-NIVELES DE CONCIENCIA Y ESTADO DE COMA-

¿Qué es la conciencia? -
este tiene diferentes aspectos dependiendo del contexto donde se valore,
William James decía que todos sabemos lo que es conciencia hasta que intenta
definirlo.
Desde el punto de vista neurocientífico se define como – la percepción de mi
medio interno y la capacidad que se tiene de poder interactuar con los estímulos
externos.
La conciencia pose diferentes contenidos como son
1- Tiempo
2- Espacio
3- Persona
Una persona que este orientado correctamente en estos 3 contenidos podemos
decir que es una persona consciente.
Desde el punto de vista epidemiológico, el deterioro o las alteraciones en el nivel
de conciencia van a implicar el 30% de todos los ingresos en las áreas de
emergencia, no todos ellos englobados en trastornos de tipo neurológico como
son eventos cerebro vasculares, traumatismos craneoencefálico o infecciones
del S.N, las principales razones de las alteraciones del estado de conciencia se
verán producto del alcoholismo y/o abuso de sustancias como cocaína,
anfetaminas, etc. También se puede ver alteraciones en personas que sufren de
epilepsias sobre todo en el estado postseptal, intoxicaciones por algunos
fármacos, la diabetes mellitus, hiperglicemia, hipoglicemia, estados infeccioso
del sistema nervioso.
Para entender los niveles de conciencia debemos de saber lo que es la corteza
cerebral, recordando que está constituida por sustancia gris- es la acumulación
de cuerpos neuronales, la parte central del encéfalo esta constituida por
sustancia blanca- es un cumulo de prolongaciones dendritas y axones.
El nivel de conciencia se sitúa a nivel de la corteza prefrontal- esta es la que
tiene que ver con las funciones mentales superiores como juicio, raciocinio,
personalidad, calculo, inteligencia, etc. El área de wernick, el área de broka- área
para la estimulación de la palabra, el área motora primaria.
Sistema reticular activador ascendente –
Es un acumulo de pequeñas células que están entrelazadas como una pequeña
red que regula el ritmo circadiano y es lo que hace que nuestra corteza cerebral
se despierte, esta esta relacionada con la producción de melanotropina que es
una sustancia del sistema nervioso muy parecía a la melanina- (recordando que
la melanina se secreta debido a un estimulo producido por el sol), entonces esta
misma estimulación solar provoca una estimulación en el sistema nervioso
central lo cual a su vez provocara secreción de melanotropina y esta a su vez
activaran el sistema reticular activador ascendente lo cual hace que uno se
despierte durante el día cuando el sol aparece, cuando el sol está
desapareciendo esa estimulación al sistema reticular activador ascendente
disminuye, disminuyendo el ritmo circadiano normal provocando que nos de
sueño. Esto también afecta en el estado del animo, si el sistema reticular
activador ascendente está en constante estimulación por la melanotropina ,
mientras más soleado está el día mejor será nuestro estado de ánimo, pero si el
día esta nublado disminuye la secreción de melanotropina y por consiguiente se
deja de estimular el sistema reticular activador ascendente haciendo que nuestro
estado cambie de eufórico a melancólico.
Debemos de saber que cuando hay una alteración en el nivel de conciencia el
sistema reticular activador ascendente es el que se altera.
El lóbulo parietal tiene que ver con las sensaciones, todo lo que se va a ser
consciente tiene que llegar a este lóbulo, excepto la sensación del olfato para
hacerse consciente.
Lóbulo occipital tiene que ver con la visión
Lóbulo temporal en la porción inferior en el uncus del temporal el olfato, en la
parte media el área auditiva primaria, en la parte superior e inferior el área de
wernick para la comprensión del lenguaje
Lóbulo de la ínsula
Tallo cerebral, este tiene 2 tipos de núcleos:
1- Núcleos propios – dentro de estos tendremos, núcleos respiratorios,
núcleos ambiguos, etc. Que tendrán que ver con la regulación de las
funciones vitales como la respiración, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria.

2- Núcleos de los pares craneales con excepción del 1 y del 2 que nacen del
diencéfalo
Cerebelo
Tiene función de mantener la postura, la coordinación y el equilibrio.
Cuando hay alteración de la corteza cerebral sobre todo en la parte frontal
tendremos alteración en el sistema reticular activador ascendente y en el
deterioro rostro caudal el paciente en un inicio tiene alteración de la conciencia.
Cuando hay una alineación sub facial o mas bien en un traumatismo cráneo
encefálico que presente un hematoma o un tumor cerebral el paciente se tornara
primero o hipoactivo o hiperactivo con periodo de agitación, agresividad o pasivo,
puede tornase somnoliento.
Herniación uncal donde el paciente pierde por completo la conciencia, dilata una
pupila y queda hemipléjico del lado contrario, si continua la presión intracraneal
ese deterioro rostro caudal va a provocar una herniación de las amígdalas
cerebelosas que comprimen el tallo cerebral principalmente el bulbo raquídeo y
termina matando al paciente por un paro respiratorio
El nivel de conciencia – podemos decir que es un paciente que reconoce su
medio interno y su capacidad para reaccionar ante estímulos externos. Hay
variantes como son:
1- la concentración profunda
2- falta de atención
El estado de confusión- es la incapacidad para pensar con rapidez y la claridad
ordinaria que se caracteriza por cierto grado de atención con tendencia a la
desorientación, cabe destacar que la confusión no necesaria mente refleja un
estado patológico. Cabe destacar que el estado de confusión puede presentarse
con trastornos tóxicos, uso de medicamentos metabólicos, demencia, pero sobre
todo en la privación del sueño.
Deterioro del nivel de conciencia-
Cuando tenemos alteraciones del nivel de conciencia en cuanto al deterioro
rostro caudal vamos a definir cuando un paciente esta somnoliento, este es el
paciente que mantiene los ojos cerrados y solamente es capaz de abrirlo cuando
se le hace un estímulo verbal. Ejemplo, si tenemos un paciente con este estado
vamos a ver que llamándolo por su nombre este abrirá sus ojos eh incluso si se
entabla una conversación este será capaz de añadir contenido a la mismo,
mientras se esté estimulando, una vez dejado de estimularse este paciente este
mismo volverá a dormir.
En el estado de estupor el paciente tiene los ojos totalmente cerrado y cuando
se estimula verbalmente el paciente no se despierta, solo se despertará si se
estimula desde el punto de vista táctil, el paciente se toca y este tiene una
respuesta de apertura ocular. Este tiene 2 categorías:
1- superficial- el paciente abrirá los ojos al tacto ligero, automáticamente se
deja de tocar al paciente este se duerme.

2- profundo- el paciente solamente es capaz de despertarse si se le hace

un estímulo doloroso, incluso el paciente es capaz de localizar el dolor,
una vez pasado el dolor el paciente cae dormido.
Estado de coma- es donde el paciente está completamente dormido, pero es
incapaz de despertarse mediante estímulos externos y no hay interacción de sus
necesidades internas entonces en este estado aun dormido el paciente puede
tener los ojos abiertos.
En el coma superficial- el paciente no despierta a ningún estimulo y sus
movimientos son desorganizados eh incordiados.
En el coma profundo- no hay respuestas a estímulos dolorosos, aunque sean
intensos.
En el coma vegetativo persistente- el paciente está en un coma profundo,
mejor conocido como el paciente en un estado vegetativo. Para decir que un
paciente está en este estado tiene que pasar un año. El paciente puede tener los
ojos abiertos, pero es completamente incapaz de responder ante los estímulos
externos.
En el coma vigil- el paciente está en coma, pero siempre mantendrá los ojos
abiertos, es capaz de seguir a una persona en movimiento, pero es incapaz de
interactuar con una persona.
En el coma sobre pasable- este es el estado en el cual hay una lesión del
encéfalo de forma irreversible, pero es posible conservar sus funciones a través
de medios artificiales sobre todo sus funciones pulmonares y cardiacas. El
paciente en este coma está en el preámbulo de una muerte cerebral y hay que
tener en cuenta que este paciente es un donador de órganos en potencia.
Hay una situación que se puede dar en el coma vigil y en el sobre pasable que
es el síndrome de enclaustramiento- este consiste en el estado del paciente
en el cual este esta consiente, pero no puede movilizar ninguna de sus
extremidades, en algunos casos si puede respirar y obedece siempre a lesiones.
En este síndrome se tiene una lesión en la parte superior de la medula espinal o
en la parte mas inferior del tallo cerebral.
Criterios de muerte cerebral- examen
Básicamente tenemos 3 criterios-
1- ausencia de las funciones cerebrales – el paciente esta en un coma
profundo, hay una carencia total de movimientos espontáneos y pueden
persistir algunos reflejos espinales involuntarios y algún tipo de respuesta
flexora o extensora ante los estímulos plantares.

2- ausencia de las funciones del tallo cerebral – el paciente no tiene

movimientos oculares espontáneos, esto es lo que se conoce como el signo
de muñeca- este signo consiste en que aunque giremos la cabeza vamos a
ver que los ojos siguen la cabeza y en ausencia de las funciones del tallo
cerebral vamos a ver que si tenemos la cabeza hacia la izq. y la mirada
también y giramos rápidamente la cabeza a la derecha vamos a ver que los
ojos irán más lento ósea que primero llegara la cabeza y después los ojos.
En este caso no hay respuesta pupilar, las pupilas estarán dilatadas eso
significa que el 3er par craneal y el 2do par craneal están afectados lo que
significa que se dañó el diencéfalo que es donde nace el 2do par craneal
además de la porción media del mesencéfalo, los pedúnculos la fosa Inter
pedicular que es por donde nace el origen aparente del 6to par craneal.
Parálisis muscular, bulbar, reflejo tusígeno, faríngeo, corneales (en caso de
este podemos decir que hay afección del 3er, 5to y 7mo par craneal) y de
succión están completamente abolidos, el paciente usted le hace reflejos
nauseosos y el paciente no va a presentar nauseas.
3- el paciente se encuentre en un estado irreversible de su estado de
coma- el examen o el interrogatorio se tiene que hacer en presencia de un
familiar, sobre todo cuando el paciente es potencialmente donador de
órganos, debemos de atender la temperatura, en un inicio los pacientes que
estarán entrando en una muerte cefálica van a estar normocrómico y estos
empezaran a tornarse fríos y ya no abra una regulación de la vaso regulación
por el sistema nervioso simpático esto es importante porque hay paciente que
por una intoxicación puede caer en un estado de coma y la temperatura
estará normal o baja, esto ocurre en paciente que tienen una intoxicación
alcohólica o en algunos trastornos endocrinológicos como los pacientes que
tienen una sobredosis por cocaína o tormenta tiroideas. si la temperatura es
alta en el coma debemos de pensar que el paciente tiene meningitis o esta
bajo los efectos de barbitúricos o alguna hepatopatía que puede ser
medicamentosa o congénita del mismo.
A los pacientes que presentan estos criterios debe de tenerse en cuenta:
1- Doppler transcraneal y sus características.
2- Electroencefalograma y sus características.
3- Cuales reflejos del tallo cerebral que están afectados.

Traumatismo Craneoencefálico(TCE)
Lesion fisica o deterioro funcional del contenido craneal, ocasionado por una
fuerza externa que induce un cambio brusco de energi mec., incluye la primera
vertebra cervical, la def incluye el cuero cabelludo.
R.D. connotación especial, país con mayor incidencia en el mundo de accidentes
de transito, ahora somos el segundo.
Historia:
1er-Se cree que cain y abel, pero no fue asi, Antes, artenisa estaba en su aldea
y un general agotado de la batalla fue a su casa y la obligo a que le cocinara, le
diera agua ardiente, tc. Luego se dormio, agarro una esttaca y se la clavo en la
sien (violencia de genero, mujer a hombre)
2do-Hijo ilejitimo del rey canan, mato a sus 11 hermanos para obtener el trono,
casi consquistando el castillo, una de las que trabajaba en el castillo, le tiro un
block, despues le dijo a uno que los seguia que le diera una estocada en el
corazon
• Los nativos no tenian una conducta delictosa. Luego de la entrada de los
españoles es que empieza ese comportamiento, hoja de amapola,
cocaina, marihuana.
En europa se practicaba las trepanaciones (agua ardiente, para
emborracharlos).
TCE se empezo a tratar-luego de llegar Ney Arias Lora, luego Jose Joaquin
Puello Herrera (comité olimpico dominicano), Pique peguero (santigago,
neurocirugia y residencia de esta)
Epidemiología: Basados en un trabajo de la pucmm sobre la incidencia en
nuestro pais.
1ra causa de muerte entre 1-45 años de edad. El mecanismo varia
dependiendo de la edad
Menores 5 años-caidas de sus propios planos de sustentación
16-45-motor
Mayor de 70- propio planos de sustentación-LO QUE OCURRE cerebro sufre
propiacorticasucorticar(?) y se pone mas pequeño. Vasos venosos (jovenes el
cerebro esta bien adosado al craneo y las meniges, cuando vamos envejeciendo
se despega(corticopropiasucorticar(?) y elonga esos vasos venosos) puediendo
provocar un hematoma subdural.
Relacion hombre-mujer: mas frecuente en hombres
Los paises desarrollados lugar preponderante
EE.UU-: 1.5-2 MILLONES EN UN AÑO, La mayoria son leve. El deporte (futbol
americano). Semejanza entre boxeadores y los del futbol ame. Trastornos de
conducta, memoria (descrito por medico patologo).
Moderado 10%
Grave:10%-70% fallecen(prehospitalarios o urgencias) 20% asociadas: fracturas
de huesos largos, otras lesiones.
Mortalidad: Penetrante (Los dos hemisferios) aumenta 90%
LEY 41: 135
Alcohol, droga, nivel socioeconomico,
911-cado 5 min un accidente de transito
73000 accidentes al año
50,000 sin uno de antibioticos ni manejo quirurgico (MUCHOS MILLONES SE
VAN EN ELLOS)
3.000 FALLECIERON ESE AÑO (911 SE CREO)
Boveda inflexible (que es el craneo, que lo delimita)
• fosa craneana frontal(etmoide, porcion esfenoide)
• Media (parietal, temp/ ala mayor esfenoides, tribus)
• Posterior (occipital)
Hueso temporal, el más delgado protegido por el musculo mas grande el m.
temporal(proteccion de su hueso, masticacion, articulación, proliferacion de
policulofiloso)
BOVEDA INFLExIBLE, SI AUMENTA LA PRESIÓN, PROVOCA HERNIACION
MATANDO AL PACIENTE.
OJO
Tracto corticoespinal/HaZ piramidal cruzado
(AREA 4 BROCKMAN DE NUESTRO CEREBRO,) representación medial
MIEMBROS INFERIORES, lateral Miembr INFERIOES, mas inferior tracto CE,
esas fibras se recogen en forma de abanico, pasan a nivel de los núcleos basales
en forma de capsula interna, esas fibras fibras pasan a traves fmesensefalo
como pedunculo cerebral, por el medio pasa el terecer apar crnaeal, desde el
mesencefalo se convierte en el puente en rodetes, bulbo raquideo como haz
piramidal cruzado(se cruza el 90 % de sus fibras en la medula espinal, por eso
lo delado derecho controla izquierdo)
Encefalo-sensibilidad, vision, funciones mentales sup, movimiento
Tallo-signos vitales, origenes pares craneales
Cerebelo-equilibrio coordinacion
Ley de Morro-Kelly: del encefalo tenemos: masa encefalica, lcr y sangre. Se
tiene que mantener equilibrio, ejemplo hematoma (menos lcr, aumento presion
intracraneana (8-12mmhg normal), a medida que el hematoma aumenta, lo
primero que ocurre es la disminución de producción lcr, luego congestion venosa,
etc. Pueden aumentar hasta 10, cuando llega a 22mmhg es irreversible,hay
descompresión quimica,etc
HAY:
• Exsocitosis con aumento del glutamato
• Aumento de radicales libre de membrana
• Desequilibrio electrolitico
• Apoptosis
• Isquemia secundaria

Lesiones cerebrales primarias: acción directa (golpe contragolpe asceleracion

y desceleracion)
Laceraciones en el cuero cabelludo
Fratura de la base de craneo
• Fracturas lineales(hueso frontal, muchos casos se asume que la
transferencia de energia se disipa por los senos frontales, en occipital no
hay mecanismo de transferencia de energia)
• DeprimidaS (muchas son quierurgicas, representan focos epilepticos,
debido a contaminación)
Hematoma epidural (ENCIMA DE LA MADRE)
Hematoma subdural(debajo de la madre)
Subaracnoidea (CAUSA PRINC. TRAUMATISMO, ESPONTANEA (RUPTURA
ANEURISMA
Intraventricular
Difusas
Conmosión cerebral[el px pierde el conocimiento, la tomo esta norma y
el px recobra el conocimiento a las pocas horas, a diferencia de
contusion cerebral, (pierde el conocimiento, luego se toma la tomografia,
y se ve la contusión)].
Lesion axonal difusa(px llegaban con deterioro nivel de consciencia,
presentando la misma sintomatologia desaceleracion y aceleracion,
luego se pudo saber que la vaina de mielina se rompia, se permeabilizaba
la membrana entrando sodio(arrastra agua), y se edematizaban los
azones; leve, moderado o severo )
Lesiones secundarias:
Edema cerebral
Hipertension endocranaial
Objetivo tx: identificar anomalias que requieran cirugia
Continuación Traumatismo Craneoencefálico
Lesiones secundarias
Las lesiones secundarias son básicamente:
• El edema cerebral
• Hipertensión endocraneal
Recordando que las lesiones primarias son las que se producen por la acción
directa (golpe, contragolpe, aceleración, desaceleración).
Y las lesiones secundarias son lo que una vez nosotros identificamos anomalías
craneales requieren una cirugía de urgencia. Por lo que nuestra prioridad como
médicos es identificar estas dos anomalías. Porque si el paciente tiene una lesión
quirúrgica o el px ya se operó, estas dos entidades son las que terminan con la
vida del paciente más adelante.
Daño diferido: es aquel en el que usted el paciente orientado y de repente el
paciente se enclavo o dejo de hablar, disminuye el nivel de conciencia y puede
morir en cualquier momento. Este daño diferido se ve en el 75% de los casos a
un hematoma que está en expansión y no lo vemos en una primera tomografía ,
como ocurre en este px de 27años que llego por sala de emergencia , solo
refiriendo perdida de la conciencia minutos después de un accidente, un poco de
amnesia postraumática y el paciente no tenía ningún otro déficit, a la hora y
media empezó a disminuir el nivel de conciencia , se hizo la tomografía y tenía
un hematoma epidural.
Otra condición que puede predisponer al daño diferido es el edema difuso, las
infecciones carotideas, vasoespasmo cerebral, hidrocefalia.
En las lesiones primaria mencionamos las lesiones difusas, hablábamos de la
conmoción cerebral y el daño axonal difuso. En la conmoción cerebral el paciente
pierde el conocimiento y en la tomografía va a estar normal, en la contusión
cerebral, que es lo contrario, el paciente pierde el conocimiento, permanece con
alteración de su estado de conciencia, pero la tomografía tenemos una evidencia
de un daño difuso a nivel cerebral. En la contusión cerebral no tenemos cambios
en la tomografía. En el daño axonal difuso tampoco tenemos cambios en la
tomografía. La diferencia en relación a la conmoción cerebral, es que este daño
axonal difuso va a ocasionar una alteración del nivel de conciencia importante
en el paciente y se puede clasificar en: grado 1, grado 2 y grado 3. Dependiendo
del periodo de tiempo en el que el paciente continúe con la pedida de la
conciencia. Si es 4-12 horas, estamos hablando de leve. Si pasa de las 12 y llega
de 24-48 horas ya decimos que es moderado y cuando pasa de las 48hr es
severo.
Que un paciente regrese de un daño axonal difuso grado 3 o severo es muy
difícil. Entonces con relación a la conmoción cerebral, actualmente la escala del
coma de Glasgow no es adecuada para valorar el trauma craneoencefálico leve,
donde el paciente tiene la mayoría de las veces 15-14 de Glasgow. Ya la escala
de Glasgow no es la más adecuada para evaluar estos pacientes.
Entonces, la sociedad americana de neurocirugía y en colorado también se hizo
un sistema que se llama sistema de cantu para clasificar la conmoción cerebral.
Entonces, habitualmente el daño craneoencefálico leve lo conocemos como
conmoción cerebral, esto ocurre porque un daño, Glasgow leve 14-15 es un
paciente que normalmente se va a recuperar y que no hay una entidad que
ponga en riesgo la vida del paciente de momento, pero ojo, hablábamos
anteriormente de que la mayoría de los traumatismos craneoencefálicos ocurren
en el deporte. Entonces, estos atletas pueden tener conmociones cerebrales,
que si no se detecta a tiempo la severidad de la conmoción cerebral (cosa que
hace la escala de Glasgow) el paciente entra en riesgo de padecer un segundo
impacto. por eso es que se realiza esta clasificación de conmoción cerebral.
El trauma craneoencefálico leve, lo vamos a llamar conmoción cerebral y
lo vamos a calificar en: leve, moderado y severo.
Leve: en este el paciente tiene una amnesia postraumática menor de 30min y
no tiene perdida de la conciencia.
Moderado: el paciente tiene alteración a nivel de la conciencia menos de 5min
o bien una amnesia postraumática mayor de 30min.
Grave: el paciente tiene perdida de la conciencia mayor de 5min o una amnesia
postraumática mayor de 24hr.
¿Como funciona?
Bueno, Si el atleta tiene el trauma y nosotros lo clasificamos como que es leve,
el paciente no se va a reintegrar al campo en ese momento, sobre todo por el
nivel de anestesia postraumática pero el paciente en el siguiente partido puede
reintegrarse.
Cuando es moderado, el paciente no puede reintegrarse durante una semana a
sus actividades deportivas y el hecho de que se reintegre es que de que una
resonancia magnética reporte que esta normal.
En el grave, entonces el atleta se está perdiendo la temporada, pero de que
regrese o no, dependerá de los resultados de la resonancia magnética.
Los signos y síntomas en el traumatismo craneoencefálico, vamos a tener signos
y síntomas sugestivos, que es lo que el paciente está sintiendo:
✓ Cefalea: podría orientarnos si el paciente esta sufriendo un daño cerebral
diferido, aunque la intensidad del dolor de cabeza es sugestiva y
dependerá de lo que el paciente nos indique.
✓ Parestesia o parálisis
✓ A nivel cognitivo hay cambios
✓ Nivel de conciencia del paciente
✓ Tamaño de la reactividad pupilar, * tanto este como el anterior son
bastante importantes*, recuerden que el reflejo pupilar trabaja dos pares
craneales: el nervio óptico y el oculomotor. el reflejo pupilar es muy
importante, si tenemos un paciente donde las pupilas están dilatadas y no
están reactivas, tenemos que empezar a ‘pensar que este paciente tiene
un daño craneoencefálico severo y muy probablemente es el preámbulo
a una muerte encefálica. Si el paciente tiene una pupila dilatada y la otra
pupila está pequeña (anisocoria), esta anisocoria es muy importante que
le prestemos atención porque muy probablemente este paciente no tenga
mas 30min-1hr para hacerle un drenaje del hematoma y evitar la muerte.
Esta anisocoria ocurre porque justo en el medio de los pedúnculos cerebrales
viene el 3er par craneal , tienen importancia ya que desde la porción mas
superior del mesencéfalo, es supraterritorial (por encima del tentorio)
mientras que el resto es infraterritorial, así que cuando tenemos un hematoma
epidural en el contexto de una herniación unscal donde el uncus del temporal
 se hunde y comprime el tentorio, el tentorio va a comprimir el mesencéfalo ,
al comprimir el mesencéfalo ya el paciente sé que hemipléjico del lado
contrario pero va a dilatar la pupila del mismo lado porque el tercer par
craneal esta justo en el medio de pedúnculo mesencefálico. Entonces, estos
pacientes dilatan la pupila del mismo lado donde está la compresión y va
entonces a desarrollar una hemiplejia del otro lado. Si ese paciente no se
descomprime rápido es un paciente que eventualmente puede fallecer, el
paciente puede presentar disfunción de algún par craneal. En una pupila
dilatada se puede ver también si tenemos un trauma directo a nivel ocular
que lesione directamente el tercer par craneal sin que necesariamente el
paciente tenga una alteración del nivel de conciencia. Si el paciente no tiene
alteración del nivel de conciencia y solo tiene las pupilas dilatadas, pues
podemos pensar en un trauma directo o que la paciente tenía un defecto
visual que no permite que el reflejo pupilar sea captado por el segundo par.
✓ Diaforesis: esta se observa sobre todo en pacientes que tienen
ganglios axonales difuso y los vómitos. Es un vomito en proyectil (que
no está precedido por nauseas)
Como abordar a un paciente con traumatismo craneoencefálico
Nota: siempre que tengamos un paciente con traumatismo craneoencefálico y
alteración de la conciencia, debemos de sospechar de un traumatismo vertebro
medular hasta que se demuestre lo contrario. Porque entre un 15-20% de los
pacientes que llegan con traumatismo vertebro medular nosotros empeoramos
el cuadro clínico por no inmovilizar adecuadamente la columna cervical.
A: Comprobar vía aérea, control cervical: apertura de vía aérea, aspiración de
secreciones, collarín cervical
B: Frecuencia respiratoria, inspección de tórax, oxigeno
C: circulación: aquí vamos a enfocarnos a cualquier dato que nos oriente a que
el paciente tiene pérdida de sangre, el paciente pueda estar en peligro de entrar
en un shock hipovolémico, porque como de por si una hemorragia puede
complicar la vida del paciente debemos también proteger el cerebro, ya que con
una perdida considerable se puede perder la percusión cerebral. Debemos hacer
una revisión toracoabdominal, hacer una buena palpación en el abdomen para
determinar la posibilidad de que el paciente este haciendo un trauma cerrado de
abdomen por ruptura de vísceras que pueden matar al paciente. Medir el llenado
capilar en el purplejo de los dedos, que no debe durar mas de 2segundos en
ponerse rojo nuevamente, si tarda mas de 2 seg entonces podemos pensar que
este paciente esta en un shock hipovolémico con una pérdida de sangre
importante y que pudiera estar inconsciente.
D: dishability: en este vamos a estudiar la escala de Glasgow: apertura ocular,
respuesta verbal, respuesta motora, exploración pupilar. (OJO: DE TODOS
ESTOS PARAMETROS AL QUE SE LE DEBE DAR MAS IMPORTANCIA ES
A LA RESPUESTA MOTORA) Se debe llegar a la llegada del paciente, a los
15min, a la media hora y si el paciente refiere cierto grado de estabilidad
realizarla cada 1 hora, las primeras 12-24horas. Si el paciente presenta alguna
disminución del estado de Glasgow de 1,2 puntos en relación a la valoración
inicial. Pues a este paciente hay que repetirle nuevamente todos los estudios de
imágenes.
E: exposición de zonas afectadas: cubrir y prevenir hipotermia
La escala de coma del Glasgow va a evaluar tres parámetros:
✓ Apertura ocular
✓ Respuesta verbal
✓ Respuesta motora
*(DE ESTOS TRES LA MAAAAS IMPORTANTE ES LA RESPUESTA
MOTORA) *
✓ Respuesta Ocular: Si el paciente tiene una apertura ocular espontanea,
le damos 4 ptos. Si tiene es tras el estimulo de la voz 3 ptos, apertura
ocular al dolor solo 2ptos, sin respuesta 1 pto.

✓ Respuesta verbal: si esta consciente y orientado 5 ptos, frases

desorientadas 4 ptos, palabras incomprensibles 3 ptos, solo sonidos o
balbucear palabras 2 ptos, sin ningún tipo de respuesta 1 pto

✓ Respuesta Motora: si obedece ordenes 6 ptos, si localiza el dolor 5 ptos,

retira el dolor 4 ptos, si tiene una flexión anormal (indica daño a nivel del
tracto rubroespinal) estado de decorticación 3 ptos, extensión 2 ptos ,
hiperextensión o descerebrado , en este caso es muy difícil que el
paciente se recupere de este estado 1 pto.

✓ Leve: 14-15

✓ Moderado: 9-13

✓ Severo: 3-8

El paciente que tiene un:

• 3 en Glasgow, la mortalidad en estos casos es de un 90% y su capacidad
funcional de 5%
• si el paciente tiene un Glasgow de 4 la mortalidad seria de un 76% y su
capacidad funcional a penas de un 10%
• Si el Glasgow es de 5, 62% y su capacidad funcional 18%
• Entre 6-7 su mortalidad es de 51% y su capacidad funcional puede ser de
44%.
La capacidad funcional es inversamente proporcional a la magnitud de la escala
de Glasgow cuando el paciente llega.
Blanco: hueso
Mas oscuro: Aire
Ventrículos laterales: casi igual que el aire
Sangre: se va a ver blanquita cuando es sangre aguda
Nota: en un trauma craneoencefálico la tomografía cerebral siempre será el
examen de elección.
Imagen que tiene varias tomografías:
1. Hematoma epidural: tiene una forma biconvexa, recordando que le
epidural esta por encima de la duramadre, entonces la duramadre lo que
hace es que intenta atrapar este coagulo para que no llegue al cerebro y
por esto toma esa forma.
Hematoma subgaleal (chichón)
2. Hematoma intraparenquimatoso: con colapso del sistema ventricular
ipsilateral al hematoma, con desviación importante de la línea media.
Cuando la desviación es de mas de 5 es un parámetro radiológico que
indica que a este paciente hay que realizarle una cirugía.

3. Hemorragia subaracnoidea: discurre a través del espacio

subaracnoideo, donde quiera que haya surco ahí va la hemorragia, este
tipo de hemorragias es muy característico de la rotura de un aneurisma
cerebral de arteria comunicante anterior. La causa mas frecuente de este
tipo de hemorragia es el traumatismo craneoencefálico, este se produce
a nivel cortical.

4. Hematoma subdural: este tiene la característica a diferencia del epidural,

de que no es tan voluminoso. Es mas alargado que el hematoma epidural,
este se va a extender a más de lóbulo cortical. Aunque por más pequeño
que lo veamos, desplaza la línea media por edema. En este caso es un
hematoma subdural agudo por la cantidad de sangre (lo que se ve en
blanquito). Esta esta cargada de carboxihemoglobina.

Indicaciones de tomografía:
Glasgow: 15
✓ Alteraciones de la coagulación
✓ Abuso de drogas, sospecha de etilismo
✓ Alcoholismo crónico
✓ Edad avanzada
✓ Demencia o epilepsia
✓ Patología neurológica previa
✓ Perdida transitoria de la consciencia
✓ Amnesia postraumática y cefalea persistente
 ✓ Nauseas, vómitos
✓ Síndromes vestibulares
Evaluación y tratamiento inicial:
• Mantener la vía aérea expedita y control de columna cervical
• Oxigenación y ventilación adecuada so (saturación de oxígeno) más de
95% control de hemorragia externa y TA adecuada. TAM mayor de
90mmhg
• Evaluación de estado neurológico
• Descarte de otras lesiones traumáticas
• Mantener cabecera elevada
• Analgesia
Estrategia de tratamiento hospitalario:
• ABCDE
• Siempre solución salina fisiológica
• Manitol / sol. Salina hipertónica
• Ventilación
• Antibioterapia
• Antiepilépticos
Evaluación y tratamiento inicial:
INTUBACION ENDOTRAQUEAL/NASOTRAQUEAL
• Glasgow menor de 9ptos
• Dificultad respiratoria o ritmos anormales
• PAS menor de 90mmhg
• Saturación de O2 menor de 95% PC02 mayor de 45mmHg
• Lesiones graves del macizo facial
• Si requiere cirugías inmediatas
• Siempre que se dude de su necesidad
Manejo de TEC severo
• UCI
• Monitorización
• PIC
• Saturación 02 yugular
• Doppler
• TAC
• General
Objetivos:
• Normotermia
• PA 02 más 70 mmHg
• PaCO2: 30-35 mmHg
 • TA medio más 80-100 mmHg
• Normovolemia
• Hemoglobina más de 10gl/dl
• Osmolaridad plasma más 290 mOsm.
Avisar urgente NC:
• Descenso SCG de 2ptos
• Desarrollo de hemiparesia/hemiplejia
• Fenómeno de Cushing
• Desarrollo de arreactividad pupilar
CONCLUSIONES
• Es necesario la inversión de recursos y la implementación de leyes para
la prevención de accidentes de tránsito.
• Se deben realizar investigaciones que arrojen datos sobre las secuelas e
impacto social de TCE en el país.
• A pesar de la extensa investigación en cuanto a la fisiopatología de la
espasticidad, su etiología sigue siendo parcialmente desconocida.
TRAUMATISMO RAQUIOMEDULAR
La lesión vertebro medular es una lesión que involucra la medula espinal ya sea
las raíces espinales que salen de la medula espinal, la columna que resulta un
tipo o grado de compromiso ya sea permanente o transitorio de las funciones
neurológicas que depende de la medula espinal. La prevalencia del traumatismo
cráneo encefálico es una causa de discapacidad importante entre las personas
que están entre los 15 a 40 años , este tipo de lesiones es mas frecuente en el
sexo masculino entre un 60 a un 70% esto esta relacionado a que los hombre
realizamos mayores actividades de mayor riesgo a diferencia de las mujeres,
podemos tener traumatismo a nivel de la columna cervical, columna torácica,
columna lumbar, pero la más frecuente es el traumatismo de la columna cervical
son aproximada mente un 55%, 2/3 del traumatismo raquimedular se produce a
nivel cervical, 1/3 en la columna torácica y lumbar, la mortalidad por un
traumatismo raquimedular aislada sin estar asociada a algún otro traumatismo
es de un 11%, la sobrevivida es por encima de un 85% mas de las 24h.
La problemática sanitaria que representan los pacientes con un traumatismo
raqueo medular es la estadía hospitalaria prolongada y esto repercute en costos
extremadamente altos en su tratamientos.
Todo lo antes mencionado explicaría el 5% de todos los pacientes
politraumatizados graves con o sin traumatismo cráneo encefálico
concomitantes 2/3 de estos pacientes se presentan con trauma vertebro medular
sin un déficit neurológico pero 1/3 si tendrá déficit neurológica, va a estar
presente el traumatismo vertebro medular en un 2% del traumatismo cráneo
encefálico grabe, pero el trauma cráneo encefálico si se va a asociar al
traumatismo raqueo medular en aproximadamente un 15 a un 20%, en la
mayoría de los traumatismos vertebro medular es un traumatismo cerrado, en
los conflictos bélicos si podemos observar lesiones raquimedulares abiertas.
El síndrome de Brown Sequard o de hemiseccion medular - El síndrome de
Brown Sequard es una afección descrita por primera vez en el año 1849 por el
fisiólogo y neurólogo Edouard Brown-Sequard; la cual se distingue por presentar
una serie de síntomas neurológicos muy concretos provocados por una lesión
en la médula espinal. Concretamente, esta lesión hace referencia a una hemi
sección medular que por regla general perjudica a la mitad lateral.
Como consecuencia, la persona que sufre de síndrome de Brown Sequard
experimenta debilidad muscular, entumecimientos y parálisis que puede diferir
de una persona a otra y la pérdida de la sensibilidad de distintas zonas del
cuerpo.
Estos efectos tienden a darse en la función motora activa por debajo del punto
de la médula espinal donde se sitúa la lesión. Además, la zona afectada por la
parálisis también se ubica en el mismo lado donde se ha producido del daño
medular.
Alrededor del mundo podemos decir que ocurren alrededor de 60 a 50
traumatismos vertebro medulares.
Todo paciente con deterioro del nivel de conciencia involucrado en un
politraumatismo que tiene una lesión medular hasta que se demuestre lo
contrario radiográficamente y a través del examen clínico del paciente, el
paciente que esta consiente y no presente un déficit motor ni sensitivo pero que
si presente dolor cervical siempre tenemos que sospechar que el paciente tiene
un traumatismo vertebro medular, en los niños es menos frecuente que en los
adultos a la relación entre el traumatismo cráneo encefálico y el trauma
raquimedular en los niños es de 30 a 1 y comparando el traumatismo vertebro
medular en los adultos el traumatismo raqueo medular en los niños, aquí hay un
mayor compromiso de los ligamentos en los niños, en los adultos hay mayor
compromiso de la parte ósea esto por la laxitud que tienen los ligamentos
independientemente de que nosotros encontremos en estudios de imágenes una
integridad en la porción vertebral y la medula espinal, en los niños no podemos
excluir la posibilidad de un daño medular porque muchas veces por la laxitud de
estos ligamentos tenemos una luxación o una sub luxación y esta misma laxitud
de los ligamentos hace que la columna vertebral se vuelva a alinear,
independientemente de esto, este mecanismo puede provocar traumatismo a
nivel de la medula
En cuanto a la etiología del traumatismo vertebro medular la mayoría de estos
ocurre por accidente de tránsito, violencias involucradas, caídas de alturas
representan aproximadamente un 20% y en los deportes sobre todo en los que
tiene que ver con clavados y aquellos en los que involucren altura hay una
incidencia bastante alta.
¿Cuántos nervios cervicales espinales hay?-
Son 8
¿Cómo está conformado el plexo braquial?-
De manera segmentaria este este compuesto de C5 a T1
¿Qué es un plexo braquial prefijado y postfiijado?
1. Plexo braquial prefijado: Cuando la raíz más superior es C4 y la más
inferior C8.

2. Plexo braquial postfijado: Cuando la raíz nerviosa más superior

proviene de C6 y la más inferior de T2.
¿Hasta dónde llega la medula espinal?
Esta llega hasta L1 - L2
La vertebra- está constituido por el cuerpo vertebral, entre cada cuerpo vertebral
vamos a tener los discos intervertebrales los cuales van a estar constituidos por
un anillo fibroso alrededor y en el centro un componente gelatinoso constituido
en más de un 90% por agua, vamos a tener las carillas articulares, las apófisis
articulares una apófisis transversa, las láminas estas se unen hacia atrás y
formaran la apófisis espinosa, y en el medio tendremos el agujero vertebral el
cual albergara a la medula espinal. Es importante porque si aquí tenemos la
medula espinal puede sufrir traumatismo por la ruptura de alguna de las
estructuras óseas, sobre todo cuando hay ruptura del ligamento longitudinal post,
podemos tener una protrusión del disco intervertebral y este a su vez provocar
compresión de la medula espinal y generar un déficit agregado. La columna
vertebro-cervical va a tener una irrigación sanguínea además de drenaje venoso,
a nivel cervical la medula espinal tiene una irrigación que la va a dar las arterias
espinales anteriores ambas salientes de la arteria vertebral y la porción posterior
de la medula esta irrigada por la arteria espinal posterior. A nivel toraco
abdominal la aporta abdominal va a dar ramas espinales hacia la medula espinal,
hay una arteria que sirve para resguardar el flujo sanguíneo de irrigación hacia
la porción toraco abdominal y lumbar de la medula espinal llamada arteria de
arteria de Adamkiewicz.
Hacia delante de los cuerpos medulares tenemos los:
ligamentos longitudinales anteriores- (este es bastante ancho y está
cubriendo básicamente toda la porción anterior y parte de la media del cuerpo
vertebral)
hacia la parte posterío
ligamento longitudinal posterior – (este es muy pequeño y cubre la porción
medial por esta razón las hernias discales no son más frecuente a nivel medial
si no que son más frecuente a nivel lateral, lo mismo ocurre en traumatismos
vertebro medulares cuando tenemos compromiso de los discos intervertebrales
donde se aprecia que hay mayor compromiso hacia la parte lateral)
la sustancia gris de la medula espinal- esta se encuentra central y va a tener
forma de H además de que en ella se encuentran todos los núcleos de la medula
espinal y las porciones nucleares. La parte posterior de esta va a ser sensitiva y
en ella tendremos la laminación de rexed con la lamina 1,2,3,4 que van a recoger
la información sensitiva que proviene de los elementos derivados del ectodermo
ósea la piel, la porción exteroceptiva, la lamina 4 va a recibir la información de
los elementos derivados del mesodermo básicamente de este deriva hueso,
musculo y articulaciones además del huso muscular y el lóbulo tendinoso de
Golgi llega también a este nivel, en la sustancia gris también vamos a tener un
3er cuerno lateral que aparecen los segmentos torácicos y va a corresponder a
la primera neurona simpática y a este nivel de la laminas de rexed va a recoger
la información sensitiva de los elementos derivados del endodermo las cuales
van a ser las vísceras, las laminas 7 y 8 serán una via con el cerebelo, lamaina
9 es la mas grande y a partir de ella se forma la raíz motora, la lamina 10 se
conoce como el núcleo de onuf este esta justo a nivel del conducto medular
central y va a corresponder a la inervación al musculo isqueo cavernoso y bulbo
cavernoso para la erección del pene en el hombre y el clítoris en la mujer pero
también va a inervar los esfínteres anales y vesicales, cuando tenemos lesiones
a este nivel lesiones centrales medulares vamos a tener trastornos en los
esfínteres
la sustancia blanca - se va a encontrar alrededor de la sustancia gris, en esta
sustancia se van a encontrar los tractos.
Los tractos se van a dividir en cordones:
1. cordón anterior – este es motor.

2. cordón lateral – este es mixto, ósea tanto motor como sensitivo. Este va
a tener 2 tractos sensitivos ascendentes (tracto espinotalámico lateral-
este lleva la sensibilidad termo-analgésica ósea dolor y temperatura) y
tracto motor descendente (tracto cortico espinal o haz piramidal
cruzado – este hace posible que nos podamos mover a voluntad)

3. cordón posterior – este es sensitivo. Este esta constituido por 2 tractos

(tracto grácil y tracto cuneatus estos van a llevar la sensibilidad
propioceptiva, discriminación de la sensibilidad profunda, sentido de
vibración, sentido de posición, tacto fino que nos provee la capacidad de
la estereognosia que esta es la capacidad de reconocer objetos aun con
los ojos cerrados)
La medula espinal se compone de una raíz posterior – es sensitiva y una raíz
anterior – es motora, ambas se unen y formaran las raíces espinales, estas se
van a ir elongando y podemos ver que la primera raíz cervical nace por arriba de
C1, C2, C3, C4, salen básicamente horizontales y a medida que van
descendiendo para alcanzar su agujero intervertebral correspondiente se van
elongando mas lugares hasta llegar a niveles como los torácicos donde las raíces
se tienen que elongar 3 niveles hacia abajo y lumbosacro de 3 a 4 por eso los
niveles sensitivos cuando se habla de columna vertebral son diferentes a los que
se va a reflejar a nivel de la medula espinal.

Fisiopatología de las lesiones vertebro medulares.

Tenemos lesiones primarias que a igual que en el traumatismo crano encefalico
van a resultar en la trasferencia de la energía mecánica directo, lesiones
secundarias que se producen por hipoxia o por disminución en el flujo sanguíneo
medular que se va a reflejar en isquemia medular.
Causas que producen disminución del flujo sanguíneo medular –disminución de
la presión de perfusión medular que esto puede ocurrir en una hipotensión
sostenida como por ejemplo en los casos de shock hipovolémico, reducción del
diámetro raquiomedular, si hay una compresión de la medula espinal.
Lesiones primarias –
1- hiper extensión medular – cuando nuestro cuello realiza un movimiento
posterior excesivo sobre la cabeza, vamos a tener ruptura de las apófisis
espinosas, ligamento longitudinal posterior el cual puede generar
compromiso medular.

2- Hiper flexión- es un movimiento anterior excesivo de la cabeza sobre el

tórax donde vamos a ver un desplazamiento de los cuerpos vertebrales
hacia adelnate provocando una antera listesis con lesión del ligamento
longitudinal anterior ruptura del ligamento longitudinal posterior lo que
conlleva a que esta vertebral que produce la antero listesis se insinúa
hacia el canal medular provocando compresión a ese nivel.

3- Las fracturas por compresión- esto es cuando el peso de la cabeza o

de la pelvis provoca una fractura por aplastamiento, los fragmentos
pueden ir hacia adelante herniándose hacia el ligamento longitudinal
anterior. Muchas veces el estallido de la vertebra provoca que estos
fragmentos que salen disparados funcionen o hagan la función de un 2do
proyectil que aparte del trauma directo hacia la medula espinal puede
generar estos fragmentos lesiones lasinantes de la medula espinal

4- Movimiento de rotación- es cuando tenemos una rotación excesiva del

torso o de la cabeza sobre el cuello moviéndose de un lado para otro,
principalmente tenemos lesiones de las carillas articulares, de las láminas
y este tipo de lesión se asisia mucho a lesión es de las raíces nerviosas

5- Flexión lateral- hay una fuerza directa lateral sobre la columna vertebral,
rompiendo las carillas articulares, puede lesionar las raíces nerviosas y
vemos que los discos se van a herniar hacia la zona lateral en dirección
al canal medular provocando una compresión subyacente.
 6- Fractura por estiramiento- tenemos un estiramiento excesivo de la
columna o de la medula espinal.
Lesiones secundarias de la medula espinal – estas se pueden producir por
rupturas de la arteria espinales por trombosis o hipo perfusión debido a shock
hipovolémico las cuales producen con mayor frecuencia lesiones secundarias de
la medula espinal. Es importante saber que puede haber lesión medular sin daño
a nivel de la columna vertebral, pero puede haber lesión de la columna vertebral
sin daño a nivel de la medula espinal.

Las 3 columnas de Denis-

1. Columna anterior – está formada por los 2/3 anteriores de del cuerpo
vertebral
2. Columna media – está formada por el tercio posterior del cuerpo
vertebral llegando hasta la apófisis transversa
3. ¿¿Columna posterior – está formada por las láminas de las apófisis
espinosas??
Para que un paciente pierda la estabilidad en su columna vertebral se requiere
que pierda 2 de estas 3 columnas y solamente pierde una la columna puede
continuar estable, pero si en un segmento vertebro medular comprometido por
un traumatismo ósea hay 2 o más de estas vertebras comprometidas entonces
hablamos de una inestabilidad y a este paciente hay que realizarle una atrolisis.
EXAMEN FISICO
Con relación al examen físico, lo más frecuente que va a presentar el paciente
que está consciente y orientado es dolor, ya se a nivel cervical, a nivel torácico
o a nivel lumbar, debemos de saber que la manera de hacer un examen
adecuado es a través de las imágenes.
Clasificación de las lesiones medulares se realizan por 2 razones principales
1. Para tomar una conducta terapéutica
2. Para poder predecir un pronóstico en cuanto a la magnitud
La lesión que es completa el paciente no tiene ninguna evidencia de ninguna
lesión por debajo del nivel de la lesión ej- se lesiono a nivel de T10 y la lesión es
completa, el paciente no tiene ninguna función ni motora, ni sensitiva, ni
esfinteriana, la lesión incompleta ya evidencia de alguna función por debajo del
nivel de la lesión.
2/3 de todas las lesiones vertebro medular son lesiones incompletas.
La escala de Asia nos va a clasificar las lesiones de la medula espinal desde tipo
A hasta tipo B, sabiendo que
La lesión tipo B- es un paciente que está completo a pensar de tener un
traumatismo vertebro medular sus funciones neurológica medulares están
completamente normales, esta lesión tipo B será una lesión incompleta, con
función sensitiva a nivel de s4 a s5 que es la región esfinteriana- la región
perianal.
la lesión tipo A- en esta hay una lesión completa donde no tenemos ninguna
función ni sensitiva, ni motora, ni a nivel de los esfínteres tanto anales como
vesicales.
Lesión tipo C -esta será una lesión incompleta esta nos habla de que la función
motora, la fuerza muscular del paciente va a estar por debajo de 3
Cuando es una lesión incompleta la función motora de estos pacientes va a estar
por encima de 3.
Síndromes medulares- van a estar caracterizados por perdida completa de la
sensibilidad y motricidad en algunos casos por debajo de la lesión, pero esto
ocurrirá en el 3% de los casos, la mayoría de ellos son síndromes medulares
donde estos síntomas van a ser con lesiones incompletas, porque el paciente va
a presentar y preservar algún tipo de lesión, estos síndromes incompletos van a
tener hayasgos neurológicos variables, con perdida parcial de la sensibilidad y
motrisidad por debajo de la lesión.
Estos síndromes van a ser 3 – ojo examen
1. Síndrome medular central – vamos a ver que a este nivel se presentara
un trastorno motor, pero mas acentuado por la disposición de la
distribución a nivel de las extremidades superiores en relación a las
inferiores. Siempre va a ver un trastorno esfinteriano ya sea por relajación
o por retención urinaria y el paciente puede presentar impotencia o puede
presentar priapismo dependiendo de la magnitud del trauma y se
presentar una disestesia una sensación de quemazón sobre todo a nivel
de las manos y de los brazos, estos trastornos sensitivos van a estar
relacionados a la magnitud del trauma. En resumen el paciente perderá la
movilidad completa a demás de la sensibilidad termoalgésica, dolor y
temperatura y solamente conservara el cordón posterior.
En el síndrome del cordón medular central – el paciente va a tener trastornos
motores que va a ser mas acentuado en las extremidades superiores que las
inferiores, y en las superiores va a presentar sensación de quemadura o dolor
en parche y siempre va a ver trastornos esfinterianos.

2. Síndrome medular anterior – en su lugar de afección va a ver una parálisis

motora completa, recordando que las raíces moteras van a salir por la
parte anterior y se vera afectado el Cordón lateral junto con el Cordón
anterior, en resumen, un paciente con síndrome medular anterior va a
tener perdida motora completa, perdida de la sensibilidad termo
analgésica, dolor y temperatura debido a que este es el tracto de grácil y
cuneatus, pero se va a conservar el Cordón posterior que este será el
trato grácil y cuneatus el cual se encarga del sentido de la pisicion,
discriminación de los puntos, sentido del tacto fino, sentido de viibracion.
 También se afectara el tracto cortico espinal lateral y el tracto
espinotalámico lateral.

3. Síndrome de El síndrome de Brown Sequard o de hemiseccion medular-

es cuando la mitad de la medula espinal esta comprometida, se manifiesta
del mismo lado que el paciente va a perder la movilidad, la parte motora
la va a perder y de ese mismo lado perderá el cordón posterior, entiéndase
discriminación de los puntos, sentido de vibración y tacto fino y del lado
contrario el tracto espino talámico lateral se cruza en un nivel superior se
va a ver afectado la sensibilidad termoalgésica del otro lado. Del mismo
lado de la lesión va a ver perdida de la función motora va a ver perdida
del Cordón posterior sensibilidad profunda y del lado contrario va ver
perdida de la sensibilidad termoalgésica.
Shock medular
Son manifestaciones ralcionadas al traumatismo vertebro medular, en esta
pueden ocurrir varias cosas o todas juntas, ejmp- iterrupcion del tino simpatico
donde vermos perdida del tono vascular, las arterias e van a vaso dilatar y vamos
a tener una tendencia hacia la bradicardia y dará lugar a que haya un
estancamiento de la sangre a nivel venoso y el paciente tendrá síntomas
parecidos a la hipovolemia el cual va a ocurrir por acumulación de sangre por la
hipotonía en la musculatura vascular.
Diferencia entre shock medular y shock neurogénico EXAMEN
56-53

98617

Audio de Hidrocefalia
Hasta hace poco el tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia más frecuente que
se realizaba en neurocirugía hasta hace poco tiempo, era la cirugía de columna
como la tromboectomia para la revascularización cerebral aumentado
significativamente el número de casos quirúrgicos y los ha desplazado un poco,
pero es una realidad que afecta a ambos extremos de la vida, con diferencias en
los mecanismos etiológicos y con variaciones en la presentación clínica, la
hidrocefalia puede afectar tanto a recién nacidos (Neonatos), inclusive ya hay
procedimientos para corrección de estenosis del acueducto de Silvio a nivel
intrauterino.
Anatomía del líquido Cefalorraquídeo
En el sistema reticular normal, tenemos la corteza cerebral, el tallo cerebral,
ventrículos laterales, los cuernos anteriores, los cuernos posteriores, los cuernos
temporales. En los ventrículos laterales se produce la mayor parte del líquido
cefalorraquídeo, pase el LCR a través del acueducto del Agujero de
Monroe o agujero intraventricular hacia el tercer ventrículo que se
encuentra justo en la parte central de diencefalo con ambos talamos de ambos
lados; tenemos el tercer ventrículo que es una estructura en forma de Gallo.
Desde ahí el tercer ventrículo pasa el LCR a través del acueducto de Silvio que
atraviesa el mesencéfalo en la línea media y va a desembocar en el piso del
cuarto ventrículo, en la fosita romboidea, aquí a este nivel el LCR desde pasa
hacia el espacio subaranoide a través de dos agujeritos de Lushcka y un
agujerito de medial de Magendie.
La hidrocefalia entonces es esto: un aumento o agradamiento del tamaño del
sistema ventricular, (recuerden que en el encéfalo tenemos tres componentes:
el encéfalo, masa encefálica, sangre, LCR), por lo que si aumenta cualquiera de
estos componentes, los mecanismos compensatorios ya de la ley De Monroe
que ya no permiten esa compensación, entonces viene la hipertensión
endocraniana que es algo típico de la hidrocefalia.
Dentro de las funciones del LCR
• Funciona como un amortiguador a nivel del espacio subaranoideo para
las microtraumas a nivel del encéfalo.
• Pude simular como si fuera la linfa del sistema nervioso.
• Ayuda al transporte de algunos neuromoduladores como endorfinas, entre
otros.
• Nos da informaciones desde el punto de vista clínico sobre algunos
procesos inflamatorios e infecciosos del SNC. A través de la obtención del
LCR nosotros podemos deducir, saber u obtener una aproximación
diagnostica a ciertas enfermedades desmielinizantes como la Esclerosis
Múltiple, el Síndrome de Guillain-Barre, entre otros. Lo mismo ocurre con
los procesos infecciosos, el LCR nos ayuda a poder anticipar un
trat6amiento, como el caso de un antibiótico de forma empírica o descartar
la posibilidad de una meningitis bacteriana y pensar en una meningitis
viral o fúngica.
• Sirve como vehículo para la administración de algunos medicamentos,
sabiendo que el encéfalo está protegido por la barrera hematoencefalica
que es una membrana semipermeable que ayuda bastante porque
favorece que los procesos infecciosos entren con poca facilidad, pero asi
como se instauran estos tipos de procesos puede dificultar la entrada de
medicamentos al SNC, muchas veces estos medicamentos son
administrados de forma intratecal a través de un reservorio, etc. Pero
también, los bloqueos regionales para los procedimientos quirúrgicos
sobre todo ortopédicos, ginecológicos, se utiliza con mucha frecuencia.
 La producción del LCR entre el 80%-90% se produce en los plexos coroideos.
Hay zonas extracoriodales que producen un 10%-20% como el epéndimo
cerca del LCR, en algunos espacios subaranoideos también.
Características del LCR
• Tiene un color claro transparente, color cristal de roca
• Su presión en cm de agua es de 10-20
• El volumen total del LCR es de 120, tiene un volumen intraventricular
20-30 lo que quiere decir, que la mayor parte del LCR se encuentra a
nivel del espacio subaranoideo aproximadamente unos 80 -100 ml se
encuentran en el espacio subaranoideo
• El índice de producción del LCR es 0.35 mml x Minuto, lo que se
supone que n 24 hrs se van a producir aprox unos 500 ml de LCR,
entonces decimos que el contenido total del LCR en unna persona es
de aprox. 150 lo que significa que el LCR se intercambia aprox. Tres
veces durante el dia, lo que quiere decir que si tenemos un proceso
que está obstaculizando el transito del LCR este se va a acumular de
forma significativa tres veces su contenido normal y esto es lo que
genera la hipertensión endocranial.
• El volumen del LCR entonces va a variar dependiendo de la edad del
paciente, por ejemplo: el recién nacido el vol. Del LCR es de 40-70, en
niños es de 60-100; en adolescentes es de 80-120; en los adultos es
de 140-+30 ml.

Composición del LCR

• En mmhg la presión es 50-80.
• Color claro transparente, cristal de roca.
• Cantidad de proteínas que contiene es de 15-45mg X cada 100 ml.
• La glucosa es de 50-75 x cada 100 ml
• El cloruro es de 120-130
• Las células blancas prácticamente no existen.
• El ph es de 7.14-7.50
• Las células rojas no hay a menos que la hipertensión del LCR sea
traumática

METODOS DE OBTENCION DEL LCR

• En casos de pacientes con quemaduras en el área lumbar, otro
método de obtención sería una punción directa a nivel de los
ventrículos laterales: se toma la línea media pupilar y se va a unir
con la línea media cigomática, justo encima del cuerno anterior del
 ventrículo lateral (se abre un agujero en la piel y ahí se introduce el
catéter para la obtención del LCR).
• En caso en el que el paciente tampoco se le puede realizar el método
anterior , POR QUEMADURAS EN EL CUERO CABELLUDO, SE
PUEDE REALIZAR UNA PUNCION DIRECTA EN La cisterna magna,
justo donde termina el occipital, un procedimiento de bastante riesgo
por justo antes vamos a tener el cerebelo y el tallo cerebral, donde hay
que ser muy cuidados. Dicha punción se utiliza ya en casos de extrema
urgencia para la obtención del LCR .
• A través de un punción lumbar. Esta se debe de realizar por debajo
de L2, puede que la medula espinal termine entre L1-L2 y ya todo lo
que sigue de ahí para abajo es la cola de caballo reguardad por la
duramadre y ese gran saco que alberga mucho LCR y obviamente si
puncionamos ahí no vamos a puncionar la medula espinal. y a este
nivel podemos obtener LCR y administrar medicamentos.

Caso clínico: paciente con la presión de LCR aumentada, y cuando la mides y le

pones una red te sube por encima de los 100 mmhg, el color de entrada es turbio,
ya sabiendo que el paciente tiene meningitis; la cantidad de proteínas esta
aumentada, la cantidad de glucosa anda rodando los 30 ml x cada 100 ml, el
cloruro esta normal, las células blancas están aumentadas y el ph está bajo y no
hay células rojas. Tipo de meningitis: Bacteriana
Caso clínico: paciente pediátrico con diabetes tipo I, con la presión de LCR
aumentada, y cuando la mides y le pones una red te sube por encima de los 100
mmhg, el color de entrada es turbio, ya sabiendo que el paciente tiene meningitis;
la cantidad de proteínas esta aumentada, la cantidad de glucosa anda rodando
los 100 ml x cada 100 ml, el cloruro esta normal, las células blancas están
aumentadas y el ph está bajo y no hay células rojas. Tipo de meningitis: Viral
La diferencia es que la glucosa en el paciente diabético va ser siempre la
mitad de la glucosas normal.
Caso clínico: paciente pediátrico con diabetes tipo I, con la presión de LCR
aumentada, y cuando la mides y le pones una red te sube por encima de los 100
mmhg, el color de entrada es turbio, ya sabiendo que el paciente tiene meningitis;
la cantidad de proteínas esta normal pero la cantidad de leucocitos diferencial
esta alta. Tipo de meningitis: Viral.

Los que nos ayuda a diferenciar una meningitis viral es basicamete el

diferencial con los linfocitos y diferenciándolas de una bacteriana porque
la glucosa generalmente va a tender a la normalidad.
Si es una meningitis por ejemplo, por hongo en este caso la cantidad de
glucosa y proteínas va a ser normal y los glóbulos blancos pueden estar
ligeramente alterados, el líquido va a estar más turbio que lo que se puede
observar inclusive en una bacteriana; pero aquí lo diferencial es los
eosinofilos y basófilos van a estar aumentados.
En los ventrículos laterales tenemos 30 ml de LCR, entre el 3er y 4to ventrículo
10, a nivel del espacio subaranoide cerebral y las cisterna magna 25 ml, en el
espacio subaranoideo de la medula espinal unos 75 ml.
El LCR es un ultrafiltrado del plasma. El plasma llega aqui a nivel de los plexos
coroideo y hace ese ultrafiltrado del plasma y por acción de una enzima llamada
anhidrasa carbonica va a convertir ese ultrafiltrado del plasma en LCR. Entonces,
el LCR pasa desde los ventrículos laterales, atraviesa el agujero de Monroe ,
llega hasta el tercer ventrículo, desde ahí entonces pasa a trraves del acueducto
cerebral de Silvio, atraviesa el mesencéfalo, llega hasta el cuarto ventrículo cuyo
piso va a estar formado por el puente y el bulbo raquídeo en su porción posterior
y el techo por el velo medular superior , velo medular inferior y velo medular del
cerebelo; entonces ese LCR va salir del sistema ventricular a traves de un
agujero medial de Magendie y dos agujeritos laterales de Luscka, en algunos
casos de 50-70 de la población tienen un conducto ependimario central de la
medula espinal que esta permeable y por ahí también pasa LCR.
El LCR una vez que está en el espacio subaranoideo asciende por la cisterna
magna. En la medula espinal tienen una característica, que es cuando el LCR
desciende por la parte posterior en el espacio subaranoideo posterior de la
medula espinal y asciende por espacio anterior, ese LCR entonces, va a
continuar por el espacio subaranoideo y va a llegar hacia el seno sagital superior,
que es una gran vena que tenemos en la línea media y ese seno sagital superior
por diferencia de presiones va atravesar las granulaciones de Pacchioni que
puede ser por presión coleidosmotica y presión hidrostática ( esta es mayor que
la del espacio venoso por eso el LCR tiene de a ir hacia la las granulaciones
Pacchioni ) y ( en la presión colesodmotica la vena es mucho más alta que la
presión de las proteínas en el LCR, y por esta razón tienden a ir hacia las
granulaciones de Pacchioni y ahí se mezcla entonces el LCR con la sangre
Venosa y va al corazón y ahí continua el ciclo).
Caso : si tenemos estenosis en el acueducto de Silvio que va a suceder: va a
ocurrir una hidrocefalia a nivel de los ventrículos laterales básicamente; pero si
tenemos un tumor que invade el agujero de Monroe, vamos a tener también una
hidrocefalia. Si tenemos un tumor que nos invade el cerebelo y nos comprime el
cuarto ventrículo, probablemente vamos a tener una hidrocefalia triventricular:
todos los ventrículos entonces estarían comprometidos, lo que se traduce como
una hidrocefalia obstructiva.
Por ejemplo, una hidrocefalia no obstructiva por hiperproduccion de LCR en los
casos que tenemos un tumor del plexo coroideo que tiende a emitir mucha
anhidrasa carbónica y convertir mucho LCR , que va a suceder? va aumentar
mucho la producción de LCR y los mecanismos de reabsorción son insuficientes,
se genera una hidrocefalia no obstructiva o comunicante.
Otra casusa, de hidrocefalia no obstructiva es cuando tenemos inconvenientes
en la reabsorción del LCR como por ejemplo, en la hemorragia subaranoidea
que ocurre por la rotura de un aneurisma cerebral, se pueden tapar las
granulaciones de paccione y entonces el LCR no se reabsorbe a ese nivel.
Caso: Paciente de Dajabon con tumor cerebral ya diagnosticado hace unos
meses y se estaba preparando para cirugía y ese tumor se encuentra en la
glándula pineal y está comprimiendo el tercer ventrículo. El paciente llega con
una clínica de hidrocefalia con hipertensión endocraneal, con vómitos en
proyectil, mucha cefalea y ya ha presentado episodios de letargia,, le hacen una
tomografía en un centro de Dajabón y se observa que tiene hidrocefalia
secundaria a la obstrucción del tumor. El incoveniente de esto es que el paciente
se tiene que enviar hacia Santiago porque no hay Neurocirujano en Dajabon,
pero en el trayecto de enviarlo hacia Santiago se enteran de que hay Huelga en
Navarrete que parara al otro día. Que mecanismo tiene la doctora para disminuir
la producción de LCR? Por la fisiología del LCR hay situaciones que pueden
inhibir la producción de LCR, algunos fármacos como los esteroides, la
zetozolamida inhibe directamente a la anhidrasa carbónica que es la
responsable de convertir el ultra filtrado del plasma en LCR; algunos
diuréticos.
Causa de Hidrocefalia
• Hidrocefalia congénita, como lo que ocurre en la estenosis del acueducto
de Silvio o problemas de impermeabilidad del agujero de Monroe
• La hidrocefalia adquirida, que puede ocurrir en bebes prematuros ,
procesos infecciosos, algún tipo de meningitis, los tumores por procesos
obstructivos, sangrados , procesos obstructivos por la reabsorción líquido
y en algunos traumas por donde se pueda dar una combinación de estos
mecanismos .
• La hidrocefalia obstructiva puede ser congénita , como por ejemplo, los
casos de estenosis del conducto de Silvio; en la enfermedad de Arnold
Chiari, donde las amígdalas cerebelosas, regularmente, por una
disminución de la fosa craneal posterior comprimen el bulbo raquídeo y
este a su vez , tapa el 4to ventrículo y pude ocasionar una hidrocefalia;
los quistes aracnoides también.
• Causas no congénitas: las hemorragias y las lesiones ocupantes de
espacio: los tumores.
• Casusas de hidrocefalia comunicante sin que haya un proceso
obstructivo, por dos cosas: una pobre reabsorción de LCR y la
hiperproduccion del LCR como ocurre de un tumor a nivel d los plexos
coroideos.

Síntomas
Estos van a variar dependiendo de la edad:
En niños: menores de 1 año van a presentar macrocefalia, las fontanelas se
ponen tensas, las venas del cuero cabelludo se ven bastante prominentes, el
paciente se torna somnoliento, puede presentar vómitos en proyectil y pueden
haber trastornos de la mirada: el niño puede tener mirada en sol poniente, como
la bandera a media asta, puede presentar mistalmo , puede presentar lesión del
6to para craneal por aumento de la presión intracr5aneal como es el par más
largo, tiende a lesionarse y provocar una especie de estrabismo.
En los adultos puede presentar cambios: en el estado de humor, dificultad para
caminar, dolor de cabeza que se puede tornar crónico . en los adultos una
hidrocefalia que produzca de forma repentina puede matarlo rápidamente
porque no tienen espacio, ya que las fontanelas ya están cerradas y no tiene
atrofia como el paciente de la tercera edad y puede matarlo rápido.
En la tercera edad, los adultos mayores pueden presentar cambios cognitivos,
dificultad para caminar, urgencias o incontinencias urinarias, esto va formar parte
de una triada que se conoce como Síndrome de Hakim- ADAMS es un
colombiano de ascendencia libanesa que describió este síndrome, donde
hay una válvula que se llama Hakin Adams.

Ahí se acabó la clase por YANERYSSSSSS…….

SHOCK NEUROGENICO
El shock neurogénico se produce ante una repentina pérdida del tono
autonómico debido a lesión de la médula espinal (ME). El término suele usarse
indistintamente con el shock espinal, pero este ultimo se refiere a la reducción
de las funciones motoras, sensitivas y reflejas de la médula espinal por debajo
del nivel de la lesión, mientras que el shock neurogénico involucra los cambios
hemodinámicos que siguen a la lesión medular. La interrupción de las vías
simpáticas descendentes hace que el tono vagal no tenga oposición en el
músculo liso vascular produciendo disminución de las resistencias vasculares
sistémicas y vasodilatación. Esta hipotensión que se genera aumenta el riesgo
de isquemia secundaria en la médula espinal debido a la pérdida de la
autorregulación.
SHOCK MEDULAR
Se refiere a parálisis flácida y pérdida de reflejos espinales que ocurren después
de una LME. El shock medular es un estado temporal, y los reflejos espinales y
la función motora pueden volver una vez que el shock medular se resuelve. A
pesar de que los pacientes con shock medular podrían desarrollar también shock
neurogénico, los términos no son intercambiables.
Diferencias Shock Medular Shock Neurogénico
Concepto Pérdida de las funciones Es una forma de shock
motoras y sensitivas, distributivo que ocurre
acompañado de la en el 20% de los casos
abolición de todos los de LME cervical.17 Es
reflejos por debajo de la causada por la
lesión interrupción de la
emisión simpática de la
médula espinal.

Clínica Inicialmente se Hipotensión y

acompaña de bradicardia, que se
hipertensión arterial exacerba con la
sistémica debido a la aspiración de
liberación de secreciones, maniobra
catecolaminas, seguida de Valsalva e hipoxia; la
de una hipotensión piel esta roja y caliente
marcada. Aparece una al inicio para luego ser
parálisis flácida que seguida de hipotermia
incluye la hiporreflexia por disminución de la
vesical e intestinal. Toda resistencia vascular
esta sintomatología sistémica.
puede durar de unas
horas a unos días hasta
que la actividad refleja
(arco reflejo) por debajo
de la lesión vuelve a
funcionar.

Arreflexia
Epasticidad

Tratamiento El tratamiento Inmovilizar en forma

hospitalario está correcta la columna
enfocado en manejar y vertebral (collar cervical,
prevenir estas estos laterales y tabla espinal)
mecanismos de daño, para el traslado. Una
 así como las vez admitido en el
comorbilidades que hospital retirar tabla
aumentan el daño espinal. II. Evaluar la vía
medular. Estos aérea y la ventilación,
mecanismos con aporte de oxígeno a
fisiopatológicos incluyen alto flujo a todos los
la hipotensión y la pacientes.
hipoxia que disminuyen
la entrega de glucosa a
la médula, fiebre que
aumenta la demanda
metabólica, e
hiperglicemia que
exacerba la inflamación
y la injuria.
La hipotensión debe ser
corregida lo antes
posible ya que su
persistencia aumenta el
daño sobre la médula
espinal y empeora la
recuperación
neurológica. Después de
un traumatismo
raquimedular puede
ocurrir un shock
hipovolémico por
hemorragia externas o
internas; o un shock
neurogénico por
desregulación
autonómica, que lleva a
vasodilatación periférica
e hipotensión con
bradicardia.

Epidemiología En Estados Unidos la Existe muy poca

incidencia anual se literatura publicada
encuentra entre 3,2 y 5,3 acerca de este tema en
casos por 100.000 la población pediátrica y
habitantes, afectando su incidencia es
principalmente a jóvenes desconocida. Algunos
entre 15 y 30 años y a estudios en EEUU
mayores de 55 años, con informan una incidencia
una relación
 hombre:mujer de 3,5:1. de 1.99 cada 100,000
La región de la columna niños
más afectada es la
La causa más frecuente
cervical (55%), seguida
de la injuria de la médula
de la torácica (35%) y
espinal es traumática
finalmente la lumbar
por colisión con
(10%).
automóvil (47-56%). El
67% de esos pacientes
presentan el
antecedente de
inmovilización
incorrecta.

Fisiopatogenia La incapacidad para la Durante los primeros 3-4

contracción del músculo minutos que siguen a la
estriado o esquelético lesión de la ME se
por debajo del nivel de observa una
lesión se debe al daño estimulación masiva
de los cordones motores simpática y actividad
descendentes, de las refleja parasimpática
células del asta anterior mediada por receptores
y/o raíces nerviosas. El alfa, secundaria a la
daño a nivel de la célula liberación masiva de
del asta anterior provoca noradrenalina desde la
una lesión de neurona glándula suprarrenal.
motora inferior; la cual Esto produce una injuria
resulta en una parálisis primaria al miocardio. El
flácida de la musculatura paciente presenta
inervada por ese bradicardia o
segmento medular. El taquiarritmia e
daño a nivel del cordón hipertensión grave.
descendente genera una
Inmovilizar en forma
lesión de neurona
correcta la columna
motora superior, que
vertebral (collar cervical,
condiciona una parálisis
laterales y tabla espinal)
espástica de los
para el traslado. Una
músculos inervados por
vez admitido en el
los segmentos
hospital retirar tabla
medulares caudales a la
espinal. II. Evaluar la vía
lesión
aérea y la ventilación,
con aporte de oxígeno a
alto flujo a todos los
pacientes.
DEFINICIÓN DEL LIBRO

Shock medular
El térrmino suele referirse al estado de hipotensión que sobreviene tras una
sección medular. La TA sistólica se encontrará en 80mmgh aproximadamente.
Esta acción puede ser consecuencia de:
1- Interrupción de las vías simpáticas: indica que la lesión es superior a T1
a. Hipotonía vascular (de los vasos constrictores). Por debajo del
segmento traumatizado
b. Bradicardia (por predominio parasimpático a la altura del nodo
sinusal).
2- Hipovolemia relativa por acumulación de la sangre venosa en los
miembros inferiores secundaria a hipotonía muscular.
3- Hemorragia de las heridas verdaderas. Hipovolemia absoluta o
verdadera.
También podemos definir el Shock Medular como la depresión transitoria de toda
función neurológica (incluida los reflejos segmentarios, polisinápticos y la función
neurodegenerativa por debajo de la sección medular, parálisis flácida y arreflexia
durante períodos variados (1-2 semanas, en ocasiones pueden ser meses o
permanente). Los reflejos medulares inmediatamente por encima del lugar del
traumatismo también pueden estar deprimidos debido al fenómeno de Schiff-
Sherrigon.