Patología De Cabeza Y Cuello (CLASE)

PATOLOGÍA DE CABEZA Y
CUELLO (CLASE)
PATOLOGÍA TIROIDEA
Medidas de la tiroides:
 Altura: 2-4cm
 Ancho: 1-2cm
 Anteroposterior: 1-2cm
 Istmo: 3-4mm.
Peso normal de la tiroides: 25g

Bocio Nodular Eutiroideo

Glándula de peso >30g.
Enfermedad benigna.
Etiología desconocida.
Secreción hormonal normal.
Puede ser esporádico, familiar o endémico (bajo iodo).
Más frecuente en mujeres.
Etiología probable: Aumento de TSH.

Diagnóstico
Clínica: Asintomático, por compresión (raro; tiene que ser bastante grande), estético.
Laboratorio: Eutiroideo; puede estar un poco aumentada la TSH.
Rx: signos indirectos (p.e. desviación de la tráquea).
Centellografía: Calientes, tibios, fríos (tiene poco uso en la patología nodular tiroidea).
 Los nódulos calientes tienen menor tendencia a malignizar que los fríos

Ecografía tiroidea
No invasivo, económico, accesible, repetible, dinámico, sin radiación.
Descubre nódulos no palpables.
Mide nódulo sometido a tratamiento hormonal y seguimiento.
Diferencia quistes (20% malignos) de nódulos.
Screening de carcinoma medular (junto a calcitonina).
Sirve para realizar PAAF.

PAAF
Sencillo, económico, seguro.
Sensibilidad 90%.
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Evacúa quistes simples.

Clasificación de Bethesda (clasificación anatomopatológica):
Categoría Descripción Riesgo de Conducta
diagnóstica malignidad
I Insatisfactorios o no diagnóstico (quiste, muestra Repetir PAAF bajo
acelular, otros) control ecográfico
II Benigno (nódulo folicular benigno: nódulo 0-3 Seguimiento clínico
adenomatoide, nódulo coloide, etcétera; tiroiditis
linfocitaria, tiroiditis granulomatosa)
III Atipia de significado indeterminado, lesión 5-15 Repetir PAAF
folicular de significado indeterminado
IV Neoplasia folicular, sospecha de neoplasia 15-30 Lobectomía
folicular. Células de Hürthle. quirúrgica
V Sospecha de malignidad (sospecha de carcinoma 60-75 Tiroidectomía caso
papilar, medular, metastásico, linfoma) total o lobectomía
VI Maligno (carcinoma papilar, pobremente 97-99 Tiroidectomía casi
diferenciado, medular, anaplásico, de células total
escamosas, con rasgos mixtos, metástasis)

Tratamiento
Descartar cáncer.
Alivio de síntomas.
Estético
PAAF (-) en <2cm: Seguimiento.
PAAF (-) en >2cm: Cirugía

Bocio Multinodular Hipertiroideo O

Enfermedad de Plummer
Mujeres >50 años.
Clínica: Hipertiroidismo, sin alteraciones oculares ni psicológicas.
Laboratorio: ↑T4, ↓TSH.
Tratamiento: Metimazol, luego cirugía.

Bocio Difuso Hipertiroideo-Enfermedad

De Graves
Aumento difuso, hiper-T4 y exoftalmia.
Epidemiología:
 20/100.000 habitantes.
 Mujeres (7:1).
 30/40 años.
Etiología: Autoinmune.

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Clínica: Hipertiroidismo.
Tratamiento:
 Médico:
o Metimazol 40mg/día hasta eutiroidismo (2 años).
 Reacciones adversas del metimazol: Leucopenia, agranulocitosis, hepatitis
tóxica, alergia.
 Cirugía:
o Estética.
o Biopsia.
o Embarazadas.

Cáncer De Tiroides
Epidemiología
1% de todas las neoplasias
90% de los cánceres endocrinos.
0,2% de las muertes por cáncer.
24% en autopsias.
Más en mujeres.
Mundo: 3/100.000
Argentina: 3,5/100.000

Factores predisponentes
 Hiperplasia/hipertrofia.
 Déficit de iodo.
 Radiación.
 Genética.

Fisiopatogenia
1. TSH aumentada.
2. Hiperplasia.
3. Hipertrofia.
4. Nódulos.
5. CÁNCER.

Clasificación
 Microcarcinoma <1cm.
o En estos pacientes no hace falta hacer iodo radiactivo.
 Macrocarcinoma >1cm.
Generalmente las metástasis son en pulmón.

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Variedades histológicas
Carcinomas diferenciados tiroideo (CDT)
 Papilar:
o 70% de los cánceres.
o 30-40 años.
o Esporádicos.
o Multicentricidad.
o Diseminación linfática.
o Raro: Extensión local o metástasis a distancia.
o Comportamiento agresivo: hombres >40 años y mujeres >50 años.
o Tratamiento: Tiroidectomía.
 Folicular:
o 20% de los cánceres.
o 40-50 años.
o Se asocia a bocio endémico.
o Diseminación hemática (pulmón, hueso, hígado).
o Multicentricidad.
o La malignidad se establece por invasión vascular o capsular (NO PAAF).
 Células de Hurthle: Similar al folicular.

Carcinomas de mal pronóstico

 Medular:
o 10% de los cánceres.
o Células parafoliculares.
o Esporádico o síndromes hereditarios:
 NEM 2A: Ca medular + feocromocitoma + hiperparatiroidismo
(adenoma/hiperplasia).
 Lo que primero se soluciona es el feocromocitoma para evitar el riesgo
de crisis hipertensiva durante la cirugía por la anestesia.
 NEM 2B: Ca medular + feocromocitoma + Marfan + neuromas cutáneos.
 Lo que primero se soluciona es el feocromocitoma para evitar el riesgo
de crisis hipertensiva durante la cirugía por la anestesia.
 Síndrome familiar.
o Diseminación linfática y hemática.
 Anaplásico:
o <10% de los cánceres.
o >60 años.
o Antecedentes de bocio de larga data.
o Invasión precoz de tejidos vecinos, metástasis linfáticas y a distancia.
o No se opera porque tiene un crecimiento muy rápido.
o Causa de muerte: Asfixia por invasión tumoral.
 Linfoma:

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o 2% de los cánceres.
o Mujeres de 55 años.
o Tratamiento médico.

Formas clínicas
 Nódulo simple o múltiple.
 Metástasis cervical.
 Metástasis a distancia.
 Combinada.

Tratamiento
Tiroidectomía total vs subtotal
Ganglios positivos: Vaciamiento cervical.
Postoperatorio: Iodo 131.
Seguimiento:
 Tiroglobulina:
 VN <1.
 Valor anormal >10.
 Se hace para el seguimiento del papilar y del folicular.
 Calcitonina: Se usa para el seguimiento del medular.
 Barrido corporal.
Invasión local: Resección visceral.
Tratamiento del carcinoma diferenciado tiroideo: Cirugía + iodo radioactivo (excepto
microcarcinomas).
Beneficios de la hemitiroidectomía:
 Menor incidencia de complicaciones:
o Hipoparatiroidismo (por extracción de la tiroides).
o Disfonía (por lesión del laríngeo recurrente).
 Menor dosis de levotiroxina.
Beneficios de la tiroidectomía total:
 Le haces una sola cirugía.
 Igual ya le tenés que dar levotiroxina.
 Menor riesgo con el iodo radioactivo.

Pronóstico
Diferenciados:
 Bajo riesgo: >90% de sobrevida a 10-20-30 años.
 Alto riesgo: Mortalidad 50% (>45 años, metástasis, invasión capsular).
Medular:
 65% sobrevida a 5 años.
 Mal pronóstico: Hombres, >40 años, metástasis cervical.
Anaplásico: Pronóstico de 3-6 meses de vida.

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Las paratiroides se localizan en el surco traqueoesofágico.
Miden 3-5mm.

Definición
Exceso de secreción de hormona PTH por patología primaria de paratiroides.

Epidemiología
30-70 años.
Más frecuente en mujeres
Incidencia anual en mayores de 60 años:
 1/500 en mujeres.
 1/1000 en hombres.

Fisiopatología
1. Aumento de PTH.
2. Aumento de remodelación ósea.
3. Aumento de formación de vitamina D por el riñón.
4. Aumento de la reabsorción de calcio por intestino.
5. Aumento de la reabsorción tubular de calcio y eliminación de fosfato.

Formas De Presentación
 Esporádica:
o 85% adenoma.
o 12% hiperplasia.
o 2% adenoma doble.
o 1% carcinoma.
 Familiar:
o Autosómica dominante.
 NEM:
o NEM 1:
 Gastrinoma o insulinoma pancreático.
 Hiperplasia paratiroidea.
 Adenoma hipofisario (prolactinoma)
o NEM 2A:
 Carcinoma medular de tiroides bilateral.
 Feocromocitoma.
 Hiperplasia paratiroidea.

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Anatomía Patológica
Adenoma
Hiperplasia
Carcinoma: Calcemia >14 mg/dl (VN: 8-10 mg/dl).
Se palpa el 50% de los casos.

Clínica
 Asintomático:
o Astenia.
o Debilidad.
o Depresión.
o Falta de concentración y memoria.
 Síndrome urinario:
o Litiasis asintomática o múltiple.
o Cólicos renales a repetición.
 Síndrome esquelético:
o Osteítis fibroquística.
o Fracturas patológicas.
o Deformidad ósea.
o Dolor óseo.
o Artralgias
 Síndrome digestivo.
o Úlcera péptica.
o Gastritis
 Síndrome psíquico.
o Falta de concentración o memoria.
o Depresión.

Diagnóstico
Laboratorio
El calcio iónico es el más preciso.
Calciuria.
Hiperfosfaturia.
Hiperfosfatemia.

Métodos diagnósticos
 ECO.
 Centellografía: Centellograma SESTA-MIBI.
 Cirugía.

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Diagnóstico diferencial
Cáncer con metástasis óseas.
Fármacos (tiazidas, vitamina D).
Tirotoxicosis.
IRC.
Inmovilización prolongada.

Tratamiento
Adenoma: Resección.
Hiperplasia: Paratiroidectomía subtotal (se sacan 3 paratiroides y media, con lo que queda media
paratiroides, sino se sacan las 4 y se pone un injerto de una en el deltoides o en el glúteo).
Cáncer: Resección radical (paratiroidectomía total con vaciamiento ganglionar).

GLÁNDULAS SALIVALES
Sialoadenitis-Sialodocitis
Adenitis inflamatoria de la glándula salival y citis de los conductos excretores.
Etiología:
 Bacteria-virus.
 Se asocian a desnutrición, inmunodepresión, edad avanzada.
 Las más frecuentes son la urliana (paperas) y origen litiásico.
Diagnóstico: Dolor espontáneo o con la masticación, agrandamiento difuso. ECO.
Tratamiento: Médico. Quirúrgico cuando se asocia supuración y gangrena.

Sialoadenosis
Ver del libro

Obstrucción canalicular
Stensen en parótida y Wharton en submaxilar
Etiología: 90% litiásica, resto inflamación, tumores, atresia congénita
Epidemiología: 30-60 años.
Clínica: Agrandamiento brusco, dolor (cólica salival). Recidivante. Lleva a la fibrosis. Puede progresar
a flemón o fístula.
Diagnóstico: ECO/ Rx (c/c en canalículos o s/c).
Tratamiento:
 Médico (antes y después de la expulsión del cálculo):
o N-acetilcisteína.
o Amoxicilina.
o Hidratación.

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 Quirúrgico (si el cálculo no sale solo):

o Submaxilectomía (porque es muy recidivante) en litiasis intraparenquimatosa o
fibrosis.
o En el conducto de Stensen se hace una incisión para facilitar la salida del cálculo.
o Litotomía (en litiasis extraductal).

Tumores
Benignos: Crecimiento lento, no da parálisis facial ni dolor.
Epidemiología: 3-4% de los tumores de cabeza y cuello. 85% en la parótida. 1 de 4 tumores
parotideos es maligno, en la submaxilar la relación es 1:1.
Anatomía patológica: El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente. El carcinoma
mucoepidermoide es el más frecuente en la parótida y el adenoquístico en la submaxilar.
Clínica:
 Únicos y unilaterales.
 Los benignos tienen crecimiento lento y asintomático, sin adenopatías e infiltración de tejidos
vecinos, movilidad y consistencia duroelástico.
 Los malignos son lo contrario. Parálisis facial en tumores parotídeo, anestesia y parálisis
homolateral de lengua en tumores submaxilares.
Exámenes complementarios: ECO, no sirve PAAF (porque el 70% de los tumores son quirúrgicos),
TAC en tumores profundos.
PAAF: Sensibilidad del 95%.
Tratamiento:
 Benignos: Lobectomías.
 Malignos: Resección.

TUMORES LATERALES DEL CUELLO

Tumor que aparece en una región delimitada por el borde inferior de la mandíbula (límite superior),
borde posterior de la tráquea (límite anterior), clavícula (límite inferior) y trapecio (límite posterior).
Buscar zonas de drenaje linfático de la región lateral del cuello.

Características Clínicas
El cuello tiene tan pocos espacios libres, el aumento de cualquiera de sus estructuras se hace visible.

Ley De Skandalakis
Ley de Skandalakis (ley del 80-20):
 Del 100% de los tumores laterales de cuello:
o 20% congénitos o inflamatorios (quistes branquiales, linfangiomas, higroma quístico,
adenitis inespecíficas o específicas –TBC, histoplasmosis, HIV (+)-, abscesos cervicales,
divertículo de Zenker, costilla cervical)
o 80% adquiridos.

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 20% benignos (lipomas, rabdomiomas, schwannomas, neurinomas,

quemodectoma).
 80% malignos:
 20% primarios (linfomas, sarcomas, schwannomas malignos,
paragangliomas, liposarcoma, etcétera).
 80% secundarios:
o 20% infraclaviculares (pulmón, mama, estómago, colon,
etcétera).
o 80% supraclaviculares (generalmente vía aérea o digestiva
superior, metástasis de carcinoma epidermoide).

Diagnóstico
En la primera consulta se realiza:
 Anamnesis: Antecedentes clínicos y familiares, edad, evolución, hábitos.
 Examen físico:
o En cabeza y cuello:
 Localización.
 Tamaño.
 Consistencia.
 Movilidad.
 Dolor.
 Temperatura.
 Fijación a planos profundos.
o Endoscópico:
 Oro-rinofaríngeo.
 Laringe.
 Nasal.
 Ótico.
o General:
 Tórax.
 Mamas.
 Abdomen.
 Ginecológico y urogenital.
 Examen invasivo.
o Biopsia.
o PAAF.
Métodos complementarios:
 ECO.
 Rx.
 PAAF.

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