares diafragmáticos, además se hace referencia a una de las
principales etiologías al aumento de la presión intraabdominal, ocasionada por distintos
factores internos y externos.

Fisiopatología

Esta enfermedad está dada por tres mecanismos los cuales esta relacionados entre sí:
Aumento de la presión intraabdominal (la cual colabora con el desplazamiento de
estructuras hacia el tórax), la dilatación del hiato esofágico, y un encogimiento del esófago
por un proceso de sobre estimulación vagal o anomalías congénitas.

Manifestaciones Clínicas:

Clínica Una gran parte de las hernias hiatales (HH) son diagnosticadas como hallazgos
incidentales en estudios de imagen solicitados por otras causas, muchas veces sin
presentar síntomas importantes, convirtiéndose en un verdadero desafío diagnóstico, en
la mayoría de los casos los pacientes remedan una enfermedad respiratoria (disnea, tos,
expectoración, ronquera, bronquitis, asma o abscesos pulmonares), cardíaca (dolor
precordial), pancreática (dolor en hemi-cinturón), gástrica (disfagia, odinofagia,
epigastralgia, hematemesis ,melena) o duodenal (dispepsia)
Las hernias hiatales causan dolor a nivel de epigastrio cuando se encarcelan siendo este
su síntoma más frecuente. La hernia hiatal se ha asociado con acidez por reflujo
gastroesofágico que produce erosiones y ulceras con un componente inflamatorio, que
puede con llevar al desarrollo de fibrosis (estenosis), así como a una remodelación del
epitelio con la presencia de esófago de Barrett y posterior presencia de displasias con alto
riesgo de desarrollar un adenocarcinoma de esófago.

Diagnostico:

Radiografía de tórax: La mayoría de HH grandes son encontradas de manera accidental

durante la realización de una radiografía simple de tórax. Principalmente se manifiesta
como un abultamiento retrocardiaco con un nivel hidroaéreo que suele desaparecer en
posición supino lo cual hace más difícil su interpretación en dicha posición, se proyecta
sobre la silueta cardiaca sobrepasando su margen dando una apariencia de
cardiomegalia, antes se deben descartar patologías a esté nivel, como masas pulmonares
o mediastinales (absceso o empiemas). La mayoría de las veces existe un deslizamiento
de la unión esofagogástrica de la línea media hacia la izquierda con ausencia de la
burbuja gástrica, en el caso de las HH pequeñas se debe colocar al paciente tumbado en
decúbito ya que la hernia a diferencia de las HH grandes se reduce de pie dificultando su
diagnóstico.

Esofagograma:El Esofagograma es el método utilizado más preciso para el

diagnósticoPrimero se administran medios de contraste baritados (sulfato de bario diluido)
para provocar una dilatación del esófago, mientras el paciente se ubica en posición prono,
para una mejor visualización del anillo esofágico inferior suprahiatal, si se administra una
dosis adicional de contraste se podría también reconocer la mucosa del estómago dentro
del tórax. Se toman 10 a 15 placas en diferentes posiciones, según el estándar
radiológico. Usualmente las HH son acompañadas de Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) e inflamación de la mucosa esofágica que también se pueden
detectar durante el estudio con medio de contraste baritado. Se diagnostica una HH
cuando se observa >2cm de mucosa gástrica por encima del anillo mucoso suprahiatal o
cuando se identifican más de 5 pliegues gástricos dentro de la hernia por encima
deldiafragma observado durante el estudio con medio de contraste. Las HH por
desplazamiento pequeñas, pueden ser difíciles de detectar durante el estudio, por lo que
requieren confirmación con estudios de imagen adicionales.

Endoscopia La endoscopia evalúa el aspecto de la mucosa, lesiones asociadas y en

algunos casos se puede realizar la toma de muestras para biopsia a nivel yuxtacardial,
inmediatamente por debajo del cambio de mucosas o línea Z, cuyo hallazgo es la
presencia de mucosa parietal con células oxínticas y principales junto con fenómenos
inflamatorios, la metaplasia intestinal corresponde al hallazgo de mucosa intestinal
incompleta con células caliciformes, diagnósticos de la presencia de un esófago de
Barrett. El tamaño de la hernia se mide determinando la distancia entre el comienzo de los
pliegues gástricos y la impresión hiatal durante una respiración tranquila.
Tomografía Computarizada La HH se visualiza en la mayoría de los casos en una
Tomografía Computarizada (TC) al igual que en una Radiografía simple, de manera
accidental mientras se estudia alguna otra patología, pues la TC no es un estudio de
rutina para su diagnóstico. Se observa como un abultamiento circular retrocardiaca
(protrusión del estómago a través del hiato esofágico del diafragma) que puede o no
presentar nivel hidroaéreo. La TC visualiza el tamaño, el contenido y la orientación del
estómago herniado a la cavidad torácica, es útil en pacientes donde se sospecha la
producción de vólvulos y el estudio de la dimensión (volumen y ubicación) y a la extensión
de tumores (locales o diseminados) para evaluar la gravedad de cáncer como
complicación de la hernia hiatal.

Resonancia Magnética En el diagnóstico de las HH la Resonancia Magnética (RM)no es

el estudio de rutina pues no supera la sensibilidad que el esofagograma baritado, y
también una menor disponibilidad y su limitación técnica. Es importante tener en cuenta
que el esófago se encuentra rodeado de órganos llenos de aire como el estómago o los
pulmones que pueden alterar la calidad de la imagen. La RM se puede tener en cuenta
para los controles tras el diagnóstico. Una de las ventajas es que se puede examinar a los
pacientes sin radiación adicional.

Ultrasonido El ultrasonido es una opción no invasiva utilizada en el diagnóstico de HH y

ERGE. Es principalmente utilizada en la detección de HH en edad prenatal, niños y
pacientes jóvenes en donde tiene una alta especificidad del 94.7%, mediante signos
directos e indirectos de la citada afección, en donde se observa un aumento del diámetro
de la unión gastroesofágica a nivel del hiato diafragmático además de friabilidad de la
mucosa, erosiones lineales y ulceraciones.

Angiografía La HH y la irritación de la mucosa esofágica pueden cursar en ocasiones con

hemorragia masiva, siendo la angiografía el método diagnóstico para localizar el sitio de
hemorragia y posteriormente para su tratamiento y manejo multidisciplinario.

Manometría esofágica La Manometría esofágica mide las contracciones musculares

rítmicas en el esófago durante la deglución. La manometría esofágica también mide la
coordinación y la fuerza que ejercen los músculos del esófago, útil en la enfermedad por
reflujo erosiva y no erosiva, secundaria o no a hernia hiatal. En donde se evidencia una
disminución de la presión de reposo del esfínter esofágico inferior o gastroesofágico, así
como la amplitud de sus ondas.

Tratamiento:

El tratamiento conservador se basa en el control sintomático causado por la presencia de

una hernia hiatal; en las hernias del hiato tipo I, en las que predominan los síntomas de
acidez, el tratamiento farmacológico de la primera elección son los inhibidores de la
bomba de protones.

Para los pacientes que no logran una mejoría con el manejo expectante y el tratamiento
farmacológico, la opción de resolución es quirúrgica, a razón de que el tratamiento clínico
de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no puede corregir los mecanismos causales,
como la hipotonía del esfínter esofágico inferior, acalasia, la falta de válvula
gastroesofágica o el mal vaciado de la hernia de hiato en dirección distal.

Tratamiento Quirúrgico

Actualmente la laparoscopía es el estándar de oro dentro de los procedimientos

terapéuticos para la reparación de hernias del hiato, mismo que consiste en una disección
completa del saco herniario, reducción del mismo, extirpación completa del mediastino y
movilización del esófago distal para lograr un reposicionamiento de la unión
gastroesofágica con una longitud adecuada del esófago intraabdominal. Las hernias
hiatales están relacionadas al desarrollo de Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), por lo que los pacientes con ERGE que no responden a los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) pueden someterse a una reparación laparoscópica de la hernia
hiatal cirugía antirreflujo. Las indicaciones para realizar una intervención quirúrgica son:

 Fracaso del tratamiento clínico en hernias de menor tamaño

 Sintomáticos con hernias grandes e incluso

 Pacientes asintomáticos con alto riesgo de complicaciones

El defecto crural se repara usando una sutura primaria o sutura de refuerzo con malla
asociada, el uso de la segunda técnica aún es un tema de controversia, ya que si bien el
uso de una malla no absorbible después de una sutura primaria se ha asociado a una
reducción de la tasa de recurrencia post laparoscopia, sin embargo se han reportado
mayor número de efectos adversos como infecciones, migración de la malla, contracción y
erosión del esófago o del estómago, estenosis del hiato diafragmático, obstrucción
esofágica y reacción fibrótica, pudiendo dificultar una reintervención esofágica.

Resultados a corto, mediano y largo plazo

La mortalidad reportada esta entre 0 y 5 %. La reparación laparoscópica de las hernias

para esofágicas ofrece buenos resultados y control de los síntomas en el mediano y largo
plazo. Las recidivas anatómicas pueden ocurrir un 40% de los casos; pero solo una
minoría de estas son sintomáticas y afectan la calidad de vida de los pacientes.

Síndrome Mallory Weiss

El síndrome de Mallory-Weiss (MWS) es una de las causas comunes de hemorragia

gastrointestinal (GI) superior aguda, caracterizada por la presencia de laceraciones
superficiales longitudinales en la mucosa (desgarros de Mallory-Weiss). Estos desgarros
ocurren principalmente en la unión gastroesofágica; pueden extenderse proximalmente
para afectar el esófago inferior o incluso medio y, a veces, extenderse distalmente para
afectar la porción proximal del estómago.

Aunque Albers informó por primera vez sobre la ulceración del esófago inferior en 1833,
Kenneth Mallory y Soma Weiss en 1929 describieron con mayor precisión esta afección
como laceraciones del esófago inferior (no ulceraciones) que les sucedían a pacientes
con arcadas y vómitos fuertes repetitivos después de una ingesta excesiva de alcohol.

El diagnóstico de MWS generalmente se confirma con una endoscopia. Solo hay una
división de la mucosa cerca de la unión GE. El desgarro promedio mide entre 2 y 4 cm de
largo y la mayoría de los pacientes tienen solo un desgarro. el desgarro está justo debajo
de la unión GE en la curvatura menor.

Epidemiologia:

El MWS representa del 1% al 15% de las causas de hemorragia digestiva alta en adultos
y menos del 5% en niños en los Estados Unidos. La edad de mayor incidencia es entre
los 40 y 60 años. Los hombres tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de desarrollar el
síndrome de Mallory-Weiss que las mujeres por razones poco claras. Dado que la
hiperémesis es una etiología frecuente del síndrome de Mallory-Weiss en mujeres
jóvenes, se debe considerar la realización de pruebas de embarazo en dichas pacientes.

Etiología:

La ingestión excesiva de alcohol se considera uno de los factores predisponentes más

importantes, ya que alrededor del 50% al 70% de los pacientes diagnosticados con el
síndrome de Mallory-Weiss tienen antecedentes del mismo. También se informa que la
gravedad de la hemorragia digestiva alta con el síndrome de Mallory-Weiss es mayor con
la presencia simultánea de hipertensión portal y várices esofágicas.

La relación entre una hernia de hiato (protrusión de un órgano, por lo general la parte
superior del estómago hacia la cavidad torácica a través de la abertura esofágica del
diafragma) y el síndrome de Mallory-Weiss sigue siendo motivo de debate. Se encontró
una hernia de hiato en un número considerable de casos con síndrome de Mallory-Weiss,
mientras que un estudio de casos y controles realizado en la Clínica Mayo en Florida no
encontró diferencias en la incidencia de una hernia de hiato entre pacientes con síndrome
de Mallory-Weiss y el control. grupo.

Otros factores de riesgo incluyen la bulimia nerviosa, la hiperémesis gravídica y la

enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Todas estas condiciones implican la
regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. Sin embargo, en un número
considerable de pacientes (alrededor del 25% de los casos), no se identificó ninguno de
los factores de riesgo mencionados anteriormente.

La afección se precipita por actos repetidos de un aumento repentino de la presión

intraabdominal, como arcadas, vómitos, esfuerzo, tos, reanimación cardiopulmonar (RCP)
o traumatismos abdominales cerrados.

El síndrome de Mallory-Weiss iatrogénico es generalmente poco común. Sin embargo,

puede ocurrir como una complicación de procedimientos invasivos como la endoscopia
digestiva alta o la ecocardiografía transesofágica (ETE). El procedimiento de endoscopia
digestiva alta como tal tiene tasas de complicaciones de solo 0,07 % a 0,49 % para
desarrollar el síndrome de Mallory-Weiss y, por lo tanto, el riesgo es bajo.

Fisiopatología:

Aún se desconoce el mecanismo exacto por el cual se producen los desgarros de Mallory-
Weiss. La teoría sugerida es que cuando la presión intraabdominal aumenta repentina y
severamente (como en los casos de arcadas y vómitos fuertes), el contenido gástrico se
precipita proximalmente bajo presión hacia el esófago. Este exceso de presión del
contenido gástrico da como resultado desgarros longitudinales de la mucosa que pueden
penetrar profundamente en las arterias y venas submucosas, lo que da como resultado
una hemorragia digestiva alta. Estos desgarros tienden a ser longitudinales y no
circunferenciales, posiblemente debido a la forma cilíndrica del esófago y el estómago.

Manifestaciones clínicas:

La condición puede ser asintomática en casos leves. En el 85% de los casos, el síntoma
de presentación es la hematemesis. La cantidad de sangre es variable; que van desde
mucosidad con vetas de sangre hasta sangrado masivo de color rojo brillante.

En caso de sangrado severo, se pueden manifestar otros síntomas como melena, mareos
o síncope. El dolor epigástrico suele estar presente y denota la presencia de un factor
predisponente como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

No hay signos físicos específicos del síndrome de Mallory-Weiss, y los signos son
similares a cualquier otra condición hemorrágica o shock. Durante un examen físico, los
médicos deben verificar los signos de hemorragia grave y shock, incluidos, entre otros,
taquicardia, pulso filiforme, hipotensión, deshidratación, reducción de la turgencia de la
piel y tiempo de llenado capilar, e intervenir de inmediato si están presentes. El tacto
rectal puedemostrarsignos de melena.

Diagnostico:

Después de obtener una anamnesis y realizar el examen físico, deben ser clasificados
según la gravedad del sangrado. Algunos pacientes pueden tener una hemorragia interna
significativa y, por lo tanto,

son vitales la anamnesis y el examen adecuados para detectar signos de shock. Las
pruebas de laboratorio incluyen:

 hemograma completo (CBC)

 hemoglobina
 hematocrito
 perfil de coagulación (tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial y recuento de plaquetas).
El alcoholismo crónico resulta en un recuento bajo de plaquetas.
Las pruebas de laboratorio también deben incluir funciones renales para reconocer la
presencia de insuficiencia renal midiendo el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la
creatinina. Lo más probable es que la presencia de insuficiencia renal se deba a azotemia
prerrenal, a menos que el paciente haya tenido una enfermedad renal crónica coexistente
previa. También es esencial descartar isquemia o infarto de miocardio midiendo las
enzimas cardíacas y realizando un electrocardiograma (ECG) al lado de la cama.

La endoscopia digestiva alta es el estándar de oro para diagnosticar definitivamente los

desgarros de Mallory Weiss y controlar el sangrado esofágico activo simple. Puede
demostrar sangrado activo, un coágulo o una costra de fibrina sobre el desgarro. En la
mayoría de los casos, un solo desgarro lineal que se encuentra en la parte proximal de la
curvatura menor del estómago, justo debajo del cardias, confirma el diagnóstico. La
endoscopia digestiva alta también es útil para descubrir otras causas de sangrado,
incluidas las várices esofágicas, las úlceras gástricas o duodenales, entre otras. La
mayoría de las lágrimas de Mallory Weiss miden alrededor de una pulgada de largo.

Los estudios con bario deben evitarse por su bajo valor diagnóstico y su interferencia con
el diagnóstico endoscópico.

La angiografía está indicada en desgarros que sangran activamente en caso de falla o

inaccesibilidad de la endoscopia para localizar el sitio del desgarro sangrante y para
detener el sangrado

Tratamiento:

Tratamiento farmacológico:

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los bloqueadores H2 se administran para

disminuir la acidez gástrica, ya que el aumento de la acidez dificulta la recuperación de la
mucosa gástrica y esofágica. Los IBP intravenosos se administran inicialmente a
pacientes que se espera que se sometan a un examen endoscópico. Se administran
antieméticos como prometazina y ondansetrón para controlar las náuseas y los vómitos.

Tratamiento endoscópico:

Terapia de inyección endoscópica de epinefrina: Las ventajas que ofrece este tratamiento
es su bajo costo, fácil aplicación, y la disminución de los días de estancia intrahospitalaria.
Como efecto adverso la epinefrina puede provocar taquicardia ventricular (porque se
absorbe en la circulación sistémica). Por ello, se debe evitar el uso en pacientes con
antecedentes de enfermedad arterial coronaria. Los mecanismos hemostáticos de la
epinefrina local son la contracción vascular, compresión mecánica contra los vasos y
agregación plaquetaria. La terapia con epinefrina puede ser insuficiente en algunos
pacientes, por lo que autores como Kim y cols., recomiendan utilizarla como terapia
combinada.
Electrocoagulación endoscópica: Es importante recordar que la coagulación repetitiva
conlleva el riesgo de lesión y perforación transmural, debido a la pared esofágica
relativamente delgada.

Hemoclips endoscópicos: Es un procedimiento fácil de usar para tratar lesiones

hemorrágicas en tejidos no fibróticos como en el caso del síndrome de Mallory-Weiss. Sin
embargo, debido a la ubicación de la hemorragia en la unión gastroesofágica, la
colocación de hemoclip es desafiante y probablemente sea más difícil desde el punto de
vista técnico. En un estudio se comparó la eficacia de la ligadura de bandas y la
colocación de hemoclip en pacientes con síndrome de Mallory-Weiss con sangrado activo,
encontrando que los 2 procedimientos fueron equivalentes para la hemostasia primaria
(100%) y tasa de nuevas hemorragias (6% frente a 10%, respectivamente). Por lo tanto, la
colocación de hemoclip y la ligadura de bandas parecen proporcionar un manejo seguro y
efectivo en esta patología. Sin embargo, en la terapia combinada con inyección de
epinefrina y hemoclip, la inyección previa de epinefrina podría provocar edema tisular en
el sitio de la hemorragia, lo que puede interrumpir la colocación del clip o promover el
desprendimiento del clip.

Angioterapia: La angiografía con inyección de un agente vasoconstrictor como la

vasopresina o la embolización transcatéter con espuma de gel para obliterar la arteria
gástrica izquierda o mesentérica superior se considera cuando la endoscopia no está
disponible o ha fallado.

Tratamiento quirúrgico: La cirugía rara vez es necesaria y se considera necesaria

después del fracaso de los procedimientos endoscópicos o la angioterapia para detener el
sangrado. La sobrecostura laparoscópica del desgarro bajo guía endoscópica se ha
realizado con excelentes resultados.La compresión del tubo de Sengstaken-Blakemore es
el último recurso en el tratamiento de un desgarro sangrante de MalloryWeiss en
pacientes debilitados.Es la opción menos preferible ya que el sangrado es principalmente
arterial y la presión en el globo no es suficiente para superar la presión en la arteria
sangrante.

DiagnosticoDiferencial:

El síndrome de Mallory Weiss debe diferenciarse de otras causas de hemorragia digestiva

alta.

 Síndrome de Boerhaave: una afección grave que comparte los mismos factores
predisponentes con el síndrome de Mallory-Weiss, pero la patología es la
perforación del esófago.
 Úlcera péptica: una úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia
digestiva alta. Tiene su cuadro clínico característico y se diagnostica
definitivamente por endoscopia.
 Neoplasia esofágica o gástrica
 Várices esofágicas: vasos tortuosos dilatados alrededor del esófago inferior,
principalmente como una complicación de la hipertensión portal. Las várices
esofágicas también pueden coexistir con el síndrome de Mallory Weiss.
  Malformacionesarteriovenosas.
Pronóstico

Para la mayoría de los pacientes, los resultados son buenos. El sangrado por lo general
se detiene espontáneamente en la mayoría de los pacientes y el desgarro suele sanar en
72 horas. El grado de pérdida de sangre varía, pero la transfusión de sangre no es
común.

Complicaciones

Las complicaciones están relacionadas con el grado de pérdida de sangre, como shock
hipovolémico, alteraciones metabólicas e infarto de miocardio. La muerte ocurre si no se
controla el sangrado. La perforación esofágica y la recurrencia en el síndrome de Mallory
Weiss son complicaciones raras.

Esofagitis por reflujo:

El esófago es el tubo hueco que comunica la garganta (faringe) con el estómago. El

esfínter esofágico inferior es el anillo del músculo que mantiene el fondo del esófago
cerrado para que el alimento y el ácido del estómago no fluyan otra vez hacia el esófago.
Cuando las personas tragan, este esfínter normalmente se relaja para permitir que los
alimentos entren en el estómago.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es frecuente. Afecta a un porcentaje

de entre el 10 y el 20% de los adultos. También se presenta con frecuencia en los niños y
a veces comienza en el Nacimiento.

El epitelio escamoso estratificado esofágico es resistente a las abrasiones ocasionadas

por los alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas del esófago
proximal y distal contribuyen a la protección de la mucosa porque secretan mucina y
bicarbonato. Un factor de más importancia es el tono constante del EEI, que impide el
reflujo del contenido de ácido gástrico, el cual está sometido a una presión positiva. El
reflujo de este contenido hacia la parte distal del esófago es la causa más frecuente de
esofagitis.

Epidemiologia:

La ERGE es una enfermedad frecuente, aunque su prevalencia es difícil de estimar, sobre

todo si se toma en cuenta la frecuencia de los síntomas, ya que los diferentes estudios
publicados sobre el tema generalmente hablan de prevalencia de los síntomas indicativos
de la enfermedad, muy pocos de la ERGE plenamente demostrada.

Analizando solamente los estudios que toman en cuenta la presencia de pirosis o

regurgitación una vez por semana, se reporta una prevalencia que oscila entre el 18.1 y el
27.8% en Estados Unidos, del 8.8 al 25.9% en Europa, del 2.2 al 7.8% en el Lejano
Oriente, el 11.6% en Australia, el 23% en Argentina y del 19.6 al 40% en México
Patogenia:

El reflujo de jugo gástrico es clave para el desarrollo de las lesiones mucosas en la

ERGE. En los casos graves, el reflujo de bilis desde el duodeno puede agravar las
lesiones. Los trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la presión abdominal
contribuyen a la ERGE  Los factores que contribuyen al reflujo incluyen:

 Aumento de peso
 Alimentos grasos
 Bebidas carbonatadas y con cafeína
 Alcohol
 Tabaquismo
 Ciertos fármacos
Entre los fármacos que alteran la funcionalidad del esfínter esofágico inferior se
encuentran los que tienen efectos anticolinérgicos (como muchos antihistamínicos y
algunos antidepresivos), los bloqueantes de los canales del calcio, la progesterona y los
nitratos. El reflujo también puede empeorar si existe un vaciamiento gástrico retardado
(por ejemplo, debido a diabetes o al uso de opiáceos).

Fisiopatología:

La fisiopatología es multifactorial. El principal mecanismo fisiopatológico en la ERGE son

las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), definidas como la
relajación del EEI de > 1mmHg/s con duración de menos de 10 s y un nadir de presión de
< 2mmHg en ausencia de una deglución 4 s antes y 2 s después del inicio de la relajación
del EEI.

Otros mecanismos que participan en la ERGE son los trastornos en el aclaramiento

esofágico, sea mecánico (peristalsis o la gravedad de la Tierra) o químico (saliva),
alteraciones en la barrera antirreflujo (hernia hiatal, presión disminuida del EEI), un
vaciamiento gástrico retrasado e incluso el reflujo duodeno-gástrico.

En cuanto a la fisiopatología de las manifestaciones extraesofágicas, se basa en el daño

directo del ácido sobre la mucosa faríngea y posibles episodios de microbroncoaspiración,
así como en la distensión del esófago con un reflejo vago-vagal que genera
broncoespasmo y sintomatología asociada.

Clasificación:

A nivel mundial, la clasificación de la ERGE más utilizada es la de Montreal.

En ella la ERGE se divide en 2 grandes grupos:síndromes esofágicos y los

extraesofágicos.

Síndromes esofágicos: se subdividen a su vez en aquellos que se caracterizan por ser

solamente sintomáticos, como la ERGE no erosiva (ERNE) y dolor torácico no cardiaco, y
aquellos en los que además de los síntomas se presentan lesiones visibles
macroscópicamente en una endoscopia convencional. Tradicionalmente, y desde un
punto de vista práctico, se reconocen 3 variedades fenotípicas de ERGE que pueden ser
diagnosticadas con el solo uso de la endoscopia:ERNE, ERGE erosiva y esófago de
Barrett (EB). Sin embargo, en los pacientes con ERNE se debe tener cuidado en
descartar la presencia de pirosis funcional. El común denominador en todas estas
variantes son los síntomas y se establece que cada una tiene un comportamiento clínico
diferente.

Síndromes extraesofágicos: estos se subdividen en aquellos con evidencia clínica

suficiente para relacionar el síntoma con la ERGE, como tos crónica, laringitis posterior,
asma de difícil control y erosiones dentales, y en aquellos en los que no se ha logrado
apoyar la relación entre la ERGE y el síntoma, como faringitis, sinusitis, otitis media
recurrente y fibrosis pulmonar.

Manifestaciones clínicas:

El ardor de estómago o acidez (una sensación de quemazón detrás del esternón) es el

síntoma más evidente de reflujo gastroesofágico. El ardor de estómago o acidez
puede ir acompañado de regurgitación, en cuyo caso el contenido del estómago
alcanza la boca. Si el contenido del estómago llega a la boca, a veces provoca dolor
de garganta, ronquera, tos o una sensación como de nudo en la garganta (sensación
de globo). En raras ocasiones, el contenido del estómago se filtra en los pulmones,
causando tos y/o sibilancias.

Pirosis:La pirosis (sensación de ardor o quemazón que surge del estómago y puede
irradiarse por el área retroesternal hacia el cuello) se considera el síntoma más común de
la ERGE. No obstante, la ausencia de un patrón oro para el diagnóstico de la enfermedad,
como se ha comentado con anterioridad, no permite conocer con certeza la capacidad
predictiva de este síntoma14. La pirosis aparece unos 30-60 minutos después de la
ingesta y suele aliviarse con la toma de antiácidos, aunque sea sólo de forma transitoria.
Cuando es muy intensa el paciente puede percibirla como dolor en epigastrio o bien a
nivel retroesternal.

Regurgitación: La regurgitación ácida es un síntoma muy específico de ERGE, aunque

menos frecuente que la pirosis. Consiste en el paso de material contenido en el estómago
a la boca, bien de forma espontánea o desencadenado por determinadas posturas que
aumentan la presión intraabdominal. 

Disfagia:Se considera como disfagia, la sensación de que el alimento se detiene en su

paso desde la boca hasta el estómago. En la ERGE, la disfagia puede deberse a una
alteración de la motilidad esofágica (hipoperistaltismo esofágico que dificulta la progresión
del bolo alimenticio) o a la existencia de una lesión orgánica, bien sea una esofagitis o
una estenosis péptica.

Odinofagia: La odinofagia se define como una deglución dolorosa a nivel retroesternal y

hay que señalar, que no es un síntoma habitual de la ERGE.
 Manifestacionesextraesofágicas 

El número de enfermedades o de síntomas incluidos en este grupo, es muy elevado y

pueden afectar al árbol respiratorio, al área otorrinolaringológica y a la cavidad oral. El
principal problema en el manejo de estos síntomas es la dificultad existente para
establecer, de manera individual, una relación causal con la ERGE.
En primer lugar, la ERGE es muy prevalente en la población general, lo que hace muy
probable la asociación casual con otras enfermedades. En segundo lugar, con alguna
frecuencia, estos pacientes, no presentan síntomas típicos de la ERGE y además las
exploraciones que valoran la presencia de reflujo gastroesofágico o sus consecuencias
(pH-metría de 24H y endoscopia), suelen ser normales o demuestran alteraciones de
escasa relevancia, lo que hace difícil reconocer la presencia de un reflujo gastroesofágico
patológico. En tercer lugar, si bien es cierto que el reflujo gastroesofágico se asocia con
una frecuencia mayor a la esperada con estas enfermedades, esto no asegura que sea su
causa, pudiendo ser incluso su consecuencia. Éste es el caso, por ejemplo, del asma
bronquial, en el que los cambios previstos toracoabdominales y la medicación utilizada
podrían ser causa de la aparición de un reflujo gastroesofágico patológico.

Complicaciones:

Las complicaciones más habitualmente asociadas a la ERGE son: el esófago de Barrett,

la estenosis esofágica, la hemorragia digestiva, la úlcera esofágica y más raramente, el
adenocarcinoma de esófago.

Esófago de Barrett

El esófago de Barrett se define como la presencia de metaplasia intestinal en la mucosa

del esófago distal. La prevalencia estimada en pacientes con ERGE es de un 3-4%18.
Los pacientes con ERGE tienen una mayor probabilidad de presentar esófago de Barrett
cuanto menor es la edad de inicio de la clínica, mayor es la duración de la sintomatología
y existen episodios de reflujo nocturno más graves. Además, la prevalencia de esófago de
Barrett es mayor en los varones y su incidencia aumenta con la edad. Numerosas
publicaciones han demostrado que el esófago de Barrett se asocia a un incremento de
riesgo del adenocarcinoma de esófago que se estima entre un 0,5 y un 1% anual.

Se considera esófago de Barrett largo cuando la afectación es mayor de 3 cm y esófago

de Barrett corto cuando es menor de 3 cm. Ambas entidades comparten una fisiopatología
común, pero, aunque los estudios no son absolutamente concluyentes, parece que el
riesgo de degeneración neoplásica en el tipo corto puede ser menor.

Estenosis

La estenosis péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de la

ERGE. Se ha calculado que llegan a padecerla entre un 10 y un 15% de los pacientes
diagnosticados de esofagitis, aunque probablemente con la aparición de los IBP, esta cifra
haya disminuido considerablemente. Se ha demostrado que entre los factores que
predisponen a la aparición de estenosis, están la edad avanzada, la historia prolongada
de reflujo y la coexistencia de un trastorno motor esofágico severo asociado.

Hemorragia

La hemorragia digestiva es una complicación rara del ERGE. Puede tratarse de una
hemorragia macroscópica o de un sangrado crónico microscópico, manifestado por la
aparición de anemia ferropénica.

Diagnostico:

 Endoscopia con biopsia

 A veces, prueba de pH
 En algunasocasiones, manometría
Cuando los síntomas sugieren el diagnóstico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, puede iniciarse el tratamiento sin pruebas. Las pruebas suelen
reservarse para situaciones en las que el diagnóstico no está claro, si el tratamiento no ha
controlado los síntomas o si dichos síntomas han estado presentes durante largo tiempo.

Cuando se necesitan pruebas diagnósticas, la primera prueba suele ser la exploración del
esófago con una sonda flexible de visualización (endoscopia). La endoscopia es la mejor
prueba para diagnosticar esofagitis, esofagitis erosiva, úlcera esofágica, estenosis
esofágica, cáncer esofágico y esófago de Barrett. Durante la endoscopia, los médicos a
veces extirpan un fragmento de tejido para examinarlo al microscopio (biopsia).

Si los síntomas sugieren la presencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE) pero los resultados de la endoscopia y de la biopsia son normales, el médico
puede indicar pruebas del pH esofágico (el pH es una medida de la acidez [véase
monitorización con sonda]). En esta prueba, se introduce una sonda fina y flexible con un
sensor en el extremo a través de la nariz hacia la parte inferior del esófago. La sonda
permanece en su posición durante 24 horas. El otro extremo de la sonda se conecta a un
monitor que la persona lleva puesto. El monitor registra los niveles de ácido en el esófago,
generalmente durante 24 horas. Además de determinar cuánto reflujo se produce, esta
prueba permite identificar la relación entre los síntomas y el reflujo. Esta prueba también
es útil para las personas que presentan síntomas que no son típicos de reflujo. La
pHmetría esofágica se recomienda en todos los casos en los que se está valorando una
intervención quirúrgica para corregir el reflujo gastroesofágico. A las personas que no
pueden tolerar una sonda en la nariz se les puede adherir una cápsula de pH de pequeño
tamaño a la parte inferior del esófago.

La medición de la presión en el esfínter esofágico inferior mediante una prueba

denominada manometría indica el buen o mal funcionamiento el esfínter y también
proporciona información sobre la fuerza con que empujan los músculos esofágicos. La
información obtenida con estas pruebas ayuda a decidir si la cirugía es el tratamiento
apropiado.
Tratamiento:

El objetivo del tratamiento farmacológico es conseguir mantener el pH intragástrico por

encima de 4 en aquellos momentos en los que el reflujo es más frecuente.

Antiácidos. Estos fármacos neutralizan el ácido refluido neutralizando el pH gástrico,

inactivando la pepsina y aumentando el tono del esfínter esofágico inferior. Se administran
a demanda para mejorar los síntomas diurnos, o después de las comidas; tienen una
respuesta rápida pero no permanente. Entre sus efectos secundarios están las
alteraciones del ritmo intestinal.

Procinéticos. Estos fármacos mejoran la actividad motora del esófago, aumentan la

presión del esfínter esofágico inferior, aceleran el aclaramiento esofágico, aumentan la
presión del esfínter esofágico inferior y aceleran el vaciamiento gástrico. Son eficaces
frente a los síntomas de dispepsia asociados al reflujo. Suasociaciónaantisecretores da
buenos resultados.

Inhibidores H2. Son fármacos que se unen competitivamente a los receptores de la

histamina H2 en las células parietales gástricas, reduciendo en un 70% la secreción
ácida. Resultan eficaces en el control de síntomas de esofagitis leves o moderadas. De
todos ellos, el más usado e investigado es la ranitidina.

Inhibidores de la bomba de protones. Estos fármacos se ligan de forma irreversible a la

bomba de protones de la célula parietal gástrica, reduciendo en más de un 90% la
secreción ácida. Son eficaces para curar las lesiones endoscópicas de los casos más
graves de esofagitis. También han demostrado su eficacia en terapia continuada y a
demanda en el tratamiento de los síntomas de la ERGE. El omeprazol es un inhibidor del
citocromo P450 2C, por lo que interfiere en el metabolismo hepático de algunos fármacos
(anticoagulantes orales, carbamacepina, etc). En pacientes polimedicados se aconseja el
uso de otro fármaco del mismo grupo como el pantoprazol.

Otros fármacos. El sucralfato es un protector de la mucosa esofágica que no actúa sobre

la secreción gástrica. Puede combinarse con otros fármacos, teniendo en cuenta que su
eficacia disminuye al ser utilizado con los antisecretores.

Esofagitis por intubación:

En el curso de una anestesia general sobrevino una perforación esofágica después de

una tentativa de intubación traqueal. Esta complicación es rara, pero potencialmente
grave por el riesgo de mediastinitis, esofagitis.

No siempre es posible prevenir una perforación del esófago ni saber si se ha dañado el

mismo. Por ello es necesario tener en consideración que se pueden producir estos
accidentes para aplicar un tratamiento lo antes posible, de ello depende en un porcentaje
elevado la curación de la perforación y la vida del lesionado.

La rotura traumática del esófago, es una complicación que se puede presentar después
de una intubación endotraqueal, de una nasogástrica, después de dilataciones esofágicas
y en aquellos casos que han permanecido con sonda más de 10 días. La presencia de
cuerpos extraños en el esófago también puede ocasionar la rotura del esófago por presión
y necrosis de la mucosa esofágica.

El esófago comienza a nivel del borde inferior del cartílago cricoides (a la altura de C4) y
finaliza en el cardias. En el adulto la boca del esófago se encuentra a unos 15 cms. de la
arcada dentaria y tiene una longitud de 23 a 28 cms.

El esófago presenta tres estenosis fisiológicas:

 Estenosis superior: boca esofágica de Killian; causada por el músculo

cricofaríngeo.
 Estenosis media: cruce del arco aórtico.
 Estenosis inferior: cardias. En el esfinter superior es el lugar en el cual se
producen lamayor parte de las perforaciones de tipo instrumental (70%). En este
lugar la pared posterior del esófago descansa sobre la fascia de los cuerpos
vertebrales y en ésta zona la musculatura es más débil, sólo hay musculatura
estriada.
Son numerosas las causas que se invocan en las perforaciones del esófago, entre ellas
están la inexperiencia del instrumentista; debidas a dificultades en la intubación como
cuello corto, cuello grueso, micrognatismo, dentadura defectuosa, artrosis de la témporo-
mandibular, artrosis de vértebras cervicales, tumores del cuello; también se cita que es
causa de perforación los múltiples intentos en la intubación, la intubación nasal y la
fragilidad de la pared del esófago en aquellas personas que están sometidas a
tratamiento con corticoides. También se invoca a los tubos rígidos, hoy en día la mayor
parte de los tubos nasogástricos comercializados están hechos de materiales sintéticos y
flexibles. Por ello su naturaleza blanda y flexible está considerada, generalmente, como
salvaguarda de las lesiones.

Etiopatogenia

Lesiones iatrogénicas. Los mecanismos iatrogénicos son la causa más frecuente de

perforación esofágica, produciendo del 33 al 75% de todos los casos informados. La
causa más frecuente es la perforación asociada con la endoscopía diagnóstica o la
dilatación, con una incidencia del 0,15 al 0,76% de todos los procedimientos realizados.
Muchas perforaciones ocurren a nivel del cricofaríngeo, que es la zona de ingreso más
estrecha del esófago.

El riesgo de perforación se incrementa en presencia de un divertículo de Zenker. El

segundo sitio más frecuente es proximal al esfínter esofágico inferior, debido a la alta
frecuencia de enfermedad esofágica en esa localización (hernia hiatal, esofagitis por
reflujo), y la angulación anatómica normal del hiatus. El esófago medio se lesiona con
menorfrecuencia.

Las consecuencias de estas perforaciones son debidas a la contaminación del espacio

periesofágico con los fluidos digesivos corrosivos, comida y bacterias, lo que conduce a
una celulitis difusa con infección extensa o localizada. Este espacio se extiende desde la
bóveda craneal hasta el diafragma. El mediastino tiene una presión inferior a la
atmosférica de ahí la facilidad con que pasa el contenido esofágico. El tejido está poco
vascularizado por lo que es altamente susceptible de infección, en especial por los
anaerobios. Nueva inoculación puede ocurrir si se practica una ventilación con presión
positiva (PPV).

Mecanismo barogénico: Se puede producir un brusco aumento en la presión

intraesofágica cuando el esófago se encuentra funcionalmente cerrado en ambos
extremos (por la unión gastroesofágica y el músculo cricofaringeo), y contribuir a la
ruptura espontánea del órgano. La presión es generada por un aumento súbito en la
presión intraabdominal contra la glotis cerrada durante los esfuerzos de vómito.

Mecanismo traumático: Los traumatismos externos producen del 8 al 15,8% de todos

los casos de perforación esofágica. El esófago está rodeado de estructuras vitales, y los
pacientes con injuria penetrante del órgano generalmente presentan lesiones que
comprometen la vida. La injuria penetrante del esófago cervical, debido a su localización
más expuesta, es más frecuente y de mejor pronóstico. Muy rara vez el esófago se rompe
en un traumatismo cerrado de tórax o de abdomen, por aumento brusco de la presión
intratorácica.

La ingesta de cáusticos puede producir la licuefacción de la pared esofágica, con la

consiguiente ruptura. La ingestión accidental o voluntaria de cuerpos extraños, en
particular espinas de pescado o huesos de pollo, vaca, conejo, etc., es responsable del 7
al 14% de todas las perforaciones esofágicas. En las poblaciones que ingieren carne
animal no adecuadamente preparada, esta es la causa más frecuente de perforación
esofágica. Los sitios habituales de perforación por un cuerpo extraño son los lugares más
estrechos del esófago, incluyendo el área cricofaríngea, el esfínter esofágico inferior y a
nivel del arco aórtico.

Manifestaciones clínicas:

Los síntomas y signos de la perforación esofágica se presentan rápidamente y entre ellos

destacan:

 dolor en el cuello o tórax

 disfagia, hipersalivación
 enfisema subcutáneo
 incluso neumotórax.
Si el proceso continúa puede aparecer un absceso retrofaríngeo y mediastinitis
terminando en sepsis, shock séptico o distress respiratorio.
Diagnostico:

El diagnóstico puede sospecharse, con frecuencia, con una radiografía de tórax y del
cuello que puede mostrar el enfisema subcutáneo y mediastínico, un mediastino
agrandado, con tejido hinchado y blando, estrechando las vías aéreas y neumotórax
ocasional.

El definitivo diagnóstico de una lesión esofágica depende sobre una confirmación

radiológica de la interrupción de lapared del esófago, mediante un tránsito con material de
contraste hidrosoluble, o por visualización directa de la lesión por endoscopia. Esta última
no está considerada tan útil como la radiografía, puede pasar despaercibida la lesión o
agravarla.

También se ha empleado la TAC cuando la radiología ha fracasado en la confirmación

diagnóstica.

Diagnostico diferencial:

Los diferentes diagnósticos diferenciales deben realizarse con:

 Anginas
 perforación de úlcera péptica
 Neumotórax espontáneo.
Otros diagnósticos posibles incluyen:

 Pancreatitis
 Colangitis
 Disección aórtica
 Tromboembolismo pulmonar
 Precordalgias.
Mortalidad:

La mortalidad global de la ruptura esofágica de cualquier causa oscila entre el 15,5 y el

29%. La mortalidad es muy elevada, alcanzando al 46%, lo cual se atribuyó a la alta
incidencia de enfermedades fatales en última instancia en el grupo de fallecidos (cirrosis
terminal, cáncer, esclerodermia). Los factores asociados con tan variable mortalidad son
el tiempo transcurrido entre el diagnóstico y el tratamiento, la localización de la
perforación, la etiología y la presencia o no de lesiones preexistentes.

Tratamiento: Para el tratamiento existen cuatro principios, Ribert y col., que consisten en:
lucha contra la infección; abordaje y tratamiento de la rotura; drenaje de las colecciones y
reposo esofágico.

 Tratamientomedico:
Habitualmente se utiliza el término tratamiento no quirúrgico para referirse al empleo de
hidratación y nutrición parenteral, supresión de la ingesta oral y administración de
antibióticos de amplio espectro por un período de 7 a 14 días. En este caso no se intenta
reparar quirúrgicamente la lesión esofágica.

 Tratamientoquirúrgico:
La cirugía, incluyendo la reparación primaria, exclusión y diversión, o resección
(esofaguectomía) constituye la base del tratamiento de la perforación esofagica. La
preparación preoperatoria incluye la intubación nasogástrica para la descompresión
gástrica, el empleo de antibióticos de amplio espectro y la resucitación con fluidos
intravenosos.

Esofagitis caustica

Se denominan así a las lesiones del esófago producidas por sustancias cáusticas de
naturaleza sólida, semisólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser
inmediata con perforación por necrosis o mediata con estenosis severas por fibrosis, y
alejada con secuelas funcionales o desarrollo de carcinoma de esófago.

CAUSTICOS

Se denominan agentes cáusticos aquellas sustancias que producen quemadura en el

tejido con el cual se ponen en contacto. La frecuencia de lesiones por estas sustancias a
nivel mundial aun no ha sido determinada, sin embargo estadísticas de países como
Estados Unidos reportan 26.000 mil casos anuales, constituyéndose en un problema de
salud pública por sus múltiples complicaciones, y ser asiento de lesiones que pudieran
tornarse cancerígenas.

EPIDEMIOLOGÍA. Más del 80% de las lesiones cáusticas ocurren por ingesta accidental
en niños menores de cinco años y los agentes más comunes son los productos de
limpieza para uso doméstico. Se calcula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de
5000 niños ingieren accidentalmente cáusticos20. En 1910 Chevalier Jackson hizo un
histórico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos
productos para prevenir accidentes. Hoy en día si bien se modificó en parte esta situación,
el etiquetamiento de los productos que pueden ser nocivos, especialmente para los niños
que ven muy atractivo el envase y se lo llevan a la boca, deja mucho que desear. A ello se
agrega la imprudente utilización domestica de recipientes de uso diario (envases de
bebidas gaseosas, etc.) para guardar o almacenar inapropiadamente elementos
corrosivos. Menos del 20% de las lesiones por ingesta de sustancias corrosivas ocurren
en adultos y la gran mayoría de ellas corresponden a intentos de suicidio. Es más
frecuente en las mujeres. Este tipo de intentos de suicidio, poco frecuente en Argentina,
es común en países de Europa central. Las lesiones provocadas por ingesta voluntaria de
sustancias corrosivas son más graves que las provocadas por accidente.

PATOGENIA

La gravedad y el mecanismo del daño dependen de la naturaleza del agente, de la

cantidad ingerida, de su concentración y del tiempo de contacto del agente ingerido con la
mucosa esofágica. A mayor concentración y a mayor tiempo de exposición de la mucosa
esofágica mayor daño. Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la mucosa
de la orofaringe y al esófago superior, provocando lesiones profundas "en parches", este
tipo de presentación rara vez lesiona el estómago. Los líquidos son la forma de
presentación más comúnmente ingerida y si las sustancias son muy volátiles o el paciente
vomita o se provoca el vómito, pueden producir además lesiones de la vía aérea. El
mecanismo de acción difiere también según el tipo de agente ingerido. Los álcalis son los
agentes que más frecuentemente provocan lesiones esofágicas. Este tipo de sustancias
producen necrosis por licuefacción de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis
vascular. Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas provocando
lesiones penetrantes. Las sustancias alcalinas más comunes son la soda cáustica, la
lavandina,los limpia hornos, los limpia cañerías, los jabones y amoniacos. Los ácidos
producen necrosis de coagulación de la mucosa esofágica, con formación de escaras o
úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen las estructuras parietales
más profundas. Los ácidos fuertes producen lesiones gástricas, especialmente antro
pilóricas, en el 80% de los casos. Las sustancias de este tipo más comúnmente utilizadas
son los ácidos muriático, sulfúrico, acético y bórico. Otras sustancias utilizadas o que
provocan estos accidentes son los detergentes y los aldehídos. La muerte por ingesta de
cáusticos ocurre en menos del 10 % de los casos, generalmente por perforación y sepsis
o necrosis traquea

Las lesiones provocadas por la ingesta de cáusticos pasan generalmente por varias
etapas, aguda, subaguda, crónica y la etapa de la fibrosis con estenosis esofágica
digestiva, emocional o séptico producto de una mediastinitis por perforación esofágica o
peritonitis por perforación gástrica. Es importante interrogar a familiares o al paciente
acerca del tipo y cantidad desustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase
correspondiente. El paciente suele referir dolor en la boca, cuello, retroesternal o en
abdomen. Presentar odinofagia y disfagia con sialorrea y nauseas y/o vómitos. Estos
síntomas son reflejo de lesiones e inflamación de la orofaringe y/o el esófago. Cuando
además existen lesiones de la vía aérea se agregan tos, estridor, ronquera y otros
síntomas respiratorios. Esto último es más frecuente en los pacientes que vomitaron o
que ingirieron sustancias volátiles. Estos síntomas van acompañados de un estado de
gran ansiedad. Al examen físico se pueden observar lesiones en los labios, lengua, boca
y faringe que consisten en sectores de la mucosa reemplazados por seudo membranas
blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso
del esófago sea severo. El estado general del paciente también refleja la gravedad de la
injuria. Enfisema en cuello, hipertermia, mal estado general, disnea o taquipnea y
taquicardia alertan sobre la posibilidad de perforación o necrosis. La presencia de una
marcada respuesta inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa.

Fisiopatologia

Los cáusticos más frecuentemente ingeridos que producen lesión esofágica son los
alcalinos (pH > 12).Luego de la ingestión pueden producirse diferentes grados de lesión
en la mucosa esofágica por mecanismo de liquefacción, necrosis, trombosis, invasión
bacteriana y edema severo que se extiende hasta el plano muscular. La complicación más
grave en agudo es la perforación esofágica con la consiguiente mediastinitis. La
complicación tardía de mayor gravedad es la estenosis esofágica (EE). Algunos autores
describen, además, trastornos motores permanentes que pueden afectar la amplitud y
duración de las ondas peristálticas de todo el esófago. El grado de la lesión está
directamente relacionado al tipo y concentración de la sustancia ingerida así como el
tiempo de contacto con la mucosa. Los grados de esofagitis cáustica (EC) se clasifican
según su intensidad: grado 0: sin lesiones; grado 1: lesiones eritematosas superficiales,
con edema sin pérdida de sustrato. Este grado de esofagitis no se acompaña de
complicaciones. Grado IIa: lesiones ulceradas lineales, no confluyentes con o sin
hemorragia superficial. Grado IIb: lesiones circunferenciales con o sin hemorragia y
depósitos de fibrina. Grado IIIa: lesiones profundas, ulceradas con áreas de necrosis
localizadas. Grado IIIb: áreas de necrosis extensas. Las esofagitis grado II y III son las
que más frecuentemente van a la estenosis. El tratamiento habitual de la EC en el período
agudo se basa en la administración de corticoesteriodes y antibióticos por un período de
14 a 21 días. Si evolucionan a la EE se realiza tratamiento conservador con dilataciones
por vía endoscópica. La mayoría de los centros publican que se obtiene dilatación exitosa
en 60% a 80% utilizando balones neumáticos. Sin embargo, existe un bajo porcentaje que
requiere tratamiento quirúrgico.

SINTOMAS

 Sialorrea.

 Disfagia.

 Epigastralgia.

 Vómitos.

 Onicofagia.

DIAGNÓSTICO

La clínica depende de la etapa en la cual se encuentre el paciente. En la fase aguda es

habitual que el paciente llegue a la guardia en estado de shock, este puede ser por dolor,
hipovolémico si las lesiones le provocaron una hemorragia.

RADIOGRAFÍA

La radiografía simple de tórax y de cuello frente y perfil son muy útiles para detectar la
presencia de liquido pleural o de neumotórax o neumomediastino o la visualización de aire
retroesofagico cervical o de enfisema en cuello y/o mediastinal que alertan sobre una
perforación17. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico es de utilidad para
descartar perforaciones o micro perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en
pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que la incoordinación motora orofaríngea
provocada por las quemaduras puede provocar aspiraciones bronquiales.

ENDOSCOPÍA
 La endoscopía temprana, aunque discutida, permite estadificar la gravedad de las
lesiones de acuerdo al tipo de lesión de la mucosa22 . Puede ser indicada después de la
reanimación inicial. Permite evaluar el aspecto de la mucosa, la extensión de la lesión y la
gravedad de la misma. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo
anestesia general, con un endoscopio preferentemente pediátrico y con mínima
insuflación24 . De no contar con estos elementos y personal capacitado es preferible
omitir este método de evaluación de las lesiones por el riesgo de perforación. En el
cuadro 2 se detalla una clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico y el
tipo de lesión subyacente.

TRATAMIENTO

Los pacientes que ingieren cáusticos deben ser hospitalizados para su control evolutivo y
su tratamiento. En caso de lesiones graves o lesiones de las vías áreas, el paciente debe
ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevención y el tratamiento de
las posibles fallas orgánicas y para asegurar una buena ventilación. Está contraindicado
provocar vómitos, ya que son más perjudiciales que beneficiosos y no se debe colocar
inmediatamente una sonda naso gástrica. En cambio, se halla indicado administrar sueros
y antibióticos para prevenir la infección secundaria. Los sedantes y analgésicos son
aconsejables y la interconsulta especializada para tratamiento y contención psicológica
son recomendadas. La utilidad de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se
prefiere no administrarlos en agudo debido a que favorecen la perforación y entorpecen la
cicatrización. El tratamiento inmediato, en general, y de acuerdo al tipo de lesiones y al
estado general del paciente, consiste en asegurar que el paciente tenga sun los pacientes
con lesiones de grado I, por lo general el tratamiento sólo consiste en un período inicial de
alimentación parenteral, después del cual se puede utilizar nuevamente la vía oral. Estas
lesiones rara vez dejan secuelas. En los pacientes con lesiones grado II puede estar
indicado realizar una yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad
para emplear la vía oral. En general pasado el periodo agudo sobrevienela cicatrización
con estenosis, por lo cual, algunos autores aconsejan colocar un tutor intraesofagico
("stent") de silastic en el esófago durante tres semanas para prevenir su desarrollo3 . La
colocación de una sonda nasogástrica como tutor, también ha sido aconsejada5 . El
empleo de corticoides en esta etapa es aun utilizado en algunos centros 26 . De todos
modos hay consenso en afirmar que si la mucosa esofágica fue destruida varios
centímetros o la lesión es profunda la estenosis es inevitable y la administración de
corticoesteroides no la previene. A partir de la tercera semana de evolución el aumento de
la fibrosis cicatrizar establece la estenosis. En los pacientes con lesiones de grado III,
cuando no existe perforación, el tratamiento es el mismo que para el grado II. En cambio,
el único tratamiento posible en la perforación es la cirugía de urgencia. Esta puede
consistir en una esofagectomía, o en una esófagogastrectomía cuando las quemaduras
involucran también al estómago. En países de Europa central las lesiones por cáusticos
son la causa más frecuente de esofagectomía de urgencia. Estos pacientes deben ser
abordados por laparotomía para explorar las vísceras abdominales y realizar la
esofagectomía por vía transdiafragmatica. Debe descartarse previamente el compromiso
traqueal. La reconstrucción de la continuidad intestinal mediante coloplastia o
gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el periodo agudo.
Si el paciente supera el periodo agudo, en las lesiones tipo I se recuperara sin secuelas.
En las lesiones tipo II o III si las lesiones no evolucionan con necrosis y perforación,
evolucionaran hacia la estenosisen un alto porcentaje delos casos dependiendo de la
profundidad de la lesión. Estas estenosis deben serevaluadas radiológicamente, para
determinar, tipo y longitud de las mismas, ubicación, y número, ya que este tipo de
lesiones suelen ser múltiples. La radiografía contrastada muestra en estos casos
estrechamientos esofágicos irregulares, de bordes festoneados con deposito de sustancia
de contrasteen las ulceras (Fig. 3). Es muy importante además, evaluar en este estudio el
estado y vaciamiento del estómago. De acuerdo a ello se deberá implementar un plan de
dilataciones progresivas y eventualmente una yeyunostomía de alimentación. Para
disminuir el riesgo de perforación, es aconsejable esperar por lo menos cuatro a seis
semanas para iniciar las dilataciones. Para estas dilataciones son útiles la vía aérea.

Esófago de Barrett

Esofago de Barrett(EB) es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico

crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su reemplazo por mucosa
metaplásica. La importancia clínica del EB radica en que constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. La incidencia del adenocarcinoma
esofágico se encuentra en aumento y su diagnóstico se realiza generalmente en etapas
avanzadas, teniendo un pronóstico sombrío. Actualmente el objetivo es detectar el cáncer
en etapas iniciales y eventualmente tratables, para lo cual se han planteado distintos
protocolos de vigilancia y numerosas alternativas de tratamiento del epitelio metaplásico
del esófago de Barrett.

DEFINICIÓN
El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso
estratificado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por un epitelio
columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal especializada. Este tipo
específico de metaplasia intestinal tiene potencial oncogénico que predispone al
desarrollo de adenocarcinoma de esófago. El EB se desarrolla como consecuencia de la
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE).

La presencia de epitelio columnar en el esófago distal, sea de metaplasia intestinal o

gástrica, revela el sufrimiento del paciente por la enfermedad del reflujo gastroesofágico.
Un pequeño grupo de pacientes desarrollan esófago de Barrett. La minoría de éstos
pacientes, finalmente tendrá la complicación del adenocarcinoma de esófago (61). El
Esófago de Barrett es la única lesión premaligna conocida que predispone al
adenocarcinoma de esófago; si bien el riesgo de progresión a cancer es bajo, aproxima-
damente de 0,3% al año. El epitelio de Barrett se desarrolla alcanzando su máxima
longitud rápidamente, permaneciendo estable por muchos años. Se demostró una
correlación entre la extención del epitelio columnar con la evolución y respuesta al
tratamiento de los paciente con Esófago de Barrett. Se estableció una clasificación
siguiendo estos parámetros:
Esófago de Barrett de segmento corto: Esófago de Barrett con una extensión menor a 3
cm.

Esófago de Barrett de segmento largo: Esófago de Barrett con una extensión mayor de 3
cm.

EPIDEMIOLOGIA

El Esófago de Barrett es una patología presente en la población general con una

incidencia reportada en la bibliografía que varía de 2 a 7 %. Si bien se considera que la
metaplasia es la manifestación orgánica de una exposición prolongada del esófago distal
al reflujo gastroesofágico, es frecuente el hallazgo endoscópico de Esófago de Barrett,
incluso de segmento largo, sin que el paciente manifieste previamente sintomatología de
reflujo. En la bibliografía se registran trabajos que han justificado que los pacientes con
Esófago de Barrett presentan en el epitelio metaplásico una sensibilidad disminuida al
ácido y por ende manifiestan síntomas de pirosis con menor frecuencia. Se estima que el
10 a 20 % de los pacientes con ERGE desarrollaran Esófago de Barret.

SINTOMAS

 Pirosis
 Regurgitacion de los acidos estomacales
 Disfagia
PATOGENIA
La secuencia precisa de eventos que llevan al desarrollo de metaplasia intestinal
esofágica no está clara. Al igual que otras condiciones premalignas el EB requiere de una
predisposición genética asociada a una exposición ambiental. En el EB los cambios
metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación crónica o
injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis ya que las células
columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la lesión
producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.

El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del

desarrollo que llevarían a la transformación de células escamosas en células columnares
o bien a la transformación de células madre (que normalmente se diferencian a células
escamosas) en células columnares2.

Investigaciones recientes han sugerido que la metaplasia intestinal podría resultar de la

migración proximal de las células madre cardiales o de la expansión de un nido de células
embrionarias residuales situados en la unión esófago gástrica.

Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la

ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la
apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.

Probablemente la metaplasia se presenta en distintas etapas (distintos tipos de

metaplasia) que pueden coexistir en forma de mosaico, con zonas de epitelio con
metaplasia cardial, metaplasia intestinal y zonas displásicas, siendo distintos períodos de
una única vía, que es la secuencia metaplasia intestinal

Factores de riesgo

Algunos de los factores que aumentan el riesgo de tener el esófago de Barrett

comprenden:

 Antecedentes familiares. Las probabilidades de tener el esófago de Barrett

aumentan si tienes antecedentes familiares de esófago de Barrett o cáncer de
esófago.

 Ser hombre. Los hombres son mucho más propensos a desarrollar el esófago de

Barrett.

 Ser de raza blanca. Las personas de raza blanca tienen mayor riesgo de

desarrollar esta enfermedad con respecto a las personas de otras razas.

 Edad. El esófago de Barrett puede presentarse a cualquier edad, pero es más

común en los adultos mayores de 50 años.

 Acidez estomacal y reflujo ácido crónicos. Tener una enfermedad por reflujo

gastroesofágico que no mejora al tomar medicamentos conocidos como
inhibidores de la bomba de protones o tener una enfermedad por reflujo
gastroesofágico que requiere medicación periódica puede aumentar el riesgo del
esófago de Barrett.

 Fumar en la actualidad o haber fumado.

 Sobrepeso. La grasa corporal alrededor del abdomen aumenta aún más el riesgo.

FISIOPATOLOGIA

Actualmente no se conoce con certeza por qué se produce el EB. Sin embargo, existe
acuerdo en que se trata de un proceso patológico adquirido relacionado con el reflujo
gastroesofágico crónico. Muchos son los datos aportados por la literatura, con ejemplos
experimentales y clínicos, apoyando que el desarrollo de MIE se debe al reflujo crónico
hacia el esófago de jugo gástrico ácido y/o contenido intestinal rico en bilis. La implicancia
de la posible participación del reflujo alcalino en el desarrollo de EB viene dada por la
aparición de metaplasia intestinal en pacientes con anemia perniciosa, así como en
portadores de una gastrectomía total, situaciones ambas que cursan con aclorhidria.12
Esta idea es apoyada por el hallazgo de que la cantidad de bilis refluida (reflujo
duodenogastro-esofágico) que presentan algunos pacientes con EB es significativamente
mayor que en sujetos normales e incluso que en pacientes con esofagitis por reflujo, pero
sin metaplasia. Se plantea que algunos componentes del reflujo duodeno-pancreático
(sales biliares, enzimas pancreáticas) tienen un efecto lesivo sobre el epitelio esofágico.
Es muy probable que éstos actúen de manera sinérgica con la actividad ácido-péptica del
reflujo gastroesofágico y que la combinación de ambos sea más lesiva y propicie el
desarrollo de metaplasia intestinal.

DIAGNÓSTICO

Los pacientes con EB no poseen una clínica propia, siendo los síntomas que presentan
los mismos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (pirosis, regurgitaciones) o los de
sus complicaciones (disfagia). Además, se estima que hasta un tercio de los pacientes
con EB no han presentado síntomas al momento del diagnóstico.Para realizar el
diagnóstico deben cumplirse dos criterios, endoscópico e histológico, de acuerdo a lo
establecidos por la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA). El primero de ellos
es la observación endoscópica del desplazamiento de la unión escamo-columnar en
sentido proximal en el esófago distal. Endoscópicamente el epitelio columnar es de color
rojizo y posee un aspecto aterciopelado en contraste con el epitelio.

La cromoendoscopía es una técnica que utiliza la aplicación de tinciones para valorar los
cambios epiteliales y las características del tejido, y mejorar el diagnóstico de lesiones del
tracto gastrointestinal durante la endoscopía. Aunque existe desde hace muchos años,
recientemente ha adquirido más protagonismo, fundamentalmente en dos áreas de
estudio: el EB y la neoplasia colorrectal. Es una técnica relativamente sencilla, de bajo
costo y que no precisa obligatoriamente de equipo especial. Las tinciones empleadas se
clasifican según su interacción con la mucosa en métodos de contraste, absorción o
reacción. De los diferentes tipos de tinciones disponibles, las más empleadas ante la
sospecha de EB son el azul de metileno, el lugol, el índigo carmín y el ácido acético.

- Biopsias. Número y localización de la toma de muestra del Esófago de Barrett.

- Documentación fotográfica de toda la extensión del Esófago de Barrett y las lesiones

macroscópicas que pudieran hallarse.

TRATAMIENTO

El principal Objetivo del tratamiento del Esófago de Barrett en ausencia de displasia es

controlar los síntomas y el reflujo gastroesofágico, que a su vez limita la progresión a
displasia Adenocarcinoma de Esófago. La cirugía antirreflujo es sumamente efectiva para
controlar la pirosis y regurgitación, previene tanto el reflujo ácido como el no ácido y en
numerosos estudios prospectivos se ha demostrado que tiene mejores resultados que los
Inhibidores de Bomba de protones (IBP) en el tratamiento de la ERGE. Continúa siendo
controversial si la cirugía antirreflujo es superior al tratamiento médico para detener la
progresión de Esófago de Barrett a displasia y posteriormente a Adenocarcinoma de
Esófago. La displasia indica el desorden y desorganización de las células en la metaplasia
intestinal. Las células pasan por distintitos estadios de displasia en su progresión desde el
estado normal hasta el cáncer. De todos modos, no toda displasia necesariamente
progresa a cáncer, y la inflamación del esófago puede semejar una displasia. En los
pacientes que presentan diagnóstico histológico de Esófago de Barrett indefinido para
displasia confirmado por un segundo anatomopatólogo experto en patología
gastrointestinal, el manejo se enfoca en la optimización del tratamiento antirreflujo con
medidas higienico dietéticas y medicamentos. Se debe repetir la endoscopía digestiva a
los 6 meses, y si las biopsias resultan negativas para displasia, o inclusio indefinidas para
displasia, se debe continuar con el seguimiento acorde a los pacientes con Esófago de
Barrett sin displasia. En el tratamiento de las lesioones de Esófago de Barrett con
displasia o cáncer temprano, la disección submucosa endoscópica (DSE) y la resección
mucosa endoscópica (RME) son sumamente efectivas.

De la metaplasia intestinal al adenocarcinoma.

El problema más importante que plantea el EB es el de su posible evolución hacia el

adenocarcinoma de esófago. Otra de las razones mayores a tener en cuenta con respecto
a la significación clínica del EB es el gran aumento en la incidencia del adenocarcinoma
esofágico registrado en los últimos años, que se ha estimado de un 600% desde 1975 en
países occidentales desarrollados, correspondiendo actualmente a casi el 50% a 60% de
los cánceres de esófago en países como Estados Unidos y del Oeste europeo. Este
aumento en la prevalencia del adenocarcinoma de esófago también se ha observado de
manera concomitante en la prevalencia de EB.28 Si bien la posible evolución del EB a
adenocarcinoma esofágico está bien establecida, la estimación de este riesgo es
altamente heterogénea según los datos aportados por diferentes trabajos
epidemiológicos. Esta heterogeneidad queda reflejada de acuerdo a los valores de
incidencia de adenocarcinoma en pacientes con EB que varía en un rango de 1/46 a
1/441 pacientes por año según diferentes publicaciones. La variable incidencia en las
estimaciones epidemiológicas puede estar condicionada por un sesgo de publicación
como también por el modo en que se realizó la recolección de los datos. En un intento por
esclarecer este aspecto y evidenciar o no la existencia de un sesgo en aquellas
publicaciones en las que se reporta riesgo de adenocarcinoma en pacientes con EB se
realizó una revisión sistemática que fueron incluidos 27 trabajos publicados entre los años
1966 y 1998. Del análisis de los resultados surge que la mayor incidencia de
adenocarcinoma se presentaba en aquellos trabajos en los que el número de pacientes
incluidos era pequeño, mientras que el reporte de adenocarcinoma era mucho menor en
los que incluían un gran número de pacientes. De lo anterior se concluye que, si bien el
riesgo de adenocarcinoma en pacientes con EB es real, depende del tamaño de la
muestra. El verdadero riesgo estimado luego del análisis detallado de los datos obtenidos
de los diferentes trabajos es de 0,5% anual, siendo esta cifra más realista y compartida
por otros estudios recientes.

TUMORES BENIGNOS DEL ESOFAGO

TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA

Los adenomas se presentan como formaciones polipoideas. Su aspecto macroscópico y

microscópico recuerda los pólipos del colon. Al igual que en estos es importante la
búsqueda de displasia o degeneración maligna y conocer el estado del pedicuro. El
tratamiento puede ir desde una extirpación local a la esofaguectomía en caso de
degeneración neoplásica. Los pólipos inflamatorios no son malignos pero la causa que
los provoca es la inflamación crónica del esófago generalmente debido a reflujo
gastroesofágico que deberá ser tratado.

TUMORES MESENQUIMÁTICOS: GIST Y LEIOMIOMAS

Los leiomiomas eran los tumores benignos más frecuentes del esófago 60-70 % , y su
incidencia es del 1 al 2% dentro de los tumores del esófago . Se atribuía su origen en la
capa muscular del esófago y menos frecuentemente en la muscular de la mucosa. Estos
tumores no siempre dan las reacciones inmunofenotipo propia del músculo liso y en la
notificación moderna de GIST (Tumores del estroma gastrointestinal) involucra todos los
tumores de origen mesenquimático con cKit (C117) positivo. Estos tumores se originarían
en las células de Cajal y responden al tratamiento quimioterápico con mesilato de imitinib
(Glivec). La mayor parte de los tumores antes considerados leiomiomas son GIST,
diagnosticándose por reacciones especiales de inmunohistoquímica, ya que clínica y
macroscópicamente resulta difícil diferenciarlos de los verdaderos leiomiomas e incluso
de otros como los schwanomas que serán considerados más adelante. Son generalmente
únicos, a veces varios, siendo las formas múltiples el 2,4% dentro de los leiomiomas del
esófago36 . Una forma muy infrecuente es la conocida como leiomiomatosis e involucra a
casi todo el esófago17-36 . El sector más afectado es el tercio inferior y medio del
esófago36-20 . La leiomiomatosis puede ser múltiple o difusa. La leiomiomatosis múltiple
es rara y fue descripta originariamente por Lotard-Jacob20 que describe varios casos en
donde el esófago a la inspección parece normal pero agrandado pero al palparlo se
observa engrosamiento de la pared y numerosos nódulos pequeños (Leiomiomas). En la
leiomiomatosis difusa los nódulos fibromatosis son confluentes y hay fibras miomatosis
que no permiten la enucleación. El crecimiento de estos tumores se mantiene mucho
tiempo en la pared sin afectar la luz del esófago. La mucosa es desplazada hacia la luz
pero esta se afectada tardíamente y es muy importante su preservación. El crecimiento es
lento y llama la atención que los pacientes concurren a la consulta cuando tienen un
tumor bien desarrollado. En caso de leiomiomatosis llama tambien la atención que la
disfagia se establece cuando la afectación del órgano es importante. En general estos
tumores son benignos pero es muy difícil establecer cuales son malignos. Se han
establecidos algunos parámetros. Se consideran potencialmente malignos los que tienen
más de 5 mitosis X campo. Los tumores mayores de 5 cm. tienen una alta frecuencia de
recidiva. La malignidad es poco frecuente pero en los casos limites entre benignidad y
malignidad sólo la evolución alejada establece el verdadero diagnostico.

HEMANGIOMA

Los hemangiomas son tumores infrecuentes que se originan en la submucosa y

protruyen en la luz dando lugar a seudopólipos. La disfagia es tardía porque son tumores
blandos que no llegan a obstruir la luz. Pueden provocar hemorragias. La endoscopia
puede ser diagnostica al mostrar una formación azul grisácea, fácilmente compresible, lo
que debe hacer sospechar el diagnóstico de hemangioma y evitar la biopsia que esta
formalmente contraindicada. La ecoendoscopía permite observar la lesión, su localización
y puede precisar la naturaleza vascular de la formación. La tomografía computada
contrastada pone tambien de manifiesto la lesión.

POLIPOS FIBROVASCULARES

Los pólipos fibrovasculares se encuentran en sujetos mayores, generalmente hombres y

ubicados en el esófago alto por debajo del cricofaríngeo. El tamaño es variable siendo la
formación polipoidea alargada con un pedículo extenso que permite su movilidad tanto
hacia abajo como a la cavidad bucal, pudiendo producir obstrucción de las vías
respiratorias. La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o ulceraciones sobre
todo cuando las lesiones llegan al cardias y existe reflujo gastroesofágico.
Histológicamente es una formación recubierta por mucosa y en su interior tejido
conjuntivo, adiposo y vasos sanguíneos.

LIPOMAS

En la literatura médica no hay más de 20 casos resecados (Wang46 2005). Los lipomas
pueden estar ubicados en la submucosa y en la capa muscular. Los ubicados en la
submucosa pueden ser procidentes a la luz y también ser pedículos. El diagnóstico se
sospecha con la radiografía común al ver una formación clara generalmente delimitada o
en la toI-180 7 mografía que muestra una formación con la densidad del tejido adiposo, lo
que lo diferencia de otros tipos de tumores. Los lipomas pequeños no provocan molestias
y deben ser controlados. Los que tienen cierto tamaño se tratan quirúrgicamente. Estos
lipomas generalmente son delimitados y pueden ser extirpados por toracoscopía evitando
efectuar una toracotomía.

TUMORES MALIGNOS

.Las dos formas más comunes de cáncer de esófago se nombran según el tipo
de células que se vuelven malignas (cancerosas):

 Carcinoma de células escamosas: cáncer que se forma en las células delgadas y

planas que revisten el interior del esófago. Este tipo de cáncer se encuentra con más
frecuencia en la parte superior y media del esófago, pero se presenta en cualquier
lugar del esófago. También se llama carcinoma epidermoide.
 Adenocarcinoma: cáncer que comienza en las células glandulares. Las células
glandulares en el revestimiento del esófago producen y liberan líquidos como
el moco. Los adenocarcinomas se suelen formar en la parte inferior del esófago,
cerca del estómago.