TEMA 1: “ALTERACIONES DEL SODIO”

El agua constituye el 60% del peso corporal total. Se distribuye en 2 compartimientos:

• LIC: 40%. Es la suma del contenido acuoso de todas las células del cuerpo.
• LEC: Constituye el 20%. Tiene 3 subdivisiones: Plasma (4%), fluido intersticial (12%, se incluye
la linfa), líquido transcelular (líquido cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y pleural).

Elementos contenidos en el agua: electrolitos, no electrolitos y coloides

Electrolitos: Sustancias solubles en agua, capaces de conducir corrientes en soluciones acuosas. Se

disocian en iones. Algunos ejemplos de electrolitos son: Sodio, potasio, cloruro y calcio. La
concentración de iones se expresa por miliequivalentes por litro (mEq/L) El equivalente es cantidad de
sustancia en gramos capaz de absorber, liberar o sustituir un átomo de hidrógeno, y el miliequivalente
es la milésima parte de un equivalente.

No electrolitos: No conducen corriente eléctrica, no se disocian y su solubilidad es variable. Se

expresan en gramos o miligramos por litro. Son:
• Lípidos: Insolubles en agua. Constituyen del 15-30% peso corporal y 40% de materia orgánica
del cuerpo. Hay 3 tipos: Grasas neutras/triglicéridos, fosfolípidos y esteroides.
• Carbohidratos: 1% de peso corporal. Fuente más importante de energía química, siendo de
mayor importancia la glucosa.

Coloides: 17% peso corporal y 30% son proteínas, siendo la albúmina la más abundante del suero
(52-62%). Valor de 3,8-5 g, lo que general 80% de la presión osmótica. Se dividen en alfa. Beta y
gamma, que son las inmunoglobulinas.

El agua corporal varía por la edad, sexo y cantidad de tejido adiposo. Mayor cantidad de agua: feto y
RN. Menor cantidad: Anciano. Personas obesas y mujeres tienen menor % de agua.
La cantidad de agua es mayor a nivel encefálico y menor en hueso y piel.

Composición iónica de los líquidos corporales

❖ LIC: Contiene potasio, magnesio y fosfato.

LEC: Contiene sodio, cloro, bicarbonato y proteínas

Ósmosis: Fenómeno en el que se

produce el paso o difusión de un
disolvente a través de una membrana
semipermeable (que permite el paso
de disolventes, pero no de solutos)
desde una disolución más diluida a
otra más concentrada.
Nos habla del movimiento del
disolvente (agua en el caso del
cuerpo) a través de membrana
(celulares). La ósmosis tiene como
propósito equilibrar la cantidad de
disolventes en ambos lados.
Osmolaridad: Concentración de partículas osmóticamente activas. El 90% de la osmolaridad está
dada por el Na.
• Disolvente= H2O.
• Osmolaridad= 2 Na+ Glucosa/18 +BUN/2,8
Valor Normal: 275- 295 mOsm/kg/H2O.

Presión osmótica: Presión necesaria para detener el flujo del agua a través de la membrana
semipermeable. Directamente proporcional a la concentración de solutos osmóticamente activos.

Tonicidad: La capacidad de una solución extracelular de mover el agua hacia adentro o hacia afuera
de una célula por ósmosis. Se clasifican:

• Hipotónico: Hay poco soluto. Va a hacer que se genere un movimiento de agua hacia adentro
de la célula. Tiene una baja presión osmótica, es decir, tiene baja concentración de solutos
extracelulares osmóticamente activos
• Isotónico: Cuando la entrada y salida del agua son igual. Tiene la misma cantidad de solutos
adentro como afuera, y el movimiento neto es el mismo adentro y afuera.
• Hipertónico: Movimiento del agua hacia afuera de la célula. Tiene una alta concentración de
solutos y alta presión osmótica.

La tonicidad de una solución está relacionada directamente con la osmolaridad, que es la

concentración total de solutos en la solución.

Composición corporal:
• 40% LIC, 30% Masa muscular, 20% LEC y 10% Masa grasa.

LEC: Composición de electrolitos

• Na: 145 mEq/L
• Cl: 110 mEq/L
• K: 4 mEq/L
Del LEC 1/3 parte es plasmático que es el que podemos medir y el resto es líquido intersticial o
transcelular.

LIC: Composición de electrolitos

• Na: 15 mEq/L
• Cl: 10 mEq/L
• K: 150 mEq/L.

Gradiente de concentración: Diferencia de concentración tanto dentro como fuera de la célula. Para
mantener estos gradientes se necesita la bomba sodio-potasio.

Osmorregulación: Mecanismos encargados de mantener en nuestro cuerpo las cantidades

necesarias de agua y solutos, manteniendo un intercambio entre el LIC y LEC. Existen:

➢ Mecanismos sensitivos: Receptores de volumen intratorácicos, barorreceptores arteriales y

renales, receptores de volumen hepáticos y cerebroespinal (sed: porción anterior del
hipotálamo), receptores tisulares.

➢ Mecanismos mediadores: SRRA, sistema simpático, PNA, ADH (núcleos paraventricular y

supraóptico del hipotálamo), Dopamina, cininas y protaglandinas renales.
SODIO (Na)
Valores normales:
• Ingesta de Na: 100-250 mEq/día (6-15 gr de Na-Cl)
• Excreción urinaria de 1-500 mEq/día
• Contenido normal en el adulto es de 500 mEq/Kg (1/3 no es intercambiable)
• La concentración sérica va de 135-145 mEq/L

El riñón es capaz de disminuir la excreción de sodio cuando se pierde o disminuye el aporte. Lo normal
es 1%. También se puede calcular indirectamente a través de esta fórmula:
FENa (Fracción excretada de sodio) = Una (Sodio urinario) X PCr (Creatinina plasmática) / Ucr
(Creatinina Urinaria) X Pna (Sodio plasmático). Todo esto multiplicado X100.

Si hay una fracción de sodio excretada menor al 1% quiere decir que el riñón está deteniendo la salida
de sodio porque no hay un aporte adecuado o se está perdiendo por otro lado. Si la fracción excretada
es más alta quiere decir que hay exceso de sodio y el riñón lo quiere sacar.

Si en el LEC incrementa la cantidad de sodio genera un estado hipertónico, haciendo que el agua
salga de la célula (deshidratándola), disminuyendo la cantidad o volumen de la célula y esa agua se va
al espacio extracelular.

Si hay disminución de cantidad de sodio genera un estado hipoosmolar también hipotónico.

Generando entrada de agua en la célula, ocasionando que la célula se hinche.

Hay ocasiones donde hay hiperosmolaridad sin hipertonicidad, se aumenta la osmolaridad por
presencia de solutos que tienen capacidad de pasar al lado intracelular, de modo que al distribuirse
uniformemente entre ambos sitios tenemos un aumento de la osmolaridad, pero no un cambio en la
tonicidad. El estado hipertónico puede o no estar asociado a hiperosmolaridad, sin embargo, un estado
hipotónico siempre va a tener una hipoosmolaridad.

HIPONATREMIA: Disminución del sodio sérico, por debajo de 135 mEq/L. para eso debemos:
1. Establecer el diagnóstico
2. Valorar la osmolaridad: Con la fórmula: Osmolaridad= 2 Na+ Glucosa/18 +BUN/2,8
• Valor Normal: 275- 295 mOsm/kg/H2O.Si el resultado es por debajo de lo normal será
hiponatremia hipotónica.
o Si el valor es normal es Isotónica
o Si es por arriba de lo normal es hipertónica.
3. Valoración clínica de la volemia: Aplica nomás con la hiponatremia hipotónica: Se hace
viendo, tocando y tomando la presión al paciente. No es con cálculos ni con estudios de
laboratorio.
 Los símbolos significan donde hubo ganancia o
pérdida del componente que se está hablando.
Cuando se tiene el signo de + quiere decir que
esta ganancia o pérdida fue mayor con respecto
al otro componente.

❖ En la hipervolémica significa que el paciente está reteniendo sodio, pero también agua, el
símbolo de + en el lado del agua significa que la cantidad de agua que está reteniendo es mayor
que la del sodio. La proporción que se obtiene es una disminución de la concentración del sodio.
❖ En la hipovolémica hay una pérdida y menor cantidad de sodio, también hay menos agua. Se
pierde más sodio que agua.
❖ En la isovolémica se retiene agua, pero no sodio. Esta cantidad de agua no suele ser una
cantidad muy grande, de modo que en los mecanismos de volemia se logra mantener un
volumen de líquido circundando normal.

El paciente con hiponatremia hipervolémica (Aumento de LEC) presenta: Hipertensión, galope por
S3, congestión hepática, reflujo hepatoyugular, aumento de la presión yugular, estertores
pulmonares, edema con fóvea, várices, ascitis y derrames pleurales. Las causas más frecuentes
son las insuficiencias: cardiaca, hepática, renal, cirrosis, síndrome nefrótico.

Los pacientes con hiponatremia hipovolémica (Disminución de LIC) presenta: Ortostatismo, FC

aumento >15/min, hipotensión y choque, disminución de la turgencia de la piel, aumento de la
frecuencia cardiaca, deshidratación, mucosas secas y disminución intraocular.
Se tiene que identificar si las pérdidas son a través del riñón (RENAL) que es la vía principal de
excreción de sodio. Se tiene que ver si es inducida por medicamentos (diuréticos) o por
enfermedades renales como nefritis perdedora de sal y acidosis tubular o por diuresis osmótica.
También ver si las pérdidas son por otras vías (EXTRARRENAL) como la gastrointestinal, con
vómitos y diarrea o a tercer espacio como los derrames.

Los pacientes con hiponatremia isovolémica presenta:

SIADH, deficiencia de glucocorticoides e hipotiroidismo.

Hiponatremia Isotónica: La osmolaridad es normal. Es una falsa hiponatremia. Lo que sucede es

que el espacio está siendo desplazado por otros solutos como líquidos o proteínas y al tomar una
muestra sanguínea de esta porción, se puede identificar falsamente una porción de sodio. La
hiperlipidemia grave y la hiperproteinemia (enfermedades hematológicas) pueden ocasionar la
hiponatremia isotónica.

Hiponatremia Hipertónica: La osmolaridad está aumentada. El sodio va a disminuir conforme

aumenten los niveles de otros solutos, como la glucosa. Puede causar una hiperglicemia significativa
e infusiones de glicina y manitol.

Para identificar si existe una hiponatremia verdadera, primero se tiene que corregir el sodio con la
fórmula: Na corregido= Na medio (mEq/L) + 0.016 x (Glucemia(mg/dl)-100)
Otra situación a considerar es el tiempo en el que sucede, va a generar cambios de adaptación a nivel
cerebral. Va a ser:
❖ Extracelulares: Líquido intersticial y cefalorraquídeo
❖ Intracelulares: Generando mayor cantidad de osmolitos, tratando de prevenir que la célula se
hinche como que se deshidrate (neurona).

Estos cambios requieren tiempo, una hiponatremia de poco tiempo no los va a tener y rápidamente
las neuronas pueden verse afectadas. Una hiponatremia que se va generando a lo largo del tiempo
lentamente, esta puede dar chance a que la neurona se adapte y evite los mayores efectos de estos
cambios osmolares.

La hiponatremia crónica se corrige

lentamente y la aguda usa tratamiento
rápido.

La hiponatremia puede ser:

• Aguda: Mecanismo compensador a corto plazo es movimiento de electrolitos clásicos.
 • Menos de 48 hrs de evolución o más de 12 mEq/L de descenso en 24 hrs.
• Caracterizado por cefalea, agitación, vómito, desorientación, temblores, convulsiones, estupor
y coma.
• El tratamiento es rápido

• Crónica: El mecanismo compensador es el movimiento de los osmolitos (aminoácidos)

• Síntomas insidiosos (muy lentamente) provocados por edema cerebral leve como anorexia,
debilidad muscular, somnolencia, cambios en la marcha y las alteraciones en el estado de la
concentración. Tarda día, semanas e incluso meses para que progrese. Suele tolerar niveles
más bajos de sodio sin presentar síntomas
• El tratamiento tiene que ser lento

Hipernatremia: Sodio sérico mayor de 145 mEq/L. la clasificación se basa en la volemia.

• Hipervolémica: Retención de sodio y agua, pero la de sodio, es más. Las causas pueden ser:
Iatrogénica, exceso de mineralocorticoides, reanimación con bicarbonato. Tendrán un sodio
urinario mayor que 20 y osmolaridad urinaria mayor que 300.
• Euvolémica: Pérdidas de agua. Pueden ser Renales: Sodio urinario variable y osmolaridad
urinaria menor de 290. O Extrarrenales: Osmolaridad urinaria mayor que 400 y sodio urinario
variable.
• Hipovolémica: Pérdida de sodio y agua, pero la de agua es mayor. Pueden ser: Renales: Sodio
urinario mayor que 20 y osmolaridad urinaria mayor que 300. O Extrarrenales: Sodio urinario
menor que 20 y osmolaridad mayor que 400.
La evaluación clínica es igual que en la hiponatremia (mismos síntomas). Aunque en la hipernatremia
la sed es más intensa que en la hiponatremia.
 ALTERACIONES DEL POTASIO
GENERALIDADES:

Cantidades normales
• LEC → 4 mEq/L
• LIC → 150 mEq/L

Bomba sodio-potasio:
1. Mantiene las diferenciaciones de “K” en el LEC y LIC
2. Extrae sodio del LIC y lo lleva al LEC
3. Extrae potasio del LEC y lo lleva al LIC
4. Trabaja contra gradiente (requiere de ATP)

Bomba de protones
1. Muchos hidrogeniones (H+) → mete H+ y saca K+
2. Pocos hidrogeniones (H+) → saca K+ y mete H+

Fisiología del potasio:

• Concentración → 35:1 - LIC:LEC
• Niveles séricos normales → 3.5 – 5 mEq/L
• Se mantiene gracias a la ATPasa Na/K
• Función → inicio y transformación del potencial de acción de membrana en
células exitables:
o Nervios La sintomatología asociada al potasio se
o Musculo esquelético dará principalmente en estos tejidos.
o Musculo liso (miocardio)
• Ingesta diaria → .75 – 1.25 mEq/kg/día
• 90% se elimina por el riñón (el resto por heces y sudor)
o 60% – 75% a nivel muscular

SECRECIÓN Y REABSORCIÓN:

Se da la regulación en los túbulos

colectores y distales.

REGULADORES DEL POTASIO:

→ ALDOSTERONA:
› Principal regulador del potasio
› Retiene sodio Estimulan canales de
› Elimina potasio sodio y potasio

CANAL “ENaC”
› Dicho canal se encuentra del lado contrario al lado contrario de la Na/K,
está en contacto con los conductos de la orina y vasos sanguíneos
(células o tubulares renales). Su principal función es mantener el volumen
sanguíneo y regular la presión arterial
→ AGERNTE BETA-ADRENERGICO:
 › Activa en la bomba Na/K
› Señalización interna → activa bomba Na/K
› Favorece que el K entra a la célula

→ INSULINA:
› Activa en la bomba “ENaC”
› Mete potasio

FACTORES QUE MOVILIZAN EL POTASIO

INTRODUCEN POTASIO A LA CELULA SACAN POTASIO DE LAS CELULAS
Insulina Deficiencia de insulina (diabetes
mellitus)
Aldosterona (lo elimina x via renal) Deficit Aldosterona(enfermedad de
addison)
Estimulo beta b-adrenérgico Bloqueo B-adrenérgico
Alcalosis (pocos hidrogeniones) Acidosis por acidos no organicos (por
cada <0.1u de pH el K >0.16 mEq y
viceversa)
Acidosis por acidos organicos Ejercicio extenuante
(liberación de insulina)
Bicarbonato (es la causa de la Aumento en la osmisis del LEC
alcalosis. Por cada que aumenta 1 mEq (incremento de 0.6 mEq por cada 10 mOsm
disminuye 0.13 mEq de K) de incremento de osmolaridad)

HIPOCALEMIA
bajo nivel de potasio
Con valor menor a 3.5
• Tipos:
› Falsa
› Depleción de K (verdadera)
› Redistribución
→ FALSA
› No presenta síntomas
› Causas:
o LEUCOCITOSIS: incremento significativo de leucocitos en la sangre
o INSULINA EXÓGENA: cuando se suministra insulina y se toman muestras
inmediatamente después
→ REDISTRIBUCIÓN
› Hay perdida de K
› Etiología renal → K urinario <20 mEq/día
▪ Alcalosis metabólica
▪ Acidosis metabólica
▪ pH variable
› Etiología extrarrenal → K urinaria >20 mEq/día
▪ pH normal
• ingesta inadecuada (baja)
• anorexia nerviosa
• dieta de té o galletas
• incremento de masa muscular
• geofagia y abuso de laxantes
▪ pH variable
• adenoma velloso rectal
▪ acidosis metabólica
 • dado por: diarrea, fistulas gastrointestinales y ayuno
→ DEPLECIÓN DE POTASIO
› Hay perdida de K
• Etiología renal → kurinario <20mEq/día
• Etiología extrarrenal → kurinaria >20mEq/día

ETIMOLOGÍA EXTRARRENAL
PH NORMAL PH VARIABLE ACIDOSIS METABÓLICA
-Ingesta inadecuada -Adenoma velloso Dado por :
(baja) rectal -Diarrea
-Anorexia nerviosa -Fistolas
dieta de té o galletas gastrointestinales
-Incremento de masa -Ayuno
muscular
-Geofagia y abuso de
laxantes

ETIMOLOGÍA RENAL
ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS PH VARIABLE
METABÓLICA
Cloro Cloro alto en orina -Acidosis tubular -Fase diuretica
bajo en renal (ATR) de la necrosis
orina -ATR tipo 1 o tubular aguda
-Vomito / Presión Presión distal (insuficiencia
drenaje arterial arterial -ATR tipo 2 o renal aguda por
gástrico alta normal proximal túbulos
- -Condiciones - (por necróticos en la
Diurético en exceso de Diuréticos hiperaldosteronis fase de
s mineralocort , severa mo o edfecto en la recuperación se
- icoides y depleción reabsorción puede ir el
Poshiperc glucocortico de proximal del K) potasio)
ápnia ides, potasio, -Inhibidores de -Diuresis post
-Fibrosis defecto en perdida la anhidrasa obstructiva
quística la congénita carbónica -Nefritis
- hidroxilació (síndrome -Cetoacidosis intersticial
Ingestión n (síndrome de mabética síndrome de
inadecuad de kush) barther) -Ureterosigmo fanconia
a idostámia -Medicamentos

→ MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CARDIACAS
› Predisposición de la intoxicación con digital
› Anormalidades en el electrocardiograma
› Ritmos ectópicos ventriculares
▪ Onda T en depresión (hacia abajo)
▪ Honda U prominente
▪ Eliminación del intervalo PR
› Necrosis cardiaca

NEUROMUSCULAR
› Gastrointestinal
o Constipación
 ▪ Privación del movimiento peristáltico
o Íleo
▪ parálisis intestinal
› músculo esquelético
o debilidad
o retorcijones
o tetania
o parálisis (inclusive respiratoria)
o rabdomiolisis

RENALES
› disminución del flujo sanguíneo renal
› disminución de la filtración glomerular
› poliuria
› nefritis intestinal
› predisposición a infecciones del tracto urinario

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
› inhibición en la aldosterona
› incremento en renina
› alteración del metabolismo de prostaglandinas
› disminución de la secreción de insulina
› intolerancia a los carbohidratos

HEMODINÁMICOS
› disminución de la presión arterial
› disminución de la resistencia vascular periférica
NOTA: hay pacientes con mayor
→ CONSECUENCIAS GRAVES sintomatología y menor gravedad y
viceversa (esto depende de la
› rabdomiolisis → falla renal rapidez con la que se desarrolle la
› parálisis flácida → falla respiratoria hipocalemia).
› necrosis cardiaca → infarto y paro cardiaco

HIPERCALEMIA
alto nivel de potasio
Con valor mayor a 5
Son:
› Falsa → no hay realmente un cambio en el potasio corporal
› Pretensión verdadera de potasio → mayor cantidad de potasio en el cuerpo
› Redistribución → el potasio corporal no cambia sólo cambia el compartimento

→FALSA
› Trombocitosis: Cuando hay conteos de plaquetas mayores de 1:000.000/mm3.
› Leucocitosis: Conteos mayores de 200.000/mm3 dan hipercalemia por lisis celular.
› Hemólisis: Resultado de la liberación de potasio de los eritrocitos.

→REDISTRIBUCIÓN
Debido a una alteración en la distribución transcelular de potasio:
› Acidosis
› Deficiencia de insulina
› Beta bloqueadores
 › Succinilcolina
› Intoxicación digitálica
› Parálisis periódica hipercaliémica

→RETENCIÓN VERDADERA DEL POTASIO

› Disminucion de la tasa de filtración glomerular (TFG)
o Insuficiencia renal
› Deficiencia de mineral o corticoides
o Da el efecto contrario, es decir, retira sodio y retiene potasio
› Alteraciones de secreción tubular
o Diuréticos ahorradores de potasio
▪ Medicamentos
o Post transplante
o Otras enfermedades renales

→ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDIACAS
› Alteración más temprana de onda T picuda (O en tienda de campaña)
› Prolongación de PR
› Prolongación de QT (con la aparición de onda S)
› Bradicardia
› Fibrilación ventricular
› Paro cardiaco
MUSCULARES
› Parestesias
› debilidad
› ocasionalmente parálisis
ENDOCRINOLÓGICAS NOTA:
› Se estimula la síntesis de aldosterona EKG → hipo: onda T baja
Hiper: onda T sube y predomina
› Aumenta la liberación de insulina y de glucagón
HEMODINÁMICAS
› Disminuye la presión arterial (Se especula que la natriuresis pueda ser el factor causal)
TEMA 3 “Alteraciones del calcio”

❖ Catión divalente + más abundante

❖ 99% se encuentra en los huesos y dientes (hidroxiapatita) es un constituyente
fundamental

El resto del Ca estará circulando en la sangre:

Calcio ionizado 47%

(4-5 mg/dl)

Calcio no ionizado 40%

(unido a proteínas) TOTAL 8.5-10.5 mg/dl

Calcio unido a otros ligandos 13%

(fosfatos, citratos y sulfatos)

El Ca no ionizado va a modificar su cantidad en función debido a varios factores:

pH
❖ Un pH disminuido o sea la acidez, disminuye la unión a proteínas, es decir,
disminuye el calcio no ionizado y ese calcio no ionizado que no esta unido a proteínas
se incrementa en función del calcio ionizado.
❖ El pH no cambia la cantidad total del calcio, sino que lo moviliza de estar unido a
proteínas a separarse de las proteínas.
Si la cantidad de calcio ionizado es baja, separa al calcio de las proteínas por lo que la
acidosis tiende a proteger contra la hipocalcemia sintomática.
Por el contrario, la alcalosis predispone a la hipocalcemia sintomática esto debido al
incremento del pH ya que habrá más calcio unido a proteínas en mayor proporción tenemos
Hipocalemia entonces la alcalosis va a generar
más riesgo.
NOTA: No es que la alcalosis o acidosis me
genere hipocalemia, sino que va a favorecer o
proteger de hipocalemia más sintomática
FISIOLOGÍA DEL CA
Ingesta de ca en una dieta balanceada (1.000
mg/día). La mayor parte del Ca se elimina por
las heces y el resto por la orina en cantidades
similares. Entre el proceso de ingesta y
excreción existen mecanismos de recambio
entre diferentes compartimientos donde hay
calcio, entre el líquido intra y extracelular, entre
el hueso y el líquido extracelular y la filtración y
reabsorción que existe a nivel renal.
El Ca que se elimine por riñón elimina por iones de calcio ionizado o el calcio unido a otros
ligandos que no son proteínas, el calcio unido a proteínas si se puede filtrar.

Calcio 65% TCP

ionizado (4-
5mg/dl)
25-30%

99% se asa de Henle

filtración
reabsorbe

4-9% TD y
1% colector

MECANISMOS DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO IONIZADO

1.- Hormonales
Depende de la Parathormona PTH Estimulan o provocan una elevación del
calcio
1,25 Vit D

Calcitonina Provocan una disminución del calcio

24,25 Vit D

2.- No hormonales
El Ca esta relacionado con el balance de otros electrolitos como: Na, magnesio entre
otros. Los cambios en ellos provocan cambio en la homeostasis del Ca.
El CA ionizado es el que marca las pautas para mandar las señales hormonales para el
ajuste necesario, por el contrario, el Ca unido a proteínas no tendrá esta función y no será
capaz de ser filtrado por los riñones.
CONTROL HORMONAL DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
En las glándulas paratiroideas existen dos receptores
• Uno sensible al calcio
• Otro a la 1,25 hidroxi vitamina D
Si se eleva el calcio (calcio ionizado) → modifica la señalización hormonal
1. Sensor de calcio dentro de la célula va estar activado
2. Al estar activado, inhibe la formación de señales inhibitorias de la síntesis de
las hormonas paratiroideas
A nieves alto del calcio se genera una disminución de la irrigación de la
hormona paratiroidea
A niveles bajos de calcio el sensor se relaja y no hay señal inhibitoria y existe
secreción de la hormona paratiroidea
El magnesio y el fosfato tienen la misma función, anqué el calcio es más potente
que estos dos.
La vitamina D también tiene la función de inhibir la síntesis de la hormona
paratiroidea

La vitamina D tiene dos sitios de acción

• El enterocito
• Y la cel. Tubulo renal
En ambos está ocasiona que el calcio se reabsorba
Al llegar esta vitamina al enterocito, se pega a los receptores que existen en el
núcleo y estimula la síntesis de canales especiales para el calcio.
• Lo que hace es que del lado de la luz intestinal genera la entrada al
enterocito por el canal TRPVC6
• Del lado de la base existe otro canal, que genera que el calcio se valla a
la circulación sanguínea, canal PMCA.
La vitamina D favorece el flujo del calcio a nivel de unión intercelular, al final el
efecto de la vitamina D es aumentar la reabsorción del calcio desde la luz
intestinal.
En la luz tubular ocurre lo mismo
• Llega al receptor nuclear la Vitamina D y estimula el receptor nuclear
• Se estimula la transcripción de canales que permitan la reabsorción a
través de un canal TRPV
• Del lado del intersticio existe un canal que favorece la salida del calcio.
 A NIVEL RENAL LOS FACTORES QUE ALTERAN EL CALCIO SON TANTO
HORMONALES COMO NO HORMONALES
Aumento de la excreción de calcio Disminuye la excreción de calcio
Aum. Hormona paratiroidea Dism. Hormona paratiroidea
Dism. Volumen del líquido extracelular Aum. De líquido extracelular
Dism. Presión arterial Aum. De presión arterial
Aum. Fosfato plasmático Dism. Fosfato plasmático
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Vitamina D3

En las gráficas observamos la relación inversa

que existe entre el calcio ionizado y la
paratohormona
En el eje de las X se observa el nivel de calcio
ionizado y en las Y la respuesta de secreción de
la paratohormona.
A niveles bajos de calcio hay más respuesta
de las hormonas paratiroideas para tratar de
compensar esa disminución de calcio y a
medida que aumenta el calcio la repuesta de
paratohormona disminuye
Calcio ionizado (4-5mg/dl) → paratohormona

El esquema del calcio

Inicia en la tiroides con 4 glándulas
unidas a ella y su función es la liberación
de hormona paratiroidea, para que esta
responda, es necesario tener niveles bajos
de calcio.
A través de su sensor, llega al núcleo y la
señal estimula la síntesis y secreción de
hormona, hacia la sangre,
Tiene efecto en tres sitios
1. Hueso
2. Riñon
3. Intestino
 • A nivel intestinal vemos como función incremento de la reabsorción de
calcio
• A nivel tubular reabsorción igualmente de calcio e inhibición de la
reabsorción de fosfato
La hormona paratiroidea estimula la síntesis y secreción de vitamina D y la cual
creara un efecto extra de reabsorción de calcio a nivel intestinal y renal
• A nivel del hueso lo que hará se va a utilizar estimulando los osteoclastos,
liberando el calcio en forma de hidroxiapatita a la sangre y genera una
degradación de la matriz ósea
1. Todo este calcio genera el incremento de calcio sérico, para lograr el nivel
normal, después de alcanzarlo.
2. Llega la retroalimentación negativa, que genera que no se estimule la liberación
de paratohormona
3. Más adelante hay otro feedback que es la atrofia hidroxivitamina D que
también es capaz de inhibir la producción de la paratohormoa, este
mecanismo permite llegar al homeostasis, para no pasar más allá de los niveles
de calcio que se reabsorben y no llegar a una elevación exagerada de calcio.

Vía de la vitamina D
Se genera en la piel y requiere de varios pasos de
activación para ser efectiva, existen varias
hidroxilasas o diferentes tejidos, uno es hígado y otro
riñón.
El hidroxilo se le añade por primera vez en el hígado y el
que sigue en riñón, una vez con el componente hidroxilo
se vuelve activa para generar la reabsorción de calcio y
la retroalimentación negativa de hormona paratiroidea.
La vitamina D también tiene su mecanismo de
retroalimentación negativa, cuando los niveles de
calcio son normales en plasma está hormona se inhibe
y es necesario la hormona para llevar acabo la
activación de vitamina D, está vitamina atreves de la
hormona paratiroidea indirectamente se autorregula por
retroalimentación negativa
 HIPERCALCEMIA

Niveles de calcio total por arriba de 10.5 mg/dL

Ca ionizado arriba de 5 mg/dL

Causas de la Hipercalcemia
- Aumento de la absorción intestinal
- Aumento de resorción ósea
- Otros

- Niveles de Ca mayores de 14 mg/dL sugieren malignidad

Se puede deber a la existencia de un cáncer el cual está provocando una
reabsorción directa del hueso por invasión al hueso o alguna sustancia inflamatoria
debido al cáncer me está generando más parathormona
- Niveles entre 11-14 mg/dL buscar hiperparatiroidismo o malignidad

Causas aumento de la absorción intestinal

1. Aumento de la ingesta
Cuando el paciente se automedica suplementos de Ca.

2. Síndrome leche-alcalino
La combinación del incremento de la ingesta de leche con alto contenido de
Ca y compuestos antiácidos que genera una alcalosis metabólica.

3. Hipervitaminosis D (Sarcoidosis, Tuberculosis)

Dada por el incremento en la ingesta de vit D en suplementos alimenticios lo
que nos puede generar una acumulación y genere toxicidad.

Existen enfermedades que pueden incrementar la Vit D de manera

endógena, por mayor capacidad de hidroxilación de los precursores, por lo
general son enfermedades granulomatosas como Sarcoidosis que es una
enfermedad genética y Tuberculosis que es una enfermedad infecciosa,
tienen en común la formación de granulomas y estos están compuestos
por muchos macrófagos y estos macrófagos tienen la capacidad de
hidroxilar a la Vit D.
Causas aumento de la resorción ósea
1. Hiperparatiroidismo primario (85% adenoma que están constituidas por
células de las glándulas paratiroideas que se reproducen de manera
exagerada y no son sensibles a los niveles de Ca por lo tanto no se inhibe la
secreción PTH y secreta cantidades exageradas, 15% hiperplasia y 1%
carcinoma)

2. Neoplasias
Estimulo de prostaglandinas que generan resorción directa del hueso o que
secrete péptidos relacionados con la Parathormona. Niveles de
Hipercalcemia muy elevados

3. Hipertiroidismo
Mayor sensibilización de los osteoclastos a la parathormona y la Vit D

4. Inmovilización
Debido a un desbalance a la generación de nuevo hueso y reabsorción de
este hueso.

5. Enfermedad de Paget
Reabsorción de hueso en zonas localizadas

6. Hipervitamonosis A
Estimular la señalización de osteoclastos para favorecer la reabsorción ósea.

Otros

1. Intoxicación por litio

Incrementa el umbral del Ca de la PTH
2. Diuréticos tiazídicos
Disminuye la excreción renal lo que provoca una acumulación de Ca
3. Feocromocitoma
Tumor que produce catecolaminas lo que genera producción de PTH
4. Insuficiencia suprarrenal
La falta de glucocorticoides está relacionada directa e indirectamente en
el metabolismo del hueso.
5. Rabdomiólisis
6. Intoxicación por teofilina
Triada Clásica

Nefrolitiasis

Úlcera
péptica Ca++

HIPERPARATIRIODISMO PRIMARIO
Manifestaciones clínicas de hipercalcemia

Células excitantes son las más afectadas

Porque la hipercalcemia aumenta el potencial de membrana en reposo

» Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y constipación, pancreatitis y

enfermedad ácido-péptica
» Neurológicas: apatía, somnolencia, psicosis o depresión
» Renales: Deterioro de la capacidad de concentración de la orina (poliuria y
polidipsia), alteración de la filtración, nefrocalcinosis y nefrolitiasis, deshidratación,
insuficiencia renal aguda
» Cardiacas: acortamiento del QT y arritmias
» Oculares: Queratoplastia

Menor de 400 significa que esta cortado y es un signo de Hipercalcemia

Estas manifestaciones se van a dar en todas las derivaciones electrocardiográficas
HIPOCALCEMIA
• Niveles menores de 8.5mg/dl del Ca total(hay que corregir con los niveles de
albúmina)
• menores de 4mg/dl de ionizado.
Existen fórmulas establecidas para hacer la corrección, conocer, los niveles de
albumina para así hacer el cálculo para saber si en realidad hay disminución de
calcio total
Formula
Calcio medido + 0.8 (4 – la albumina medida) = Calcio corregido

Causas de la hipocalcemia
• Se descarta una falsa hipocalcemia
por hipolbuluminemia
• Se buscan las relacionada con la
glándula paratiroidea
1. Hipoparatiroidismo primario,
hormona paratiroidea baja
• En la deficiencia de
hormona paratiroidea el
calcio no se va a
reabsorber
En todas las causas de la hipocalcemia se debe de buscar la respuesta de la
hormona paratiroidea
• Si esta es elevada hay hiperparatiroidismo secundario, en el que hay
hipocalcemia con elevación de PTH como respuesta compensadora
• En el hiperparatiroidismo primario existe hipercalcemia como
consecuencia del aumento de la hormona paratiroidea, la
hipocalcemia disminuye el potencial de membrana de reposo
A nivel neuromuscular nos va a dar
• Parestesia
• Irritabilidad
• Depresión
• Convulsiones
A nivel cardiaco
• Prolongación del QT
• Arritmias

EN LA HIPOCALCEMIA SE PRESENTA SIGNOS

CARACTERÍSTICOS COMO EL
SIGNO DE TROUSSEAU
Es un espasmo carpo pedal (del carpo y
dedos) que se provoca con un manguito con
el que se eleva la presión por encima de la
sistólica en el estigmo y se mantiene ahí
por 3 minutos, esperamos la respuesta y
esto apunta que el paciente tiene
hipocalcemia

Signo de Chvostek
Percutimos en la articulación temporomandibular donde
vamos a tener una contracción ipsilateral a la percusión de
la musculatura facial.

Ya crónicamente se encuentra el Osteomalacia (hueso

blando), es la deformación de los huesos por una
mineralización crónica inadecuada de los miembros
inferiores.
1. El hipoparatiroidismo que causa deficiencia absoluta de calcio, se puede
presentar por una extracción de glándulas paratiroideas, en especial las 4
(extracción de las 4 glándulas), si se extraen las 4 se puede manifestar una
hipocalcemia franca y grave
Esta situación es grave, con paciente con mala calidad de vida, se presentan
esas manifestaciones en toda su vida y se administra calcio y vitamina D
en dosis altas, es menos frecuentes que se estudien por enfermedad
autoinmune o neoplasias
2. La insuficiencia renal crónica es muy frecuente en hipocalcemia, nivel
bajo de calcio, la parathormona se eleva tratando de compensar esta
disminución y estos pacientes se administran con dosis altas de calcio y
vitamina D
El paciente con insuficiencia renal crónica se clasifica con hiperparatiroidismo
secundario
3. En el consumo alto de calcio en metástasis osteoblástica, el calcio
estará bajo y se elevará la presencia de parathormona
Las otras causas son más raras, el tiempo de evolución dan la pauta para
presentar la parathormona normal baja o alta.
• En la rabdomiólisis en las primeras etapas genera hipercalcemia, pero por
el consumo de calcio, liberación de calcio y eliminación, este calcio se va a
agotar como fuente de reserva y se convierte en hipocalcemia
 TEMA 4 “INSUFICIENCIA CARDIACA”

Insuficiencia congestiva o global

Función de bombeo inadecuada del corazón, dando pie a una serie de sintomatologías. Puede
estar presente en el ventrículo izquierdo, derecho u ambos.

Insuficiencia izquierda:

2.- Etiología
o Sobrecarga de trabajo impuesta al corazón.
o Llenado restringido del corazón.
o Pérdida de miocitos o de su contractibilidad.

3.- Presentación clínica

• Disnea y ortopnea.
• Disnea paroxística nocturna.
• Fatiga
• Desorientación
• Perfusión renal en posición vertical.
• Dolor retroesternal (en caso de enfermedad en la arteria coronaria).
• FC alta.
• Palidez
• Sudoración fría.
• FR alta.
• Latidos alternantes y sonidos anormales en caso de insuficiencia grave.

4.- Examen físico

1. Estertores, derrame pleural.

El líquido aumentado en los espacios alveolares puede auscultarse como estertores.

2. Impulso apical desplazado y sostenido.

Cuando el impulso apical puede sentirse durante la última parte de la sístole, es sostenido y
sugiere que hay aumentos del volumen o la masa del ventrículo izquierdo.

3. Tercer ruido cardiaco (S3).

Cuando surge debido a insuficiencia ventricular izquierda, el 3er ruido cardiaco por lo general
se ausculta mejor en el vértice. Puede hallarse en enfermos con disfunción diastólica o sistólica.

4. Cuarto ruido cardiaco (S4).

El 4to ruido cardiaco por lo general se ausculta en cualquier enfermo con insuficiencia cardiaca
causada por disfunción diastólica.

5. Piel pálida, fría y sudorosa.

La piel tiene aspecto oscuro debido al contenido reducido de oxígeno. La sudoración ocurre
cuando el calor del cuerpo no se puede disipar.
6. Frecuencias cardiacas y respiratoria altas

7. Latidos débiles y fuertes alternantes

8. Matidez a la percusión en los campos pulmonares

5.- Grave
Se tienen las siguientes manifestaciones:
• En una palpación de los pulsos periféricos hay LATIDOS ALTERNANTES que son latidos
fuertes y débiles alternados
• En una auscultación pulmonar hay ESTERTORES DESCRITOS COMO HOJAS
CREPITANTES que son sonidos anormales gracias al líquido aumentado en los espacios
alveolares
• En la base de los campos pulmonares hay MATIDEZ EN LA PERCUSIÓN DEL ÓRGANO

6. Causas
sobrecarga de volumen
-válvulas con regurgitación (mitral y aórtica)
-estados de gasto alto (anemia, hipertiroidismo)
sobrecarga de presión
-hipertensión sistémica
-obstrucción del flujo de salida (estenosis aórtica, hipertrofia septal asimétrica)
pérdida del músculo
-infarto al miocardio por arteriopatía coronaria
-enfermedad del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico)
pérdida de contractilidad
-venas: alcohol, cobalto y doxorrubicina
-infecciones: virales y bacterianas
Llenado restringido
-estenosis mitral
-enfermedad pericárdica (pericarditis constructiva y taponamiento pericárdico)
-enfermedades infiltradas

7.- Fisiopatología (cambios hemodinámicos. neurohormonales, celulares)

Hemodinámicos:
gasto reducido una disfunción sistémica para compensarlo tiene 3 mecanismos
compensatorios
1- aumento de la precarga que lleva a la contracción de los sarcómeros
2-Liberación de catelaminas lo que aumenta la FC.
3- el músculo cardiaco que hipertrofia aumentando el volumen ventricular
llenado disminuidos que es una disfunción sistólica causa una disminución en el volumen del
corazón
Cambios neurohormonales
 1. Activación del sistema simpático (en etapas tempranas de insuficiencia cardiaca) las
concentraciones plasmáticas de la noradrenalina va a subir la FC.
2. Activación del sistema renina angiotensina la presión arterial renal reducida va estimular
la liberación de renina y aumento de producción de angiotensina 2 dando una
vasoconstricción glomerular aferente
3. Liberación de vasopresina se libera en la parte posterior de la hipófisis y es un potente
vasoconstrictor que promueve la absorción de agua en los tubos renales
4. Liberación de citosina
5. Incremento de la secreción de las neurohormonas y citocinas enfógenas vinculadas a la
Insuficiencia cardíaca como la interleucina IL y el factor de necrosis tumoral TNF
involucrada en el ciclo de hipertrofia y la apoptosis de miocitos
Celulares: en el tejido del corazón son miocitos en proceso de apoptosis
Manipulación ineficiente del Calcio
Desde sibilización adrenérgica
Hipertrofia de miocitos
Re expresión de proteínas con genotipo feta
Apoptosis
Fibrosis.

-Insuficiencia derecha:

1.- Etiología
La etiología se da por 2 causas principales:
1.- Problemas del Ventrículo derecho
• Una isquemia (por infarto de miocardio)
• Por una falla en el potencial de acción
2.-Problemas con la circulación pulmonar
• Secuelas de enfermedades pulmonares
• Obstrucciones congénitas
• Problemas infecciosos o por traumatismos

2.- Presentación clínica

1. Disnea: Congestión en venas hepáticas. Ocasiona:
1. Ascitis.
2. Acidosis.
3. Hipoxia.
2. Presión venosa yugular alta.
3. Anasarca.
4. Edema en los pies.
5. Reflujo hepatoyugular.
6. Dolor en el abdomen.

3.- fiopatología
• Anormalidades sistólicas y diastólicas
o Cargas inadecuadas impuestas al ventrículo
• Pérdida contráctil miocárdica
 • Cor pulmonar
o Causa mecánica
▪ normalmente el tabique interauricular está volteado hacia el
ventrículo derecho su presión es más leve y su pared más delgada, al
haber un aumento de presión por esta patología el tabique se abulta
al lado izquierdo y ocasiona una congestión

4.- Mecanismos compensatorios

Respuesta hemodinámica: respuesta de la sangre a dichas fallas (2 mecanismos):

• Retención de agua y sal:

o Corto plazo: precarga, aumentando la contractibilidad.
o Largo plazo: congestión pulmonar y nasaga (edema).

• Vasoconstricción:
o Corto plazo: poscarga con salida de gasto cardiaco normal.
o Largo plazo: disminuye la salida del gasto cardiaco, aumenta el consumo de H2O
y necrosis.
 (Isquemia Cardiaca)
❖ ocurre: cuando el flujo sanguíneo el corazón se reduce lo que impide
que el músculo cardiaco reciba suficiente oxígeno

❖ métodos de diagnóstico:
cateterismo angioplastia

❖ puede producir:
síndromes coronarios agudos

signos clínicos:
+angina inestable
+infarto agudo
+sin elevación del ST
+infarto agudo con elevación del ST

Placa:
+ culpable
placa aterosclerótica a responsable del evento
+vulnerable
placa propensa de la ruptura
- FACTORES:
Intrínsecos
1. inflamación
2. grosor de la cápsula fibrosa
3. núcleo lipidico
4. erosión o fisura endotelial
5. neovascularización
6. clasificación nodular

extrinsecos
1. estado trombotico
2. estrés parietal
3. vaso espasmo
4. fatiga de placa

angina estable
 duración: 1-5 minutos
 incremento en la CRP con cifras entre 0 a 3 mg/100 ml
 puede elevarse las enzimas troponina y CK-MB
 electrocardiograma de presión horizontal o hacia abajo del segmento ST,
aplanamiento o inversión de la onda T, en casos graves de elevación del
segmento S

Angina inestable
 duración: 30 minutos
 enzimas cardiacas: normales
 electrocardiograma: cambios solo en ondas T
 angina de reciente inicio o progresiva

infarto al miocardio con elevación del ST

 electrocardiograma: supra desnivel del segmento ST( mayor de 0.2 mv en
al menos 2 derivaciones consecutivas)
 enzimas cardiacas: elevadas
 angina con duración: menor a 30 minutos

infarto del miocardio sin elevación del ST

 angina con duración: mayor de 30 minutos
 electrocardiograma: cambios de onda T
 infra desnivel el segmento ST
 enzimas cardiacas: elevadas
 Fisiopatología
• Trombo no oclusivo sobre una placa
• Obstrucción dinámica
• obstrucción mecánica progresiva
• inflamación
• causas secundarias

cambios electro Cardiográfico

❖ isquemia subendocardíca
electrocardio:
• retraso de repolarización
• ondas T picudas
• intervalos del QT elevadas
características
• la más sensible
• primero en sufrir un déficit de oxígeno

❖ isquemia subpericardio
• la más grave
• retraso de despolarización en todo el miocardio o afectado
• onda T aplanada o negativa
• isquemias resistentes
• es la más sensible
• primero sufrir déficit de oxígeno
• más de 30 minutos provoca corriente de lesión (es cuando las células
miocárdicas no se despolarizan totalmente entre un ciclo y otro)
• tipos:
o subendocardíca
▪ descenso del segmento ST
▪ enzimas cardiacas elevadas
▪ Pb causas: infarto de angina inestable

o Subpericardica
▪ electrocardiograma ascenso del ST
 ▪ infarto en evolución
▪ complicaciones:
 infarto angina inestable
 insuficiencia cardiaca
 complicaciones mecánicas
 insuficiencia mitral
 comunicación interventricular
 infarto ventrículo derecho
 arritmias (ventrículo más frecuentes)
 trombosis intracavitaria
 aneurisma
infarto necrosis
« muerte del Miocardio
« onda Q hacia abajo
« ausencia de la onda R
« isquemia supericárdica

Etiología
❖ congénita:
• existe entre 1-2% de la población
• son una pequeña fracción de esta sonando anormalidades causas
isquemia sintomática

❖ ateroesclerosis:
factores de riesgo
• hipertensión
• hipercolesterolemia
• diabetes mellitus
• sexo masculino
• edad

❖ espasmos
definición
• también llamado angina de pecho, es una reacción de los vasos
sanguíneos por una vasoconstricción medida por:
o catecolaminas
o serotoninas
o factores derivados del endotelio
o frecuencia en:
- japonés
-drogadictos

❖ émbolos
• causa rara de artropatía coronaria
• pueden suceder por vegetación en pacientes endocarditis
• tipos:
 cardiopatía isquémica estable
- es la más frecuente
- circulación colateral con placa fija
- características:
 dolor típico menor a 30 minutos (provocada por el esfuerzo)
 electrocardiograma cambios sólo en el esfuerzo (ondas T)
 enzimas cardiacas: normales

- causa de la angina de pecho

 aumento de la demanda oxígeno
▪ extra cardíacas:
• hipertermia
• hipertiroidismo
• hipertensión
• ansiedad
• fistula arteriovenosa

▪ cardiacas
• estenosis aórtica
• miocardiopatía
• hipertrófica
• taquicardia ventricular
• taquicardia supraventricular

 disminuciones de la demandado de oxigeno

▪ extra cardiacas
• anemia
• hipoxemia
• esferositosis
• hiperviscosidad
• policitemia
▪ cardiacas
• estenosis aórtica
• miocardio hipertrófico

cardiopatía isquemia artero matosa

factores de riesgo
 modificables:
 ▪ diabetes mellitus
▪ dislipidemia
▪ tabaquismo
▪ menopausia
 no modificables:
▪ edad
▪ sexo

- flujo sanguíneo insuficiente de oxígeno:

« Ausencia de oxígeno
« acumulación excesiva de anhídrido carbónico
« ausencia suficiente alimenticios
- es la más común
- una funcionamiento del arterias coronarias y con lleva un mal flujo
sanguíneo coronario

« expansión de la placa
crecimientos:
o hacia fuera: deja de verse luz
o hacia dentro: crecimiento de luz más acelerado

« disfunción endotelial:
es un desbalance de factores de:
▪ Vasodilatación:
Vasodilatadores ON
▪ vasoconstricción
serotonina p

pasos para formar teroma

- alteraciones de la permeabilidad
- aumento de celularidad
- acumulación de lípidos

« estría gástrica:
▪ es un depósito de las células cargadas de lípidos que le
van a superficie endotelial
▪ origen:
o desde la infancia
o puede presentarse una variedad de estrías por
factores de riesgo
o
❖ real estría gástrico
❖ seis tipos
I. lesión inicial
II. progresión resistente
III. de acción intermedia patógena
IV. ateroma tipo
V. fibroteroma lesión calcificada, lesión fibrotial
VI. lesión con disrupcion y/o hematoma hemorrágica y
depósito del trombo
 Donde:
PA= Presión arterial PA= GC x RVP
GC= Gasto cardíaco
RVP= Resistencia vascular Gasto cardíaco (CG): Cantidad de sangre
periférica expulsada por el corazón en un minuto.
VS= Volumen sistólico ▪ GC= VS x FC
FC= Frecuencia cardíaca

FISIOLOGÍA
La presión arterial promedio se incrementa cuando hay un aumento del gasto
cardiaco o cuando hay disminución del diámetro de los vasos sanguíneos (sobre
todo de las arteriolas).
El estrechamiento de un vaso sanguíneo o de una válvula cardiaca da por resultado
flujo más rápido en la región constreñida. La turbulencia origina ruido. El médico
que lleva a cabo un examen escucha este ruido a través del estetoscopio como un
soplo. El término “murmur" se aplica con mayor frecuencia al ruido que se escucha
sobre el corazón, y "bruit" al que se escucha sobre vasos sanguíneos.
▪ Cuando el radio de un vaso se duplica, la resistencia disminuye a 6% de su
valor previo. Por el contrario, un descenso pequeño del diámetro arterial
produce un aumento relativamente notorio de la presión arterial (como
cuando le tapas con un dedo a la boquilla de la manguera).

PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial normal en la arteria humeral al nivel del corazón en adultos
jóvenes y sanos es de alrededor de 120/80 mmHg. Es afectada por muchos
factores, entre ellos emoción y ansiedad. Las presiones sistólica y diastólica
generalmente disminuyen hasta 20mmHg durante el sueño. En hipertensos, el
decremento durante el sueño está reducido o es nulo.
 Regulación DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
La naturaleza vital del sistema cardiovascular es mantener el flujo sanguíneo hacia
órganos vitales y el ajuste del flujo de manera que esté aumentado en tejidos activos
y disminuidos en los inactivos. Por este motivo, han evolucionado múltiples
mecanismos reguladores cardiovasculares.
▪ Metabolitos vasodilatadores. Cambios metabólicos que suceden en tejidos
activos producen sustancias que dilatan los vasos que riegan los tejidos. Esto
ayuda a asegurar el incremento del flujo sanguíneo necesario para apoyar la
actividad tisular aumentada. Vasodilatadores importantes: CO2, K y adenosina;
incremento de temperatura y descenso de pH en algunos tejidos tienen efecto
vasodilatador.
▪ Autorregulación. Muchos tejidos tienen la capacidad de mantener un flujo
sanguíneo constante durante cambios de la presión de perfusión.
▪ Sustancias secretadas por el endotelio. Los vasos sanguíneos están
revestidos por una capa continua de células endoteliales y estas desempeñan
una función vital en la regulación de la función vascular.
- Prostaglandinas y tromboxanos. La prostaciclina se produce en las c.
endoteliales y promueve la vasodilatación. El tromboxano A2 se produce
en las plaquetas a partir del ácido araquidónico y causa agregación
plaquetaria y vasoconstricción. El equilibrio entre ambos es uno de los
favorece la vasoconstricción local y la formación de coágulo en sitios de
lesión vascular, impiden que el coágulo se extienda, lo que mantiene el
flujo normal en áreas no lesionadas vecinas.
- Óxido nítrico (NO). Se produce a partir de la arginina. Es un importante
regulador local del flujo sanguíneo. Su importante papel en la regulación
del sistema vascular es por el hecho de que la administración lenta de
análogos de aminoácidos de arginina que inhiben la NOS ocasionan
incremento de la presión arterial. De este modo, parece ser que la NOS
está actuando de una manera crónica para mantener dilatado el sistema
vascular.
- Endotelinas. La endotelina-1 (ET-1) es el vasoconstrictor más potente
descubierto. ET-1, ET-2. Y ET-3 son polipéptidos relacionados con las
sarafotoxinas, polipéptidos que se encuentran en venenos de serpientes.
La ET-2 y ET-3 están en el intestino y riñones, la ET-3 también en el
cerebro.
MECANISMOS DE REGULACIÓN MECANISMOS DE REGULACIÓN
NERVIOSA (RÁPIDA) NORMAL (LENTA)
Barorreceptores Sistema Renina – Angiotensina
(SRA)
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
Hormonas circulantes que afectan el músculo liso vascular
Las hormonas en la circulación que tienen efectos generales sobre el sistema
vascular son vasoconstrictores y vasodilatadores.
▪ Los principales vasoconstrictores son: noradrenalina, adrenalina,
vasopresina y angiotensina II.
▪ Los principales vasodilatadores son: el péptido intestinal vasoactivo (VIP),
las cininas y los péptidos natriuréticos.

Hipertensión
No es sólo una enfermedad, sino un síndrome con múltiples causas. Cuando las
causas permanecen desconocidas, los casos se agrupan bajo el término
hipertensión esencial.
▪ Hipertensión primaria. Como se le llama a menudo a la hipertensión
esencial.
▪ Hipertensión secundaria. Hipertensión en la cual se conocen las causas

PRIMARIA SECUNDARIA

- Se aplica el 95% de casos. - Con causa subyacente, como renal

- Idiopática. o endócrina.
- Factores genéticos + ambientales

Las causas de hipertensión son:

• Incremento de la resistencia vascular periférica (descenso del diámetro
arterial). Es la causa más frecuente.
 • Aumentos prolongados del gasto cardíaco. Se observa en hipertiroidismo y
beriberi.
• Incremento del volumen de sangre. Sobre todo, en individuos con exceso de
mineralocorticoides o insuficiencia renal.
• Aumento de la viscosidad de la sangre. Si es acentuado, puede incrementar la
presión arterial.

Presentación clínica
La hipertensión por sí misma no produce síntomas. Las cefalalgias, la fatiga y el
mareo a veces atribuyen a hipertensión, pero son inespecíficos. En lugar de eso, la
enfermedad se descubre durante pruebas de detección sistémicas o cuando los
pacientes buscan atención médica por sus complicaciones. Estas complicaciones
son serias y letales, comprenden:
- Infarto de miocardio
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Apoplejías trombótica y hemorrágica
- Encefalopatía hipertensiva (desorientación, estado de conciencia alterado y
crisis convulsivas)
- Insuficiencia renal
Es por eso por lo que a la hipertensión se le conoce como “el asesino silencioso”.
Los signos por lo regular solo se encuentran en casos graves avanzados, incluyen:
retinopatía hipertensiva (arteriolas estrechadas observadas en el examen de
fondo de ojo), en casos más graves: hemorragias y papiledema (exudados
retinianos junto con tumefacción de la cabeza del nervio óptico).
▪ El bombeo prolongado contra una resistencia periférica alta produce
hipertrofia del ventrículo izquierdo y agrandamiento cardiaco.
▪ En la hipertensión renal el estrechamiento de las arterias puede ocasionar
soplos.
▪ En la hipertensión esencial, a veces la presión aumenta al ponerse de pie.
▪ En muchos pacientes con hipertensión la enfermedad es benigna y
progresa con lentitud; en otros progresa con rapidez.
▪ La hipertensión no tratada reduce 10 a 20 años la esperanza de vida.
▪ La hipertensión maligna sin tratamiento es fatal en un año.

Manejo
▪ Bloqueadores 𝛃-adrenérgicos
▪ Inhibidores del sistema renina-angiotensina
▪ Inhibidores de canales de calcio (Ca)
 ▪ Diuréticos

Causas
Coartación de la aorta. El estrechamiento congénito de la aorta generalmente
ocurre en posición justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La
resistencia periférica está aumentada por arriba de la constricción.
Por esto, la presión arterial está alta en los brazos, cabeza y tórax, pero disminuida
en las piernas. Puesto que el estrechamiento es proximal a las arterias renales, la
secreción de renina está incrementada, esto tiende a aumentar la presión arterial
en todo el organismo.
Sensibilidad a la sal.
Anormalidades renales. La hipertensión renal producida por estrechamiento de
una o ambas arterias renales sólo explica 2% de los casos de hipertensión clínica.
▪ En raras circunstancias, tumores de las células yuxtaglomerulares secretoras
de renina pueden producir hipertensión.
▪ La obstrucción ureteral lo puede provocar al aumentar la presión intersticial
renal.
▪ Las glomerulonefritis aguda y crónica pueden originarla cuando la pérdida
de la capacidad para excretar sal es suficientemente grave como para retener
Na y agua, y se expanda el volumen sanguíneo.
▪ En el síndrome de Liddle hay retención anormal de sodio por los riñones
con expansión del volumen de líquido extracelular, lo que causa hipertensión,
pero no incremento de los mineralocorticoides circulantes.
Anormalidades del sistema de renina-angiotensina. La secreción aumentada de
angiotensinógeno a partir del hígado puede producir hipertensión. La secreción de
este precursor está bajo control endocrino y es estimulada por estrógenos. Por
tanto, está incrementada en mujeres que toman anticonceptivos orales que
contienen grandes cantidades de estrógenos. Cuando el angiotensinógeno
circulante está aumentado se forma más angiotensina II y la presión arterial se
incrementa.
Trastornos de las glándulas suprarrenales. Un notorio número de anormalidades
suprarrenales da lugar a hipertensión. Estas comprenden sobre todo enfermedades
en las cuales hay secreción excesiva de mineralocorticoides, el exceso de
secreción de cortisol también da por resultado hipertensión al igual que la
secreción excesiva de catecolaminas por tumores de la médula suprarrenal.
Trastornos neurológicos.
Óxido nítrico. Una observación interesante en animales de experimentación es que
la administración de medicamentos que inhiben la producción de NO incrementa la
presión arterial.
 Choque
Este término se emplea para denotar diversos estados:
▪ Choque que aparece con rapidez después de la interrupción de la médula
espinal (shock).
▪ La respuesta al paso de corriente eléctrica en el cuerpo (descarga).
▪ Reacción aturdida a malas noticias (conmoción).
El choque que vamos a ver se refiere a una anormalidad del sistema circulatorio:
riego tisular inadecuado debido a un gasto cardiaco relativo o insuficiente.
Las causas se dividen en 4 grupos:
1. Choque hipovolémico. Volumen inadecuado de sangre para llenar el sistema
vascular.
2. Choque distributivo, vasogénico, o de resistencia baja. Aumento del tamaño
del sistema vascular producido por vasodilatación en presencia de un volumen
sanguíneo normal.
3. Choque cardiogénico. Gasto inadecuado del corazón como resultado de
anormalidades miocárdicas.
4. Choque obstructivo. Gasto cardiaco insuficiente como resultado de obstrucción
del flujo de sangre en los pulmones o el corazón.

Choque hipovolémico
Se caracteriza por hipotensión; pulso rápido; piel fría, pálida y húmeda; sed intensa;
respiración rápida e inquietud; letargo. El volumen de orina está notoriamente
disminuido.
El choque hipovolémico por lo general se subdivide en categorías con base en la
causa: choque hemorrágico, traumático, quirúrgico y por quemaduras.
En el choque hipovolémico, el riego inadecuado de los tejidos lleva a glucólisis
aeróbica incrementada con producción de grandes cantidades de ácido láctico
(en casos graves, la concentración en sangre aumenta desde un valor normal de
1mmol/L hasta 9mmol/L o más). La acidosis láctica resultante deprime el
miocardio, causa decremento de la capacidad de respuesta vascular periférica
a las catecolaminas y en casos graves puede causar coma.
▪ La respuesta cardiaca inmediata a la hipovolemia es la taquicardia. Con
mayor pérdida de volumen puede aparecer bradicardia, mientras que con
hipovolemia muy grave reaparece taquicardia.
▪ La vasoconstricción en los riñones produce decremento de la filtración
glomerular.
 ▪ La disminución de la presión arterial y el decremento del transporte de O2 de
la sangre producido por la pérdida de eritrocitos ocasiona estimulación de los
quimiorreceptores carotideos y aórticos. Esto estimula la respiración, y
aumenta la descarga vasoconstrictora. En la hipovolemia grave la presión
es tan baja que ya no hay descarga desde los barorreceptores carotídeos
y cardiacos. Esto ocurre cuando la presión arterial promedio es de alrededor
de 70 mm Hg.

Choque refractario (irreversible)

Ocasionado porque el corazón no está funcionando bien, está muy debilitado o
late muy lento.
Cuando el choque persiste durante horas y evoluciona de modo gradual; alcanza
un estado en el cual no hay respuesta a fármacos vasopresores y en el que
incluso si el volumen sanguíneo regresa a la normalidad, el gasto cardiaco
permanece deprimido, hablamos de un choque refractario. Diversos factores lo
causan:
• Los esfínteres precapilares se estrechan durante varias horas, pero después se
relajan mientras que las vénulas poscapilares permanecen cerradas; por ende, la
sangre fluye hacia los capilares y permanece ahí.
• Isquemia cerebral deprime la descarga vasomotora y cardiaca, lo que hace que la
presión arterial disminuya y que el choque empeore.
• La insuficiencia miocárdica hace que el bombeo del corazón sea menos eficaz y,
hace que el choque sea peor y disminuye más el flujo sanguíneo miocárdico.
Una complicación del choque que genera mortalidad muy alta es el daño
pulmonar con producción de síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Choque hemorrágico
Con hemorragia moderada (5 a 15 ml/kg de peso corporal), hay decremento de la
presión del pulso, pero la presión arterial promedio puede permanecer normal. Con
la hemorragia más grave, la presión arterial siempre disminuye.
▪ El choque traumático aparece si hay daño grave de músculos y huesos.
Éste es el tipo de choque que se observa en bajas de guerras y en víctimas
de accidentes automovilísticos. El sangrado hacia áreas lesionadas es la
principal causa de ese tipo de choque. La desintegración de músculo
esquelético es un serio problema adicional cuando el choque se acompaña
de aplastamiento extenso de músculo (síndrome de aplastamiento).
▪ El choque quirúrgico se debe a combinaciones en diversas proporciones
de hemorragia externa, sangrado hacia tejidos lesionados y deshidratación.
 ▪ En el choque por quemaduras hay pérdida de plasma desde las superficies
quemadas y el hematocrito aumenta en lugar de disminuir, lo que produce
hemoconcentración grave. Cuando las quemaduras de tercer grado cubren
más de 75% del área de superficie corporal, la mortalidad es de cerca de
100%.

Choque distributivo
La vasodilatación hace que la piel esté caliente en lugar de fría y pegajosa. Tipos:
▪ En el choque anafiláctico, una reacción alérgica acelerada ocasiona
liberación de grandes cantidades de histamina (vasodilatación importante).
La presión arterial se reduce porque el tamaño del sistema extravascular
excede la cantidad de sangre aun cuando el volumen sanguíneo es normal.
▪ Choque neurogénico. Una pérdida repentina de la actividad del SNA
simpático da lugar a vasodilatación y acumulación de sangre en las venas.
La disminución del retorno venoso aminora el gasto cardiaco y suele producir
desmayo, o síncope (pérdida transitoria y súbita del conocimiento).
▪ Choque séptico. Causa más frecuente de muerte en unidades de cuidado
intensivo. Comprende elementos de choque hipovolémico y choque
cardiogénico. Muestra vínculos con producción excesiva de NO.

Choque cardiogénico
Sucede cuando la función de bombeo del corazón está alterada al grado de que el
flujo sanguíneo hacia los tejidos no es suficiente para satisfacer las demandas
metabólicas en reposo.
Causas:
● Infarto extenso del ventrículo izq.
● Función ventricular
Síntomas: Congestión en pulmones y vísceras.
¿A qué se debe? Infarto extenso del ventrículo izquierdo, o también por otras
enfermedades que alteran gravemente la función ventricular.
Síntomas. Los del choque hipovolémico, más congestión de los pulmones y las
vísceras a causa de la insuficiencia del corazón para expulsar toda la sangre venosa
que regresa al mismo.
La incidencia en pacientes con infarto de miocardio es de alrededor de 10%, y la
mortalidad es de 60-90%.
Choque obstructivo
Causas. Trombos (émbolos) pulmonares masivos, neumotórax a tensión con
torsión (acodamiento) de las grandes venas y sangrado hacia el pericardio con
presión externa sobre el corazón (taponamiento cardiaco). En estas 2 últimas se
necesita intervención qx urgente para prevenir la muerte.
En el taponamiento cardiaco ocurre pulso paradójico. En circunstancias normales la
presión arterial disminuye alrededor de 5 mmHg durante la inspiración. En el pulso

paradójico esta respuesta está exagerada y la presión arterial disminuye 10 mmHg

o más.
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
- Fisiología
Recordemos que para que el proceso de la respiración se lleve acabó se deben
tener en cuenta 3 mecanismos:
Ventilación
Perfusión
Difusión

Ventilación
Flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
Espacio muerto anatómico
Para que los mecanismos del proceso de respiración se lleven acabo se debe tener
una arquitectura anatómica acertada.
Este espacio se refiere a la estructura interna de los pulmones, donde iniciamos en
tráquea y terminamos en bronquios terminales. La estructura de esta unidad
consiste en tejido ciliar y estratificado, en donde se formarán pequeñas glándulas,
una capa muscular y un cartílago en la parte más externa.
Componente anatómico: Zonas de conducción y Zonas respiratorias
Entonces, nuestras ramificaciones pulmonares tienen una clasificación, de la 1ra
hasta la 17va se considera de conducción, a partir de la 18 a la 23 son terminales.

Componente mecánico.
Bien, este proceso ¿en que zona exacta del cuerpo se da?, esta zona es llamada
caja torácica que se
constituye de diversos
componentes mecánicos
como los músculos
intercostales, costillas y
abdominales que ayudan
a la contracción, estos
durante la inspiración se
aumentarán en espacio
hasta cierto límite, y en la
espiración volverán a ser
estadía normal.
Componente barométrico y volumétrico
En estos cambios de inspiración y espiración
es evidente que el volumen y presión dentro de
nuestros pulmones no será el mismo, Estos
cambios los vemos en la siguiente grafica

• La presión pleural
siempre debe ser negativa.

Factor surfactante
Entonces, el alveolo tiene una de la función de presión (presión alveolar), pero,
¿esta es igual en todos los alveolos? No, los alveolos tienen tamaños distintos, no
tendría sentido que usaran la misma presión, por ejemplo, uno pequeño utilizara
más presión que uno grande, y, ¿quien supervisa esta función? Pues este es el
factor surfactante, este regulara que la presión de cada alveolo sea la adecuada.

• La formula que aparece en la

Ilustración es la formula
que cambia según
al tamaño del alveolo.
Ventilación
Si todos los componentes y mecanismos antes mencionados se comportan de una
manera correcta y tuenen un funcionamiento correcto, se tendrá un flujo de
ventilación normal.
¿Como se puede comprobar que la ventilación este normal?
Con un espirómetro, en este le pediremos al paciente que respire de manera
normal, a continuación, se le pedirá inspirar con toda su capacidad, para
posteriormente espirar todo, cabe mencionar que los pulmones nunca se vaciaran
por completo, estos tendrán un volumen residual.
Una vez tras realizar este proceso lograremos saber la capacidad vital de nuestro
paciente, y por ende si su ventilación es la correcta.
 Perfusión.
Es sangre que pasa para el intercambio de gases con el aire alveolar en los
capilares pulmonares, es decir un circuito, este es de alto flujo, baja resistencia,
baja presión y gran capacidad de reserva.
Circulación nutricia
Esta circulación tiene como involucrados al corazón y al pulmón, donde por medio
de las arterias y venas se realizará un circuito de intercambio de nutrientes a todo
el cuerpo.

Circulación funcional
La perfusión ayudará con el intercambio de
gases que se debe hacer respectivamente en
los alveolos, esta circulación dará inicio con la
irrigación con las redes capilares que
envuelven a los alveolos que irán hacia la
arteria pulmonar para ir al corazón con oxigeno
nuevo
Presiones hidrostáticas
En esta grafica se presenta las diferentes presiones que se tienen en diferentes
vasos pulmonares.

¿Entonces la relación que tienen los

capilares y los alveolos de que trata?
El flujo y la presión, habrá 3 zonas de
ejemplo sobre esta relación:
Zona 1 ausencia de flujo (en donde la
presión del alveolo es mayor a la
arterial)
Zona 2 flujo intermitente (la presión
sistólica de la arteria es favorable,
aunque la diastólica no)
Zona 3 flojo continuo (la presión arterial
es, mayor a la alveolar).
Aquí lo correcto es que el flujo sea
como la zona 2 o 3 ya que en la 1 es
patología.
 Difusión
Es el flujo de partículas de un área de mayor concentración a un área de menor
concentración
Componente anatómico
- Epitelio alveolar
Células tipo I grandes y
aplanadas. Sirven de barrera
celular, especializada para el
intercambio gaseoso. Son el 90%
a 95% de la superficie alveolar
Células tipo II: pequeñas y
cuboideas. Están especializadas
para ser secretora y sintetiza
productos de reparación

Hematosis
Es un proceso que consiste en un intercambio gaseoso entre los alvéolos
pulmonares y los capilares pulmonares que los envuelven.
El oxígeno se difundirá a partir del gas adyacente a la pared alveolar a través de la
barrera de aire-sangre a las células rojas de la sangre que fluye en los capilares
donde el oxígeno se combina con la hemoglobina
La barrera sangre-gas es extremadamente delgada (sólo 0,3 micras sobre gran
parte de su extensión)
• Ley de difusión de Fick: Establece que la cantidad de gas que se mueve a
través de una hoja de tejido es proporcional al área, pero inversamente
proporcional al espesor.
Componentes físicos
La presión parcial de un gas se calcula multiplicando su concentración por la
presión total. Por ejemplo, el aire seco tiene un 20,9% de oxígeno. La PO2, por lo
tanto, en aire seco a nivel del mar, donde la presión barométrica es de 760 mm
Hg, es (20.9/100) × 760 = 159 mm Hg.
Cuando se inhala el aire en las vías respiratorias superiores, se calienta y se
satura con vapor de agua. La presión de vapor de agua a 37 ° C es 47 mm de Hg
La PO2, por tanto, del aire inspirado es húmedo (20.9/100) × (760-47) = 149 mm
Hg.

Saturación arterial de oxígeno

Porcentaje de eritrocitos que están
completamente saturados con oxígeno
en normal es 94-100%.
Hipoxemia debajo de 90%
LA PaO2 DETERMINA EL PORCENTAJE DE HB SATURADO CON O2
PaO2 oscila entre 85 y 100 mm Hg, pero la PaO2 disminuye progresivamente
durante la vida, alcanzando valores de 85 mm Hg al nivel del mar a la edad de 60
años.
la PaO2 no mide el contenido total de oxígeno en la sangre arterial, sino más bien
la presión parcial de la fracción disuelta de O2, que impulsa su unión a las
proteínas en la sangre, en particular la hemoglobina (Hb) (1,34 ml de O2 / 1 g de
Hb).
 - Si relacionamos los valores de PO2 arterial y la del gas alveolar obtenemos
la diferencia alveolo-arterial de O2 o D(A-a) O2

- La Difusión neta se produce cuando hay una diferencia de concentración de

una sustancia entre dos volúmenes.

Por lo tanto, el oxígeno en el gas de los conductos alveolares se difundirá en los

alvéolos, porque el aire entrante tiene una concentración de oxígeno más alta que
el gas alveolar.
 - La unidad respiratoria terminal es donde la difusión en fase gaseosa es tan
rápida que las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono son
uniformes en toda la unidad.

Capacidad de difusión
La capacidad de difusión es el volumen de gas que difunde por la membrana en
cada minuto para una diferencia de presiones de 1 mmHg.
La capacidad de difusión en los pulmones para el dióxido de carbono difunde es
20 veces mayor que el oxígeno.
Generan una diferencia de presiones de CO2 de 1mmHg mientras que para el
oxígeno es de 11mmHg
- Factores que afectan la difusión
* grosor de la membrana
* área superficial de la membrana
* coeficiente de difusión del gas en la membrana
* diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana
Ventilación-perfusión

• Relación ventilación (VA)/

Perfusión (Q)
• Las magnitudes de la ventilación
y la perfusión, así como su
distribución, son factores clave
que determinan la difusión.
• La distribución de la ventilación y
perfusión se ve afectada
principalmente por la gravedad
en el pulmón normal, pero la
estructura pulmonar intrínseca
también juega un papel.
• La distribución de la ventilación -
perfusión VAQ no es uniforme.
 Trastornos de la función respiratoria (parte 2)
Síntomas:
• DISNEA: síntoma que no refleja solo enfermedad respiratoria pero es una
experiencia de incomodidad para respirar, sensaciones variables pero
subjetiva.
Se debe: corroborar si es cardiológico o respiratoria con tiempo y factores que
lo agravan lo disminuyen
Ver si: se quita con esfuerzo, reposo, cubito, nocturna, ESTA puede progresar
pero el reposo no la mejora.

• TOS: reflejo estimulo esta en receptores vías aéreas superiores, tienen

respuesta en contracción profunda de los músculos, pasa aire con fuerza por
cuerdas bucales, fuerza importante de aire se ocupa para eliminarla,
dependiendo de:
-tiempo; aguda, semi-aguda, crónica y por…
-características: seca productiva, seca o no productiva

• EXPECTRORACION: o esputo, eliminación por tos para sacar material, de

aquí tiene características: ver causa. Cantidad (por fuerza 300ml es
broncorrea), viscosidad y consistencia, olor fétido,
Color: incolora, amarillo-verde, herrumbrosa, ladrillo, roja (hemoptisis),
hemoptoico (poca sangre), salmón o negruzca y asalmonado: da edema
pulmonar.

• ESTORNUDOS: reflejos, estimulo por irritación vías superiores en nariz,

pasan por 5to par craneal a bulbo, y se da el reflejo.

• DIFICULTAD RESPIRATORIA: SINTOMA PARA IDENTIFICAR, el más

importante es: DISNEA
PERO SI TIENE ESTOS SE CONFIRMA: aleteo nasal, cianosis, taquipnea/
polipnea (MAS FRECUENCIA), tiraje intercostal (MUSCULOS INTERCOSTALES
CONTRAIDOS), retracción xifoidea (XIFOIDES SE UNE), disociación toraco-
abdominal (ABDOMEN ARRIBA TORAX ABAJO), taquicardia, ruidos respiratorios
anormales o síndrome pleuro-neumonal
HIPOXEMIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• Hipoxemia: reducción arterial PaO2 menos de 80 mmHg o SaO2 menor 95%
a=arteria, A=alveolo, SaO2 (saturación)
• Insuficiencia respiratoria: reducción arterial PaO2 menos de 60 mmHg o
SaO2 menor 90%
Nota: A veces no se puede tomar muestra gasometría arterial (en obesos) arterial
pero se pone oximetro en dedo.

INSUFIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

Si sí hay hipoxemia significativa, identificar si hay hipercapnia o no
• TIPO 1: CO2 MENOR
• TIPO 2: CO2 MAYOR
Falla respiratoria manifestada por hipoxemia en horas o días.

MECANISMOS HIPOXEMIA (5)

1. Disminución PO2 o FiO2: es en porcentaje oxigeno aire o presión de
oxigeno que llega a pulmones, cuanto oxigeno hay en aire respirado
2. Hipoventilación: respiración flujo de aire, que tanto aire entra
3. Trastornos de difusión: membrana fusiona o no
4. Shunts
5. Alteración de la relación V/Q: incremento espacios muertos
Descripción de cada una:
1. Disminución PO2 o FiO2: Proporción se mantiene de 21% aire mismo,
ejemplo: en CDMX nivel del mar presión baja, uno de colima va para allá y
sufre cambios, pero los que viven ahí se adaptan, debe haber adaptación
en presiones parciales menores por aumento eritrocitos.
 • En Hipoxemia o insuficiencia se encuentra policitemia, también conocida como
plétora, poliglobulia o eritrocitosis (más eritrocitos)
• Si es súbito hay síntomas, si se adapta se compensa.
• Ejemplo: en aviones: dan aparatos para aumentar oxigenación de 21% más,
mejoran aumentando oxígeno. En tipo 1, no intercambio oxigeno

2. Hipoventilación :
Causan: Insuficiencia respiratoria tipo 2: aire no entra ni sale, hay hipercapnia, se
corrige aumentando ventilación y oxigeno
Más causas: neurológicas, musculares, mecánicas, obstrucción vías
(superiores o inferiores, hipoventilacion en vías conducción que va hasta bronquios
terminales hasta aquí problema ventilación, desde nariz laringe a bronquios
terminales) van a =disfunción de bomba pulmonar.

Obstrucción vías:
• asfixia (señal brazos en cuello, se quita obstrucción con maniobra) frecuente
en niños da insuficiencia aguda, cae en paro.
• EPOC, principalmente en bronquios, cambios anatómicos que dan dificultad
salida y entrada dan insuficiencia crónica
Mecánicas:
Caja torácica debe estar integra y presiones adecuadas, si se altera ni entra ni sale
aire, causa: neumotórax (pulmón colapsa y donde debe haber aire no entra, se
rompen válvulas o se rompen costillas y perfora pleura.
Fracturas costales si respira le duele y respira superficial ni mete ni saca.
Tórax inestable más grave que da colapso circulatorio
Malformaciones (fracturas o malformaciones columna que afectan caja,
ifoescalosis)
Obesidad mórbida: el propio peso no deja, costillas no dejan, compran bipack para
oxigenación
Musculares:
A lo que afecte músculos respiratorio, intercostales y diafragma
Trauma medular: afecta tórax y no se mueve caja,
Enfermedades placa neuromuscular afecta todos músculos
Polineuritis como Guillain-Barré genera paro respiratorio
Polimiositis, aquí se ventila paciente
Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, magnesemia, fosfatemia…
Neurológicas:
EVC graves, aquí el problema es el control de la respiración, centros neumotaxicos
perdidos por enfermedad vascular, genera: edema cerebral e infarto, o en el tallo
cerebral donde se regula respiración
Traumatismo TCE graves: afecta tallo y para respiración
DROGAS deprime SNC, si se intoxica se tiene paro respiratorio, si no se ventila
muere.
Intercambio gases en hipoventilacion: menos de 5 litros por minuto.
Con HIPOXEMIA: Si se ventila: saturación baja drástica y rápidamente, CO2
aumenta y PH desciende y hay acidosis respiratoria,
Insuficiencia respiratoria tipo 2, no entra ni sale aire, cuando se hiperventila no
más oxigenación, saturación se mantiene, pH aumenta. Si se eleva co2 aunque se
hiperventile músculos no compensan y da paro respiratorio.
Crónica: co2 elevado y se ajustan niveles respuesta alveolar, paciente bien, co2
afecta SNC y se apaga con intoxicación CO2

TANTO DISMINUCION PaO2 COMO CAUSAS HIPOVENTILACION MANTIENEN

DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL NORMAL: es decir disminución po2 en
hipoventilacion hay diferencia y se mantiene, se disminuyen valores, el problema no
es membrana, el problema es antes: en vías de conducción con cantidad que entra
de oxígeno. Se calculan con gasometrías o en corazón.
 3. Difusión: Es el problema la membrana hemato alveolar, porque está
destruida o engrosada, problema en área (destrucción) o de espesor (mas
grosor).

• Presión oxigeno capilar y tiempo.

En 25s-.75 los eritrocitos llego a presión oxígeno y se mantiene normal, esto tarda
en recorrer sistema.
En ejercicio pasa en .25, pero si estamos bien es suficiente, cuando membrana no
hay difusión adecuada se obtiene tiempo de reserva y en lugar de .25 en reposo se
llena en más (.60) pero se oxigena 100 y no hay problema en reposo.
En esfuerzo no llega oxigenación a más aprox. a 70
Es significativa cuando en .75 no llega a 100, pero más evidente en ejercicio cuando
mucho llega a 50.porque membrana no paso.

Problemas:
• Superficie difusión: enfisema, tuberculosis.
• Aumento distancia o espesor: edema pulmonar (se llena de líquido por origen
cardiogénico o no, o por liquido de infección como neumonía y da grosor)
• membrana delgada no difunde oxigeno
• aumento en gasto cardiaco no tiempo de intercambio gaseoso
• problema en alveolo, destrucción, o menos espacio
Caracteristicas:
• Neumonía, fibrosis pulmonar (destrucción y ocupación alveolar),
• edema pulmonar(ocupación alveolar): cardiogenico y no cardiogenico ( NO
CARDIOGENICO es: SDRA, síndrome destres respiratorio del adulto, puede
ser causado por muchas enfermedades, infecciones o no, hasta infecciones
virales como COVID

4. SHUNTS:
Es mecanismo: (corto circuito)
• Paso sangre al sistema arterial, sin pasar por áreas pulmón sin oxigenarse
(derecha-izquierda)
• las que si son: venas bronquiales y pulmonares
• en pacientes NO MEJORA CON INCREMENTOS FiO2

Ejemplo: disminución y obstrucción ventilación, sangre pasa sin oxigenarse y sale

azul no se oxigena, y si el otro alveolo esta normal, uno bien y otro mal falla, o si
fallan los dos más.
Cuando hay perfusión pero no ventilación, como aquí: la relación se acerca a 0, si
se sacan cálculos y da menos de 0.8 se incrementan shunts fisiológicos, nula
ventilación con perfusión normal
• Clasificación: pulmonares y extra pulmonares.
PULMONARES: hay hipoxemia por sangre mezclada, pero si esta circulación
bien y zonas con atelectasias colapsan alveolos no aire aquí y no se oxigena
sangre, malformaciones arteria venoso pulmonar, y síndrome hepatopulmonar,
se liberan mediadores químicos e incrementa paso sangre no oxigenada a
arterias pulmonares donde llega oxigenada.
 EXTRAPULMONARES: cardiopatía congénitas

5. Alteración relación V/Q: alteración en perfusión-ventilación, Es infinita

Espacio muerto: donde está afectada en ventilación, co2 casi ausente y no libera
sangre a alveolos, SI MEJORA CON INCREMENTOS FIO2, al revés de
SHUNTS
• EJEMPLO: embolia pulmonar: entra aire a pulmón y se PERFUNDE
pulmón, hay coagulo en arterias pulmonares y aunque haya buena
ventilación no, enfermedades de vasos pulmonares. Arteritis da alteración
tipo espacio muerto, entra aire a pulmón pero no sangre y por lo tanto no
intercambio gaseoso.

Entra sangre bien pero Bloqueo en circulación, aunque meta mucho oxigeno
no hay cambio porque se mezclan sangre.

• Diferencia alveolo-arterial: es HIPOVENTILACION (elevación CO2) o NO

ENTRA OXIGENO ADECUADAMENTO, si se incrementa esta diferencia
(problema difusión o espacio muerto) shunts no mejoran con oxígeno y
espacio muerto sí.
• Causas insipiencia respiratoria: DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL CON
ESPACIO MUERTE, en tipo 2: hipoventilacion
 SINTOMAS HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
• HIPOXEMIA: taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, estado mental
alterado, confusión, cianosis, hipertensión, hipotensión, bradicardia,
convulsiones, acidosis láctica (SINTOMAS VASCULARES Y
ALTERACIONES MENTALES) llevan a cansancio y paro respiratorio por
cansancio músculos.
• HIPERCAPNIA: somnolencia, letargia, inquietud, temblor, discurso
arrastrado, dolor cabeza, asterixis (movimientos rápidos), palpiledema, coma
(SINTOMAS NEUROLOGICOS) esto puede llevar a paro respiratorio por
SNC
 Tema 8 “ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS”

CLASIFICADA EN 5 TIPOS:

-trastornos de la inflación pulmonar

-obstructivas de vías respiratorias

-pulmonares intersticiales

-circulación pulmonar

-respiratorias agudas

Obstructivas

-Caracterizada por reducción anormal den flujo de aire, relacionado a ventilación.

-La resistencia al flujo de aire puede ocurrir en cualquier parte de la vía aérea,
desde la via superior hasta los bronquios terminales.

ASMA, EPOC

Síndrome clínico con múltiples fenotipos, dada por predisposición genética,

exposición ambiental. Podemos encontrar variaciones considerables en 1
individuo en la magnitud y las manifestaciones de la enfermedad a lo largo del
tiempo. Varía en cada individuo.

Su característica mayor es la ATOPIA, la cual predispone a desarrollar alergias, o

a la producción de anticuerpos de inmunoglobulinas E (IgE) en respuesta a la
exposición a alérgenos.

ASMA

Hay principalmente una inmunidad adaptativa, en la cual podemos encontrar

linfocitos T, CD4 o helper, dependiendo del tipo de agresión, desarrollaremos
diferentes tipos de respuesta génica.

TH1: generara inflamación de la vía aérea, pero será auto limitada, solo aparecerá
en infecciones.

TH2: estimulada por alérgenos, habrá un daño epitelial de la vía aérea. Libera
citosinas que aumenta Eosinofilos y IgE por células B.
Hay un aumento en la producción del moco, habrá hiperplasia de la capa mucosa
de las células caliciformes. La capa muscular aumentara, hay angiogénesis,
vasodilatación.

Una característica principal de asma es que habrá una sobreproducción del moco,
deposito del colágeno, habrá edema intersticial, manifestaciones clínicas
dependiente del tiempo y sobre todo de la genética.

En la asma vamos a encontrar principalmente una broncoconstricción que ocurre

en las exacerbaciones del asma, es la causa principal de los síntomas de
enfermedades pulmonares obstructivas.

Síntomas

-Disnea

-Sibilancias

-Tos

Si el asma es aun mas severa, habrá una insuficiencia respiratoria y tendremos

por lo tanto:

-Hipoxemia

-Hipercapnia

-Taquicardia

-Taquipnea

Diagnostico

Por síntomas podemos saber si es un asma leve o un asma intermitente, si

persiste o si es progresivo

1.-Historia de síntomas recurrentes

2.-obstruccion reversible del flujo de aire en la espirómetro.

3,.exclusion de otros diagnosticos.

 Espirometría:

La espirometría consiste en respirar por la boca a través de un pequeño tubo.

Antes de realizar la prueba se tapa la nariz del paciente para evitar que salga aire.
Después el paciente se sienta y sostiene un pequeño dispositivo de medición del
flujo de aire (espirómetro) que tiene una boquilla adherida desechable a un
extremo. Se coloca en la boca, se aprietan los dientes y se cierran los labios
alrededor de la boquilla para evitar que la lengua bloquee el orificio. Los pasos a
seguir son los siguientes:

• Se realiza una inspiración normal.

• Se exhala aire de manera suave hasta vaciar los pulmones en su totalidad.
• Se toma una gran y profunda inspiración, llenando los pulmones.
• Se exhala de nuevo con fuerza y se continúa hasta que el profesional
indique que se debe parar, más o menos durante 6 segundos. Aunque se
tenga la sensación de que no se puede exhalar más aire, se tiene que
seguir exhalando de forma que se pueda medir cada pequeña exhalación.
• Cuando se le indique que pare, sáquese la boquilla y descanse. Estos
pasos se repetirán al menos 3 veces, pero pueden ser más.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC

La clasificación y concepto de la EPOC se fundamenta en la gravedad de la limitación

del flujo aéreo evaluado por el nivel del volumen espiratorio máximo en el primer
segundo en una espirometría. La propuesta actual se basa en los valores de FEV 1 y la
heterogeneidad en las manifestaciones clínicas: disnea, exacerbaciones, capacidad de
ejercicio y calidad de vida.

La EPOC se caracteriza por una limitación progresiva al flujo aéreo, persistente y

asociada con una inflamación crónica aumentada y anómala de las vías respiratorias y
pulmones como respuesta a partículas nocivas o gases (biomasa). Las exacerbaciones
y comorbilidades contribuyen a la gravedad y mortalidad de cada paciente en forma
individual.

Fisiopatología

La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune

inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación
proteasas/antiproteasas, reparación alterada de tejidos, daño neurogénico,
mecanismos de apoptosis, catabolismo y senescencia anómalos. Estas modificaciones
han sido relacionadas con la interacción del humo del cigarro, toxinas o efectos
ambientales, aspectos individuales y genéticos-epigenéticos.

La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción bronquial crónica,

con reducción del flujo espiratorio por cambios inflamatorios sistémicos, fibrosis de la
pared bronquial, alteración de las secreciones y transporte de moco, aumento de la
resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía aérea pequeña (bronquitis crónica o
bronquiolitis obstructiva). Esto lleva a una pérdida de la retracción elástica y de las
fijaciones alveolares con destrucción del parénquima y pérdida de las superficies de
intercambio gaseoso (enfisema). El enfisema solo describe una fase y no todas las
diferentes alteraciones producidas en la EPOC, ya que la evolución de esta enfermedad
implica daño sistémico e, incluso, cáncer

Bronquitis crónica

La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de
aire. La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la
semana durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos.

La bronquitis crónica se convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia

espirométrica de obstrucción del flujo de aire.

La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada

por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible;
aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma.

Puede presentarse con o sin sangre y solo los casos muy evolucionados se acompañan
de insuficiencia respiratoria, edemas de las extremidades, en particular los pies y cor
pulmonale.

Enfisema

El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del

retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que
aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea.

A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el

atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer
vesículas enfisematosas o bullas. Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas
es la lesión más temprana que precede al desarrollo de enfisema.

Enfermedades restrictivas

La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por la limitación del flujo aéreo

inspiratorio ya que existen restricciones que impiden que los pulmones se
expandan por completo.

El motivo es el daño en el propio tejido pulmonar. La inflamación de la estructura

que recubre los pulmones hace que estos se vuelven menos elásticos e incapaces
de expandirse por completo, y como consecuencia la capacidad pulmonar total
disminuye.
 Fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar es una forma específica de enfermedad pulmonar de tipo

fibrosante crónica y progresiva, con patrón radiológico y/o histológico de neumonía
intersticial. Su patogenia son:

-las células epiteliales alveolares, aberrantemente activadas que conducen a la

proliferación de fibroblastos y su diferenciación a miofibroblastos que depositan
matriz extracelular y destruyen irreversiblemente la arquitectura pulmonar.

-No existe un claro factor inicial que explique la activación y posterior mantención
del mecanismo de la fibrosis.

-El factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) liberado por las células
epiteliales alveolares se ha implicado como unos de los principales conductores de
la inducción y proliferación de fibroblastos alterados que persiste mucho tiempo
después de la estimulación inicial, lo que explica en gran parte el comportamiento
clínico progresivo y crónico.
Tema 9 “INSUFICIENCIA RENAL AGUDA”

• Los pacientes con nefropatía que se presentan en etapas tempranas de la evolución

de la enfermedad tienen anormalidades del volumen o la composición de la orina (p. ej.,
presencia de eritrocitos o de cantidades anormales de proteína).
• Más tarde, manifiestan síntomas y signos sistémicos de pérdida de la función renal (p.
ej., edema, sobrecarga de lfquidos, anomalías de electrólitos y anemia).
• Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad renal, pueden progresar a presentar
una amplia gama de complicaciones crónicas que se derivan de función renal residual
inadecuada.

→Dado que la sustancia del riñón carece de receptores de dolor, este último sólo es una
molestia de presentación prominente en las enfermedades renales en las cuales hay afección
del uréter o de la cápsula renal (p. ej., nefrolitiasis).

→Así, la enfermedad renal es una presentación prominente de diabetes mellitus o

hipenensión de larga evolución, y de trastornos autoinmunitarios como el lupus
eritematoso sistémico.

ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL RIÑÓN EN LA ENFERMEDAD

→Puede clasificarse por el sitio de lesión o por la naturaleza de los factores.

→Puede subclasificarse de acuerdo con la presentación clínica:
• En los trastornos nefróticos ell inmunocomplejo se encuentra en las células epiteliales
o debajo de ellas, a menudo con cambios morfológicos en los procesos podálicos. Esto
refleja daño de la naturaleza del filtro glomerular o depósito de complejos preformados
(en algunos casos con activación del complemento pero sin activación
concomitante de una respuesta inmunitaria celular)
o Aunque la respuesta inmunitaria puede limitar el daño infligido, también
lentificará la resolución del trastorno.
• En los nefríticos el depósito se encuentra subendotelialmente o en la membrana basal
glomerular o el mesangio por lo que el sistema inmunitario tiene acceso facil a todos
estos sitios y la reacción inflamatoria resultante puede ser “espada de 2 filos” .
o Cuando es factible controlar el proceso subyacente, la fagocitosis de los
depóstis subendoteliales acelera la recuperación.
o Una respuesta inflamatoria NO controlada o prolongada, puede dar por resultado
un mayor grado de destrucción de la estructura glomerular (debido a la
producción y acción local de citocinas)

REGIONES DEL RIÑÓN QUE SON SUSCEPTIBLES A ALGUNAS CLASES DE LESIÓN:

1) La médula renal es un ambiente con tensión baja de oxígeno, que la hace más susceptible
a lesión isquémica.
2) El glomérulo es un sitio prominente de lesión que se vincula con depósito de
inmunocomplejos, y fijación de complemento.
3) Los factores hemodinámicos tienen profundos efectos sobre el riñón porque el GFR
depende del flujo sanguíneo, y porque el riñón es susceptible a lesión hipóxica.
PRINCIPALES MANIFESTACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL ALTERADA:
Efectos sobre:
●La excreción de urea.
●El mantenimiento del equilibrio de Na, K, agua y ácido-básico.
→GENERAN
Aumento progresivo de: nitrógeno ureico sanguíneo (NUS) , de creatinina sérica.
→UREMIA
Trastorno del funcionamiento renal producido cuando los riñones no eliminan correctamente la urea.
Los desechos de la orina se acumulan en la sangre.
La uremia puede caracterizarse por diversas anormalidades:

ENFERMEDAD PRERRENAL Enfermedad de los túbulos

Reducción de volumen verdadera Aguda
Pérdidas gastroiintestinales, renales o Necrosis tubular aguda
por sudor o sangrado
Insuficiencia cardiaca Mieloma múltiple
Cirrosis hepática (incluso síndrome Hipercalcemia
hepatorrenal)
Síndrome nefrótico (depsués de terapia con Nefropatía por ácido úrico
diuréticos para edema)
Hipotensión Crónica
Anttinflamatorios no esteroideos Enfermedad renal poliquística
Estenosis bilateral de arteria renal Riñón esponjoso medular
ENFERMEDAD INTRARRENAL Enfermedad intersiticial
Enfermedad vascular Aguda
Aguda Pielonefritis
Vasculitis Nefritis intersticial (por lo
regular inducida por
medicamentos)
Hipertensión maligna Crónica
Esclerodermia Pielonefritis (debida sobre todo
a reflujo vesicoureteral)
Enfermedad tromboembólica Abuso de anelgésicos
Crónica ENFERMEDAD POSRENAL
Nefroesclerosis Uropatía obstructiva
Enfermedad glomerular Enfermedad prostática
Glomerulonefritis Enfermedad maligna
Síndrome nefrótico Cálculos
Anormalidades congénitas
LESIÓN RENAL AGUDA

→PRESENTACIÓN CLÍNICA
-Afección en la que los riñones dejan de filtrar los Clasificar primero la causa de
insuficiencia como prerrenal,
residuos de la sangre repentinamente.
intrarrenal o posrenal, y luego
-Se produce por un grupo heterogéneo de trastornos que subdividir cada una de estas
deterioran rápido de la función renal. categorías de acuerdo con
-Incremento rápido del NUS y la creatinina sérica. motivos, y con ubicaciones
-Decremento del volumen de orina: oliguria (En su anatómicas, específicos.
mayoría, mas no siempre).
-En etapas tempranas o insuficiencia renal leve, suele
haber un volumen de orina normal.

→ETIOLOGÍA
a) CAUSAS PRERRENALES
• Recordemos que por medio de la ecuación de Starling, se demuestra que la filtración a
través de un glomérulo se determina por las presiones hidrostática y oncótica, tanto
en el capilar glomerular como en su luz tubular.
• Cualquier perturbación en cualquiera de los Filtración= Kf [Pc - Pt] – σ [ πc – πt].
factores puede alterar la función renal. Pc= Presión hidrostática
• Especialmente la presión hidrostática intracapilarcapilar
intracapilar (determinada por el flujo sanguíneo πc= Presión oncótica intracapilar
hacia dentro y hacia fuera del capilar). Pt= Presión hidrostática intratubular
• Flujos relativos más bajos hacia el glomérulo πt= Presión oncótica intratubular.
con flujo sanguíneo renal reducido o
constricción de la arteria aferente pueden disminuir la presión hidrostática
intracapilar y la filtración.
• Flujos relativos más altos hacia afuera del glomérulo con dilatación de la arteria
aferente también pueden reducir la presión hidrostática intracapilar.
• Se puede presentar insuficiencia renal sólo por ingestión de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). → en pacientes que dependen de vasodilatación mediada por
prostaglandinas.
• Pacientes con hipoperfusión renal → dependen de la vasoconstricción de las arteriolas
renales aferentes para mantener la presión de perfusión renal → pueden presentar
lesión renal aguda cuando ingieren inhibidores de la ECA.

b) CAUSAS INTRARRENALES
• Pueden subdividirse en enfermedades inflamatorias específicas (vasculitis,
glomerulonefritis, lesión inducida por medicamentis, etc) y necrosis tubular aguda
originada por muchas causas (isquemia, venenos y hemólisis).
• Destacan los efectos tóxicos de antibióticos aminoglucósido y rabdomiólisis → en la
cual la mioglobina que se libera al torrente sanguíneo, se precipita en los túbulos
renales.
• La sepsis es una de las causas más frecuentes de lesión renal aguda. Involucra una
combinación de factores prerrenales e intrarrenales:
 o Prerrenal: Hipoperfusión renal como consecuencia del estado séptico
hipotensivo, con resistencia vascular sistémica baja.
o Intrarrenal: Puede ser una consecuencia de la disregulación de citocina que
caracteriza al síndrome de sepsis.

c) CAUSAS POSRENALES
• Las que dan por resultado obstrucción de las vías urinarias, como cálculos renales.

PATOLOGÍA Y PATOGENIA

• TODAS las formas de lesión renal aguda sin tratamiento → necrosis tubular aguda,
con desprendimiento de células que constituyen el túbulo renal.
• Dependiendo de la cronología de la intervención entre el comienzo de la lesión inicial
y necrosis tubular aguda final, la lesión renal aguda puede ser irreversibe o reversible.
• Aún se desconocen los mecanismos moleculares precisos de los cuales depende la
aparición de necrosis tubular aguda.
o TEORÍA TUBULAR: Oclusión del túbulo con restos celulares forma un cilindro
que aumenta la presión intratubular lo suficiente como para compensar la
presión de perfusión y disminuir o suprimir la presión de filtración neta.
o TEORÍAS VASCULARES: Proponen que el decremento de la presión de
perfusión renal por la combinación de vasoconstricción arteriolar aferente y
vasodilatación arteriolar eferente, reduce la presión de perfusión glomerular,
y en consecuencia la filtración glomerular.
• Los estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia es adhesión alterada de
las células epiteliales de los túbulos renales, lo que casua tanto su exfoliación como
su adhesión, lo cual contribuye a obstrucción tubular.
• Otra consecuencia puede ser desregulación de elementos que fijan las células
tubulares entre sí, suscita escape del líquido de filtración hacia fuera y organización
anormal de canales transmembrana necesarios para la función normal de la nefrona.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas iniciales por lo general son fatiga y malestar general, pérdida de la

capacidad para excretar agua, sal y desechos mediante los riñones.
• Más tarde aparecen síntomas y signos más profundos de pérdida de agua renal y de
la capacidad para excretar sal:
✓ Disnea
✓ Ortopnea
✓ Estertores
✓ Tercer ruido cardíaco (S3) prominente
✓ Edema periférico
• Las manifestaciones no solo dependen de la causa sino también de la etapa en la
evolución natural de la enfermedad a la cual el paciente acude a recibir atención
médica.
✓ Pacientes con casuas prerrenales de lesión renal aguda presentan primero
azoemia prerrenal (NUS alto sin necrosis tubular), una consecuencia fisiológica
 directa de un GFR disminuido. → Con tratamiento oportuno, se puede mejorar la
perfusión renal, la azoemia prerrenal se revierte con facilidad y es posible
prevenir la necrosis tubular aguda.
• Recuperación luego de necrosis tubular aguda si sucede, seguirá una evolución más
larga, suele requerir diálisis de sostén antes de que se recupere la función renal
adecuada.
• Hay diversas pruebas clínicas que ayudan a determinar si un paciente con signos de
lesión renal aguda se encuentra en la fase temprana de azoemia prerrean o progresó
a necrosis tubular aguda florida.
 La manifestación más temprana de la azoemia prerrenal es una proporción
alta entre NUS y creatinina sérica. (Lo normal es de 10 a 15:1) se puede
incrementar a 20 1 30:1 en la azoemia prerrenal, con creatinina sérica normal o
casi normal.
 Si el paciente procede a necrosis tubular aguda, esta proporción puede volver
a la normalidad, pero con un aumento progresivo de creatinina sérica.
 Una creatinina sérica fluctuante, que no muestra incremento inexorable, sugiere
azoemia prerrenal.
• El EGO (examen general de orina) puede ser útil. En la necrosis tubular aguda se
encuentran cilindros granulares, células epiteliales tubulares, y cilindros de células
epiteliales.
• La hipovolemia es un estímulo para la liberación de vasopresina, la orina tiene una
concentración máxima (hasta 1500 mosm/L) en la azoemia prerrenal. → con la
progresión a necrosis tubular aguda, la capacidad para generar una orina
concentrada se pierde en su mayor parte.
 Una osmolaridad urinaria de menos de 350 mosm/L es un dato típico en la
necrosis tubular aguda.
• Excreción fraccionaria de Na+ (FENa+), es un importante indicador en la lseión renal
aguda oligúrica para determinar si un paciente progresó desde azoemia prerrenal
simple hacia necrosis tubular aguda franca. → En la azoemia prerrenal simple, más de
99% del Na+ filtrado se resorbe.
 Este valor permite la identificación exacta de estados de retención de Na +.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (NEFROPATÍA CRÓNICA)
Es un deterioro renal
GENERALIDADES
Con naturaleza de larga evolucion y progresiva

Paciente presenta síntomas, signos y anormalidades de lab + los de lesion renal aguda

> frecuentes DM (principal)

Hipertensión
ETIOLOGÍA Glomerulonefritis
< frecuentes Enfermedades renal poliquística
Obstrucción
Infección
Carga > funcional impuesta a < núm. nefronas Aumenta presión de filtración glomerular
Pérdida irreversible de nefronas
Aumenta hiperfiltración

PATOLOGÍA Y PATOGENIA GFR con 20% capacidad renal inicial (muestra azoemia) Pacientes asintomáticos pq alcanzan nuevo estado Evolución a IRC terminal acelerada por hiperfiltración
estable
Productos reternidos excretados por riñones en circunstancias normales
Uremia IRC en combinacion con efectos tóxicos Productos normales con hormonas presentes en cant. >
Pérdida de productos normales de riñones (eritropoyetina)
Incremento de Na y H2O intracel.
Insuficiencia excretora Desviaciones de líquido Disminucion K intracel.
Alteraciones de funcion de enzimas, sist. transporte
ICR tiene grado de exceso de Na y agua
IC congestiva
Hipertensión
Ingesta excesiva de Na Ascitis
Edema periférico
Aumento de peso
Equilibrio de Na y estado de Grado excesivo de agua Hiponatremia hipotónica hipervolémica
volumen Drecremento de LEC
Grado excesivo de Na y agua Alteraciones de mecanismos Pérdidas extrarrenales Deterioro adicional de funcion renal
renales repentinas Colapso vascular
Choque
Mucosas secas
Progresión de disminucion de vol por signos y Mareo
sintomas Síncope
Taquicardia
Reducción llenado venoso yugular
Serio problema en pacientes con GFR < 5ml/min
Tx diuréticos Afectan transporte de K regulado por aldosternona
ahorradores de K
Precipitan hiperpotasemia
DM Sx Hipoaldosteronismo hiperreninémico
Equilibro de K Hiperpotasemia Riñones < producción de Angiotensina II Resultado de desequilibrio de K
Hemólisis
Fuentes endógenas Infección
IRC >riesgo de hiperpotasemia en
Traumatismo
cargas súbitas de K
Sangre almacenada
Fuentes exógenas Alimentos ricos en K
Medicamentos con K
>susceptabilidad a efectos de sobrecarga de Na o vol
Reducción primaria de concentraciión de bicarbonato con descenso compensador de presion pH muy bajo o inferior al normal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acidosis metabólica parcial CO2
Capacidad < para excretar ácido y generar base en IRC
GFR > 20 ml Aparece acidosis moderada antes de restablecimiento de estado estable de produccion y consumo de amortiguador
Absorción < de Ca en intestino
Sobreproducción PTH <Ca óseo
Osteomalacia propia de IRC
Trastornos del metabolismo de Metabolismo alterado de Vit D
Minerales y hueso fosfato, calcio y hueso
Acidosis metabólica crónica
>resorción ósea
Hiperfosfatemia con hipermagnesemia Aparición de hipocalcemia

Desencadena hiperaldosteronismo secundario

IC congestiva y edema pulmonar Sobrecarga de liquido y Na
Hipertensión
Hiperreninemia
Pericarditis
Riesgo cardiovascular (principal causa Infarto de miocardio
Anormalidades cardiovasculares y de mortalidad) Apoplejía
pulmonares
Vasculopatía periférica
Hipertensión
Hiperlipidemia
Fact de riesgo cardivascular Intolerancia a glucosa
Gasto cardíaco alto crónico
Calcificación valvular y miocardico
Anemia normocrómica normocítica Falta de producción de eritropoyetina
con apatía y fatigabilidad fácil (por) Efectos supresores de MO en venenos urémicos
Fibrosis de MO por PTH alta en sangre
Efectos toxicos de alumino
Recuento eritrocitico, funcion de leucos
Hemólisis y pérdida de sangre en dialisis
Anormalidades hematológicas o coagulación
Fibrosis
Hematocrito 20-25%
Fibrosis de MO
Hemolisis y pérdida de sangre
Uremia Por > susceptabilidad a infecciones por supresion de leucos por toxinas uremicas
Supresión de leucos
Trastorno del sueño
Pérdida de memoria
Leves Errores de juicio
Alteraciones de concentración mental
Signos y síntomas de SNC variados
Irritabilidad muscular Hipo, calambres, fasciculaciones y contracciones musculares
espasmódicas
Anormalidades neuromusculares Asterexis
Mioclono
Graves Estupor
Crisis convulsivas
Coma con uremia terminal
Intoxicación por aluminio Dispraxia del lenguaje
Pacientes con hemodialisis Mioclono
Demencia y crisis convulsivas
Neuropatia periferica tipifiada a Sx de piernas inquietas
Anorexia
Datos GI inespecificos en pacientes Hipo
Anormalidades gastrointestinales uremicos Vómito
Nauseas
Diverticulosis
Con uremia Cifras bajas de estrógenos Incidencia alta de amenorrea
Mujeres Incapacidad de embarazo a término
Con diálisis Regresan ciclos menstruales

Anormalidades endocrinas y Incidencia de gestación

metabólicas
Concentraciones bajas de testosterona
Hombres Impotencia
Oligospermia
Displasia de cél germinales
Ambos Insulina deja de degradarse en el riñon y su t1/2 aumenta Efecto estabilizador en diabeticos
Palidez por anemia
Cambios de color por metabolitos pigmentados acumulados
Anormalidades dermatólogicas Efectos de IRC Pigmentación gris Por hemocromatosis mediada por transfusion, Por anormalidades de coagulacion y prutito
equimosis y hematomas
Escarcha uremica
Creatinina sérica alta
>NUS
Anemia (dato inicial tipico)
DIÁGNOSTICO Neuropatia (dato inicial tipico)
Osteodistrofia renal (dato inicial tipico)
<Tamaño de riñones en ecografia abdominal (dato inicial tipico)
Azoemia durante >3 meses
Uremia prolongada
Sedimento urinario

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

GENERALIDADES Son cambios patologicos en PCO2 o HCO3
pH 7.4 PCO2 Arterial 35 mmHg – 45 mmHg
VALORES NORMALES HCO3 Arterial 22 mEq/L – 26 mEq/L
Venosa 42 mEq/L – 31 mEq/L
+rápido
-eficaz
Sistema amortiguador de HCO3 Acido debil H2CO3
Líquidos orgánicos del
Base debil NaHCO3
sistema de Depende de Amortiguador (sust capaz de Sistema amortiguador de fosfato
amortiguadores de saturación/amortiguadores disponibles union reversible a H)
liquidos corporales Proteínas reguladoras Albumina extracelular
en sangre Hemoglobina intracelular
Intercambio de H-K
Hueso
VALORES PCO2 <40 mmHg
Compensación renal HCO3 <24 mEq/L
>Ventilación
PATOLOGÍA Y <PCO2
PATOGENIA >pH
Hiperventilación
Problemas pulmonares
Ventilación mecanica
ETIOLOGÍA Neurologicas
Alcalosis
respiratoria Hipoxia FiO2
 Anemia
Constriccion de vasos cerebrales
>Excitabilidad neuronal
Desvanecimiento
Pánico
MANIFESTACIONES Mareo
CLÍNICAS
Tetanía
Entumecimiento y hormigueo de dedos Signos de Chvostek y Trousseau
Sistema respiratorio Deteriorio de función pulmonar provoca Arritmias
Falla circulatoria sistémica
VALORES >40 mmHg
Compensación renal HCO3 >24 mEq/L
<Ventilación
PATOLOGÍA Y >PCO2
PATOGENIA Hipoventilacion alveolar Insuficiencia respiratoria tipo II
Disfuncion de bomba alveolar
<pH
Problemas mecanicos de caja toracica
Problemas con los musculos
Obstruccion de vias respriatorias EPOC
Acidosis ETIOLOGÍA Asma
respiratoria Neurologicas
Enfermedad pulmonar
Respirar aire con mucho CO2
Dilatación de vasos cerebrales
Depresión de funcion neuronal
Cefalea
Alucionaciones y paranoia
MANIFESTACIONES Temblores
CLÍNICAS
Estupor
Coma
MECANISMOS DE Debilitad
REGULACIÓN DE PH Cambios de conducta y depresión
Piel caliente y ruborizada
Confusiones
+lentos (horas o dias)
+potente

Secrecion por celulas intercaladas de H

Forma de producir nuevo HCO3 Sistema amortiguador de fosfato
Sistema amortiguador de NH4 Mecanismo dominante de eliminacion de acido en acidosis cronica
Glutamina
HCO3 >24 mEq/L
VALORES
Compensación respiratoria PCO2 >40 mmHg
Aumentan secrecion de H y reabsorcion de HCO3
>PCO2
PATOLOGÍA Y > H < HCO3
PATOGENIA < Vol LEC
> Angiotensina
>Aldosterona
Alcalosis Hipopotasemia
metabolica Adm. sustancias alcalinas
Perdidas GI
ETIOLOGÍA Perdidas renales
Perdidas excesivas de H
Concentracion de vol
Confusión
Reflejos hiperactivos
MANIFESTACIONES Tetania
CLÍNICAAS Convulsiones
Sistema renal Hipotensión
Riñones deben evitar pérdida y
producción de HCO3 por la orina Arritmias
Falla circulatoria sistemica
VALORES HCO3 <24 mEq/L
Compensación respiratoria PCO2 <40 mmHg
Reducen secrecion de H y reabsorcion de HCO3
<PCO2
PATOLOGÍA Y <H >HCO3
PATOGENIA >Vol LEC
<Angiotensina II
<Aldosterona
Hiperpotasemia
Imposibilidad de riñones de excretar acidos metabolicos formados en el cuerpo
Acidosis Formacion excesiva de acidos metabolicos en el cuerpo
metabolica ETIOLOGÍA Adicion de acidos metabolitcos en el cuerpo Ingestion
Infusion

Perdida de bases de liquidos corporales

Acidosis lactica (+ comun)
Anorexia
Nauseas
Vomito
Dolor abdominal
Debilidad
Malestar en general
MANIFESTACIONES
Confusion
CLÍNICAS
Letargo
Estupor
Coma
Vasodilatacion periferica
<FC
Arritmias cardiacas
Piel caliente y ruborizada

Describe cantidad de acido/base fijo que debe agregarse para alcanzar pH 7.4
Gasometria arterial Exceso o deficit de base Indica cambio no respiratorio en equilibrio acid-base
Exceso de base alcalosis metabolica
Deficit de base acidosis metabolica
C Acidosis lactica
Cationes no Mg Cetoacidosis Insuficiencia renal cronica
medidos (Hiato anionico Emadación
DIAGNÓSTICO
Diagnostica diferetes Es la diferencia entre aniones no Si hay anión GAP alimentado) Intoxicacion por aspirina,
Anion GAP causas de acidosis medidos y cationes no medidos aumentado puede metanol y etilenglicol
metabolica K haber acidosis
Albúmina metabolica Diarrea
Aniones no Hipercloremia Inhibidores de anhidrasa
medidos (hiato anionico carbonica
Fosfato normal) Acidosis tubular renal
Sulfato Enfermedad de Addison
 Síndrome diarreico
Alteración de la motilidad intestinal
El desplazamiento del contenido del tubo Gl es controlado por neuronas ubicadas en los plexos
submucoso y mientérico del intestino.

El sistema nervioso parasimpático tiende a incrementar la motilidad del intestino y la

estimulación simpática tiende a disminuir la velocidad de su actividad.

 El colon actúa como reservorio de la materia fecal y cuenta con esfínteres:

 Esfínter ileocecal: separa al intestino grueso del delgado.
 Esfínter anal: impide el desplazamiento de las heces hacia el exterior del organismo.

Cada día se absorben en el

colon… Se presentan con 1 o más de 4 clases de síntomas y signos:
Agua 400 ml 1. Dolor en el abdomen o pecho.
Sodio 55 mEq 2. Ingestión alterada de alimentos.
Cloruro 30 mEq 3. Defecaciones alteradas.
Bicarbonato 15 mEq 4. Sangrado del tubo digestivo.
Se secretan…
Potasio 5 mEq
El adulto promedio evacua
alrededor de 100-200 gr al día

Deshidratación Sepsis Sangrado

Alteración de la función de Reflejo de la vascularidad y
Alteraciones del ingreso o
barrera contra agentes de la dificultad de aplicar
egreso de líquido.
patógenos. presión en el sitio.

 Posee 4 capas principales.

 Mucosa (epitelio, lámina propia, muscularis mucosae): la lámina propia capilares y
ganglios linfáticos de menor calibre y la muscularis mucosae es importante debido a que si
hay un cáncer de tubo digestivo va a determinar si aún se localiza en el sitio de origen o
se ha hecho metástasis.
  Submucosa: Tejido conjuntivo laxo. Contiene vasos sanguíneos y linfáticos, y el plexo
nervioso submucoso o de MEISSNER (da el control de todas secreciones del tubo
digestivo).
 Muscularis externa: Motilidad del tubo digestivo, cuenta con un plexo mientérico o de
AUERBACH que se encarga de regular la motilidad.
 Serosa: Células epiteliales escamosas y tejidos conjuntivos.

Contracciones Contracciones
Contracciones tónicas
peristálticas segmentarias
• Previenen el movimiento • Impulsan. • Mezclan del contenido
retrógrado. luminal con secreciones
del tracto GI.
• Incrementan la
exposición a superficies
mucosas donde ocurre
absorción.

El intestino delgado es el principal sitio de digestión y absorción de los nutrientes ahí los
carbohidratos se convierten en polisacáridos o disacáridos que se desdoblan a monosacáridos para
su posterior absorción. El problema más recurrente con la digestión de los carbohidratos es la
intolerancia a lactosa por una lactasa deficiente; ocasiona que la lactosa no sea digerida y por lo
tanto no se absorba, la lactosa no absorbida va a retener el agua en la luz
para mantener una osmolaridad del quimo equivalente a la del plasma.

MANIFESTACIONES: Dolor abdominal (cólico), náuseas y diarrea.

 Pueden aumentar por ↑ FERMENTACIÓN BACTERIANA DE LA
LACTOSA.

 Incremento de la frecuencia de evacuaciones.

 Aumento del volumen de heces.
 Decremento de consistencia de las heces.

La consistencia de las heces depende de la absorción de agua dependiente del tiempo.

Eliminación con frecuencia excesiva de heces reblandecidas o no formadas. Puede relacionarse con
factores patológicos y no patológicos. Puede derivar de distintos microorganismos infecciosos,
intolerancia a los alimentos, fármacos o enfermedad intestinal. Mayor a 200 gr.

AGUDA: CRÓNICA:
<2 semanas de duración > 4 semanas de duración

Por lo general se debe a una causa

infecciosa.

Diarrea aguda
Persiste por menos de 2 semanas y generalmente se debe a agentes infecciosos y por efectos
secundarios de medicamentos. Los microorganismos entéricos generan diarrea por varios
mecanismos:

 Algunos no son invasivos y no causan inflamación, pero secretan toxinas que estimulan la
secreción de líquidos.
 Otros invaden y destruyen las células epiteliales del intestino, por lo que alteran el
transporte de líquidos: act. secretoria continúa y act. de absorción se detiene.

La diarrea aguda suele dividirse en:

Diarrea no inflamatoria

Se debe a bacterias productoras de toxinas (S. aureus, E. coli enterotoxigénica, Cryptosporidium

parvum, Vibrio cholerae) u otros agentes que alteran la absorción o secreción normal.
 Características:
 Heces acuosas y no sanguinolentas de gran volumen.
 Cólico periumbilical.
 Distensión abdominal.
 Náuseas o vómito. Vómito prominente sugiere una enteritis viral o intoxicación alimentaria.
 Puede generar deshidratación con hipopotasemia y acidosis metabólica.

Diarrea inflamatoria

Se debe a la invasión de las células intestinales (Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter) o

a toxinas asociadas a la infección.

 Características:
 Presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería).
 Evacuaciones frecuentes y de bajo volumen. Esto es debido a que las infecciones afectan
predominantemente al colon.
 Dolor cólico en el cuadrante inferior izquierdo.
 Urgencia para la defecación.
 Tenesmo.

Diarrea crónica
Síntomas persisten durante 4 semanas o más. Esta diarrea se relaciona con la enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), sx de malabsorción (SII), trastornos endocrinos o con colitis por
radiación.

 Causas para diagnosticarla:

 Presencia de contenido luminal hiperosmolar.
 Incremento de los procesos secretorios intestinales.
 Condiciones inflamatorias.
 Procesos infecciosos.

La diarrea se debe a demasiada secreción o absorción insuficiente

Diarrea osmótica (por malabsorción o
absorción inadecuada de electrolitos que Diarrea secretora
retienen agua en la luz del tubo digestivo)
Puede ser de nutrientes o electrolitos. Secretagogos mantienen índices altos de
 Causas: transporte de líquidos hacia la luz de tubo
 Alteración en la motilidad o digestivo.
mezcla.  Características principales:
 Insuficiencia pancreática  Se elimina mucho Na y K por
(digestión alterada). alteración de las bombas de las
  Daños en los enterocitos o en los vellosidades, en sus criptas
transportes de superficie de los también se pierde Cl lo que
mismos. ocasiona perdida de mucha agua.
 Características principales:  Generalmente ocasionada por
 Los componentes osmóticos toxinas.
pueden producirse por alimentos  Manifestaciones clínicas:
y laxantes; ya que los osmolitos  No cede con el ayuno.
jalan agua, reblandecen las heces  El choque hipovolémico puede ser
y causan diarreas, como por Mg, una consecuencia así como la
azucares desdoblados, mala insuficiencia renal aguda
absorción e intolerancia a los prerrenal y la hipokalemia.
lácteos.  Heces con pH neutro y
 Manifestaciones clínicas: voluminosas >1 L/día.
 Cede con el ayuno.
 Son diarreas no tan acuosas como
las secretoras.
 Si es de tipo de mala absorción
vamos a tener una desnutrición y
disminución de masa muscular.
 Vamos a encontrar en heces
azucares, almidones y restos
alimenticios.
 Hipernatremia e hipopotasemia.

Diarrea por motilidad

Puede deberse a la diabetes mellitus, hipertiroidismo y por intervención quirúrgica.

Aceleración del tránsito Descenso del tránsito

Reduce el tiempo Sobrecrecimiento

de contacto con bacteriano.
nutrientes en la
mucosa.
Diarrea

Diarrea
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Diarrea disentérica

Hay sangre en heces puede ser por E. Coli entero-invasiva, Shigella o amebas.

Diarrea inflamatoria

Se relaciona con una inflamación crónica o aguda, o alguna enfermedad intrínseca del colon.

Parecida a la secretora; viene con fiebre, dolor abdominal y muchos leucocitos en heces, casi
siempre por bacterias que es la causa más frecuente.

 Características:
 Aumenta la frecuencia y urgencia para la defecación.
 Dolor abdominal cólico.
 Tenesmo (esfuerzo doloroso al defecar).
 Manchado fecal de la ropa.
 Despertares nocturnos por la urgencia de defecar.

Las amebas ocasionan diarreas y pueden penetrar en el intestino ocasionando disentería. Cuando
hay amebas es muy común que haya moco en heces.
Una diarrea aguda es mortal cuando
Es una evacuacion hay un choque hipovolémico, y las
negruzca, es sangre crónicas cuando hay mal nutrición.
del estomago u
esofago que en vez El cólera ocasiona una diarrea
Melena de vomitarse pasa por secretora.
el intestino, se oxida,
lo irrita y causa una Los antibióticos matan la fibra
diarrea muy fetida. intestinal y ocasionan diarrea, como
la Clostridium difficile que puede
Es sangre brillante ocasionar un colon toxico o colitis
que se evacua membranosa, que por matar a las
Rectofagia generalmente por
bacterias patógenas matas a la
hemorroides.
microbiota que no es tan resistente.

El rotavirus y el adenovirus son las

Sangrado a nivel del
Hematoquesia colon.
causas más frecuentes de diarrea
viral. Cuando la diarrea es crónica
también puede ser por una
Esteatorrea parasitosis.

Diarrea con grasa, por una mala absorción a nivel de colon o por medicamentos para bajar de
peso.
Diarrea explosiva

Abundante, densa y está dada por una mala absorción porque se fermentan los alimentos, hay
mucho gas y son de índole osmótico.

Mecanismos de diarrea y principales causas específicas

La presencia de diarrea crónica puede ser por estreptococos y porque no esté bien
controlado el paciente con VIH.

Etiología

El flujo en el tubo digestivo es un estado estable que comprende secreción de líquido hacia
la luz GI, y absorción desde esta última. Las aberraciones de los ingresos o egresos a cualquiera
de los niveles pueden resultar en diarrea con malabsorción de nutrientes o sin ella.

Carga osmótica excesiva en el tubo digestivo puede sobrevenir por:

1. Ingestión oral directa de osmoles excesivos.

2. Ingestión de un sustrato que puede convertirse en osmoles excesivos.
3. Manifestación de una enfermedad genética (deficiencia de enzima).
 La secreción aumenta por secretagogos transportados por la sangre o intraluminales; esto
incluye productos endocrinos endógenos, exotoxinas producidas por ingestión directa o
infección, o sustancia en la luz GI que estimulan la secreción.

Factores pueden disminuir la absorción de líquido, electrolitos y nutrientes:

1. Efectos tóxicos del alcohol.

2. Daño de la mucosa por agentes infecciosos y citosinas
3. Agentes procinéticso.
 Diarrea no sanguinolenta que continúa en ausencia de ingestión depende de un mecanismo
secretor.
 La diarrea que disminuye conforme se restringe la ingestión depende de una causa osmótica/por
malabsorción.
 Presencia de leucocitos en las heces insinúa un origen infeccioso o inflamatorio.
Los síntomas de diarrea causados por agentes infecciosos son debidos a:

 Toxinas que alteran la secreción y absorción en el intestino delgado.

 Invasión directa de la mucosa

Indicios para el diagnóstico de diarrea a partir de otros síntomas y signos

 Insuficiencia hepática
Funciones del hígado normal

Hígado Órgano versátil y activo del

cuerpo.

Sintetiza Proteínas, glucosa y factores de la coagulación.

Produce Bilis

Funciones Almacena Vitaminas y minerales.

Metaboliza Hormonas y fármacos.

Convierte Ácidos grasos en cetonas.

Metabolismo de carbohidratos

El hígado es esencial para el metabolismo de carbohidratos y homeostasis de la glucosa.

Almacenamiento de cantidades grandes de glucosa en

Hepatocitos
forma de glucógeno (glucogénesis).

La glucosa aumenta cuando se ingiere comida, las hormonas como insulina y glucagón, afectan
la actividad de las enzimas metabólicas, dando como resultado un aumento del uso de glucosa
en el hígado.
Concentraciones bajas de glucosa en sangre (ayuno o estrés) y las concentraciones de
hormona y sustrato, impulsan a las vías metabólicas para la producción de glucosa:
Glucogenólisis Gluconeogénesis
Ocurre cuando las
concentraciones de
Glucosa Triglicéridos, aminoácidos Glucosa glucosa están bajas en
Glucógeno
y ácidos grasos libres. sangre
Metabolismo de proteínas

El hígado produce proteínas para cubrir sus propios requerimientos celulares, la albúmina
es la más importante de las proteínas secretoras. También produce proteínas importantes
como fibrinógeno y los factores de la coagulación.

 Mediante procesos anabólicos y catabólicos, el hígado es el sitio principal para la

interconversión de aminoácidos.

Catabolismo y Transaminación y
degradación desaminación

Metabolismo de lipídico

El hígado es el centro del metabolismo de los lípidos, lo que incluye la oxidación de los
ácidos grasos libres para obtener cetoácidos que aportan energía para otras funciones
corporales (formación de triglicéridos a partir del exceso de carbohidratos que hay en el
cuerpo, síntesis de fosfolípidos, colesterol y lipoproteínas).

 Por medio de la β -oxidación podemos degradar triglicéridos acetil-CoA y producir

energía.

 Las unidades de acetil-CoA derivadas del metabolismo de las grasas, se emplean

para sintetizar: colesterol y ácidos biliares.

 Casi toda síntesis de lípidos a partir de carbohidratos y proteínas tiene lugar en el

hígado.

 El 80% de colesterol es sintetizado en el hígado.

En el control de colesterol y triglicéridos, el hígado ensambla, secreta y capta diversas

lipoproteínas.

> Un exceso de carbohidratos, se convierten en triglicéridos en el hígado.

> Una distribución sistemática de lípidos secretan lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), llevando al colesterol y triglicéridos a tejido adiposo para su almacenamiento.

 También el hígado produce lipoproteínas de alta densidad (HDL) que recolectan el

colesterol y triglicéridos de otros tejidos para regresarlos al hígado donde se
excretan.

Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas

El 90% de proteínas Ritmo de producción 15-50 gr / día
plasmáticas son
fabricadas en las Tiempo de reposición Pérdida del 50% 1-2 semanas
células del hígado serían repuestas en su totalidad

Con EPC (↓ la reposición de proteínas plasmáticas)

causando edema generalizado y ascitis

Fabricadas en las células plasmáticas

Excepto las gammaglobulinas
de los tejidos linfáticos

Funciones de solubilización transporte y almacenamiento

Células específicas en el hígado llevan a cabo funciones al sintetizar proteínas

especializadas que sirven como receptores, proteínas de unión o enzimas.

1. Circulación enterohepática de
ácidos biliares. Recorrido de los ácidos biliares
 Componente importante de la bilis. 1. Síntesis en el citoplasma del
 En el citoplasma del hepatocito se hepatocito.
conjugan con azúcares para 2. Recolección en las vías biliares.
aumentar su hidrosolubilidad. 3. Captación en el íleon terminal.
 Ayuda en el duodeno para 4. Regreso al hígado.
metabolismo y digestión de lípidos
y otros alimentos.

2. Metabolismo y excreción de
fármacos.

 Conversión de sustancias
hidrofóbicas en sustancias más
hidrofilícas.

 Catálisis de modificaciones
covalentes.
 3. Fases de la biotransformación.

 Reacción de fase 1: Reacciones de fase 1 transforman

Oxidorreducciones (modificación del medicamentos poco tóxicos en intermediarios
fármaco haciéndolo más hidrofílico). más tóxicos.
 Reacciones de fase 2 alteradas
 Reacciones de fase 2 o conjugación: dañan células
Reacciones de fijación covalente del
fármaco a una molécula transportadora
hidrosoluble.

4. Función de la apolipoproteína en la
solubilización y transporte de lípidos.

 Hepatocitos sintetizan apolipoproteínas

especializadas (diversas partículas que
transportan lípidos desde diversos
tejidos mediante endocitosis, lo que
permite que los residuos de lípidos que
queden en la sangre se metabolicen y
puedan ponerse a disposición del cuerpo
para reposición, uso de energía,
almacenamiento, etc.).

5. Función en la producción de proteínas

de unión.

Células en el hígado sintetizan proteínas

capaces de unirse a sustancias para
transportarlas al torrente sanguíneo para
todo el cuerpo, con el fin de liberar o unir
proteínas según sean los requerimientos del
cuerpo.
● Transferrina.
● Ferritina.
Funciones protectoras y de depuración

1. Funciones fagocíticas y endocíticas de las células de Kupffer.

El hígado puede eliminar bacterias y antígenos, que atraviesan las defensas del intestino
para llegar a la sangre portal; al igual que puede eliminar restos celulares generados a modo
endógeno.
Los receptores
se unen con: Eliminación de:

> Proteínas plasmáticas

Glicoproteínas
Receptores dañadas.
especializados Material cubierto de > Factores de coagulación
inmunoglobulinas activados
> Inmunocomplejos.
Complementos

2. Funciones endocíticas de los hepatocitos

Los hepatocitos presentan receptores, diferentes a los de Kupffer, como el receptor de

asialoglicoproteína el cual se une de forma específica a glicoproteínas, cuyos residuos de
azúcar ácido siálico han sido eliminados. Esto permite que los hepatocitos puedan reconocer
este tipo de sustancias, procesarlas y prepararlas para un reciclado orgánico o para su
eliminación.

3. Metabolismo del amoniaco

Amoniaco Desaminación de aminoácidos

Dentro de los > Alteración del estado mental.

hepatocitos, hacia
Metabolismo Pérdida > Manifestación frecuente de
la sustancia tóxica hepatopatía grave o terminal.
o real.

En la síntesis de proteínas durante la desaminación de AA quedan como residuos el

amoniaco y los cetoácidos.
4. Síntesis del glucatión por los hepatocitos

- Principal reactivo reductor intracelular.

Glucatión
- Crucial para prevenir un daño oxidativo de proteínas celulares.

- Sustrato para muchas reacciones de conjugación para

caldestoxificación de fármacos de fase 11.

Definición

Enfermedad caracterizada por un súbito y grave daño hepático.

Clasificación

 Fulminante: Edema cerebral frecuente.

 Subfulminante: Insuficiencia renal, hipertensión portal.

Etiología
Medicamentos
Antiepilépticos Antituberculosos Antibióticos Estatinas AINES
 Fenitoína  Isoniazida  Nitrofurantoína  Atorvastatina  Diclofenaco
 Valproato  Ketoconazol  Cerivastatina  Bromfenaco
 Carbamazepina  Amoxiciclina-  Simvastatina  Ibuprofeno
clavulanato
 Trimetoprim-
sulfametoxazol
 Minociclin
 Otras etiologías

 Venenos e ingestión de hongos.

 Amanita phalloides.

 Síndrome de Budd-Chiari agudo.

 Insuficiencia hepática aguda asociada al embarazo:

 Hígado graso agudo.

 Síndrome de HELLP.

 Enfermedad de Wilson.

 Cáncer metastásico.

 Hipoperfusión esplácnica.

 Golpe de calor.

 Hipoxia.

 Sepsis.

 Virus de la hepatitis y hepatitis autoinmune.

 Inflamación provocada de manera directa o indirecta.

 Los tipos de hepatitis que se pueden producir dependen de la evolución clínica que
tenga el paciente al ser infectado por el agente virulento:
1. Infección asintomática
2. Hepatitis aguda
3. Hepatitis crónica
4. Hepatitis fulminante
5. Hepatitis autoinmunitaria

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis

autoinmune
 HAV.  VHA.  Se debe al  Requiere la  VHE.  Variante
 Agente  Puede VHA. asistencia del  Genera grave de
causal de la inducir  Es la VHB manifestacio hepatitis
hepatitis hepatitis etiología (hepatitis B) -nes de crónica
viral. aguda, más para hepatitis idiopático.
 Infeccioso. hepatitis frecuente multiplicarse. aguda similar
 crónica, de la  Puede inducir a las de la  Se cree
evolución de hepatitis hepatitis hepatitis A. que su
hepatitis crónica, la aguda o  Se transmite origen
crónica a cirrosis y crónica. por vía puede ser
cirrosis, el cáncer  Tiene 2 orofecal. multifacto
hepatitis hepatocelu variantes. rial.
fulminante lar. 2 tipos
con necrosis  La principal distintos de
hepática vía de hepatitis
masiva y transmisió autoinmunitari
estado de n del VHC a:
portador y son las → Hepatitis
hepatitis D. transfusio autoinmunitari
 Transmitido nes a tipo I (más
por medio de sanguíneas. común del
la trastorno), se
inoculación caracteriza
con sangre o por un
suero incremento en
infectados. las
concentracion
es de
anticuerpos
dirigidos
contra el
músculo liso y
el núcleo.
→ Hepatitis
autoinmunitari
a tipo II
(niños de 2 a
14 años), se
caracteriza
por la
presencia de
anticuerpos
contra los
microsomas
 del hígado y el
riñón, y el
citosol
hepático.

Definición:

 Deterioro progresivo por más de 6 meses.

 Cirrosis:
 Se incluyen factores coagulantes y
Etapa final de la
proteínas, así como excreción de bilis. EPC, alteración en
 Continúo proceso de inflamación, la arquitectura del
Provocando cirrosis y
destrucción y regeneración del parénquima hígado.
fibrosis
hepático.
 Es extremadamente común.

Etiología

Enfermedad hepática alcohólica (más frecuente).

 Hepatitis alcohólica reversible

 Hígado graso alcohólico
 Cirrosis irreversible
Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD / NASH).

 Síndromes metabólicos (obesidad, hiperlipidemia y diabetes mellitus)

Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C y D)

 Si no se trata la hepatitis C puede ocasionar un hepatocarcinoma celular.

Además…
Causas genéticas: Causas autoinmunes: Otros:
Deficiencia de alfa-1 Cirrosis Biliar Primaria Fármacos, vascular e
antitripsina (causa más (CBP) (destrucción de idiopático.
común de enfermedad los conductos biliares
hepática crónica en intrahepáticos, una
niños), hemocromatosis inflamación y
hereditaria (mutación cicatrización portal),
 del gen HFG que es el colangitis esclerosante
que regula la absorción (disminución de los
de hierro en el conductos hepáticos
debido a la inflamación
y la fibrosis) primaria y
hepatitis autoinmune
(genera cirrosis,
principalmente en las
mujeres), ictericia
colestatica y fibrosis del
intestino), enfermedad parénquima hepático.
de Wilson (genera una
acumulación de cobre).

Epidemiología

Es una causa frecuente de muerte.

La mayoría de las enfermedades hepáticas en el mundo incluyen: la enfermedad hepática

alcohólica, la hepatitis viral (incluidas B y C), la enfermedad del hígado graso no alcohólico
y la hemocromatosis.

Fisiopatología

 Proceso continuo y progresivo.

 Distorsión.
 Formación de nódulos de regeneración.

Vía común:
1. Células estrelladas hepáticas.
FIBROSIS: Depósito de matriz 2. CEH se activan y regulan la expresión de
extracelular en respuesta a una lesión receptores inflamatorios.
hepática crónica. 3. Cambia la expresión genética y fenotípica
 Irreversible. (ocasiona una .acumulación extracelular
 Reversible. de proteínas y una fibrosis progresiva).

Diagnóstico diferencial

Depende de la etiología y las complicaciones de la enfermedad.

Hepatitis virales B y C Enfermedad hepática Hemocromatosis
 Serología. alcohólica  ↑ de hierro sérico,
 PCR (cuantitativa y  Niveles ↑ de AST>  Ferritina
cualitativa). ALT con  ↓ de TIBC
 Genotipo. antecedentes de  Biopsia de hígado
ingesta crónica de  Mutación en el gen
alcohol. HFE, especialmente
 Proporción de 2 a 1 C282Y.
en la enfermedad
hepática alcohólica.

Enfermedad de Wilson Enfermedad del hígado Hepatitis autoinmune

 ↑ del cobre en orina. graso no alcohólico  Aumento de ANA,
 ↓ de la  Diagnóstico de ASMA y LKM-1
ceruloplasmina exclusión y ALT>
sérica. AST
 Biopsia hepática.  La ecografía del
 Gen ATP7B. hígado es informativa

Deficiencia de alfa 1 Cirrosis biliar primaria Budd-Chiari y

antitripsina  Niveles de fosfatasa enfermedad
 Disminución de los alcalina muy elevados venooclusiva
niveles de alfa 1 con un anticuerpo  Hemograma
antitripsina. antimitocondrial. completo.
 Perfil de coagulación.
 Estudios de imagen:
o Ecografía
doppler.
o Tomografía
computarizada
con estudio de
contraste.

En estudios de laboratorio
  Niveles elevados de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT), debido a la inflamación y destrucción de hepatocitos.
 Las LFT también aparecen elevados en condiciones colestásicas como la CBP.
 Los niveles de bilirrubina (no conjugada> conjugada) están elevados en la ictericia.
 Producción reducida de factores de coagulación que conduce a un aumento de PT /
INR y APTT.
 En la cirrosis, el nivel de albúmina desciende y aumenta el amoníaco, lo que causa
ascitis y encefalopatía hepática.
 Además:
o ↑ [amoniaco].
o Metabolitos del triptófano.
o Ácidos grasos de cadena corta.
o Octopamina.
o ↑ del estrés oxidativo osmolaridad intracelular.

Estudios radiológicos

La ecografía de abdomen La tomografía La elastografía

 Medición del diámetro  Lesión en el hígado u transitoria
de la vena. obstrucción de los  Primeras etapas de la
 Evaluación de un conductos biliares cirrosis.
coágulo en la vena precisa.  Método más eficaz
hepática (Budd-Chiari). para diagnosticar la
 Vena porta en la Endoscopia superior cirrosis en la
trombosis de la vena  Diagnosticar y tratar enfermedad hepática
porta. las várices esofágicas. crónica.

Presión venosa hepática EEG Biopsia de hígado

en cuña  Ondas delta en la Confirmar el diagnóstico de
 Presión venosa portal encefalopatía enfermedad hepática
en la EPC. hepática. crónica.
Técnicas:
Exploración Doppler  Vía la paroscópica.
Diagnosticar Budd-Chiari  Transyugular o
y trombosis de la vena percutánea.
porta.
Complicaciones

 Sangrado variceal.
 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.
 Encefalopatía hepática.
 Síndrome hepatorrenal.
 Síndrome hepatopulmonar.
 Carcinoma hepatocelular.
💜DC

Fisiopatología del síndrome dispéptico

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Generalidades y descripción
Patología del esófago dada por enfermedad ácido-péptica como resultado de una lesión
recurrente de la mucosa. La inflamación del esófago está dada por que el ácido del
estómago sube hacia el esófago, que se caracteriza por dolor retroesternal de tipo
ardoroso (pirosis) originado por lesión recurrente de la mucosa.
Se relacionan con relajaciones transitorias de un esfínter esofágico inferior débil o
incompetente.
Los síntomas empeoran en posición supina, con alimentos o medicamentos que reducen el
tono del esfínter esofágico inferior

Síntomas
Dolor retroesternal ardoroso localizado, peor por la noche acostado en decúbito supino
o después del consumo de alimentos o medicamentos.
En niños:
● Muestran dificultades para la alimentación y rechazo a la misma.
● Caries dental y otalgia

Síntomas respiratorios:
● Laringoespasmo
● Apnea
● Bradicardia
● Tos seca persistente
En niños → Puede confundirse con asma

Complicaciones:
● Formación de estrecheces en la parte distal del esófago, la más frecuente.
Obstrucción progresiva: Primero para sólidos, más tarde para líquidos. Disfagia
● Hemorragia o perforaciones
● Ronquera, tos, sibilancias y neumonía

Etiología
La exposición persistente o repetitiva de la mucosa puede ser por
● Aumento de la tasa de relajaciones espontáneas transitorias del EII
● Condiciones que aumentan el flujo, volumen o presión gástrico que venza la
presión de EII
Ambos mecanismos pueden estar en la Hernia Hiatal (Es el deslizamiento de parte
del estómago por el orificio del diafragma y facilita el reflujo del ácido hacia el
esófago)

DC 💜
💜DC
ESOFAGITIS ALCALINA
Reflujo desde el duodeno (jugos pancreáticos y duodenales), pasando por estómago
hasta esofago

Mecanismos fisiopatológicos
● Disminución del vaciado gástrico
● Incremento en la relajaciones espontáneas del esófago
● Incremento del ácido
● Motilidad esofágica alterada
● Tono del esfínter esofágico disminuida

Va a dar una lesión esofágica inicial, generando una cicatriz y una incompetencia del
esfínter esofágico inferior y da un daño recurrente.
Generando:
● Respuesta inflamatoria con estenosis, perforación, obstrucción y dolor
● Metaplasia epitelial similar del estómago (esófago de Barret )
Moduladores de la presión del esfínter esofágico inferior
Factores que disminuyen la presión del EEI
Hormonas:
● Secretina
● Colecistocinina
● Somatostatina
● PIV (Péptido intestinal
Aumentan la presión
vasoactivo)
● Progesterona Hormonas
Agentes neuronales: ● Gastrina
● Agonistas β-adrenérgicos ● Motilina
● Antagonistas α-adrenérgicos ● Sustancia P
● Agentes anticolinérgicos Agentes neuronales
Alimentos:
● Agonistas α-adrenérgicos
● Grasas
● Chocolate ● Antagonistas β-adrenérgicos
● Menta ● Agonistas colinérgicos
Otros: Alimentos
● Meperidina ● Proteínas
● Morfina Otros
● Dopamina
● Histamina
● Calcio antagonistas
● Antiácidos
● Diazepam
● Barbitúricos ● Metoclopramida
● Serotonina ● Domperidona
● Prostaglandinas E2, I2 ● Cisaprida
● Prostaglandina F
● Baclofe

DC 💜
💜DC

ENFERMEDADES ÁCIDO-PÉPTICAS DE ESTÓMAGO

Generalidades y síntomas generales

Alteraciones en la secreción del ácido clorhídrico o pérdida de los mecanismos
protectores (mucinas y bicarbonato).

Característica comunes
De las patologías como gastritis, úlceras duodenales y úlceras gástricas
● Secreción excesiva de ácido o disminución defensiva por la mucosa.

Síntomas
● Dolor abdominal( generalmente en el epigastrio)
● Náuseas
● Vómitos
● Hematemesis (solo si la enfermedad progresa gravemente) esto es vómito de
sangre fresca o sangrado café ( llamado vómito en poso de café) ya que la sangre
no se digirió bien.
● Melena ( heces de color café oscuro, fétidas)
● Muerte ( si el sangrado es abundante)

PATOLOGIA Y PATOGENIA

Helicobacter Pylori
Enfermedades o alteraciones que causa, metodos de transmision y generalidades
H. Pylori llega a estar presente en:
1. Dispepsia funcional. Hipersecreción pero sin gastritis o úlcera.
2. Úlceras duodenales.
3. Úlceras gástricas.
4. Cáncer gástrico.
5. Linfoma del tejido linfoide asociado a mucosa (MALT).

La presencia de H. pylori tiene una alta prevalencia (más de la mitad de la población)

Se transmite → vía fecal-oral
● Más del 90% de los portadores presentan duodenitis o gastritis
● La mayoría serán asintomáticos y solo el 10-15% tendrán úlcera o gastritis
clínicamente significativa.

Patrones
● Hiperclorhidria
● Hipoclorhidria
Determinan el tipo de úlcera péptica formada

DC💜
💜DC
➢ Efectos mediados por citocinas que inhiben la secreción de células parietales o
directamente por productos de H. pylori en la subunidad ATPasa H+/K+ o
activación del CGRP

Mecanismos de daño al estómago, Pangastritis y Gastritis tipo antral

● Gastritis asociada a H. Pillory es una Pangastritis afecta todo el estómago y
puede dar la formación de úlceras gástricas por hiposecreción de ácido.
● Si tenemos úlcera duodenal e hipergastrinemia que sería un aumento en la
secreción del ácido además la somatostatina que es la inhibidora de la gastrina
estaría reducida. Gastritis delimitada al antro e hipersecreción.

El h. Pillory sintetiza enzimas y toxinas con capacidad para interferir (disminuir) la

protección local de la mucosa gástrica contra el ácido, genera inflamación intensa e
induce una respuesta inmunitaria.
Genes + Factores ambientales → Atrofia con hipergastrinemia

GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
Es la inflamación de la mucosa gástrica
Causa:
Atenuación de la barrera creada por células epiteliales o el moco y bicarbonato que
secretan + ↓ de prostaglandinas
Resultado de:
● Aspirina
● Otros AINE
● Sales biliares
● Alcohol

Provoca predisposición a → Gastritis erosiva aguda

➢ Inflamación por lesión superficial de la mucosa
➢ Erosión de la mucosa o úlceras superficiales causadas por una amplia variedad de
insultos, especialmente alcohol, drogas y estrés

Fisiopatología
● Hipersecreción ácida
● Anoxia gástrica (Ej. estado de shock)
● Defensas naturales alteradas (en especial ↓ de la secreción mucosa)
● Renovación epitelial alterada
● Cambios tisulares (Ej. Prostaglandinas)
● ↓ de pH intramucoso

DC 💜
💜DC
GASTRITIS CRONICA ATROFICA
Es un grupo heterogéneo de afecciones caracterizadas por infiltración celular
inflamatoria que causa la atrofia de la mucosa gástrica lo que conduce a la muerte de las
células parietales o su atrofia.

Causas
● Por la infección por H.Pylori (Gastritis atrófica).
➢ La consecuencia de la muerte o atrofia de las células parietales es una menor
producción de HCL lo cual activa los mecanismos de retroalimentación negativa y
se produce un exceso de gastrina y esto deriva en una Gastritis atrófica la cual
puede evolucionar a cáncer gástrico.
➢ Por acciones autoinmunitarias: por la acción de los anticuerpos contra las células
parietales, el factor intrínseco y la gastrina (Gastritis autoinmune, la cual puede
progresar a anemia perniciosa).

Otras causas de hipersecreción de gastrina

1. Exceso de inhibidores de bomba de protones:
- Actualmente es un problema por automedicación de fármacos no recetados por
un médico.
- Hay una hipersecreción de gastrina compensadora.
- Sobrecrecimiento bacteriano.

2. Síndrome de Zollinger-Ellison:
- Hipersecreción de gastrina no sensible a la cantidad de HCl.
- Tumores con hiperproliferación de células parietales.
- Exceso de HCl en intestino delgado.
- Múltiples úlceras.
- Esteatorrea por inactivación de lipasas.

ÚLCERAS

ÚLCERA GÁSTRICA
La mayoría ocurren en la curvatura menor del estómago y penetran la mucosa

Síntomas:
● Dolor abdominal posprandial.
● Náuseas y vómitos.
● Pérdida de peso (descartar carcinoma gástrico).

DC 💜
💜DC
Causas:
● H. pylori.
● Isquemia mucosa.
● Alteración de la motilidad:
● Reflujo por incontinencia pilórica.
● Retraso en el vaciado gástrico.
● Incremento en la secreción de gastrina y HCl.
● Gastritis es un predisponente

ÚLCERA DUODENAL
Son lesiones profundas de mucosa duodenal que llegan hasta la muscularis mucosae.

Etiología
● Principalmente se debe una infección por helicobacter pylori pero también puede
ser por el uso de antiinflamatorios no esteroideos factores genéticos y estrés
psicológico
● También puede ser por el hábito excesivo de fumar o de consumir alcohol

Patología y patogenia
● Desequilibrio entre los agentes protectores y dañinos de la mucosa donde:
○ Aumenta la acidez gástrica y las enzimas pécticas
○ Disminuye la secreción de moco, de bicarbonato y el flujo sanguíneo,
además de la capacidad de regeneración y de prostaglandinas provocando
así una lesión en la mucosa duodenal
● Se aumenta la agresión con la presencia de helicobacter pylori y AINES

Manifestaciones clínicas
● Puede producirse un sangrado gastrointestinal agudo o crónico
● Acompañado de una disminución del hematocrito
● Cuándo presenta sangrado masivo puede haber hematemesis, sangrado rectal o
melena y se manifiesta con hipotensión ortostática taquicardia y vértigo
● Algunas complicaciones son la perforación y obstrucción intestinal que pueden
arriesgar la vida
● Suele presentarse dolor abdominal nocturno o hambre

ÚLCERAS POR ESTRÉS

Por estrés fisiológico intenso

💜
DC
💜DC
Úlceras de Curling: Derivan de la isquemia del tejido mucoso y de alteraciones de la
barrera mucosa gástrica

Factor de riesgo:
● Quemaduras en áreas de superficie grandes
● Traumatismo
● Septicemia
● Síndrome de dificultad respiratoria aguda
● Insuficiencia hepática grave
● Procedimientos quirúrgicos mayores.
Se presentan en un mayor % en el fondo y el cuerpo del estómago. Se cree que derivan
de la isquemia del tejido mucoso y de alteraciones de la barrera mucosa gástrica

Úlcera de Cushing
Otra variedad de úlcera por estrés, denominada consiste en el desarrollo de úlceras
gástricas, duodenales y esofágicas en personas con lesión, cirugías o tumores
intracraneales.

Se piensa que se deben a:

Secreción excesiva de ácido gástrico por la estimulación de los núcleos vagales derivado
del incremento en la presión intracraneal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

Lesiones de la mucosa, provoca sangrado
● Crónico
● Agudo
- La hemorragia masiva aguda (> 10% del volumen de sangre en minutos a horas)
Se manifiesta por
● Hematemesis
● Sangrado rectal
● Melena
● Hipotensión
● Taquicardia
● Cambios ortostáticos de la presión arterial y FC al ponerse de pie
(frecuente con mareos)

Las complicaciones de úlcera duodenal y gástrica son perforación y obstrucción que

ponen en peligro la vida.

DC 💜
 Alteraciones de los eritrocitos (Anemia y Policitemia)
ANEMIA

Es la disminución del volumen circulante de eritrocitos por debajo de los límites

normales.

Indicadores:
o Hematocrito
o Hemoglobina (más confiable)

Durante la adolescencia, las mujeres presentan niveles de hemoglobina y

hematocrito menores que los hombres.

Con la edad, hombres y mujeres tienen niveles más bajos que los adultos jóvenes.

1. *Índices eritrocitarios + reticulocitos

Volumen celular medio: Es el volumen promedio de un glóbulo rojo expresado en
femtolitros (fL): Tamaño.

Ancho de distribución de glóbulos rojos: Indica qué tanto varía el tamaño del eritrocito
con respecto del de los demás. Si el coeficiente de variación es alto, los eritrocitos son de
tamaños diferentes; si el coeficiente es bajo, los eritrocitos son uniformes: Variación en
tamaño.

Reticulocitos: Formas inmaduras de los eritrocitos: Indica la actividad de la médula ósea.

Ante la presencia de una anemia y existencia de muchos reticulocitos, quiere decir que es
una anemia regenerativa (la médula ósea regenera lo que se pierde, consume o elimina).
Cuando los reticulocitos están bajos, es una anemia arregenerativa (no se están
produciendo suficientes eritrocitos; la médula ósea no los producirá).

Hemoglobina corpuscular media: El contenido promedio (masa) de hemoglobina por

glóbulo rojo, expresado en picogramos: Hemoglobinización.

Concentración media de hemoglobina: La concentración (grupo) promedio de

hemoglobina en un volumen dado de glóbulos rojos, expresados en gramos por decilitro:
Hemoglobinización.

2. *¿Cómo identificar las causas de anemia? (Tamaño celular,

hemoglobinización, respuesta de MO, variaciones de tamaño y
poiquilocitosis)

Tamaño celular: Valor de VGM

● Microcítica: Valor bajo
● Normocítica: valor normal
 ● Macrocítica valor alto

Hemoglobinización: Valor de CMH o CMHC

● Normocrómica: valor normal
● Hipocrómica: valor bajo

Reticulocitos: indica actividad de MO

● Regenerativa: reticulocitos altos, MO responde
● Arregenerativa: reticulocitos bajos, MO no responde
● Normales.

Variación de tamaño:
● Anisocitosis: diferencias significativas entre los tamaños

Forma: visto en un frotis

● Poiquilocitosis: Diferencias en la forma, nos indican si tienen
alteraciones que se formó durante la gestación, o que está ocupado por
un parásito o está siendo deformado por una enfermedad periférica.

3. *Clasificación de acuerdo al mecanismo generador (no es

subtema):
a. - Sangrados

Hay 2 tipos de pérdidas (sangrado):

o Aguda: Pérdida significativa de volumen sanguíneo, que también llevan a

alteraciones hemodinámicas (taquicardia). Provocada por:

● Traumas
● Pérdidas por vías gastrointestinales (ruptura de várices
esofágicas úlcera perforada).
● Obstétricas (abortos, atonía uterina).

o Crónica: Pérdida de volumen sanguíneo bajo, pero por mucho tiempo,

anemia por deficiencia de hierro, este sangrado provoca que no se alcance a
producir suficientes eritrocitos al ritmo en que se están perdiendo. Provocada
por:

● Pérdidas ocultas vía gastro intestinal

● Alteraciones ginecológicas (trastornos menstruales,
menopausia, miomatosis uterina, problemas hormonales,
pérdidas urológicas).
b. - Hemólisis
Es la destrucción anticipada o acelerada de los eritrocitos
sus causas pueden ser:
● En defectos genéticos hereditarios
○ En la membrana del eritrocito
 ■ Estás pueden dar alteraciones en la forma como:
● Esferocitosis: en forma de esferas
● Eliptosis: En forma de elipse
○ En la hemoglobina del eritrocito
■ Estos pueden dar deficiencias enzimáticas que tienen que ver con
vías glucolíticas suelen ser raras y presentarse a temprana edad
● Hexosas monofosfato
○ deficiencia de G6PD
● enci enzima lipolítica
○ deficiencia de piruvato y hexoquinas
○ enzimas del eritrocito
■ Deficiencia en la síntesis
● Talasemia
■ deficiencia de las globinas
● células falciformes

Cualquier alteración en el gen de estos componentes puede dar un eritrocito anormal estos
eritrocitos anormales son detectados por el sistema reticuloendotelial y éste lo saca de la
circulación para que puedan ser destruido, metabolizados o reciclados

● En defectos genéticos adquiridos

○ Suelen presentarse en la célula posteriormente
A. Se da por una deficiencia en el gen PPI ligado a GP
a. Se piensa que esta mutación se da en el tiempo en las células progenitoras
b. También se cree que estás pudo haber estado desde el nacimiento Más sin
embargo no fue favorecida y una vez que estas células generan eritropoyesis
dando eritrocitos deficientes de PPI
la enfermedad que genera esta deficiencia es la hemoglobinuria paroxística nocturna
(HPN)
● Traumas mecánicos
El eritrocito debido al choque directo en vasos sanguíneos o lugares específicos es
destruido
● Microangiopatías: afectan vasos sanguíneos a nivel capilar
○ CID
○ Síndrome hemolítico urémico: pequeños trombos a nivel de los
microvasos
● Cardíacas
○ valvulopatías
● Traumas repetidos
○ corredores
○ karatecas
● Destrucción secundaria a AC
● Incompatibilidad Rh
○ Se da cuando la madre es RH negativo y su producto es RH positivo
○ esto es posible debido a los factores heredados del padre
○ un primer sensibiliza a la madre y hace que está produzca
anticuerpos contra el factor RH
 ○ El futuro embarazo RH positivo la producción de anticuerpos RH
aumenta Y estos se van hacia la membrana del eritrocito del
producto y producen así una hemólisis en el.
● Enfermedades autoinmune
○ Estás pueden cubrir al eritrocito en anticuerpos y volver lo
desconocido ante el sistema reticuloendotelial
● Infecciosas
● parásitos que entran y destruyen directamente al eritrocito
○ malaria
○ babesicsis
● Toxinas químicas
● Veneno de serpiente
● anormalidades de la membrana lipídica
● abetalipoproteinemia
● insuficiencia hepática
● secuestro
● el vaso está congestionado y no circula la sangre de manera adecuada
○ hiperesplenismo
○
En general todas las hemólisis se caracterizan por:
● Destrucción prematura de glóbulos rojos
● periodo de vida de glóbulos rojos acortado
● EPO elevado
● Aumento compensatorio de la eritropoyesis

○ Las hemólisis son anemias regenerativas ya que el problema no está en la

médula el problema es una destrucción periférica a lo que la médula
responde a través del estímulo de la eritropoyetina

● Acumulación de productos de degradación de la hemoglobina liberada por la

descomposición de glóbulos rojos
○ Esto genera una hiperbilirrubinemia

Este proceso de destrucción puede suceder en dos sitios:

1. Extravascular: en el bazo= donde los eritrocitos viejos son retirados de la
circulación y destruidos por el sistema reticuloendotelial
a. este mecanismo puede aumentar si se detecta alguna señal anormal en los
eritrocitos
b. Manifestaciones clínicas
i. anemia
ii. ictericia
iii. hiperbilirrubinemia
iv. esplenomegalia= bazo grande
2. Intravascular: mientras circula en la periferia
a. pueden ser por:
i. causas mecánicas
ii. por un parásito que rompa el eritrocito
iii. o una toxina que modifique la membrana o las vías metabólicas
 b. Manifestaciones clínicas
i. anemia
ii. ictericia= Por bilirrubina indirecta o no conjugada
iii. hemoglobinuria= cambios en la coloración de la orina
iv. hiperhemoglobinemia
v. hemosiderinuria = grupos HEM con cambios metabólicos
expulsados por orina.
Esto va a depender de las causas y se puede identificar el lugar dependiendo de alguna
manifestaciones clínicas.
LISTO
c. - Disminución en la producción (megaloblástica y deficiencia de hierro)

Todas son anemias arregenerativas, pueden ser:

1. Defectos genéticos hereditarios:
- Depleción de células madre: Anemia de Fanconi, defectos en la telomerasa.
- Defectos en la maduración de eritroblastos.
2. Neoplasias hematopoyéticas primarias: Cuando una serie se está reproduciendo
de forma significativa e impide que células progenitoras de eritrocitos se sigan
diferenciando (leucemias, mieloproliferativas y mielodisplasias).
3. Lesiones en MO: Neoplasias metastásicas o granulomatosas.
4. Infecciones de los progenitores: Parvovirus.
5. Disminución de eritropoyetina: Enfermedad Renal Crónica.
6. Daño inmune de los progenitores: Anemia aplásica o aplasia pura de eritrocitos.
7. Secuestro de Fe: Enfermedades Crónicas Inflamatorias.

Las más frecuentes son debidas a deficiencias nutricionales:

a) Afectación de síntesis de ADN:
- Megaloblástica:
a) Deficiencia de B12: Por disminución de la ingesta (dieta
inadecuada/vegetarianos), disminución de la absorción (menos factor
intrínseco por anemia perniciosa o gastrectomía) y malabsorción
(enfermedades intestinales, ileitis Qx, parásitos, bacterias).
b) Deficiencia de Folatos: Menor ingesta (dieta inadecuada/alcoholismo),
disminución de la absorción (malabsorción, fármacos y enfermedades
intestinales), aumento de pérdidas (hemodiálisis) y de requerimientos
(embarazo).

- Deficiencia de Hierro:
Déficit nutricional más común del mundo, genera una anemia microcítica hipocrómica.
-Característica clínica común: Presencia de pica, síntoma neurológico que se manifiesta
como deseo incontrolable de comer alimentos como tierra o hielo.
-Fuentes de Hierro: Hem (carnes) y No Hem (vegetales).
-Causas: Dieta insuficiente (vegetarianos), disminución de la absorción, incremento en los
requerimientos y pérdidas crónicas.

4. *Sx anemico
 5. Todos los tipos de anemia se acompañan de algunas
características especiales.
● Disnea
● Vértigo
● Cefalea
● Palidez cutáneo mucosa
● Trastornos del ritmo menstrual

6. *Policitemia (definición + relativa + absoluta secundaria +

Policitemia vera)

Policitemia: incremento de la producción de glóbulos rojos

se mide en hematocrito (Htc)
1.Htc mayor de 48% en mujeres
2.Htc mayor de 52% en hombres
3.Incrementos del 125% esperados para el sexo y le edad
Relativa: no es una policitemia real, se da con relación a la concentración del plasma
(hemoconcentración) Si disminuye el plasma aumenta el Htc.
Absoluta: Más concentración de eritrocitos se divide
Primaria :Cuando la eritropoyetina es normal o baja no responde a una necesidad real. se
puede tener policitemia vera que son mutaciones del receptor de la eritropoyetina.
Secundaria: Cuando la eritropoyetina es alta. responde a un estímulo periférico para
producir eritrocitos. Se clasifica en
Compensatoria: suceden dentro de un cuadro clínico de una enfermedad. (enfermedad
productora de hipoxia) (PATOGÉNICA)
Paraneoplásica: por tumores secretores de eritropoyetina (como carcinoma de las células
renales)
Mutaciones de hemoglobina con alta afinidad O2 (hipoxia)
Defectos que el factor inducido por hipoxia se secrete y da eritropoyetina alta.
● Policitemia Chuvashia (BVS homocigotos mutaciones)
● Mutaciones prolilhidroxilasa

Policitemia vera: niveles de htc de 60-70% son grandes los valores de plaquetas y
eritrocitos que se producen. (la sangre circula lento)
Manifestaciones clínicas:
● Leucocitosis persistente
● Trombocitosis persistente
● Microcitosis secundaria a la deficiencia de hierro
● Aumento de la fosfatasa alcalina de leucocitos
● Esplenomegalia
● Prurito generalizado (por lo general después del baño)
● Trombosis inusual (por ejemplo, el síndrome de Budd-Chiari)
 ● Eritromelalgia (disestesia y eritema acral)

*Trastornos no neoplásicos (no es subtema)

7. *Leucopenia + neutropenia + linfocitosis

Leucopenia: disminución del valor de leucocitos dentro de los valores normales. Puede ser
a expensas de granulocitos o linfocitos. Granulocitos ( neutropenia menos de 1500,
agranulocitosis menor de 1500).

Neutropenia: congénita, síndromes raros, o de inmunodeficiencia congenitas

I. Neutropenia familiar benigna
II. Neutropenia congénita severa
III. Neutropenia cíclica
IV. Síndrome de Shwachman-Diamond
V. Anemia de fanconi
Adquirida, son más frecuentes
I. Infecciosa ( el agente infeccioso ataca a neutrófilos)
II. Post-infecciosa ( cuando el consumo de neutrófilos se dio por el proceso infeccioso)
III. Fármacos (que inhiben principalmente a los progenitores de médula ósea, pueden
provocar también pancitopenia)
IV. Autoimmune (primaria, directamente a neutrófilos; secundaria, que los neutrófilos se
vean afectados)
V. Aplaudía pura de células blancas asociadas a timoma
VI. Falla medular primaria
II. Anemia aplásica
II. Marginación e hiperesplenismo
III. Desnutrición
IV. Crónica idiopática

Linfocitosis: los trastornos de los linfocitos se asocian a problemas vitales o neoplásicos.

Infecciones: EBV y CMV; por citomegalovirus como toxoplasma Gondii y bordetella
pertussis.
Estrés y fármacos.

● Linfopenia: asociada a infecciones virales como VIH, SARS, herpes, parvovirus,

dengue.; bacterias como salmonella, leptospira. Desórdenes genéticos,
enfermedades vasculares de la colágena, malignidad, enfermedades sistémicas y
fármacos.
● Monocitosis: se asocia a enfermedades autoinmunes ( LES:AR, arteritis de células
gigantes, vasculitis, lupus s,AR) infecciones (enfermedades granulomatosas,
endocarditis, sífilis), enfermedad intestinal inflamatoria, sarcoidosis, neutropenia(
asociada a neutropenia crónica, recuperación de supresión medular).
8. *Leucocitosis
La leucocitosis es la elevación de los niveles de leucocitos en sangre por encima de los
niveles normales.

Principalmente es causada de manera secundaria a otras enfermedades, como:

● Infecciones (Aguda si hay liberación desde las reservas o si hay leucos marginados
y crónica si hay aumento de hematopoyesis)
● Inflamación crónica (enfermedades reumáticas, intestinales, granulomatosas o
hepatitis crónica)
● Tabaquismo
● Estrés
● Inducida por fármacos (Esteroides, B-Agonistas y el litio)
● Malignidades no hematológicas (tumores secretores de citocinas, metaplasia en la
médula ósea)
● Estimulación de la Médula Ósea (anemia hemolítica o “rebote” en la recuperación
de una supresión medular)
● Postesplenectomía

También las causas pueden dividirse en:

1. Leucocitosis neutrofílica
● Infecciones bacterianas agudas (por piógenos)
● Inflamación esteril (necrosis tisular)
● Neutrofilia congénita (hereditaria, crónica idiopática, sx de Down y deficiencia
de adhesión leucocitaria)
2. Leucocitosis eosinofilia
● Trastornos alérgicos (asma, fiebre del heno, enfermedades alérgicas
cutáneas)
● Infestaciones parasitarias
● Reacciones a fármacos
● Determinados tumores (linfoma de Hodgkin)
● Trastornos vasculares del colágeno
● Algunas vasculitis y enfermedad ateroembólica

3. Leucocitosis basofílica (muy rara)

● Trastorno mieloproliferativo (leucemia mieloide crónica)

La leucocitosis puede ser diagnosticada por medio de una serie de pasos para descartar
posibles causas
1. En caso de neutrofilia volver a repetir las pruebas
2. Examinar si existe leucoeritroblastosis
3. Si existe entonces se tiene que analizar la médula ósea en busca de
anormalidades en la morfología (Tumor granulomatoso), la citogenética
(Mutación en JAK2) y las colonias ahí presentes (leucemia crónica mielógena)
4. Si no existe leucoeritroblastosis entonces se debe buscar signos de infección
y tratarla
5. En caso de que no exista una infección, entonces se debe buscar nuevas
causas más extrañas (Enfermedades autoinmunes, cáncer mieloproliferativo,
drogas y una causa idiopática)
 "Alteraciones de las plaquetas y de la coagulación"
Las plaquetas son los elementos formes que participan en la coagulación.

Alteraciones de las plaquetas

● Exceso: Balance hacia la coagulación.

● Déficit: Disminución de la coagulación
● VN: 150,000 a 450,000 por uL.

Pueden alterarse en:

NÚMERO

Trombocitosis

Incremento del recuento de plaquetas. Se observan con relativa frecuencia, es en especial

probable que ocurran en la recuperación después de anemia por deficiencia de Fe en el
momento de reabastecimiento de Fe.

→ Causas

- Trastornos mieloproliferativos: Elevan el # de plaquetas de una forma más

significativa que las trombocitosis secundarias:

Trombocitemia esencial: Únicamente elevación de plaquetas. -Recuentos

plaquetarios pueden ser de más de 1 000 000.

Policitemia vera: Acompañado al aumento de plaquetas, también glóbulos rojos y

blancos

Consideradas "primarias" por el incremento de la producción de las plaquetas por parte de

la médula ósea. La función de las plaquetas suele ser inadecuada.

- Posesplenectomía: Se quita el bazo (reservorio), las células sanguíneas mantienen

más tiempo en el flujo sanguíneo, mientras se establece un nuevo equilibrio.
- Reactivo: Tiene que ver con la respuesta a la pérdida o lesión de algún tejido.
Postquirúrgico, Posthemorrágico y Anemia.
- Trastornos inflamatorios: La producción de citocinas, pueden ser debido a
infecciones, o trastornos inflamatorios autoinmunes.
- Malignidades: Tumores neoplásicos malignos, elevan el # de citocinas, y estas
estimulan la trombopoyetina.

Consideradas "secundarias" Los niveles de plaquetas suelen estar en los rangos de

600,000-700,000, sin llegar al millón, están por arriba del límite normal, pero no son
demasiado elevados. Suelen ser plaquetas funcionales/normales.
→ Manifestaciones clínicas

PRIMARIA

Va a tener más tendencia a hacer coágulos importantes y riesgo incrementado de sangrado.

-Hay presencia de coágulos en sitios que no son comunes.

Policitemia vera: Coloración rojiza de las extremidades.

Llevan a la alteración de la circulación venosa. Puede aumentar la viscosidad de la sangre y

puede ocasionar manifestaciones neurológicas: Mareos, somnolencia, etc.

SECUNDARIA

Va a tener poco o nulo riesgo de tener complicaciones.

Los niveles no son muy altos y las plaquetas no están tan alteradas de las infecciones,
cirugías, quemaduras, anemias, así que el riesgo de trombosis es prácticamente nulo.

Trombocitopenia

Disminución del recuento de plaquetas. La producción reducida de plaquetas se lleva a

cabo cuando la médula ósea queda afectada por diversas enfermedades, o cuando la
producción de trombopoyetina por el hígado está alterada.

→ Causas

Disminución de la producción:

- Anemia aplásica
- Infiltración de médula
- Def. de vitamina B12 y folato
- Radiación o quimioterapia
- Hereditario
- Infección (VIH, parvovirus, CMV
- Cirrosis (bajos niveles de trombopoyetina)

Disminución de la supervivencia: Puede ser debido a que sean destruidas periféricamente o

que transitoriamente estén adheridas o marginadas en la circulación sanguínea y no estén
disponibles en otros sitios en caso de un sangrado.

- Inmune (idiopático, lupus, sistémico eritematoso, drogas)

- Hiperesplenismo: Función exagerada del bazo.
- Coagulación intravascular diseminada
- Púrpura trombocitopénica trombótica
- Síndrome hemolítico urémico

Enf. que se caracterizan por un consumo exagerado de las plaquetas, predisposición a

sangrados, a pesar de que en los vasos sanguíneos existe una formación exagerada de
coágulos.
 - Válvulas protésicas: Pueden destruir las plaquetas
- Secuestro: No hay destrucción ni disminución en la producción de plaquetas, sino
que hay disminución en la movilización de las plaquetas. Plaquetas son
secuestradas temporalmente en el bazo o marginadas en los vasos sanguíneos, no
se detectan en el laboratorio. No están disponibles para otros sitios que las
requieran.

Este es el ejemplo de lo que sucede en el dengue hemorrágico, las plaquetas están

recluidas. Los Px pueden llegar hasta 0 plaquetas, lo que favorece el riesgo a la aparición
de sangrado.

→ Manifestaciones clínicas

PÚRPURA

Composición

- Petequias: Lesiones pequeñas de color rojo, aparecen en la piel como

consecuencia del sangrado
- Equimosis: Son los moretones. Los planos profundos están más afectados porque
la coloración no es homogénea, hay moretones morados, verdes o azules. Puede
haber hematomas.
- Hemorragias: Salida o derrame de sangre dentro y/o fuera del organismo como
consecuencia de la rotura de uno o varios vasos sanguíneos.
- Lesiones purpúricas: Manchas grandes delimitadas a planos superficiales de la
piel, la coloración va a cambiar respecto al tiempo en que aparezcan.

Recientemente son más rojas, luego rojo oscuro, después café, debido a que la
sangre que se rompió en los vasos superficiales de la piel se oxida.

- Esplenomegalia: Agrandamiento del bazo.

FUNCIÓN

Las plaquetas no funcionan de una manera adecuada.

Cualitativo Adquirido

Son los más frecuentes

→ Causas

- Uremia: Capaz de alterar la función de agregación plaquetaria

- Disproteinemias
- Enfermedad crónica del hígado: Afecta a los fosfolípidos que producen las
plaquetas para la cascada de coagulación.
 - Medicamento inducido: Especialmente aspirina.

Cuantitativo Heredado

Son raros

→ Causas

- Síndrome de Bernard-Soulier (defecto de adhesión)

- Trombastenia de Glanzmann (defecto de agregación)
- Enfermedades de almacenamiento (defecto del gránulo)
- Enfermedad de Von Willebrand
- Síndrome de Wiskott-Aldrich

Trastornos de la coagulación

Pueden ser:

Cualitativas Adquiridas

→ Alteradas por la producción de factores dependientes de Vit. k

Puede ser por:

- Fármacos: Fármacos anticoagulantes que actúan sobre la enzima gama-glutamil

carboxilasa afectando los factores de coagulación dependientes de vitamina K.
Estos tienen indicación precisa en ciertas enfermedades donde el riesgo de hacer
coágulos sea incrementado.
- Enfermedad hemorrágica del recién nacido (RN): No hay vitamina K, por lo que
la enzima gamma-glutamil carboxilasa no produce los factores de coagulación 2, 7, 9
y 10. Se ha resuelto administrando a los recién nacidos una dosis profiláctica de
vitamina K
- Insuficiencia hepática: El hígado no produce la cantidad adecuada de enzimas,
proteínas y aminoácidos que son necesarias para formar los factores de
coagulación.

Cuando exista una afectación sobre esta vía de los factores dependientes de
vitamina K, nos encontraremos con: TP (INR) prolongado

→ Coagulación intravascular diseminada (cid)

Complicación de patologías graves. Ocurre un consumo de plaquetas y producto de

coagulación por formación de microtrombos a nivel de microvasos; paradójicamente el
paciente tendrá CID y riesgo de sangrado.

Puede ser por;

 - Infecciones: Es la causa más común
- Leucemias
- Hemorragias
- Pacientes graves en general

Provoca una alteración de: TP y TPT prolongados

Cuantitativos hereditarios

Por Hemofilias ligadas al cromosoma X: Las mujeres serán portadoras y los hombres la
padecerán.

→ Hemofilia A

Deficiencia del factor 8, es una enfermedad moderada-severa.

Causa deformidades importantes.

Puede sufrir hemorragias espontáneas, Hemartrosis o Sangrado en las articulaciones con

acciones tan cotidianas como el caminar.

Impedirá el crecimiento y desarrollo adecuado del sistema óseo y puede causar la muerte.

→ Hemofilia B

Deficiencia del factor 9, es una enfermedad moderada-severa.

Estados de Hipercoagulabilidad

Es debido a alteraciones de los factores procoagulantes.

Para que se forme un coágulo tiene que existir:

TRIADA DE VIRCHOW

1.- Disminución del flujo sanguíneo (éxtasis del flujo sanguíneo)

2.- Cambios en las propiedades intrínsecas de la sangre (Cambios de los elementos de la

hemostasia - Trombocitosis)

3.- Daño vascular o inflamación

Disminución de factores anticoagulantes

- Factores anticoagulantes: Pueden estar disminuidas por defectos primarios o

hereditarios y pueden tener dos causas:
· Autosómicas dominantes.

· Autoinmunes: Se presentan fenómenos de trombosis en sitios frecuentes (piernas, venas

cavas, senos cavernosos, intracavitarios).

Síndromes antifosfolípidos (Enfermedad autoinmune que más se asocia con estados de

hipercoagulabilidad)

Primario: Se diagnostica solo por un estado de hipercoagulabilidad

Secundario: Acompañado de otras enfermedades autoinmunes (lupus, artritis, entre otras)

Px jóvenes con trombosis

Factores anticoagulantes

- VÍA FIBRINOLÍTICA: Esa parte que se necesita para destruir el coágulo una vez que ya
hizo su función

· Plasminógeno (principal)

· Antitrombina

· Proteína C

· Proteína S

· Inhibidor de la vía del factor tisular

Causas adquiridas

- Embarazo y puerperio.

- Consumo de anticonceptivos orales

- Estado posquirúrgico

- Inmovilidad

- Insuficiencia cardíaca congestiva

- Enfermedades malignas

- Tabaquismo

- Dislipidemias
- Estrés hemodinámico

- Diabetes mellitus

Pueden contribuir a uno, dos o los tres factores de la Tríada de Virchow.

En este caso se refiere específicamente a aquellos que alteran la situación de las

características intrínsecas de la sangre:

Aumento de condiciones procoagulantes, es más común.

Disminución de factores anticoagulantes.

Manifestaciones clínicas

Trombosis en sitios poco frecuentes en edades tempranas. Se ve reflejado con dilataciones

venosas.

Coagulación intravascular diseminada

Puede ser la causa de muerte en pacientes graves (terapia intensiva)

- Al igual que púrpura trombótica y el síndrome hemolítico urémico, es una paradoja.

- Lo que sucede es una activación de todo el sistema de hemostasia para formar

coágulos, sin embargo, este consumo de factores diseminado, ocasiona riesgo de
hemorragia en otros sitios.

- Siendo así una complicación de una amplia variedad de afecciones.

Inicia en:

- Lesión tisular

· Complicaciones obstétricas

· Neoplasias malignas

· Infecciones

· Traumatismo

· Intervención quirúrgica

· Quemaduras

· Hipotensión
- Lesión endotelial

· Infecciones

· Depósito de complejo inmunitario

· Quemaduras

· Hipoxia

· Acidosis

· Shock

· Vasculitis

Expresión de factor tisular, Activación plaquetaria y Activación del factor XII.

Generación de trombina (fallo de los mecanismos de control):

Coagulación intravascular

Microtrombos de fibrina

Oclusión microvascular: Lleva a isquemia y anemia hemolítica microangiopática

Consumo de factores de coagulación, fibrinógeno y plaquetas

Lleva a riesgo de hemorragia: Monómero de fibrina que se formaron por la trombina; son el
estímulo para convertir el plasminógeno en plasmina.

Llevan a inhibir agregación plaquetaria a que se polimerice la fibrina e inhibir la trombina:

Potencia el riesgo de hemorragia
-Trombocitosis
↑ del número de plaquetas. por encima del valor establecido 150-450 mil.
Causas
● Primarios: Plaquetas ↑ del millón, la función de estas es inadecuada.
 ⇧ de coágulos importantes en sitios no comunes y riesgo incrementado de
sangrado.
○ trastornos mieloproliferativos: trombocitemia esencial, policitemia vera
● Secundarias: Poco o nulo riesgo de complicaciones.Plaquetas arriba de 600,000.
Se normaliza una vez después de quitar el estímulo.
○ Postesplenectomía
○ Reactivas: Relacionadas a pérdida o lesión de un tejido.
Postquirúrgicas,posthematologico, anemia.
○ Trastornos inflamatorios: infecciosos, autoinmunes
○ Malignidades: Por ⇡ de citocinas

-Trombocitopenia
Se define como una alteración plaquetaria en donde el número de estas es menor que
los valores normales.
CAUSAS POR DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN:
- Anemia aplásica.
- Infiltración de médula ósea.
- Deficiencia de vitamina B12 y folatos.
- Radiación o quimioterapia.
- Cirrosis
- Herencia
- Infecciones como VIH y parvovirus.

CAUSAS POR DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA:

- Autoinmunes (idiopática, lupus eritematoso sistémico y drogas).
- Hiperesplenismo
- Coagulación intravascular diseminada.
- Púrpura trombocitopénica trombótica.
- Síndrome hemolítico urémico.
- Válvulas protésicas.
-Trastornos plaquetarios cualitativos (Transtornos de la función)

Adquiridos (Son más frecuentes)

● Uremia: Altera la función de agregación plaquetaria.
● Disproteinemias: No hay fosfolípidos para la cascada de la coagulación.
● Enfermedad crónica del hígado: No hay fosfolípidos para la cascada de la
coagulación.
● Medicamentos: Especialmente la aspirina.

Hereditarios (Son muy raros)

● Síndrome de Bernard-Soulier: defecto de adhesión plaquetaria.
● Trombastenia de Glanzmann: Defecto de agregación plaquetaria.
● Enfermedades de almacenamiento: Defecto del gránulo.
 ● Enfermedad de Von Willebrand
● Síndrome de Wiskott-Aldrich

-Sindrome purpurico y Trombocitopenia idiopatica (Manifestaciones clínicas y que lo

causa)
Síndrome Purpúrico o Púrpura. Formado por:
● Petequias. Lesiones pequeñas similares a las pecas; delimitadas a planos
superficiales de la piel; cambian con el tiempo, recientemente se presentan rojitas
y conforme pasa el tiempo se vuelven más oscuras hasta llegar a tener un color
cafesoso; son debidas a la sangre que quedó por el rompimiento de los vasos
sanguíneos superficiales de la piel, se expone y se oxida.
● Equimosis. Moretones, los planos profundos se encuentran más afectados (la
coloración no es homogénea, la coloración varía dependiendo de la evolución
(morado, verde, azulado), al palpar se siente un hematoma representativo de una
colección de la sangre.
● Hemorragias. En las encías, nariz, a nivel gastrointestinal o genitourinario. El
problema o el riesgo mayor es que éstas suceden en el SNC.
● Lesiones purpúricas: Son lesiones más grandes que confluyen pero siguen siendo
superficiales (color morado).
● Hematomas.
Púrpura (síndrome purpúrico) trombocitopénica (se consumen las plaquetas en
coágulos muy pequeños) idiopática (no se conoce).
Púrpura trombocitopénica idiopática presenta:
● Esplenomegalia. Debido a que el problema es autoinmune, hay una destrucción
excesiva en el bazo.
-Trastornos de los factores de la coagulación (Generalidades y hemofilia) MARIANA
Por deficiencias o exceso de factores, pueden ser
Cuantitativos o heredados (raros),
Cualitativos o adquiridos
Hemofilia A: deficiencia del factor VIII (ligada al X) las mujeres son son portadoras pero
los hombres son las que la padecen, puede causar la muerte o deformidades
importantes.
Hemofilia B: ligada al X deficiencia del factor IX.
El paciente con hemofilia se monitoriza a través del TPT.

-Trastornos de los factores de la coagulación (adquiridas) URIEL

La causa más importante de trastornos de los factores de la coagulación adquiridos son
por deficiencia de la vitamina K la cual puede ser causada por:
● Enfermedad hemorragica del recien nacido
● Fármacos anticoagulantes
● Insuficiencia hepática
Cuando existe una deficiencia de vitamina K se manifiesta un TP y un INR prolongados
-Coagulación intravascular diseminada
Es una complicación que se da ante patologías muy graves, aquí ocurre un consumo de
productos de la coagulación por:
1. Formación de microtrombos a nivel de microvasos.
2. Consumo de plaquetas (riesgo de sangrado).

Produce: TP y TPT prolongados.

Presente en: Leucemias, hemorragias e infecciones.

-Triada de Virchow
Para que se forme un coágulo tiene que existir la tríada de virchow, el la cual:
1. Hay una disminución del flujo sanguíneo
2. Cambios en las propiedades intrínsecas de la sangre
3. Daño vascular o inflamación
Uno de estos es suficiente para generar el riesgo incrementado de coágulos.
-Hipercoagulabilidad (Primarias y adquiridas)
Las sustancias coagulantes pueden estar disminuidas por defectos primarios o
hereditarios y pueden tener dos causa:
1. Autosómicas dominantes
2. Autoinmunes ( son las más comunes)
Paciente joven con trombosis se debe descartar alguna enfermedad autoinmune la más
común es el síndrome antifosfolípido este puede ser:
1. Primario: Cuando solamente se presenta este síndrome y se diagnostica sólo por
la hipercoagulación
2. Secundario: Acompañada de otras enfermedades autoinmunes
Adquiridas
Dentro de estas causas existen
● Embarazo y puerperio
● Consumo de anticonceptivos orales
● estado posquirúrgico
● Inmovilidad
● insuficiencia cardíaca congestiva
● Enfermedades malignas
● Tabaquismo
● Dislipidemia
● Estrés hemodinámico
● Diabetes mellitus
Estos factores pueden contribuir a cada uno de los factores de la triada de Virchow o a
los tres en conjunto, refiriéndose a los que alteran las características intrínsecas de la
sangre
-Mecanismo de la Coagulación intravascular diseminada (Paradoja)
Activación del sistema de hemostasia para formar coágulos, pero esto ocasiona riesgo
de hemorragia en otros sitios. Es una complicación de una amplia variedad de
afecciones.
Esta paradoja inicia con la lesión tisular o endotelial, lo que lleva a la expresión del factor
tisular y activación plaquetaria activando la cascada de coagulación, lo que genera
trombina con fallos en los mecanismos que la regulan, por lo que habrá coagulación
intravascular, formación de microcoágulos, generando una oclusión microvascular lo
que lleva a isquemia y anemia hemolítica microangiopática.
 Patologías de la hipófisis
Los trastornos hipotalámicos pueden generarse por los mismos problemas que afectan al SNC y que me generan un
síndrome de motoneurona superior, alteración sensitiva central, isquemias, tumores, hemorragias, infiltrativas y
degenerativas.

El trastorno hipotalámico aislado es raro, mucho más raro que los hipofisarios, pero si pensar que una trastorno
hipotalámica me va a llevar a una alteración en la producción de los factores liberadores; dependiendo de las zonas o
núcleos afectados vamos a tener una serie de disminución de la producción de los factores liberadores que me va a
producir una disminución de la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis. También tenemos que
considerar que la adenohipófisis y neurohipófisis se van a ver afectadas, no solamente la parte anterior sino la
posterior, es decir la secreción de hormona antidiurética y la oxitocina. Otras funciones hipotalámicas como la
termorregulación y la saciedad pueden verse afectadas.

➔ Las manifestaciones clínicas pueden estar dadas por 3 mecanismos fisiopatológicos:

● Aumento en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis.
● Disminución en la producción de las hormonas estimulantes de la hipófisis.
● Efecto de masa.

Estos mecanismos pueden presentarse de manera aislada o al mismo tiempo.

DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LAS HORMONAS ESTIMULANTES DE LA HIPÓFISIS

Hablamos de hipopituitarismo cuando existe una deficiencia o ausencia de alguna de las hormonas estimulantes de la
adenohipófisis, hay quienes consideran también incluir uno de los ejes dentro del hipopituitarismo como las
hormonas producidas por la neurohipófisis.

Cuando hablamos de un déficit combinado de hormonas hipofisarias estamos hablando que 2 o 3 de los ejes están
afectados con producción disminuida o ausente; el término panhipopituitarismo significa que todos los ejes
incluyendo la producción de la neurohipófisis está afectada.

Hormonas estimulantes producidas por la adenohipófisis

Hormona del Hormona
ACTH TSH LH y FSH crecimiento antidiurética
(GH) (ADH)
Hormona Hormona Hormona Hormona Es una hormona
efectora: efectora: efectora: efectora: efectora
cortisol Hormonas Hormonas Hormona del
tiroideas sexuales. crecimiento
(tiroxina)
Síntomas que Síntomas que Deficiencia a Deficiencia a Síntomas que
produciría la produciría la temprana edad: temprana edad produciría la
deficiencia de las deficiencia de las ● Disminución de (antes del cierre deficiencia de las
hormonas hormonas la pubertad y de las epífisis): hormonas efectoras:
efectoras: efectoras: retardo en ella. ● Baja estatura.
Hipoglucemia ● Fatiga.
Hipotensión ● Constipación. ● Amenorrea. Deficiencia en ● Diuresis
Vómito ● Intolerancia al ● Micropene. adultos: aumentada
Malestar frío. ● Hipoglucemia. (poliuria).
Deficiencia en
● Bradicardia. ● Polidipsia.
adultos:
● Somnolencia. ● Hipernatremia.
● Alteraciones
● Mixedema. ● Letargia.
del lívido, de la
● Deshidratación.
reproducción,
etc.

Podemos dividirlas en las causas congénitas y en las causas adquiridas.

Dependiendo de cómo están nuestras hormonas podremos identificar si el problema es debido a una alteración en la
comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis, y puede ser que esta desconexión se deba a que haya algo ahí, es
decir puede ser la presencia de un tumor que dependa de la hipófisis o no y produzca hormonas o no, o puede ser
debido a que exista un traumatismo. Puede ser que el problema sea en el hipotálamo o directamente en la hipófisis.

PANHIPOPITUITARISMO

CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO

Adquiridas:
Necrosis/isquémica de la pituitaria:
● Hemorragia post-parto que surge después de una vasoconstricción del sistema porta- hipofisario (síndrome de
Sheehan).
● Enfermedades vasculares.
● Lesiones del cráneo que afectan la vasculatura y que por lo tanto producen isquemia y nos lleva a un
hipopituitarismo.
× Neoplasias de la hipófisis o extrahipofisaria:
● Adenomas no funcionantes.
● Quistes intracelares.
● Enfermedades inflamatorias que pueden ser infecciosas (tuberculosis y sífilis) o no infecciosas (sarcoidosis).
× Mutaciones genéticas relacionadas a la producción de una o algunas pocas de las hormonas estimulantes con
genes que están relacionados con su receptor y con enzimas importantes para su producción, etc.
● Enfermedades infiltrativas:
● Hemocromatosis.
● Amiloidosis.
● Mucopolisacáridosis.

Al irse agregando déficits van ir agregándose manifestaciones clínicas.

HIPÓFISIS POSTERIOR

Se puede dar también en hipopituitarismo y todo dependerá de los mecanismos que ocasionen este déficit.

HORMONAS HIPOFISARIAS POSTERIORES “OXITOCINA Y VASOPRESINA”

Esta liberación se da por el estímulo de zonas hipotalámicas donde la señalización va a ser que los axones terminales
en la neurohipófisis liberen vasopresina y oxitocina.

La oxitocina es importante en la reproducción para el mecanismo del parto, también se le postula como una hormona
relacionada con el estado de ánimo pero también es capaz de estimular algunos de los receptores que estimulan la
vasopresina u hormona antidiurética.

DECREMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS HIPOFISARIAS POSTERIORES

VASOPRESINA

Diabetes insípida *Pérdida de agua> Na

Cuando tenemos mucha uresis, se le conoce como diabetes insípida, hay una orina abundante y no es dulce, muy
diluida porque lo que hace la vasopresina es retener agua, al no retenerla la saca. Esta pérdida de agua en orina es
mucho mayor que el sodio que se llega a perder, entonces en el plasma al quedarse sin orina lo que sucede es que se
concentra ese plasma y se genera una hipernatremia.

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS HIPOFISARIAS POSTERIORES

La causa principal de aumento de producción es un adenoma hipofisario.

ADENOMA HIPOFISIARIO

Es una neoplasia benigna del lóbulo anterior de la hipófisis que causa los síntomas, por exceso de secreción de
hormonas o por un efecto de masa local el tallo pituitario. El tumor puede comprimir estructuras vecinas (por
ejemplo, quiasma óptico, hipotálamo, tallo pituitario), o puede comprimir otros grupos celulares dentro de la misma
hipófisis.

Lo que tenemos de inicio ante un adenoma hipofisario es en la mayoría de los casos es una hiperfunción. El efecto de
que el tamaño aumente ocasiona la disminución en la producción de otras hormonas por su crecimiento local, pero
aumentando la producción de una de las hormonas hipofisarias.

Se clasifica por tamaño en:

● Macroadenomas son > 10 mm de tamaño.

● Microadenomas son ≤ 10 mm de tamaño.
Se clasifica por hormona que secretan o hiperproducen en:

● PRL (prolactina) solamente: 35%

● No hormonal: 30%
● GH solamente: 20%
● PRL y GH: 7%
● ACTH: 7%
● LH, FSH o TSH: 1%

Una de las neoplasias intracraneales más comunes: 10-15% de las neoplasias intracraneales.

NOTA: El tallo pituitario es lo que conecta la hipófisis con el hipotálamo.

Las enfermedades con las que se relaciona según la hormona que hiperproduce son:

Todos los adenomas empezaran como microadenomas, generalmente se inicia con la activación de los oncogenes e
inactivación de genes supresores de tumores y desregulación del ciclo celular. Una vez que esto se inicia como
microadenoma mutaciones adicionales y cambios epigenéticos me llevaran a un macroadenoma, hasta aquí todavía son
tumores benignos y en su mayoría tumores funcionales. Si esto continúa o si hay mutaciones adicionales pueden
tener dos caminos, la malignidad o aunque un crecimiento muy agresivo que aunque sea benigno el tumor el efecto de
masa por estar donde esta es sumamente peligroso.

PROLACTINOMA

Son los adenomas funcionales más frecuentes. Cuando tenemos un prolactinoma vamos a tener grados variables de
hiperprolactinemia, pero la hiperprolactinemia no siempre es debida a un prolactinoma.

Tenemos normalmente un factor inhibidor de prolactina que es la dopamina, entre otros factores inhibidores
hipotalámicos que pueden ser la hormona liberadora de LH, y tenemos otros que la estimulan como la TRH y los
estrógenos que me elevan la producción de prolactina. Otra cosa que estimula mucho es lo que sucede en el tórax,
por un lado la succión de la mama generada por el producto (retroalimentación positiva, a más succión más
secreción), esta vía puede ser activada por otras circunstancias no fisiológicas que por un lado me van a inhibir a las
células dopaminérgicas y al no haber dopamina se sigue secretando prolactina y por otro lado me va a estimular las
serotoninérgicas que son capaces de estimular la producción de prolactina.

Esta dopamina puede ser inhibida o estimulada por otras sustancias y dependiendo de eso va a ser la producción de
prolactina.
 “A mayor dopamina menor prolactina, y viceversa”
La mayor parte de las veces tienden a hacer microadenomas y con pocas cantidades la prolactina me puede dar
síntomas importantes, algunas veces los prolactinomas tienden hacer más grandes principalmente en hombres,
puesto que su tejido diana no es tan sensible a la prolactina. En muchas ocasiones el hallazgo de una
hiperprolactinemia y después buscando la causa de la hiperprolactinemia de un prolactinoma es el estudio de la
infertilidad en las mujeres. Los tumores en los hombres suelen ser más grandes y retrasa el diagnóstico la falta de
síntomas más característicos.

➔ Pueden provocar:

Antes de decir que es un prolactinoma la causa de la hiperprolactinemia tenemos

que descartar otras causas:

× Fisiológicas
● Embarazo.
● Lactancia.
× Enfermedad hipotalámica
● Tumor.
● Enfermedad infecciosa.
● Pseudotumor cerebral.
● Radiación craneal.

× Otras drogas
● Antihipertensivos (p.Ej., metildopa, reserpina, verapamilo).
● Estrógenos.
● Opioides.
● Cimetidina.
× Hipotiroidismo primario (aumenta la TSH que estimula las células lactotropas)
× Enfermedad renal crónica
× Cirrosis
ACROMEGALIA

Si el adenoma es productor de hormona del crecimiento, variará si esta enfermedad se dio antes o después del
crecimiento óseo, si fue en edades tempranas antes del cierre de los sitios de crecimiento óseo lo que vamos a
tener es gigantismo, si se dio en edades más avanzadas tendremos acromegalia.

➔ Las manifestaciones clínicas pueden ser:

Cuando se detecta el origen de las manifestaciones a veces

se puede parar que continúe la evolución pero ya no se
pueden retornar muchos de los cambios físicos que suceden
en el paciente.

Si el paciente es joven o pre-púber va a alcanzar tallas muy altas y van a tener

las mismas manifestaciones metabólicas que la acromegalia porque no hay
suficiente suministro para mantener todo su cuerpo.

PRODUCTOR DE TSH
En el caso de hipertiroidismo por un adenoma hipofisario, dado a que se da a nivel de la hipófisis produciría
un hipertiroidismo secundario. Entonces el paciente va a tener las manifestaciones del hipertiroidismo pero no
tendrá algunas en particular que pueden explicarnos algunas de las causas de hipertiroidismo primario que sería el
exhortarlos. Son menos del 1% estos casos.

❏ Síntomas de hipertiroidismo.
❏ Sin exoftalmos.

ENFERMEDAD DE CUSHING

Esta enfermedad se da por el adenoma hipofisario productor de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Es un

problema secundario y le llamamos enfermedad de Cushing a esta manifestación de sobreproducción de cortisol por
el adenoma hipofisario y síndrome de Cushing cuando se debe a producción exógena o excesiva de las glándulas
suprarrenales de cortisol, o sea cuando el problema es primario o exógeno lo llamamos síndrome y cuando es debido
a un problema secundario, es decir, en la hipófisis entonces le llamamos enfermedad de Cushing. Las
manifestaciones son iguales solamente se podrán diferenciar mediante una historia
clínica muy detallada de la mano de estudios de imagen.

La enfermedad de Cushing la mayor parte de las veces son por microadenomas,

porque los síntomas hacen que el paciente vaya pronto al médico, y es entonces
cuando en esta fase de microadenoma los abordamos. Si no son adenomas
funcionales o produce poco ACTH el paciente tarda más en ir porque causan menos síntomas y los diagnosticamos
con un tamaño mayor los adenomas.

➔ Manifestaciones clínicas:
● Obesidad troncal.
● Cara de luna llena.
● Acumulación de grasa dorsocervical
(joroba de búfalo).
● Hirsutismo.
● Acné.
● Trastornos menstruales.
● Hipertensión.
● Estrías.
● Hematomas.
● Piel fina.
● Hiperglucemia.

EFECTO DE MASA (TUMOR)

Los efectos de masa se van a ver más cuando no hay alteración en la función; si no hay síntomas por una hiperfunción
o una hipofunción, el paciente no va acudir hasta que los síntomas que se den sean porque el tumor hipofisario
creció demasiado. Por ejemplo, el prolactinoma puede ser que esté produciendo mucha prolactina pero el crecimiento
de las lactotropas empieza a destruir las otras células por lo que tendremos una baja producción de otras hormonas
hipofisarias, pero si sigue creciendo y creciendo además de la hiperproducción de prolactina e hipoproducción de
otras hormonas hipofisarias vamos a tener efectos de más. Puede haber una
combinación de los síntomas. El efecto de masa va a depender hacia donde
esté creciendo el tumor.

Un tumor hipofisario puede ocasionar dolor de cabeza, no necesariamente por

su tamaño sino también por la posición en la que esta y que me retraiga un
poco la dura madre, a mayor tamaño mayor riesgo de cefalea. Puede originar
como complicación hidrocefalia no comunicante por la compresión del
acueducto porque el tumor está empujando al mesencéfalo y al puente y me
comprime el acueducto y por ende se va a acumular el líquido.

Puede tener alteraciones de los campos visuales en el quiasma óptico y al

afectarse el quiasma lo que voy a tener es una hemianopsia bitemporal
(significa falta de visión en la mitad). Va a faltar la mitad de la visión
de los dos lados temporales del campo visual porque lo que vemos del
lado temporal se recibe en el lado nasal y es este el que se va a cruzar,
al momento de que se crucen las vías ópticas y pase por el quiasma
óptico es la que se pierde, la que se conserva es la que entra en el lado
nasal pero que se recibe en el temporal debido a que el campo temporal
no cruza se va directo.

A. (Lado nasal-temporal-directo).
B. (Temporal- lado nasal- cruce de las vías ópticas por el quiasma- occipital “donde se procesa la visión”).
 Una extensión lateral del tumor me afectaría los nervios
oculomotores y los sensitivos. Cuando se produce una afectación de
los nervios oculomotores quiere decir que el tumor está
significativamente grande que se ha extendido lateralmente y hay un
riesgo de mayor extensión, mientras más grande también más riesgo
de que a ese tumor no le llegue suficiente sangre y que pueda tener
una necrosis el propio motor. Una parálisis de los nervios craneales
oculomotores es un dato de emergencia en un contexto de un adenoma, si esto continua podría haber inclusive
epilepsia.

Si el tumor también crece mucho y se extiende puede haber

también una fístula rinocerebral y tener fuga de líquido raquídeo
hacia la rinofaringe.
● Tipos de Disfunción (no es subtema):
■ Pruebas de laboratorio.
Medición de TSH plasmática >> hipotiroidismo +0.1mU/L >> Hipertioidismo: -0.1mU/L
Medición de la tiroxina no ligada a la proteína (libre).
Medición de anticuerpos: el anticuerpo peroxidasa tiroidea y anticuerpo anti globulina están presentes
en el hipotiroidismo e hipertioidismo presente también anticuerpo antireceptor de TSH (enf de
graves).
Prueba de TRH.
Escaneo de tiroides.
○ -Hipertiroidismo: (no es subtema)
■ Etiología: Sobreproducción de hormona tiroidea, otras causas, destrucción de glándula y
efectos de fármacos
SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONA TIROIDEA
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular tóxico
● Adenoma hipofisiario
● Adenoma folicular
● Inestabilidad hipofisaria
● Tumores de células germinales
● Teratoma ovárico
● Carcinoma folicular metastásico
DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULA
● Tiroiditis linfocítica
● Tiroiditis granulomatosa subaguda
● Tiroidismo de Hashimoto
EFECTOS DE FÁRMACOS
● Tirotoxicosis
● Amiodarona
● Interferon alfa

■ *Patogenia + Patología
Sin importar la causa, las hormonas tiroideas se encuentran elevadas en sangre.

● FT4I

● T3 (toxicosis de T3)
● FT4

T4 y T3 no siempre son definitivos ya que hay variaciones en la concentración de

proteínas fijadoras

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

● Bocio multinodular

● Enfermedad de Graves

Niveles de TSH bajos y la administración de TRH no produce elevación de TSH

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

● Adenomas hipofisiarios con secreción de TSH (poco comunes)

HIPERTIROIDISMO TERCIARIO
 ● Enfermedad hipotalámica con producción excesiva de TRH

■ *Diagnóstico + Manifestaciones clínicas

Diagnóstico
● Perfil tiroideo
❖ Niveles suprimidos de TSH sérica.
❖ Tiroxina libre elevada en sangre.
❖ T4 total elevada.
❖ Elevación en la captación de resina en T3 Y T4.
❖ Índice elevado de tiroxina libre.
● En otras pruebas
❖ Descenso en el nivel de colesterol en sangre.
❖ Aumento en captación de yodo radiactivo en la glándula tiroides (solo en algunas
causas)

Manifestaciones clínicas
● En corazón
❖ Aumento del gasto cardíaco.
❖ Incremento de la frecuencia del pulso y reducción del tiempo de circulación.
❖ Taquicardia.
❖ Fibrilación auricular (sobre todo en ancianos).
❖ Cardiomegalia.
❖ Insuficiencia cardíaca congestiva.
❖ Soplos.
❖ Sonidos extracardiacos por corazón hiperdinámico.
● En hígado
❖ Aumento en glucogénesis hepática.
❖ Aumento en la absorción de hidratos de carbono.
❖ Incremento en degradación de insulina.
● En vías GI
❖ Hiperdefecación.

○ *Congénito + Central + secundario + terciario

H. Congénito esporádico: por causa de una diagenesia tiroidea, este se puede dar
frecuentemente. Puede ser por resultado de mutaciones en factores de transcripción PAX-8 y
TTF-2.
H. Congénito hereditario: puede ser a causa de errores innatos de tiroxina (T4), mutaciones
en genes que codifican transportador de TPO, yoduro de Na y tiroglobulina, mutaciones de
pérdida de función en receptor TSH o por una transmisión transplacebtaria.
Hipotiroidismo central: causa poco común, es una secreción de TSH debido a una baja
producción de hormonas tiroideas. Su causa principal es por enfermedades de la hipófisis o
del hipotálamo, estos se pueden encontrar en tumores o enfermedades infiltrativas.
Hipotiroidismo hipofisiario (secundario): es por causa de una disminución de tirotropos
funcionales en la glándula hipofisis, se presenta un deterioro cuantitativo de TSH.
Hipotiroidismo hipotalámico (terciario): aquí la TSH se encuentra normal o aumentada en
algunos casos, ya que las anormalidades de la TSH son cualitativas al ser secretadas.

○ *Adquirido + Efecto Wolff-Chaikoff + Subclínico

Hipotiroidismo adquirido.
Principales causas:
● Tiroiditis de Hashimoto. Destrucción autoinmunitaria de hipertiroidismo de la glándula
tiroides.
● Tiroiditis linfocítica. Surge a partir de un periodo transitorio de hipertiroidismo.
 ● Ablación de la tiroides. Por una incisión quirúrgica o tratamiento con radiaciones.
Se mencionan ciertos fármacos:
● Tioamidas. Inhibir la peroxidasa tiroidea y la producción de hormonas tiroideas.
● Propiltiouracilo. Bloquea la conversión periférica de la T3 y T4.
● Amiodarona. Fármaco que libera grandes cantidades de yoduro. Su mecanismo es por el
efecto de Wolff-Chaikoff (por una desyodación de los compuestos que contienen
cantidades de yoduro significativas como éste fármaco; esto es porque el yoduro contribuye
a la producción de las hormonas tiroideas, por consiguiente la desyodación provoca un
bloqueo en la conificación del yodo).
● Litio. Fármaco que se almacena en la tiroides, a su vez, inhibe la liberación de las hormonas
tiroideas.
Hipotioidismo subclínico.
Presente en individuos eutiroideos. Habrá alteración en la THS (> a 4-5 mU/L).
Los niveles de las hormonas tiroideas circulantes (T3 y T4) son normales.
Manifestaciones clínicas:
● Anormalidades psiquiátricas sutiles.
● Insuficiencia cardíaca.
● Predisposición a aterosclerosis e infartos al miocardio.
● Bienestar al administrar tiroxina y mejora la tolerancia al ejercicio.

○ *Tiroiditis de Hashimoto
Es una destrucción autoinmune.

Patología:
- Primera Etapa: Agrandamiento difuso de la glándula, firme, correosa y nodular.
- Progresión: Disminuye su tamaño.
- Última Etapa: Atrófica y Fibrótica (Peso de 10 a 20 gr).
A nivel microscópico: Destrucción de folículos tiroideos e infiltración linfocítica con folículos linfoides,
células supervivientes en epitelio folicular tiroideo (grandes con citoplasma rosa).

Patogenia:
Defecto en linfocitos T supresores, permite que linfocitos T cooperadores interactúen con antígenos
en membrana de célula folicular:
1. Los linfocitos se sensibilizan a antígenos tiroideos.
2. Forman anticuerpos.
3. Liberan citocinas.
4. Causan destrucción tisular.

Anticuerpos Tiroideos más importantes:

- Antitiroglobulina (Tg Ab).
- Antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab).
- Anticuerpo bloqueador del receptor TSH (TSH-R (block) Ab).
Primera Fase: Tg Ab elevado.
Posteriormente: Tg Ab desaparece y TPO Ab persiste.

○ Síndrome de Insuficiencia Poliglandular:

- Paciente con mayor frecuencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR5.
- Pacientes afectados tienen anticuerpos que son específicos de órganos o células que
conducen a hipofuncionamiento.

Patogénesis:
- Niveles séricos disminuidos de T3 y T4.
 - Toxina libre disminuida.
- TSH aumentado.

● Efecto Jod Basedow:

Hipertiroidismo por administración exógena de yodo (alimento o fármaco (amiodarona, contraste
yodado)), tiroides dañada por:
1. Bocio multinodular.
2. Enfermedad de Graves.
3. Déficit de Yodo.

● -Manifestaciones clínicas + Pruebas anormales

Las manifestaciones clínicas que se presentan son:
● Debilidad muscular, calambres y rigidez
● Aumento del nivel sérico de TSH
● Anemia macrocítica
● Hiponatremia
● Disminución de la tasa metabólica basal
● Disminución de la cantidad de T4 y T3 total en suero
● Disminución del tiempo de circulación, bajo voltaje en el complejo QRS en el ECG
● Agrandamiento cardiaco y bradicardia

Padecimientos Concentracion Niveles Niveles TSH Estado clínico

es de plasmáticos plasmáticos plasmática
proteínas totales de T4, de T4, T3 y RT
fijadoras T3 y RT libres

Hipertiroidismo primario Normales Altos Altos Baja Hipertiroideo

Hiportiroidismo primario Normales Bajos Bajos Alta Hipotiroideo

Fármacos (estrógeno, Altas Altos Normales Normal Eutiroideo

metadona, heroína,
perfenazina, clofibrato),
embarazo, hepatitis
aguda o crónica, porfiria
aguda intermitente,
tumores productores de
estrógeno, idiopatico y
hereditario

Fármacos Bajas Bajos Normales Normal Eutiroideo

(glucocorticoides,
andrógenos, danazol,
asparaginasa),
acromegalia, síndrome
nefrótico,
hipoproteinemia,
enfermedad hepática
crónica (cirrosis), tumores
productores de
testosterona y hereditario

● -Bocio
El bocio es un aumento difuso de la glándula tiroidea.
La causa principal es el déficit de yodo en la dieta.
Al aumentar TSH se da una hipertrofia e hiperplasia de glándula tiroides clasificándose en aguda y
crónica.
 ETIOLOGÍA ASOCIADA A HIPOTIROIDISMO
● Deficiencia de yodo
● Exceso de yodo
● Bociógeno en alimentos o agua
● Medicamentos bociógenos como las tiomidas, tiocianatos y los derivados de anilina.
● Litio
● Trastorno congénitos

ETIOLOGÍA ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO

● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular tóxico
● Tumor de células germinales
● Adenoma hipofisiario
● Tiroiditis

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
En el bocio ocurre un descenso progresivo de T4 deriva, se da una elevación progresiva de la TSH
causando una aceleración en el intercambio de yodo e incremento en la proporción de secreción T3
en relación a T4, por ello es que pueden existir pacientes con eutiroidismo asintomáticos.
La formación del bocio se asocia con T3 y T4 bajos y TSH elevado, presentando síntomas de
hipotiroidismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Agrandamiento de glándula hasta de 1kg.
● Dificultad respiratoria secundaria a obstrucción de la tráquea.
● Disfasia secundaria a obstrucción del estómago.
● Problemas psicológicos.
● Hipertiroidismo en etapas posteriores en algunos pacientes.

● -Nódulos y neoplasias tiroideas

Adenoma folicular
•Neoplasia más común
•Es un nódulo solitario, firme , gris o rojo con una dimensión de hasta 5cm
•A veces se asocia con hemorragia, fibrosis, calcificación y degeneración quística

CARCINOMAS TIROIDEOS
la mayoría derivan del epitelio folicular
● CARCINOMA PAPILAR O FOLICULAR
Factor de riesgo: exposición de radiación
○ Papilar: es común que haga metástasis a los nódulos linfáticos regionales del cuello
○ Folicular: Tiende a extenderse a través del torrente sanguíneo a sitios distantes
(hueso y pulmones)
● CARCINOMA MEDULAR
○ Neoplasia poco común de las células C de la tiroides que producen calcitonina
 ALTERACIONES DE LA TIROIDES
DC

➔ Los signos y síntomas van a ser predecibles por las

consecuencias de los efectos fisiológicos de las hormonas
tiroideas

Tipos de disfunción:

1. HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS: La glándula tiroides

produce un exceso de hormonas tiroidea

Etiología:

● Sobreproducción de hormonas:
❖ Enfermedad de Graves (la+ común):Anticuerpo
TSH-R [stim] Ab que estimula las células
foliculares para producir mucha T4 y T3. Es la
causa más común de hipertiroidismo (la glándula
presenta un agrandamiento simétrico con aumento
notable de la vascularización)

patología: La glándula puede duplicar o

triplicar su peso, Células del epitelio con
apariencia columnar con aumento de número y
tamaño,Folículos pequeños y agrupados, Bordes
presentan ondulaciones secundarias a la rápida
proteólisis de tiroglobulina y Infiltrado
linfocitario con folículos linfoides con
centros germinales en el espacio intersticial.

DX: El suero contiene TSH-R [stim] Ab,Al

enlazarse a los receptores de TSH, estimula la
síntesis y secreción de hormonas de una manera
similar al TSH y Su presencia sérica después de
TX indica un pronóstico de recaída.
 Patogenia: Se sugiere una contribución genética
por hallazgos en gemelos homocigotos.

❖ Adenomas foliculares: Los grandes (>3 cm de

diámetro) pueden causar una producción excesiva
de hormona tiroidea ·Hiperfuncionamiento
autónomo
❖ Fenómeno de Jod-Basedow: También cuando en
regiones con bocio endémico, hay una
administración de suplementos de yodo .
❖ Bocio multinodular tóxico: Hiperfuncionamiento
autónomo
❖ Adenoma hipofisiario: Sobreproducción de TSH
❖ Enfermedad hipotalámica: Producción excesiva de
hormona tiroidea (TRH)
❖ Adenoma folicular: Hiperfuncionamiento autónomo
❖ Insensibilidad hipofisiaria: Resistencia a la
hormona tiroidea
❖ Teratoma ovárico: Tejido tiroideo funcional
❖ Tumores de células germinales: Estimulación de
gonadotropina humana
❖ Carcinoma metastásico de la tiroides:
Metástasis funcional
● Destrucción de la glándula:
❖ Tiroiditis granulomatosa (subaguda)
❖ Tiroiditis linfocítica
❖ Tiroiditis de Hashimoto

(Liberación de la hormona almacenada)

● Efecto de fármacos:
❖ Tirotoxicosis medicamentosa, tirotoxicosis
facticia: Liberación de la hormona almacenada
❖ Amiodarona: Exceso de yodo, tiroiditis o ambos
❖ Interferón Alpha: Tiroiditis.

Patogenia:
Sin importar la causa, las hormonas tiroideas se encuentran
elevadas en sangre.

● HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: Niveles de TSH bajos y la

administración de TRH no produce elevación de TSH
● HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO: Adenomas hipofisiarios con
secreción de TSH (poco comunes)
● HIPERTIROIDISMO TERCIARIO: Enfermedad hipotalámica con
producción excesiva de TRH.

Manifestaciones clínicas:

Son consecuencia de las expresiones exageradas de la actividad

fisiológica de T3 y T4

● Síntomas: Debilidad muscular y fatiga ,Problemas de

concentración, Palpitaciones ,Estado de alerta ,Labilidad
emocional ,Nerviosismo ,Irritabilidad ,Intolerancia al
calor ,Apetito voraz, pérdida de peso e Hiperdefecación.
● Laboratoriales: Niveles de TSH suprimido ,Tiroxina libre
elevada ,T4 total elevada ,Elevación en la captación de
resina T3 y T4 e Índice elevado de tiroxina libre.
● Signos: Hipercinesia ,Discurso rápido ,Debilidad en
músculo proximal (cuádriceps) ,Temblor ,Piel delgada,
húmeda ,Pelo delgado, abundante: onicolisis ,Signo de
graefe, mirada fija, Quemosis ,Edema perorbital
,Proptosis ,Taquicardia ,Fibrilación auricular
·,Ampliación de la presión del pulso ,Disnea ,Primer
sonido cardiaco acentuado
● Manifestaciones en aparatos y sistemas:
❖ Reproductores:Hombres: reducción de la fertilidad e
impotencia y Mujeres: oligomenorrea y menor
fertilidad, elevación de niveles de estradiol

Elevación de testosterona, LH, FSH, estradiol,

globulina fijadora de la hormona sexual en sangre

❖ Hígado: Aumento de gluconeogénesis hepática, Aumento

de absorción de carbohidratos, Incremento de
degradación de insulina, En px diabéticos: aumento
 de requerimiento de insulina y En px no diabéticos:
elevación de glucosa, glucosuria, aumento adaptativo
a la secreción de insulina
❖ Piel: Mixedema pretibial o dermopatía tirotóxica,
Hiperpigmentación de extremidades (espinillas,
talones y lechos ungueales), Caliente, sudorosa y de
textura aterciopelada y Onicolisis.
❖ Gastrointestinales: Hiperdefecación (aumento de
motilidad),Desnutrición (pruebas anormales de
funcionamiento hepático) y Anorexia.
❖ Cardiacas: Taquicardia supraventricular,
Insuficiencia cardiaca,Aumento de gasto
cardíaco,Cardiomegalia (largo plazo), Fibrilación
auricular (frecuente en px geriátricos),Aumento de
frecuencia y contractilidad cardiacas.
❖ Oftálmicos: Diplopía,Restricción del movimiento
ocular, Exoftalmos, Proptosis (25 a 50% de px) y
Fibrosis de músculos extraoculares.
❖ Metabólicos: Colesterol bajo, Aumento de necesidad
de vitaminas, Incremento de receptores hepáticos de
LDL y Incremento de actividad osteoblástica y
osteoclástica (recambio óseo acelerado)

Hipertiroidismo subclínico:

Es un periodo previo al hipertiroidismo franco.

● Puede ser asintomático (solo detectable con

manifestaciones de comorbilidades o estudio de labs).
● Se asocia a pérdida ósea y fracturas en mujeres
posmenopáusicas
● Hormonas tiroideas circulantes normales
● TSH sérico bajo

2. HIPOTIROIDISMO O MIXEDEMA : Es un déficit de

hormonas tiroideas.

Clasificación etiológica:
● Hipotiroidismo congénito: Se da en 1 de cada 4,000
nacimientos, prevalece más en niñas, el 85% de los Px es
esporádica y el 15% es hereditario.
se divide en:
❖ Hipotiroidismo hereditario: se da por errores
innatos de la síntesis de la T4 o mutaciones en
genes que codifican transportador de TPO, que
contribuye a la síntesis de la T3 y T4. -Mutaciones
de pérdida del receptor TSH. -Mutaciones: en genes
que codifican transportador de TPO, yoduro de Na y
tiroglobulina y Transmisión transplacentaria.
❖ Hipotiroidismo esporádico: Prevenible de un retraso
mental. Resultado de las mutaciones en factor de
transcripción PAX-8 y TTF-2
causas:
-Disgenesia tiroidea
-Hipotiroidismo central: Es por una secreción
insuficiente de la TSH por la baja producción de
hormonas tiroideas y su causa son problemas en
hipófisis e hipotálamo,enfermedades
infiltrativas,tumores,activación de genes
codificantes de proteínas del eje hipotalámico
hipofisario tiroideo.

● Hipotiroidismo adquirido:
Causas:
-Tiroiditis linfocítica: surge a partir de un periodo
transitorio de hipertiroidismo.
-Ablación de la tiroides: por resección Qx o Tx con
radiación.
-Tiroiditis de Hashimoto: por una destrucción
autoinmunitaria de la tiroides.

Patología:
En las primeras etapas hay agrandamiento difuso, la
glándula es firme, correosa y nodular. Conforme progresa,
se hace más pequeña, al final es atrófica y fibrótica,
pesando 10-20 gr. Microscópicamente, hay destrucción de
 folículos tiroideos e infiltración linfocítica, con
folículos linfoides, con abundante citoplasma rosa
(células Hütle).
Patogenia:
Es posible que un defecto en linfocitos T supresores
permita que los linfocitos T cooperadores interactúen con
antígenos específicos, una vez sensibilizados forman
anticuerpos, causa liberación de citocina e inflamación,
por ende hay una destrucción glandular.

Anticuerpos tiroideos más importantes:

-Antitiroglobulina (Tg Ab).
-Antiperoxidasa tiroidea (TPO Ab).
-Anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSH-R (block)
Ab).

Sx de insuficiencia poliglandular:
-Px con tiroiditis de Hashimoto tiene > frecuencia del
antígeno de histocompatibilidad HLA-DR5.
-2 o más trastornos endocrinos mediados por mecanismos
autoinmunitarios.
-Pacientes afectados tienen auto anticuerpos circulantes
que son específicos de órganos o células que conducen a
hipofuncionamiento de los órganos.

● Por fármacos:
Tioamidas: Inhiben peroxidasa tiroidea.
Propiltiuracilo: Bloquea conversión periférica de T4 y
T3.
Litio: Inhibe la liberación de hormonas tiroideas, se
compensa con excreción de TSH, se ve más en mujeres de la
mediana edad, con más de 2 años con este Tx.
Fenómeno Wolff-Chaikoff: Cuando la Amiodarona es
desyodada y libera bastante cantidad de yodo lo que
genera el hipotiroidismo por bloqueo de la organificación
de Yodo, Seguido del fenómeno de escape.
Manifestaciones clínicas:
-Debilidad muscular, calambres y rigidez
-Aumento del nivel sérico de TSH -Anemia macrocítica
-Hiponatremia
-Disminución de la tasa metabólica basal -Disminución de la
cantidad de T4 y T3 total en el suero
-Disminución del tiempo de circulación, bajo voltaje en el
complejo QRS en el ECG
-Agrandamiento cardíaco, bradicardia.

Patogenia:
Niveles séricos anormales <T4 y T3.
En px con eutiroidismo con niveles séricos normales de T4 y T3
puede haber elevaciones de TSH (5-29 mU/L), que indica la
alteración en la reserva tiroidea e hipotiroidismo incipiente.
En Px con hipotiroidismo primario,el pico nocturno de TSH está
intacto. En Px con hipotiroidismo central,el nivel sérico de
TSH es bajo y pico nocturno normal de TSH está ausente.

Hipotiroidismo subclínico:
-5% progresa a hipotiroidismo franco
-Elevación de la TSH > 4.5 mU/L
-Niveles normales de hormonas tiroideas circulantes T3 y T4
-Se asocia a insuficiencia cardíaca y anormalidades
neuropsiquiátricas sutiles
-Individuos eutiroideos.
 Alteración de la función
motora
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA
→ Las vías de las motoneuronas superiores se pueden interrumpir por lesiones en:
▪ Corteza. Soma de la neurona
▪ Sustancia blanca subcortical.
▪ Capsula interna.
▪ Tallo cerebral. Axón
▪ Médula espinal (antes de sinapsis).

→ Las lesiones unilaterales respetan los músculos que reciben inervación bilateral (ojos, quijada,
mitad superior de la cara, faringe, cuello, tórax y abdomen).
→ Patrón característico:
▪ Debilidad (paresia).
▪ Cambio de tono.
 ↑ el tono.
 → El tono aumenta en los músculos antigravedad.
▪ Flexores de brazos.
▪ Extensores de piernas.
→ Fenómeno de navaja sevillana.
▪ Si estos músculos se estiran rápidamente presentan una contracción súbita
Tono del seguida de resistencia a los movimientos pasivos y una declinación de la
síndrome resistencia conforme continua los movimientos pasivos.
motoneurona  Ejemplo:
superior  Cuando exploramos el brazo del px y este lo tiene contraído
porque esta flexionado por el aumento del tono, lo queremos
extender pero al principio nos cuesta trabajo pero venciendo
esa resistencia luego disminuye y lo podemos mover más
Síndrome de fácilmente.
motoneurona → Hiperreflexia hasta Clonus ante el estiramiento.
superior
→ ROT.
▪ Dependiendo del sitio de la lesión y el tiempo.
 Hiperreflexia.
Se presentan cuando son lesiones de un
 Hemiparesia
solo lado en el lado contralateral a una
Reflejos del  Hemiplejia lesión focal (vamos a tener reflejos
síndrome de  Aumento de tono de un
patológicos).
motoneurona solo lado.
superior
 Clonus. Manifestación máxima de la hiperreflexia.
 → Reflejos patológicos (solo se
presentan de manera normal en
niños):
▪ Babinski (típico y más
reportado).
▪ Oppenheim.
▪ Gordon.
▪ Hoffman.
▪ Trömner.

→ Desde la corteza, sustancia blanca subcortical, capsúla interna, tallo cerebral, médula (cuando no
ha decusado) hasta antes de la motoneurona inferior puede verse lesionada en cualquier punto.
▪ Si el daño es focal la lesion va a hacer contralateral.
 Cuando la lesión es en un solo lado.
▪ Lesiones en corteza el daño va a ser bilateral.
 Cuando la lesión es en ambos lados.
→ La hiperreflexia se explica porque en el circuito del arco-reflejo existe cierta modulación por
la motoneurona superior y al no estar presente pasa directo el arco-reflejo sin ninguna regulación;
da una respuesta exagerada ante un estímlo e incrementa el tono.

→ Enfermedad vascular cerebral.

▪ Isquemia. Son las causas principales de las
Causas ▪ Hemorragia o hematoma. lesiones focales. Ocasionan
→ Lesión ocupante de espacio. sintomas en un solo lado.
▪ Neoplasias.
 ▪ Abscesos.
▪ Quistes.
→ Lesiones desmielinizantes e inflamatorias.
Cuando las enf. son mas
▪ Esclerosis múltiple.
generalizadas hay sintomas en
▪ Granulomatosas (TB, sarcoidosis).
ambos lados.

→ Patrón característico.
▪ Déficits asociados con una lesión de la segunda neurona
motora:
 Debilidad flácida :
El paciente no tiene esta función
 ↓ del tono y fuerza.
o esta disminuida (fase aguda) no
 Reflejos disminuidos o ausentes.
hay respuesta por más que le
▪ La atrofia muscular.
llegue el estímulo porque no hay
 Evidente aprox. 3 semanas después de la lesión. una salida, la modulación exista o
 Progresiva. no de arriba da igual por que se
 Se da tambien en síndroma de motoneurona bloquea (arreflexia y sin
sup. pero en sx de motoneurona inf. es más refejos patológicos).
marcado.
 La atrofia son los músculos pegados al A largo plazo es probable que
hueso. exista cierta regeneración y
 Hipotrofia una disminución del volumen en puede llegar a tener
extremidades. hiperreflexia.
 Fasciculaciones.
▪ El sx de motoneurona inferior lo vamos a encontrar en
enfermedades que abarquen:
 Afectación del soma de la motoneurona inferior
que esta en la médula.
 Axon que va hasta la placa neuromuscular.

▪ Atrofias musculares espinales.

Genéticas ▪ Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

▪ Infecciosas:
 Poliomielitis.
 Más característico.
 Síndrome postpolio.
 Herpes zóster.
Secundaria  Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
so ▪ Tóxicas:
sintomática  Plomo.
Causas s  Mercurio.
 Otras.
▪ Metabólicas:
 Deficiencia de hexosaminidasa A.
 Tirotoxicosis.
 Hiperparatiroidismo.
 ▪ Inmunológicas:
 Discrasias sanguíneas.
 Paraproteinemias.
 Linfomas.
▪Agentes físicos:
 Postirradiación.
 Enfermedades degenerativas.
Motoneurona
→ Traumatismos directos:
inferior
▪ Contusiones y heridas
→ Lesiones:
▪ Térmicas.
▪ Químicas.
Traumatism  Medicación intramuscular.
os  Efecto químico directo.
 Soluciones alcohólicas en heridas, ya que disuelve
la mielina.
→ Traumatismos indirectos:
▪ Por tracción: vgr: lesión por latigazo.
▪ Por compresión: vgr: síndrome compartimental.

Se tiene que buscar que pasa en médula espinal por medio de resonancia magnética
para ver si la afectación es generalizada, buscar si también hay afectación
sensitiva o solamente motora para de igual forma poder disminuir el número de
causas.
→ Caracteríticas:
▪ Parálisis.
▪ Destrucción de la motoneura inf.
▪ Se afecta todo el axón y nervio (si esta afectado es común encontrar alteraciones
sensitivas).
▪ Puede haber afectación de la placa.
▪ La causa de las neuropatías tanto motoras como sensitivas es la DIABETES MELLITUS.
 → Cuando un nervio periférico se secciona en un determinado nivel:
▪ Se suprime toda actividad motora en el territorio distal a la lesión.
▪ En 1-2 semanas tendremos cambios electromiográficos de importancia.
▪ La atrofia comienza al cabo de la 2nda o 4ta semana.
 Progresa rapida (50 al 70% a los 2 meses).
▪ Arreflexia.
Grados de Tipos de
Descripción
Seddon Sunderland
Nervios
motores Neuropraxia I Pérdida de la conducción.

Grados de II Pérdida de la continuidad axonal.

lesión Pérdida de la continuidad endoneural y
III
Axonotmesis axonal.

IV Pérdida de la continuidad

Neurotmesis V Pérdida de la continuidad del epineuro.

 → Es un síndrome de motoneurona inferior.
→ Presenta:
▪ Debilidad flácida.
▪ Atrofia.
Enfermedades ▪ Reflejos disminuidos.
de la unión → Diferencias:
neuromuscular ▪ Generalmente la lesiones de los nervios periféricos afectan de donde se inspeccionó hacia
adelante, son lesiones localizadas; la enfermedad en la médula del sx de motoneurona inf. va a
localizarse los signos y sintomas de afectación de moto neurona inferior donde se lesiono hacia
abajo; en el caso de la union neuromuscular los sintomas son generalizados.
 → Necesitamos la salida de acetil-colina para que se una a su receptor, haya
cambios en los canales de Na y se genere cambio de voltaje entre Ca y se
Fisiología genere la contracción.
→ Cuando hay un exceso de ACh y no se necesita es degradada por la
acetilcolinestarasa.
→ Enfermedad autoinmune de la placa neuromotora.
Miastenia ▪ El timo genera anticuerpos que bloquean al receptor de ACh.
grave ▪ No puede unirse el ACh y no se genera ni despolarización ni la
contracción.
Síndrome → No se libera acetil-colina.
miasténico ▪ Por bloqueo de un anticuerpo.
→ Por bloqueo de un anestésico.
Trastornos → Bloqueadores neuromusculares.
de la  Curare (veneno).
transmisión  Se une al receptor bloquea la union al ACh y genera una
neuromucular relajación muscular.

→ Se encarga de modular al sistema motor corticoespinal.

→ Los sintomas que presentan la alteración de este sistema van a ser síntomas
asociados:
Sistema extrapiramidal
▪ Velocidad del movimiento.
▪ Inicio del movimiento.
▪ Termino del movimiento.
 → Trastornos del movimiento.
→ Se caracterizan por déficit motores (bradicinesia, acinesia, pérdida de reflejos posturales).
→ Activación anormal del sistema motor, lo que da lugar a rigidez, temblor y movimientos
involuntarios (corea, atetosis, balismo y distonla).

 Genéticas.
 Adquiridas.
Enfermedades Causas  Metabólicas.
de los ganglios
 Degenerativas.
basales
 Tóxicos.
→ Falta de producción de dopamina.
→ Es una inhibición de las neuronas exitorias e inhibitorias que da como resultado:
Enfermedad ▪ Rigídez.
de Parkinson ▪ Temblor.
▪ Hipocinesia.
▪ Alteraciones de la marcha.
En el sistema motor tenemos una organización del sistema sensitivo que comienza en la periferia con una
primera neurona o neurona de 1er orden que se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal.

➔ Su terminación especializada seria un receptor y su proyección sería hacia dentro de la médula espinal
donde hace sinapsis con una neurona de 2do orden cuyos axones viajan a través de toda la médula
espinal hasta hacer sinapsis con una neurona de 3er orden a nivel del tálamo.

RECEPTORES
Todos tienen
➔ Quimiorreceptores
terminaciones
➔ Mecanorreceptores
nerviosas
➔ Termorreceptores
especializadas
➔ Nociceptores cuyo soma está
➔ Electromagnéticos en el ganglio de
la raíz dorsal

CLASIFICACIÓN DE LAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS

● Mecanorreceptoras: Formadas por las sensaciones táctiles y posicionales cuyo estímulo depende del desplazamiento mecánico de algún tejido del
organismo
> La sensación táctil abarca las sensaciones de tacto, presión, vibración y cosquilleo

> La posicional las sensaciones de posición estática y velocidad de movimiento

● Dolor: Que se activa con factores que dañan los sentidos

● Sensibilidad visceral: Deriva de las vísceras del cuerpo
● Termorreceptores: El calor y el frío
● Exterorreceptores: Procede de la superficie del cuerpo
● Sensibilidad profunda: Viene de los tejidos profundos (de las fascias, de los músculos y de los huesos)
> Esta sensibilidad comprende básicamente la presión «profunda», el dolor y la vibración.

FIBRAS NERVIOSAS

DERMATOMAS
Es la región de la pared abdominal que es inervada

por un solo par de los ganglios de la raíz dorsal

VIAS SENSITIVAS
Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial Sistema anterolateral

● Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización del ● Dolor

estímulo. ● Sensaciones térmicas, incluidas las de calor y de frío.
● Sensaciones de tacto que requieren la transmisión de una fina gradación ● Sensaciones de presión y de tacto grosero capaces únicamente de una burda
de intensidades. facultad de localización sobre la superficie corporal.
● Sensaciones fásicas, como las vibratorias. ● Sensaciones de cosquilleo y de picor.
● Sensaciones que indican un movimiento contra la piel. ● Sensaciones sexuales.
● Sensaciones posicionales desde las articulaciones.
● Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la estimación
de su intensidad
 FISIOPATOLOGIA
Síntomas sensitivos
Nocicepción Actividad inducida por estímulos nocivos en los receptores sensitivos
Hiperalgesia Respuesta exagerada a un estímulo nocivo, dada:
• Sensibilidad excesiva de los receptores para dolor (Hiperalgesia primarias)
• Facilitación de la transmisión sensitiva (Hiperalgesia secundaria)
Alodinia Dolor a pesar de que no hay un estímulo nocivo (inocuo)
Parestesia Sensación anormal, espontánea o provocada (alfileres y agujas...)
Disestesia Sensación anormal, desagradable o dolorosa
Hipoestesia Disminución de la sensibilidad Distribución
o Un solo miembro: Monohipoestesia y Monoanestesia
Anestesia Ausencia de sensibilidad
o Mitad del cuerpo: Hemihipoestesia y Hemianestesia
o Miembros inferiores: Parahipoestesia y Paranestesia
DOLOR
Experiencia emocional, desagradable, asociada a daño tisular
Dolor neuropático Dolor con calidad de quemazón, hormigueo o descargas eléctricas (todo el nervio afectado)
Provocado por Neuralgia
Problemas del sistema neurológico Dolor neuropático que afecta nervio o grupo de nervios periféricos
• SNC
PATRONES DE • Medula
Por déficit sensorial Ubicado en
DISTRIBUCIÓN DE • Grupo nervios
DEFICIT • Nervio especifico
SOMATOSENSORIAL Afectaciones del sistema nervioso en la vía somatosensorial Puede ser Complicación de síntomas
SON
Patrón Muy delimitada, unilateral, focal SUBSTRATO ANATÓMICO Son: Lesiones en el nervio periférico
ASIMETRICO Déficit: todas
Menos delimitada, unilateral, segmentario SUBSTRATO ANATÓMICO Lesión en raíces nerviosas
BILATERALMENTE Patrón Aumentado gradualmente distal a proximal SUBTRATO ANATÓMICO Polineuropatía
SIMÉTRICO Debajo de un nivel de medula espinal SUBTRATO ANATÓMICO Sección completa de medula espinal
Patrón Por debajo de un nivel de medula ósea DÉFICIT Dolor, temperatura, vibración
Lesión en: tracto espinotalámico,columnas
UNILATERAL SUBSTRATO ANATÓMICO
post. unila. y mitad de medula espinal
HEMI SUBSTRATO ANATÓMICO Lesión en tálamo contralateral
SINDROMES
Una sensibilidad
Afecta El nivel de La pérdida de la sensibilidad (p.ej. T10)
SINDROME
profunda • Ipsilateral a la lesión afectación El nivel de la Nivel de donde está la lesión, pero por la
SIRINGOMEDICO
• Contralateral al calor y dolor depende de sensibilidad alterada distribución es la mitad de la medula.
SINDROME Lesión en el centro Afecta Fibras de los miembros superiores
BROWN- Perdida del dolor y temperatura en En la organización medular, las fibras inferiores se van agregando por
miembro superior Ya que arriba y las fibras superiores se quedan en el centro
SÉQUARD
DOLOR
Principal causa por la que se acude al medico
Fisiológico Dolor de respuesta (Agudo y rápido) Se relaciona a la fibra afectada Tipo Aδ: Glutamato
Tipos de Neurotrans-
El tiempo - Rápido: Mielínica tipo Aδ
dolor Patológico No hay algo que lo cause (crónico y lento) misores Tipo C: Sustancia P
- Lento: Amielínicas tipo C
DOLOR REFERIDO
Las fibras nerviosas cutáneas del Si alguien tiene dolor en hombro, puede no Es importante distinguir Para identificarlo
EJEMPLO
segmento y fibras nerviosas originarse ahí, si no que puede ser en el corazón - Dolor cutáneo o superficial - Es necesario
viscerales hacen sinapsis, juntas y dolor profundo maniobrar
ES Dolor en área somática originada en una visceral
llevan información de ambos sitios
CARACTERISTICAS DEL DOLOR
OTROS TIPOS DE
CARACTERISTICAS INICIO DURACION RESPUESTAS AUTONOMAS COMPONENTE PSICOLOGICO
RESPUESTA
• Consistente con respuesta simpática de
lucha o huida
• Aumento de frecuencia cardiaca
• Aumento de volumen de shock
Corta -6
DOLOR AGUDO Reciente • Aumento de presión arterial • Ansiedad relacionada
Meses
• Mayor dilatación pupilar
• Aumento de tensión muscular
• Disminución de motilidad intestinal
• Disminución del flujo salival (boca seca)
• Aumento irritabilidad
• Depresión relacionada
• Preocupación somática • Disminución de sueño
Continuo o 6 meses o
DOLOR CRONICO • Ausencias de respuestas autónomas • Aislamiento de intereses • Disminución de libido
intermitente mas
externos • Cambios de apetito
• Disminución de
compenetración de relaciones
NIVELES DEL DOLOR
Estimulo
- Químico Enviándolo al receptor como
Desde los receptores a él Trasducción
PERIFÉRICO Se encarga - Físico un impulso eléctrico
ganglio de la raíz dorsal
- Mecánico
Transmisión Va del nervio al ganglio y llega a la medula
Sinapsis con las neuronas de segundo grado Ocurre la Aquí se moderan los impulsos de Transduccion
MEDULAR
Recibe impulsos múltiples y frecuentes modulación y Transmisión
ENCEFÁLICO A nivel de corteza sensitiva (Nervios de 3er orden) Se encarga de La percepción del estímulo (Dolor)
 NIVELES DEL MECANISMO DEL DOLOR
TRANSDUCCIÓN De señales a impulsos eléctricos
Es el neurotransmisor excitatorio más abundante para transmisión central de la señal nociceptiva
Por acción del
TRANSMISIÓN Llega a medula y depende DOLOR AGUDO Receptor AMPA
glutamato
receptor transmite dolor DOLOR CRÓNICO Receptor MNDA
Por sistemas inhibitorios como: Opioides, Adrenérgico, Colinérgico y Gabergico
Sistema de Neuronas inhibitorias
Se da a nivel
MODULACIÓN Modulación del Analgesia Protuberancia y médula
medular
dolor encefálico Encefalinergicas
Bajan la intensidad de los estímulos
medular hay
PERCEPCION En cortezas Como - Primaria / Secundaria o asocativa
MEDIADORES QUIMICOS
Prostaglandinas • Actúan a través de 2º s mensajeros
Eicosanoides • Sensibiliza a las neuronas sensoriales incrementando su respuesta a otros estímulos
Leucotrienos Disminuye el umbral de los nociceptores
ROS Acción Incrementa el efecto de mediadores inflamatorios (bradicinina y la PGE2)
• Incremento de permeabilidad de la membrana a
los cationes Además, - Activación nerviosa sostenida
Protones Acción
• Incrementa la permeabilidad de neuronas tiene - Incremento en la mecanosensibilidad
sensoriales
Incrementa directamente la excitación de las A través de 2 Vía proteínas G, disminuye permeabilidad de K y
Serotonina Acción
neuronas sensoriales por permeabilidad del Na mensajeros disminuye umbrales de presión y temperatura
Incrementa la permeabilidad de Ca, en • Vasodilatación
neuronas sensitivas y provoca liberación • Generación de edema
Histamina Este Acción
de neuropéptidos sensitivos y libera PG • Presión activa directamente para: liberación de
sustancias
• Estimulación directa de los nociceptores
Cininas Acción
• Sensibiliza los nociceptores al estímulo mecánico y térmico
Péptido liberado por nervio Como: Sustancia P, Mecanismo Terminación nerviosa libera sustancia P y se
Sustancias
sensitivo efectos aferentes CGRP, NKA, Incre- de estimula bradicinina, disminu-yen umbral, son
neurogénicas
y tróficos en tejido diana. mentadas por NGF ejemplo círculos viciosos
 FISIOLOGÍA: SX CONVULSIVO
CÉLULAS DEL TEJIDO NERVIOSO

Neuronas

Son las células funcionales del sistema nervioso. Existen

neuronas aferentes (sensitivas) o eferentes (motoras).

Células neurogliales

Protegen el sistema nervioso y proporcionan apoyo metabólico.

PARTES ESENCIALES DE LAS NEURONAS

1.Cuerpo neuronal

Contiene el núcleo y el citoplasma, con todos sus orgánulos intracelulares

2.Axones

Son largas prolongaciones eferentes que salen del cuerpo celular.

Conducen los impulsos nerviosos desde el cuerpo celular hasta su
sinapsis.

3. Dendritas

Son múltiples ramificaciones cortas. A través de ella la neurona recibe

estímulos de neuronas vecinas.

NEUROGLIA

➔ Las neuronas están sostenidas por un grupo de

células no excitables que en conjunto se
denominan neuroglia.

➔ Más pequeñas que las neuronas y las superan

en 5 a 10 veces en número.

➔ Las principales células de la neuroglia son:

astrocitos, oligodendrocitos, células de
Swchann, microglía y células ependimarias.

Potenciales de acción

• Son cambios abruptos y por pulsos, que duran 5

mseg aproximadamente.

• Generados por canales de iones.

La excitabilidad de las neuronas puede verse afectada por las condiciones que alteran
el potencial de la membrana en reposo, acercándola o alejándola del potencial umbral.

• Hipopolarización (Acerca)

• Hiperpolarización (Aleja)

Los potenciales de acción se pueden dividir en 3 etapas:

1.Estado de reposo o polarización , Es el período durante el cual el nervio no transmite

impulsos. (de aproximadamente −70 mV para las fibras nerviosas grandes)

2.Despolarización, flujo de iones cargados eléctricamente. La membrana se vuelve permeable a

los iones de sodio.

3.Repolarización, se restablece la polaridad del potencial en reposo de la membrana. Se logra

con el cierre de los canales de sodio y la apertura de los canales de potasio.

Transmisión Sináptica

En el sistema nervioso hay 2 tipos de sinapsis: eléctricas y

químicas.

1. Sinapsis eléctricas: paso de iones portadores de

corriente a través de uniones
comunicantes que permiten que la
corriente viaje en cualquier dirección.

2. Sinapsis químicas: estructuras de membrana

presinápticas y postsinápticas especiales, separadas por una
hendidura sináptica.

Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios

Un neurotransmisor puede causar un potencial graduado excitatorio o inhibitorio.

• Potencial excitatorio postsináptico: despolarización parcial de la membrana

postsináptica.

• Potencial inhibitorio postsináptico (PIPS): La membrana nerviosa local se

hiperpolariza y es menos excitable.

NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores son sustancias químicas que

excitan, inhiben o modifican la respuesta de las células
cerebrales. Incluyen aminoácidos, neuropéptidos y
monoaminas.
NEUROTRANSMISORES

Son sustancias químicas que excitan, inhiben o

modifican la respuesta de las células cerebrales.
Incluyen aminoácidos, neuropéptidos y monoaminas.

● Los aminoácidos son los elementos básicos

de las proteínas y están presentes en los
fluidos corporales.
● Los aminoácidos glutamina, glicina y el ácido
γ-aminobutírico (GABA, por sus siglas en inglés)
funcionan como neurotransmisores en la mayoría de las
sinapsis del SNC.
🡺 El GABA media la mayor parte de la inhibición sináptica
en el SNC.
● Los neuropéptidos son moléculas de bajo peso molecular
formadas por 2 o más aminoácidos.
🡺 Incluyen la sustancia P, las endorfinas y encefalinas
quparticipan en la sensación y percepción del dolor.
● Una monoamina es una molécula amina que contiene un grupo
amina (NH2). La serotonina, dopamina, norepinefrina y la
epinefrina son monoaminas sintetizadas a partir de
aminoácidos.

⮚ PROCESO
Incluye la síntesis, el almacenamiento y la liberación
de un neurotransmisor, la reacción del
neurotransmisor con un receptor y la terminación de
la acción del receptor.
🡺 Los neurotransmisores se sintetizan en el citoplasma
del terminal axónico. Las síntesis de los transmisores
pueden requerir 1 o más pasos de enzimas catalizadoras
(p. ej., 1 para la acetilcolina y 3 para la norepinefrina).
Las neuronas están limitadas al tipo de transmisor que
pueden sintetizar por sus sistemas de enzimas.
🡺 Después de la síntesis, las moléculas neurotransmisoras se almacenan en el
terminal axónico en diminutos sacos unidos a la membrana llamados vesículas
sinápticas. Estas vesículas protegen a los neurotransmisores de ser destruidos por
las enzimas en la terminal nerviosa. Puede haber miles de vesículas en una única
terminal, cada una de ellas conteniendo de 10 000 a 100 000 moléculas
transmisoras.
 🡺 La llegada de un impulso a una terminal nerviosa hace que las vesículas se muevan
hacia la membrana celular y liberen sus moléculas transmisoras en el espacio
sináptico.
🡺 Los neurotransmisores ejercen sus acciones mediante proteínas específicas,
llamados receptores, engastados en la membrana postsináptica. Estos
receptores están adaptados para coincidir con precisión con el tamaño y la forma
del transmisor.

o La interacción entre un transmisor y un receptor da como resultado una

respuesta fisiológica específica. La acción de un transmisor está
determinada por el tipo de receptor (excitatorio o inhibitorio) al cual se
une
o La acetilcolina es excitatoria cuando se libera en una unión mioneuronal,
y es inhibitoria cuando se libera en el nódulo sinoatrial del corazón.

Los receptores se nombran según el tipo de neurotransmisor con el que interactúan (p. ej., un
receptor colinérgico es aquel que se une con la acetilcolina). Para mantener el control preciso
de la transmisión neuronal es necesario que el transmisor se elimine rápidamente una vez
que haya ejercido sus efectos en la membrana postsináptica.

🡪 Un transmisor liberado puede sufrir uno de estos 3 procesos:

1. Las enzimas lo pueden descomponer en sustancias inactivas

2. Se puede regresar a la neurona presináptica en un proceso llamado recaptación. 3.

Se puede difundir en el líquido intracelular hasta que su concentración sea demasiado
baja como para influir en la excitabilidad postsináptica.

Un ejemplo de estos procesos es cuando la acetilcolina se descompone rápidamente por la

acción de la acetilcolinesterasa en ácido acético y colina, y esta última regresa a la neurona
presináptica para su reutilización en la síntesis de la acetilcolina. Las catecolaminas regresan
en gran parte a la neurona sin cambiar de forma para su reutilización. Las enzimas que se
encuentran en el espacio sináptico o en las terminales nerviosas también pueden degradar las
catecolaminas.

CANALES IÓNICOS

Son proteínas integrales transmembrana

oligoméricas (es decir, que están formadas por
el ensamblaje de varias subunidades) que, en
respuesta a un estímulo adecuado forman un
poro hidrofílico, que comunica los espacios intra
y extracelular y permite el rápido paso a su
través de determinados iones a favor de
gradiente de concentración y de potencial eléctrico (gradiente electroquímico) generando una
corriente iónica.

Tipos de canales iónicos

Atendiendo a sus propiedades cinéticas (activación-inactivación), características
farmacológicas y al estímulo que determina el cambio conformacional, podemos clasificar los
canales iónicos en:
1. Canales activados por cambios de voltaje o canales voltaje-dependientes. Son aquéllos
que modulan su estado (abierto o cerrado) en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a
través de la membrana. Su principal función es la generación de potenciales de acción y su
propagación de los potenciales de acción a través del miocardio.
2. Canales iónicos regulados por voltaje
Este tipo de canales se abren en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a través de la
membrana plasmática. Los canales iónicos regulados por voltaje intervienen en la transmisión
de impulsos eléctricos, generando potenciales de acción debido a los cambios en la
diferencia de cargas eléctricas en ambos lados de la membrana.

El flujo de iones se lleva a cabo en dos procesos: por activación, un proceso dependiente de
voltaje: el canal se abre como respuesta a los cambios en el potencial de membrana
(diferencia de potencial eléctrico a ambos lados de la membrana); y la inactivación, un proceso
que regula el cierre del canal. La principal función de los canales iónicos regulados por voltaje
es la generación de potenciales de acción y su propagación.
Existen varios tipos y los principales son:
🡺 2.1. Canal de Na+
Son proteínas de transmembrana que permiten el paso de
iones de sodio a través de la célula. El transporte de
iones es pasivo y solo depende del potencial
electroquímico del ion (no requiere energía en forma de
molécula de ATP). En neuronas, los canales de sodio son los
responsables de la fase ascendente del potencial de acción
(la despolarización).
🡺 2.2. Canal de K+
Estos canales iónicos constituyen el grupo más heterogéneo de
proteínas estructurales de membrana. En las neuronas, la
despolarización activa los canales de K+ y facilita la salida de K+ de
la célula nerviosa, lo que conduce a una repolarización del potencial
de membrana.
🡺 2.3. Canal de Ca++
Los iones de calcio promueven la fusión de la membrana de la vesícula
sináptica (estructuras ubicadas en el extremo del axón neuronal y
encargadas de secretar neurotransmisores) con la membrana terminal
del axón en la neurona, estimulando la liberación de acetilcolina a la hendidura sináptica
por un mecanismo de exocitosis.
🡺 2.4. Canal de Cl-
Este tipo de canales iónicos se encargan de regular la excitabilidad
celular, el transporte entre células, así como la gestión del PH y del volumen
celular. Los canales localizados en la membrana estabilizan el potencial de
membrana en las células excitables. Son asimismo responsables de del
transporte entre células de agua y electrolitos.

3. Canales iónicos regulados por estímulos mecanosensibles

Estos canales iónicos se abren en respuesta a acciones de tipo mecánico. Se pueden

encontrar, por ejemplo, en los corpúsculos de Paccini (receptores sensoriales de la piel que
responden a vibraciones rápidas y a presión mecánica profunda), los cuales se abren por el
estiramiento de la membrana celular mediante la aplicación de tensión y/o presión.
4. Canales activados tras la interacción de un agonista con su receptor específico
localizado en la superficie de la membrana celular.
Son los canales activados por receptores/ligando (Receptor- or ligand-activated channels). En
este caso, la unión de determinados neurotransmisores, hormonas o fármacos a su receptor
localizado en la superficie de la membrana celular provoca la apertura del canal. Estos
canales son importantes en la transmisión sináptica. En estos canales la apertura del canal
se produce: a) tras la unión del neurotransmisor al receptor asociado al canal (receptores
inotrópicos, receptores activados directamente).
b) Tras la unión del ligando a un receptor que no está asociado al canal. Esto provoca la
activación de vías de señalización (proteínas G, fosforilación proteica) que determinan la
apertura del canal. En estos canales el sensor es una región de la proteína canal que se
encuentra en el exterior o interior de la membrana, que une con gran afinidad una molécula
específica que lleva a la apertura o cierre al canal.

5. Canales activados por mediadores intracelulares (Ca2+, ATP, proteínas G, nucleótidos

cíclicos, proteínas quinasas, ácido araquidónico y sus derivados).

6. Canales activados por factores físicos (estiramiento o deformación de la membrana,

cambios de presión, temperatura o el pH, aumento del volumen celular).
El mecanismo sensor de estos canales es desconocida, aunque los ácidos grasos de la
membrana o el citoesqueleto pueden estar involucrados.
7. Canales iónicos regulados por ligando
Estos canales iónicos se abren en respuesta a la unión de
determinadas moléculas y neurotransmisores. Este mecanismo de
apertura se debe a la interacción de una sustancia química (que
puede ser una hormona, un péptido o un neurotransmisor) con una
parte del canal llamado receptor, que genera un cambio en la
energía libre y modifica la conformación de la proteína abriendo el canal.

SÍNDROME CONVULSIVO
DEFINICIÓN

● Sx de epilepsia :
Conjunto de características que incorporan tipos de crisis, EEG y características de dx
por imágenes, (características que dependen de la edad)
● Crisis epiléptica 🡪 Manifestación de neuronas enfermas
Aparición transitoria de signos y síntomas por una actividad neuronal excesiva
🡺 Brusca e inesperada
🡺 Finaliza rápidamente
● Estado epiléptico
🡺 Convulsiones por horas o días
🡺 Neurona con descarga continua

SEGÚN LA ILAE

La epilepsia es un trastorno del cerebro caracterizado por una

predisposición duradera a generar crisis epilépticas

🡺 Requiere la aparición de al menos una convulsión

epiléptica
🡺 Ahora se considera que una persona tiene epilepsia,
si cumple alguna de las siguientes condiciones

ESCALONAMIENTO EN LA ORIENTACIÓN DX DE
LA EPILEPSIA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Varían según el sitio de descarga neuronal en el cerero
MANIFESTACIONES
🡪Fenómenos sensitivos, motores, autónomos o psíquicos
RECURRENCIAS
TEORÍAS🡪 Explican la actividad eléctrica anómala

● Alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular

● Cambios estructurales que alteran la excitabilidad de las neuronas
● Disminución de la inhibición de la actividad cortical o talámica
● Mutaciones genéticas específicas que provocan defectos en los conductos iónicos
● Desequilibrio de los neurotransmisores

ETIOLOGÍA:

● Estructural 🡪 Anomalías visibles en la neuroimagenología

🡺 Adquirido :Accidente Cerebro Vascular , Traumatismo
🡺 Genético: Malformación relacionada con el desarrollando cortical
● Genética 🡪 Consecuencias directas de una mutación
🡺 Adquirido
🡺 Genético : Sx de epilepsia neonatal ( En el gen del canal de K)
● Infecciosa: Tuberculosis , VIH , encefalopalitis , Citomegalovirus
● Metabólica: Cambios bioquímicos en el organismo
● Inmunitaria 🡪 Resultado directo de Trastorno Inmunitario (Crisis)
● Desconocido (Idiopático )
 EPILEPTOGÉNESIS

Proceso mediante el cual un grupo de neuronas, desarrolla una excitabilidad exagerada y

alcanza un estado en el que se puede producir crisis epilépticas de forma espontánea

FENÓMENOS ASOCIADOS

1) Provocadas por alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular

2) Alteración en la distribución de iones a través de las membranas celulares neuronales
3) Desequilibrios en los neurotransmisores (GABA , acetilcolina ) como un exceso de
acetilcolina o una insuficiencia de ácido aminobutírico y
4) Mutaciones genéticas específicas que provocan defectos de los conductos iónicos

CLASIFICACIÓN: 🡪 De acuerdo a datos conductuales y electrofisiológicos

CONVULSIONES FOCALES CONVULSIONES GENERALIZADAS

Comienza en un área específica o focal de un Comienzan simultáneamente en ambos
hemisferio cerebral hemisferios cerebrales

⮚ CONVULSIONES FOCALES🡪 Tipo + frecuente de convulsión en los casos de recuente dx

● Sin alteración de la conciencia
🡺 Convulsiones focales con componentes motores y autónomos visibles o “convulsión”
parcial simple
🡺 Convulsiones focales que afectan fenómenos sensitivos o psíquicos solamente
(AURA)
o 2-5 minutos
o Lóbulo temporal o frontal
o Confusión posictal 🡪 Confusión después de la convulsión
🡺 Estas convulsiones se han denominado convulsiones parciales simples , convulsiones
parciales elementales , convulsiones parciales con síntomas elementales

🡺 ÁREA MOTORA Movimiento correspondiente a la ubicación de inicio de lado

contralateral del cuerpo
🡺 SENSITIVA Alteración sensitiva somática (ej. fenómenos visuales ,
auditivos , gustativos u olfatorios)

🡺 SNA Rubor, taquicardia , diaforesis , hipotensión o hipotensión y

cambias pupilares

🡺 El término PRÓDROMO O AURA (antes de la crisis ) tradicionalmente se ha

utilizado para designar un signo de alarma estereotipado de actividad convulsivo
inminente descrito por la persona afectada
● Con alteración de la conciencia
🡺 Convulsiones focales que cambian a bilaterales (Convulsión secundaria generalizada)
o Lóbulo temporal
o AUTOMATISMOS --> Actividad repetitivas (gestos , fruncir el ceño ,
palmadas)
o Alteración de la conciencia
o Confusión posictal 🡪 Tálamo , formación reticular
🡺 Estas convulsiones son conocidas algunas veces como convulsiones psicomotores
o Alucinaciones
o Experiencias de ilusiones : Dejá vu o Jamais vú
o Tumor agobiante, pensamiento forzado , descontrolado o una inundación de
ideas sentimientos de desapego y despersonalización
🡺 Las descargas se diseminan a ambos hemisferios que provoca la progresión de
la actividad tónica
🡺 Estas crisis comienzan como convulsiones con o sin conciencia y pueden ser
precedidas por sensibilidad subjetiva o fenómenos psíquicos

CONVULSIONES GENERALIZADAS

● Las convulsiones generalizadas son el tipo más frecuente de convulsión.

● Signos clínicos, síntomas y cambios EEG
indican afectación de ambos hemisferios
al inicio.
● Inconciencia y grados bilaterales de
respuestas motoras simétricas sin
evidencia de localización a un hemisferio.
● Estas convulsiones se dividen en 6
categorías: tonicoclónicas, ausencia,
mioclónicas, clónicas, tónicas y atónica.

Convulsiones tonicoclónicas

● Crisis motoras mayores más comunes.

● Contracción aguda y tónica de los músculos con

extensión de las extremidades y pérdida inmediata
de la conciencia.
 ● La fase tónica dura 10 a 30 s y va seguida por una fase clónica de contracciones
espasmódicas de las extremidades.

● Incontinencia intestinal y vesical.

● Cianosis (se da porque hay una contracción en las vías aéreas y porque también existe
contracción es los músculos respiratorios).

Crisis de ausencia: Son episodios epilépticos generalizados,

no convulsivos y se expresan principalmente como
alteraciones de la conciencia.

✔ Mirada fija, falta de movimiento y falta de

respuesta.
✔ Alteración de la conciencia.
✔ Automatismos.
✔ Parpadeo, movimiento leve de la cabeza, o
contracciones espasmódicas breves de los músculos de las extremidades.
✔ DURACIÓN: Unos cuantos segundos.
✔ 3 ESPIGAS/SEGUNDO.

CONVULSIONES MIOCLÓNICAS

▪ Contracciones musculares involuntarias leves

inducidas por estímulos de origen cerebral.

▪ Sacudidas bilaterales de músculos, generalizadas o

confinadas a la cara, tronco o una o más
extremidades

Enfermedades Neurodegenerativas o después de una lesión cerebral.

CONVULSIONES CLÓNICAS

Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita. Después

de esto van a seguir las “sacudidas” y van a ser en las
extremidades, estas pueden ser o no simétricas.

CONVULSIONES ATÓNICAS

Existe pérdida súbita del tono muscular que provoca aflojamiento de la quijada,
caída de las extremidades, o caída en el piso.

ESTADO EPILÉPTICO

Las convulsiones que no se detienen espontáneamente y se presentan en sucesión sin

recuperación se llama estado epiléptico.
Es una urgencia médica y si no es tratada rápido puede
provocar:

• Insuficiencia Respiratoria.

• Muerte.

Esto debemos tenerlo muy en cuenta a la hora de el estado

epileptico:

✔ Enfermedad neurológica o sistémica.

✔ Identificar la causa.
✔ Tratamiento inmediato.

Son más comunes en adultos mayores y jóvenes.

PATOGÉNESIS

ACTIVIDAD NEURONAL NORMAL

Es no sincronizada en donde grupos de neuronas se inhiben y se

excitan de forma secuencial en la transferencia de
información entre las áreas del cerebro.

PATOGÉNESIS

✔ Las convulsiones se desencadenan cuando las

neuronas se activan de forma sincrónica.
✔ EEG (electroencefalografía

Se observan descargas interictales con picos por la

despolarización sincrónica de un grupo de neuronas en
un área del cerebro anormalmente excitable

✔ Cambio de despolarización paroxística

EN CONDICIONES NORMALES

● Neuronas excitadoras activan interneuronas inhibidoras cercanas.

● Neurotransmisor inhibidor: GABA.

● Se activan las corrientes de potasio sensibles a voltaje y dependientes de calcio.

-FOCO DE CRISIS.

● Adenosina generada a partir de ATP liberado durante la excitación.

CAMBIO DE DESPOLARIZACIÓN PAROXÍSTICA

- Potasio extracelular se acumula → Despolarizar neuronas cercanas.

 - Aumenta frecuencia de descargas → Mejora entrada de calcio en terminales nerviosas
→ incrementa liberación de neurotransmisores en la sinapsis excitadora mediante
POTENCIACIÓN POSTETÁNICA.

- Mayor entrada de Ca (canales de voltaje y del subtipo N-metil-D-aspartato [NMDA] de

canales iónicos con receptor de glutamato).

Epilepsia Secundaria

La pérdida de circuitos inhibitorios y el brote de fibras de neuronas excitadoras generan el

foco de crisis.

Epilepsia Idiopática

Mutaciones genéticas en los canales iónicos.

Epilepsia Mioclónica MUTACIÓN: SCN1A

severa de la infancia. Subunidad del canal de Na+

MUTACIONES:

Convulsiones - KCNQ2= cromosoma 20q13.3

neonatales familiares - KCNQ3= cromosoma 8q24
benignas
Mutaciones en dos canales homólogos de K+ activados
por voltaje.

Epilepsia generalizada MUTACIONES:

asociada con las SCN1A y SCN1B (subunidades del canal de Na+ por
convulsiones febriles voltaje) y GABRG2 (subunidad de receptor GABA A).
 CRISIS DE AUSENCIA

➔ Surgen de descargas talámicas sincrónicas por la

activación de corriente de calcio de umbral bajo
(canales “T” o corrientes transitorias).
➔ Ej. Anticonvulsivante etosuximida bloquea los
canales T y suprime las crisis de ausencia.
➔ La activación de los receptores GABAβ 🡪 Facilita la
activación del canal T.

BLANCOS PRINCIPALES DE LOS ANTICONVULSIVANTES

● Canales de Na+ y Ca+2 activados por voltaje.

● Canales activados por ligando que modulan la excitación e inhibición sináptica.

 Meningitis

*Definición
Inflamación de la piamadre, la aracnoides y el espacio subaracnoideo lleno de LCR.
Que se disemina rápido por la circulación del LCR alrededor del cerebro y la médula
espinal debido a agentes infecciosos.

*Meningitis purulenta aguda:

-Causas
● Streptococcus pneumoniae.
● Neisseria meningitidis.
● Streptococcus del grupo B en RN.
● Bacilos gramnegativos y listeria monocytogenes en adultos.
Morbilidad y mortalidad
● La meningitis origina secuelas neurológicas.
★ La principal es la pérdida auditiva neurosensorial.

● Los jóvenes y los adultos mayores tienen mayor riesgo de contraer

meningitis neumocócica.

Factores de riesgo
● Traumatismo cefálico con fracturas de la base del cráneo
● Otitis media
● Sinusitis
● Mastoiditis
● Neurocirugía
● Pacientes inmunocomprometidos
● Tractos sinusoides dérmicos
Fisiopatología
Consta de varios procesos:
● Comienza con el ingreso de las bacterias al sistema respiratorio superior.
● Posteriormente sigue una colonización de la faringe por bacterias.
● Después, los microorganismos se replican y existe una lisis en el LCR, liberan
endotoxinas o fragmentos de pared celular.
- Esto desencadena la liberación de mediadores inflamatorios que
establecen una secuencia de sucesos que permiten que los patógenos,
neutrófilos y albúmina se muevan a través de la pared capilar hacia el
LCR.
● Conforme los patógenos se introducen en el espacio subaracnoideo, se
provoca la inflamación caracterizada por exudado turbio y purulento. Se
presenta tromboflebitis de las venas de unión y los senos durales.
 ● Por último las meninges se engrosan y se forman adherencias que afectan los
pares craneales provocando:
- Parálisis de nervios y alteración del flujo de LCR, lo que nos lleva a una
Hidrocefalia.
La liberación de citocinas y enzimas provoca la pérdida de integridad de la
membrana, generando así tumefacción celular.
La aparición de edema cerebral contribuye a un aumento de presión intracraneal,
generando hernia cerebral. Se conocen 3 tipos de edema:
1. Edema cerebral vasogénico: Originado por incremento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica.
2. Edema cerebral citotóxico: Producido por tumefacción de elementos
celulares del cerebro causado por factores tóxicos.
3. Edema cerebral intersticial: Refleja obstrucción del flujo del LCR.
Manifestaciones clínicas
son en inicio agudo:
● Fiebre
● Escalofríos
● cefalea
● Cuello rígido (meningismo)
● Dolor dorsal, abdominal y de extremidades
● Nauseas y vomito
Otras manifestaciones:
● Personas infectadas por H. influenzae o S. pneumoniae provoca dificultad en la
excitación y convulsiones.
● Meningitis meningocócica causa exantema petequial con púrpura palpable.
● N. meningitidis provoca delirio o coma.

Técnicas de valoración
El signo de Kernig
Consiste en la resistencia a la extensión de la rodilla con la persona acostada con la
cadera flexionada en un ángulo recto, a menudo causando dolor
El signo de Brudzinski:
Cuando la flexión del cuello induce una flexión de la cadera y la rodilla

Complicaciones
Cerebrovasculares: Infarto o hemorragia por CID, coma, papiledema, tríada de
Cushing.
Tasa de Letalidad: Persiste alrededor de 15% y el deterioro neurológico es común
entre los sobrevivientes.

Diagnóstico
Se basa en la historia clínica, exploración física y los datos de laboratorio
 • Porción lumbar: líquido encéfalo raquídeo purulento bajo presión aumentada
○ Este líquido contiene grandes cantidades de neutrófilos
especialmente Pleocitosis neutrofílica polimorfonucleares
• Aumento de contenido de proteínas
• Reducción en contenido de glucosa
Cuando hay presencia de sensibilidad limitada se puede acudir a Prueba de
aglutinación con látex o PCR (para N. meningitidis, H. influenzae y Listeria)
*Meningitis linfocítica aguda:
Causas
- Enterovirus: virus coxsackie, polio y echo.
- virus Epstein-Barr, de la parotiditis, el VHS y del Nilo Occidental.
- Micosis: Cryptococcus con infección por VIH
- Espiroquetas: Neurosífilis o neuroborreliosis de Lyme
- Causas no infecciosas:
- Cáncer, enfermedades del tejido conjuntivo y reacciones de hipersensibilidad a
fármacos.
● Linfocitos en lugar de polimorfonucleares en LCR.
● Elevación moderada del contenido de proteínas en el LCR.
● Glucosa de LCR normal.

*Meningitis subaguda o crónica

● Puede producirse por:
★ M. tuberculosis.
★ Hongos: Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans.
★ Espiroquetas: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.
● Es de evolución lenta (4 semanas o más).

Encefalitis
Definición
Infección generalizada del parénquima cerebral o la médula espinal, es
caracterizada por una inflamación del cerebro, por lo general es provocada por
virus, hongos y otros microorganismos.
Causas
● Picadura de mosquito => Por medio del arbovirus.
● Rabia de animales => Por el virus de la rabia.
● Ingestión => De agua o alimentos contaminados por poliovirus.
Menos frecuentes:
● Sustancias tóxicas => Como plomo.
● Vacunas=> Para el sarampión y parotiditis.
Cuadro patológico
● Hemorragia necrosante local que se generaliza con edema prominente.
● Degeneración progresiva de los cuerpos neuronales.
Diagnóstico
Se hace por medio de la historia clínica, los síntomas de presentación y estudios
tradicionales del LCR
Manifestaciones clínicas
● Fiebre.
● Letargo.
● Cefalea.
● Parálisis focal.
● Rigidez de nuca.
● Desorientación.
● Convulsiones.
● Delirio.

*Tipos de encefalitis
-Encefalitis vírica
Infección parenquimatosa del cerebro, se asocia a inflamación meníngea
Diferentes patrones de lesión dependiendo el virus:
● Arbovirus (encefalitis epidémica)
○ Síntomas neurológicos generalizados
○ Pueden desarrollar signos focales : asimetría refleja o parálisis ocular
● Virus del Herpes (VHS-1 y VHS-2)
○ Tipo 1
■ mas frecuente en niños y adultos jóvenes
■ Alteraciones del estado del animo, memoria y comportamiento
■ Refleja una afectación de los lóbulos frontales y temporales
○ Tipo 2
■ Afecta a SN
■ Se manifiesta como meningitis en adultos
● Citomegalovirus (SN)
○ Afecta SN n fetos con transmisión intrauterina
■ Causa necrosis periventricular
○ En personas inmunodeprimidas
■ Encefalitis subaguda
■ Lesiones hemoragicas
● Poliovirus (gastroenteritis subclínica)
● Virus de la rabia
○ Inicialmente no se manifiesta con signos especificaos
○ Posteriormente se presenta una excitabilidad extraordinaria del SNC
■ Respuestas motoras violentas que evolucionan hasta llegar a
convulsiones
● VIH (Infección de células de microglia)
○ Provoca la activación de respuestas inmunitarias innatas
-Encefalitis micótica
Producida por un hongo producen granulomas o abscesos parenquimatosos.
Las más frecuentes son:
● Candida albicans (microabscesos múltiples)
● Mucormicosis (Infecciones rinocerebrales)
● Aspergillus fumigatus (Infartos hemorrágicos sépticos diseminados)
● Cryptococcus neoformans (Meningitis como meningoencefalitis)

-Otros tipos de encefalitis

● Toxoplasmosis cerebral: dada en adultos inmunodeprimidos, con síntomas
clínicos subagudos y una evolución de 1 a dos semanas; pueden ser focales o
difusos, presentan edema alrededor de las lesiones. Dada en RN que lo
adquieren por vía intraplacentaria, produce la triada de coriorretinitis,
hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.
● Cisticercosis: al ingerir larvas Taenia solium manifestándose como lesión de
tipo masa causando convulsiones.
● Amebiasis: infección de intestino grueso e hígado que puede causar encefalitis
necrosante con alto grado de mortalidad.

Hipertensión intracraneal
-Definición
Es un trastorno neurológico caracterizado por el aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal.

● Valores normales de entre 5-15 mmHg.

★ > 20 mmHg = Hipertensión intracraneal.
➢ Se vuelve patológica cuando al eliminar al agente causante esta
sigue aumentando.

-Causas
● Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea
● Tumor cerebral
● Encefalitis
● Traumatismo craneal
● Hidrocefalia
● Hemorragia cerebral hipertensiva
● Hemorragia intraventricular
● Meningitis
● Hematoma subdural
● Hematoma epidural
● Convulsiones
● Accidente cerebrovascular
-Fisiopatología
El edema cerebral consta de un proceso capaz de aumentar el componente
parenquimatoso del volumen intracraneano generando un incremento de agua de
manera tanto intracelular como extracelular. Puede ser:
● Citotóxico: Afecta a la sustancia gris y blanca, donde se pierde el equilibrio
iónico normal, originando una acumulación de niveles citotóxicos del calcio. La
afectación se ve dentro de la masa cerebral.
● Vasogénico: Relacionado con traumatismo en las estructuras vasculares,
provocando un aumento de la permeabilidad vascular de agua, electrolitos y
proteínas plasmáticas. La afectación se da de manera periférica o a los lados
de la masa cerebral.
-Síntomas
● Dolor de cabeza insoportable
● Zumbido de oídos ( tinnitus).
● Rigidez en el cuello
● Malestar general
● Malestar general
● Dolor de espalda
-Cuadro clínico tardío: Triada de Cushing
La tríada consiste en:
● Hipertensión
● Bradicardia
● Alteración de la respiración

-Diagnóstico
Pérdida de visión lenta, progresiva e irreversible por inflamación en el N. óptico
(papiledema):
● Fondo de ojo: Para observar el nervio óptico y papiledema.
● Resonancia magnética: Para descartar existencia de tumor cerebral.
 TRASTORNO DE LA DEPRESIÓN Y
ANSIEDAD
Fisiología

Neuroimagenología:
● Facilita un mapeo de la anatomía del encéfalo con detalle
● Estima la actividad encefálica
● Ayuda a distinguir la fisiología del encéfalo con las
manifestaciones siquiátricas
Se pueden hacer por:
o Tomografía computarizada
o Resonancia magnética
o Tomografía por emisión de positrones

Desarrollo del encéfalo:

› Se desarrolla en útero y al nacer va a ser grande se va a
desarrollar desde el tallo encefálico al mesencéfalo el cual es la
última estructura del encéfalo iba a ir pasando por estructuras
límbicas hasta la corteza se va a desarrollar este encéfalo a partir
también de la experiencia desde el nacimiento tenemos como
o Por ejemplo
▪ El temor
▪ La ira
▪ El afecto
▪ El pánico
▪ La tristeza
› Consiste en la interconexión de las neuronas y células gigantes
gliales con otras neuronas
› La mitad derecha se va a desarrollar primero va a participar en la
formación social emocional que es lo que nos importa

› Estructura más importante del encéfalo es el hipocampo

o Función: ya que va a procesar recuerdos
o Completamente desarrollada: entre los 16 a 18 años
› La sefunda estructura más importante es el cerebelo
o Nos va a permitir: cambiar el el centro de atención de
manera rápida y precisa
Procesamiento de la información:
● Emerge de las propiedades de señalización entre las sinapsis y
ocurre en nanosegundos
Neurotransmisores:
o Se filtran a través del espacio sináptico y se unen a receptores en
las paredes celulares

La memoria:
● Memoria inmediata: Recuperación de información por un período de algunos
segundos a minutos.
● Memoria reciente: Capacidad de recordar algo por minutos a días.
● Memoria remota: Dura años.

Trauma y encéfalo:
● Influjo masivo de sustancias neuroquímicas que inundan el encéfalo.
● El Sistema nervioso simpático, induce la respuesta al estrés.
● El cortisol inhibe la liberación de norepinefrina y modula la excitación, la
liberación prolongada de cortisol libera glutamato.
● Inhibe su eliminación e inicia conectividad sináptica, quedando
disponibles menos receptores de glucocorticoide. Alterando corteza
prefrontal e hipocampo.

Áreas de asociación
● Se denominan áreas de asociación porque reciben y analizan
simultáneamente las señales de múltiples regiones corticales tanto
motoras como sensitivas, así como de otras estructuras subcorticales.

Área de asociación límbica

● Está situada en el polo anterior del lóbulo temporal, en la porción ventral
del lóbulo frontal y en la circunvolución cingular que queda en la
profundidad de la cisura longitudinal por la cara medial de cada
hemisferio cerebral.
o Se ocupa sobre todo del comportamiento, las emociones y la
motivación.

Sistema límbico
● Circuito neuronal que controla el comportamiento emocional y los
impulsos de las motivaciones.
● Estructuras subcorticales pertenecientes a este sistema:
o Hipotálamo
o Los núcleos septales.
o El área paraolfatoria
o Los núcleos anteriores del tálamo
o Ciertas porciones de los ganglios basales
 o El hipocampo
o La amígdala.

Amígdala
● Es un complejo constituido por múltiples núcleos pequeños y situado
inmediatamente por debajo de la corteza cerebral en el polo
anteromedial de cada lóbulo temporal.
● Posee abundantes conexiones de doble sentido con el hipotálamo, así
como con otras zonas del sistema límbico.
o Función global
▪ Área encargada de aportar conocimiento para el
comportamiento, que opera a un nivel semiconsciente.

Sustancias neuroquímicas
● Son moléculas mensajeras y neurohormonas clave en la mediación de
respuestas endocrinas y conductuales al estrés. Son cadenas de
proteínas y entre ellas están:
o Hormonas (sistema endocrino)
o Neurotransmisores (sistema nervioso autónomo)
▪ Transmiten señales a través de las sinapsis y activan los
receptores de la célula postsináptica. Hay más de 40, los
más importantes para los trastornos psiquiátricos son:
● Acetilcolina
● Dopamina
● Glutamato
● Ácido y-aminobutírico
● Norepinefrina
● Epinefrina
● Serotonina
o Células inmunitarias (sistema inmunitario)
o Neuropéptidos

Neurotransmisores
● EXCITATORIOS
o Incrementan la probabilidad de que la célula blanco dispare un
PA al mediar su despolarización.

o Sirven como estimulantes del organismo que promueven vigilia,

energía, y actividad a través de la regulación de muchas de las
funciones básicas del organismo.
▪ Ej. Glutamato
● INHIBITORIOS
 o Actúan como tranquilizantes naturales del organismo, por lo
general inducen sueño, promueven la calma y reducen la
agresión.
▪ Ej. GABA

Factores neurohormonales median las respuestas conductuales al estrés

● Hay pruebas considerables de que la regulación de la
corticoliberina/hormona liberadora de corticotropina (HLC) y el eje
hipotálamo-hipófisosuprarrenal (HHS) son esenciales para la adaptación
al estrés.
● Se libera cortisol durante la respuesta al estrés, y es una hormona
importante que contribuye a incrementar excitación, vigilancia,
inhibición de crecimiento y reproducción, y a contener la
inmunorrespuesta.

Sustancia neuroquímica
● Acetilcolina (Ach)
o Puede ser excitatoria o inhibitoria según la zona del encéfalo;
importante en aprendizaje y memoria.
● Dopamina (DA)
o Implicada en movimiento motor involuntario y estados de ánimo;
componentes de placer en sistemas de recompensa; juicio,
razonamiento y autocrítica.
● Norepinefrina (NE) y epinefrina (E)
o Cometido en aprendizaje y memoria; valor de atributos en
sistemas de recompensa
● Serotonina (5-HT)
o Participación en control de apetito, sueño, estados de ánimo,
alucinaciones, percepción del dolor y vómito.
● GABA, glutamato, aspartato y glicina
o Respuesta inhibitoria rápida postsináptica; inhiben la excitabilidad
de las neuronas
● Corticoliberina (HLC)
o Activa conductas de temor; aumenta la actividad motora; inhibe
la actividad neurovegetativa.
● Cortisol
o Moviliza energía, aumenta la excitación y concentra la atención
● DHEA(Dehidroepiandrosterona)
o Contrarresta efectos nocivos del cortisol elevado; neuroprotector.

FISIOLOGÍA DE LA DEPRESIÓN
● ESTADÍSTICA
o La depresión mental psicótica, afecta a más de 8 millones de
personas en EE. UU
 o Causada por un descenso de la formación de noradrenalina, de
serotonina o de ambas en el encéfalo.

NEURONAS SECRETORAS DE NORADRENALINA

● Una cantidad moderada de neuronas secretoras de noradrenalina
están situadas en el tronco del encéfalo, sobre todo en el locus
coeruleus.
● Estas células envían fibras en sentido ascendente hacia la mayoría de
las porciones del sistema límbico encefálico, el tálamo y la corteza
cerebral.

PACIENTES CON DEPRESIÓN MENTAL ALTERNAN ENTRE DEPRESIÓN Y MANÍA

● Lo que se denomina trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva, y
unos pocos pacientes exhiben solo manía, sin los episodios depresivos.
● Los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico normalmente aportan el
estímulo necesario a las regiones límbicas del encéfalo para
incrementar:
o La sensación de bienestar de una persona y generar felicidad,
satisfacción, buen apetito, unos impulsos sexuales adecuados y
un equilibrio psicomotor.
o Aunque una cantidad excesiva de un aspecto positivo puede
producir manía.

Depresión
● Estado emocional anormal caracterizado por un excesivo sentimiento
de tristeza, melancolía, desánimo, demérito, vacío y desesperanza, en
grado inapropiado y desproporcionado con respecto a la realidad.

Neurofisiología de los síntomas

● Hay pruebas de decremento funcional en los lóbulos frontal y temporal,
aunque no se sabe si esto es una causa o un efecto de la depresión.
● La amígdala tiende a presentar mayor flujo sanguíneo y consumo de
oxígeno durante la depresión, continúa siendo excesivamente activa
por 12 a 24 meses después de que se resuelve la depresión.
● Varios neurotransmisores, en particular serotonina y norepinefrina, están
implicados en la depresión.
● Hipótesis de las aminas biógenas
o Sugiere que el decremento de las concentraciones de estos
neurotransmisores en la hendidura sináptica, por a menor
liberación presináptica o menor sensibilidad postsináptica, es el
proceso patológico subyacente en la depresión.
▪ La hipótesis proviene del hecho de que:
 ● Fármacos que ⬇ serotonina y norepinefrina
encefálicas → DEPRESIÓN.
● Fármacos que ⬆ las concentraciones encefálicas
de norepinefrina y serotonina → reducen la
depresión.
o Son transmisores que regulan funciones encefálicas y también son
activas en SNP. Existen 5 bien definidas:
▪ Dopamina
▪ Noradrenalina/norepinefrina
▪ Adrenalina
▪ Histamina
▪ Serotonina
● Actividad de la dopamina
o ⬇ de la actividad de dopamina → DEPRESIÓN
o ⬆ de la actividad de dopamina en la MANÍA
● Los valores anómalamente elevados de HLC en el líquido
cefalorraquídeo se han vinculado con depresión mayor.
● Los trastornos en el funcionamiento del eje HHS también podrían tener
un efecto crítico en la depresión.
o En la depresión general, las [ ]  de cortisol suelen estar ⬇ desde el
anochecer hasta pocas horas antes del amanecer, cuando
comienzan a ⬆.
▪ En el 40% de quienes reciben el diagnóstico de depresión,
la hipersecreción de cortisol es resistente a la
retroinhibición por dexametasona, lo cual indica disfunción
del eje HHS
▪ Las [ ] de cortisol son máximas de manera errática en el
transcurso de las 24h del día

Características
● Puede variar en intensidad y a menudo es recurrente.
●
 ● Edad promedio de inicio es a mediados de la 4tª década de vida
● Un 1er episodio de depresión después de los 65 años, puede ser
precursor de demencia.
● Cuanto más pronto sea el inicio y más frecuentes sean los síntomas,
mayor la probabilidad de requerir fármacos.
● La prevalencia de depresión es mayor en las mujeres.
● Prevalencia mayor en familias con el antecedente que en la población
general

Clasificación
● TRASTORNOS DEPRESIVOS
o Trastorno depresivo mayor
▪ Depresión con manifestaciones melancólicas
▪ Depresión con manifestaciones psicóticas
o Caracterizado por un estado de ánimo desagradable persistente
▪ Estado de ánimo deprimido
▪ Sentimientos de escasa valía o culpa excesiva
▪ Anhedonia (incapacidad de experimentar placer)
▪ Decremento de la concentración
▪ Agitación o retrasos psicomotores
▪ Insomnio o hipersomnio
▪ Disminución de la líbido, cambio de peso o apetito
▪ Pensamientos de muerte o ideación suicida
o Distimia
▪ Caracterizada por síntomas depresivos ligeros crónicos
● Mismos síntomas que la depresión mayor, pero en
una forma más leve.
o Entre ellos están baja autoestima, problemas
de sueño y energía, y trastornos del apetito.
● Su naturaleza insidiosa y crónica dificulta el que la
persona maneje la enfermedad para separarla de
la manera habitual de funcionar.
● Las personas con distimia tienen riesgo de
desarrollar la depresión mayor y otros trastornos
psiquiátricos.

Depresión con manifestaciones melancólicas  

● Depresión que es peor en la mañana
● Insomnio con despertar temprano en la mañana
● Anorexia con pérdida de peso considerable
● Retardo o agitación psicomotores
● Culpa excesiva o inapropiada
● Pérdida del interés por la actividad
● Incapacidad de reaccionar a estímulos placenteros
 ● Pérdida completa de la capacidad de alegrarse
o Los síntomas de depresión atípica son opuestos a los de la forma
melancólica. Se caracteriza por una depresión que empeora al
avanzar el día, alimentación excesiva e hipersomnio (sueño
excesivo).

Depresión con manifestaciones psicóticas

● Implica presencia de delirios o alucinaciones
●
 ● Aplica el especificador crónica si los síntomas persisten por 2 años o
más.
● Aplica el especificador postparto si el inicio ocurre en las 6 semanas que
siguen al parto
o La mayoría de las mujeres experimentan algún ligero decremento
del estado de ánimo en el período postparto.
▪ En algunas los síntomas son más graves y similares a los que
se observan en la depresión grave, con mayor énfasis en el
lactante
● Hay síntomas asociados a deprivación del sueño, volatilidad del
comportamiento y síntomas de tipo maníaco.
● Interviene la vulnerabilidad biológica por los cambios hormonales y
factores de estrés psicológicos

Diagnóstico
● Los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR para un episodio depresivo
mayor incluyen la presencia simultánea de 5 o más síntomas como:
o Estado de ánimo deprimido
o Anhedonia (disminución de la experiencia de placer)
o Pérdida o aumento de peso
o Insomnio o hipersomnio
o Agitación o reducción de actividad
o Fatiga
o Sentimiento de tener escasa valía
o Falta de concentración
o Pensamientos recurrentes de suicidio durante un periodo de 2
semanas
● La depresión debe distinguirse de reacciones de duelo, efectos
secundarios de fármacos y secuelas de enfermedades médicas.

TRASTORNOS DE LA ANSIEDAD
● Intenso temor sin un suceso potencialmente peligroso, es una respuesta
normal a situaciones amenazantes

FISIOLOGÍA
● Los ataques pueden deberse a una «red de temor» con sensibilidad
anómala que está centrada en la amígdala e implica interacciones con
la corteza prefrontal
o Estimulo sensorial
o Redes neuronales detectan el peligro
o Señal de alarma
o Tálamo y amígdala (central de emergencias del cerebro)
o Corazón
▪ ↑ de la presión sanguínea y ritmo cardíaco
 o Pulmones
▪ Respiración más rápida
o Vasos sanguíneos
▪ Se estrechan
o Sistema inmunológico
▪ ↑ de las defensas
o Glándulas suprarrenales
▪ Cortisol
▪ Adrenalina
o Corteza cerebral analiza la situación
o Peligro no superado

Prevalencia
● Son los trastornos de mayor prevalencia entre los trastornos psiquiátricos
● Afecta alrededor del 28.8% de todas las personas
o Probabilidad de desarrollarlo
▪ Mujer 60%
▪ Hombre 40%

Manifestaciones
● Un componente clave es un mayor temor acompañado de
manifestaciones
o Subjetivas
▪ Van de mayor conciencia hasta intenso temor de desastre
o muerte inminentes.
o Objetivas
▪ Activación de la cascada simpática a través del eje HHS
▪ Incluyen inquietud, sudoración, palpitaciones y aumento
de frecuencia cardíaca y presión arterial, sequedad de
boca y deseo de correr y escapar.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA ANSIEDAD

● TRASTORNO DE PÁNICO
o Problema discapacitante que se observa en situaciones de
atención primaria, que ocurre del 3 al 8% de las personas
atendidas.
▪ Frecuencia
● Es del doble en mujeres que en varones
● Distribución bimodal con edad de inicio
● Un máximo a finales de adolescencia y un segundo
a los 40
▪ Diagnóstico
● Puede hacerse más difícil por la presencia de
síntomas como dolor torácico y disneas, que
 también se relacionan con trastornos
potencialmente más graves
o Los ataques inesperados y no relacionados con sucesos externos,
suelen durar 15 min a 30 min, pero a veces continúan por 1 h.

SÍNTOMAS
● NEUROLÓGICOS
o Mareo o vértigo, parestesias, desmayo
● RESPIRATORIOS
o Disnea, sensación de asfixia o ahogamiento
● CARDÍACOS
o Taquicardia, dolor precordial, palpitaciones
● PSICOLÓGICOS
o Sensación de zozobra inminente, temor de morir, sensación de
irrealidad
● OTROS
o Sudoración, náuseas o malestar abdominal

AGORAFOBIA
● Miedo patológico, que aparece ante un conjunto de situaciones
diferentes en las que la persona se siente indefensa.
● Se relaciona con la ansiedad en que las personas con agorafobia
evitan cualquier situación en que sería difícil obtener ayuda y temen
sentir temor.

ANSIEDAD EN NIÑOS
● La ansiedad excesiva en los niños es muy común y puede manifestarse
de muchas formas
o Los niños que sufren ansiedad por separación a menudo
experimentan trastorno de pánico cuando adultos.
o Desventajas socioeconómicas y antecedente de abuso físico o
sexual se relacionan con el desarrollo de trastorno de pánico.
▪ Se observan...
● Tasas mayores de trastorno de pánico en niños
blancos que en niños afroestadounidenses, asiáticos
y latinos.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

● Fue reconocido en 1980 en el DSM-III como una entidad separada del
trastorno de pánico.
o Características
▪ Preocupación excesiva prolongada por >6 meses
▪ Tensión muscular, hiperactividad neurovegetativa,
vigilancia y expectación aprensiva
 ▪ La insuficiencia de GABA incrementa estos síntomas, al
igual que el exceso de norepinefrina y glutamato.
● Fármacos de tratamiento
o Benzodiazepinas
▪ Elevan la actividad del receptor GABA
o Buspirona
▪ Eficaz pero efectos muy tardados
o IRRS
▪ Normalización de la hiperactividad límbica, paralímbica y
frontal.
o Otros
▪ Como antidepresivos y bloqueadores β-adrenérgicos

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

● Trastorno de ansiedad caracterizado por obsesiones recurrentes
(pensamientos repetidos) y compulsiones (actos repetidos).
● Para poder definirse como compulsiva, la conducta del paciente
(como lavado de manos, ordenación de objetos, rezar, contar o repetir
palabras) se repiten en exceso y la repetición no se relaciona con
ninguna condición ambiental.
o Ejemplo, es posible que la persona revise la estufa demasiadas
veces antes de salir de casa o revisar las escaleras en el trabajo
repetidamente para ver que estén en buen estado.

DIAGNÓSTICO
● Se basa en los antecedente y la observación clínica.
o Su subdiagnóstico es con frecuencia en niños, debido a que
parece un problema de conducta con explosiones de ira
impulsivas y se puede confundir con trastornos de déficit de
atención o bajo desempeño escolar.
o Se observa con igual frecuencia en varones y mujeres, y hay
mayor prevalencia entre familiares.

ESTADÍSTICAS
● Se estima que la prevalencia de por vida es del 2% en Estados Unidos
con edad promedio de inicio de alrededor de 19 años.

NEUROFISIOLOGÍA
● Sigue en investigación, pero el modelo anatómico general sugiere
disfunción de la corteza prefrontal y estructuras de los ganglios basales,
en particular el núcleo caudado y el globo pálido.
● Estudios recientes se ha observado mayor actividad en la corteza
orbitofrontal, la corteza anterior del cuerpo calloso y el núcleo
caudado.
 ● También se ha identificado metabolismo de glucosa en estas zonas del
encéfalo

FOBIA SOCIAL
● También es llamada trastorno de ansiedad social, es un temor
generalizado o específico, intenso, irracional y persistente de ser
escudriñado o evaluado negativamente por otros.
● DIAGNÓSTICO
o Entre los criterios diagnósticos se incluyen:
▪ Desarrollo de síntomas de ansiedad cuando la persona se
expone a la situación social temida.
▪ Reconocimiento de que el temor es irracional.
▪ Evasión de la situación social
▪ Interferencia de la ansiedad o la conducta de evasión en
la rutina normal de la persona.
o El temor no debe relacionarse con los efectos fisiológicos de una
sustancia y debe estar presente por un mínimo de 6 meses.

ESTADÍSTICAS
● Es un trastorno bastante común con prevalencia de por vida del 12% y
una ligera tendencia a ocurrir más a menudo en mujeres que en
hombres.
● Es típico que inicie entre los 11 y 19 años de edad.
● Los principales efectos adversos de la fobia social se perciben en el
trabajo y la escuela, donde causan merma de poder adquisitivo y
estado socioeconómico.
● Alrededor de la mitad de las personas con fobia social también tienen
un problema de drogadicción o alcoholismo.
Las funciones cerebrales
superiores se adquieren y se
desarrollan a través de la
interacción social.

Se dividen en:

 Lenguaje
 Memoria
 Atención
 Praxias
 Gnosias
 Funciones ejecutivas

NEUTROTRASMISORES
Moléculas Aminas Purinérgicos Acetilcolina Neuropéptidos
pequeñas biogénicas

 Glutamato  Dopamina  ATP  Encefalinas

 GABA  Serotonina  Adenosina  Endorfinas
 Epinefrina  Sustancia P
 NE  Neuropéptido Y
 Histamina

¿Qué es?

El delirium es un síndrome neuroconductual causado por disregulación de la

actividad neuronal basal secundaria a las alteraciones sistémicas.
Se caracteriza:

Se caracterizado por una alteración en el nivel de atención y conciencia, que se

desarrolla durante un período relativamente corto de tiempo, y representa un
cambio de la línea base del sujeto.

Clínicamente

Es un síndrome mental orgánico agudo o subagudo caracterizado por una

perturbación en la atención, conciencia cognición que no se explica mejor por
un preexistente, establecido, u otro trastorno neurocognitivo en evolución.

 Entre el 14% y el 24% de los pacientes de edad avanzada son admitidos al

hospital con delirium y ocurre en hasta el 50% de los pacientes hospitalizados
de edad avanzada.
 El 87% de los pacientes críticos desarrollan delirium durante su estancia en la
UCI

FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES DEL DELIRIUM

Factores predisponentes Factores precipitantes

Demencia o deterioro cognitivo pre- Medicamentos:
existente - Polifarmacia
- Uso de medicamentos sicoactivos
- Uso sedante-hipnótico
Historia del delirium Cualquier evento iatrogénico
Deterioro funcional Uso del cateter de la vejiga
Discapacidad sensorial: Anormalidades fisiológicas y metabó-licas:
- Visual - Proporción elevada de BUN /
- Auditiva creatinina
- Sodio, glucosa o potasio anormales
- Acidosis metabólica
Comorbilidad/ severidad de la Uso de restricciones fisicas
enfermedad
Depresion Infeccion
Historia de isquemia transitoria/ accidente Cirugia importante
cerebrovascular
Abuso de alcohol Trauma o admision urgente
Edad avanzada Coma
 TEORÍAS SOBRE EL DESARROLLO DEL DELIRIO
El delirium es la disregulación del sistema neurológico de la producción de los
neurotransmisores. Esta disregulación hace que todas las redes de conectividad
entre las diferentes áreas del cerebro que hacen posible una función mental
superior se pierdan.

- Si los neurotransmisores no están bien regulados, se pierde la

conectividad de esas redes.

Primero se tendrá: un factor precipitante. Dependiendo de este, también será el

mecanismo fisiopatológico que predomine.

TEORÍAS
1. NEUROINFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO

Ambos en conjunto pueden llevar a disregulación de los neurotransmisores.

 Neuroinflamación: puede
causar directamente una
alteración de la funcionalidad
porque favorece a la
disrupción de la BHE (puede ser
por isquemia o hipoxia). Y va a
generar, una señalización a
través de la glía que por este
proceso inflamatorio me
ocasiona una alteración en la
función de la neurona con la
que tiene contacto esa célula
de la glia.
- Eso puede causar:
I. Aumento de neurotransmisores excitatorios.
II. Disminución de neurotransmisores inhibitorios.
III. Desbalance de otro tipo de neurotransmisores

La neuroinflamación puede estar generada:

I. Por proceso inflamatorio sistémico, pero al pasar por SNC estos
mediadores inflamatorios ejercen esta actividad.
 II. Por un reflejo vagal o captación de la sensibilidad autonómica de
que existe un proceso inflamatorio periférico.
III. Proceso inflamatorio local inicial como meningitis o
meningoencefalitis

2. FACTORES PRECIPITANTES

Llevan directo a alteraciones de los ejes neuroendócrinos (eje del cortisol

principalmente).

Pueden ser:

 Hipótesis inflamatoria: implica que

exista una inflamación ya sea
producida localmente en SNC o en
SNP que es registrada por el SN. Ya sea
por vía central superior (hipotalámica)
y vía del tallo cerebral.
En ambas vías se censa un proceso
inflamatorio o hay estímulos externos
(emocionales, químicos o físicos) que
llegan al hipotálamo. Estimulan al
hipotálamo y el producto final por el
eje hipotálamo-hipófisis glándula
suprarrenal es la producción de
glucocorticoides.
- Los glucocorticoides: Son producidos por este estímulo inflamatorio, con
el fin de modular esta respuesta inflamatoria y disminuirla. Lo que en
realidad sucede es que los glucocorticoides a nivel neuronal ocasionan
que las neuronas sean más susceptibles al daño por estrés oxidativo,
menos tolerantes a cambios electrolíticos. Por lo tanto, la elevación de
glucocorticoides favorece a un cuadro clínico de estado confusional
agudo (delirium).
 Hipótesis neuroendócrina: tiene la presencia de estresores externos como de
citocinas y moléculas proinflamatorias (generadas dentro de SNC). Que van
a llegar a nivel hipotalámico, y conlleva a la producción de hormonas de la
hipófisis y por lo tanto a hormonas efectoras, principalmente el sistema de la
glándula adrenal, que me lleva a producir glucocorticoides. Sin embargo, no
dejan de ser importantes otros como el eje de la hormona tiroidea.
 Mecanismos potenciales del exceso de liberación de glucocorticoides:
Puede afectar a SNC y muchos a la capacidad de responder ante estímulos
dañinos
Además:
I. Inhiben el transporte de glucosa a la neurona.
II. Aumentan la migración celular proinflamatoria, la producción de
citocinas y la actividad del factor de transcripción del cerebro.
III. Amplifican la cascada dañina del exceso de GLU, movilización de
calcio y generación de radicales de oxígeno.
IV. Inducen la atrofia dendrítica disminuyendo así la neuroplasticidad.
V. Aumentan la neurotoxicidad mediada por radicales de oxígeno.
VI. Reafirman la toxicidad de otras neurotoxinas (p. ej. adriamicina) cuyos
mecanismos de acción se superponen a las vías de los GC.
VII. Alteran la expresión y señalización de neurotropinas particularmente
factor neurotrópico derivado del cerebro.
VIII. Exacerbación de la degradación de las proteínas del citoesqueleto
(tau).
IX. -Deterioran la neurogénesis.

3. DISREGULACIÓN DE PRODUCCIÓN DE MELATONINA

Debido a alteraciones de sueño. Produce tanto a la desconexión de las redes

como al incremento del estrés oxidativo.

 Ach
DA ,NE,GLU
 (5HT), histamine (H1and H2), GABA
4. ESTRÉS OXIDATIVO ELEVADO Y PRODUCTOS DE INFLAMACIÓN ELEVADOS

Llevan a la alteración en la producción de neurotransmisores.

5. EDAD AVANZADA

Por sí sola, puede tener cierto grado de disregulación en los neurotransmisores.

Esto a consecuencia genera una desconexión de las redes.

Si se le agrega un proceso de neuroinflamación + anormalidades en los

neurotransmisores + estrés oxidativo, incrementa la disregulación de
neurotransmisores y por lo tanto hay mayor desconexión de las redes.

MODELO HIPOTÉTICO PARA LA INTERRELACIÓN FISIOPATOLÓGICA

ENTRE EL DELIRIO Y LA DEMENCIA
La demencia es un factor que te predispone a tener delirium y este es un factor
de riesgo a largo plazo de desarrollar deterioro cognitivo (demencia).

Puede haber dos situaciones clínicas:

 Mecanismos directos:
- Paciente sin demencia previa: Puede suceder que presenta un cuadro
agudo de delirium por algún factor precipitante. Lo que genera
disfunción general y puede ser que muerte neuronal y si el estado es
más intenso o significativo más riesgo habrá. Y lleva a la demencia.
- Los anestésicos: Pueden acelerar la presencia de otros procesos típicos
del desarrollo de demencia, por un proceso patológico de generar
beta-amiloide.
 Mecanismos indirectos: Puede ser que el paciente ya tuviera un proceso
fisiopatológico en desarrollo de demencia, pero subclínico (sin detectar). Pero
viene un proceso de delirium que se agrega y es el que me precipita la
aparición final de la demencia.

En ambos mecanismos, el delirium me predispone a desarrollar estado de

deterioro cognitivo. Por lo tanto:

- DEMENCIA: Factor que predispone para delirium.

- DELIRIUM: Factor que predispone para demencia.

¿Qué es?

Un síndrome caracterizado por un deterioro progresivo de la función cognitiva,

más comúnmente de la memoria, pero otros dominios como el lenguaje, la praxis,
la percepción visual y, más notablemente, la función ejecutiva, también se
afectan con frecuencia.
Factores de riesgo:

 Edad
 AHF
 Nivel educativo
 Genético
 Factores de riesgo vasculares: los pacientes con estos, también tienen más
riesgo de presentar alzheimer, además es un factor de riesgo para ambos
tipos de demencia.

Tipos de demencia
Los más comunes

 Enfermedad de alzheimer (más

común) 54%: es un trastorno
neurodegenerativo; progresivamen-
te destruye funciones intelectuales.
Se caracteriza por dos procesos
degenerativos caracterizan esta
patología:
- La amiloidogénesis, que corres-
ponde a la formación de
filamentos de péptido Aβ en
forma de depósitos extracelulares.
- La degeneración neurofibrilar, resultado de la agregación intraneuronal
de filamentos de proteínas tau patológicas.

La agregación y acumulación de Aβ en el cerebro puede resultar del

aumento de la producción de Aβ, disminución de la degradación por
enzimas que degradan Aβ o reducción del aclaramiento a través de la
 barrera hematoencefálica. Los oligómeros Aβ alteran las funciones
sinápticas y las vías de señalización relacionadas, cambian las actividades
neuronales y desencadenan la liberación de mediadores neurotóxicos de
las células gliales. Las placas amiloides fibrilares desplazan y distorsionan
los procesos neuronales.

 Otras demencias: 30%

 Demencia vascular (2do más frecuente: 16%

Fisiopatología de la EA
La proteína de transporte de lípidos apoE4
altera la eliminación de Aβ y promueve la
deposición de Aβ.

Tau, que normalmente es más abundante en los

axones, se traslada mal al nódulo neuronal y las
dendritas y forma inclusiones llamadas ovillos
neurofibrilares (NFT).

 La α-sinucleína también puede autoensam-

blarse en oligómeros patógenos y formar
agregados más grandes (cuerpos de Lewy).
 Tanto la tau como la α-
sinucleína también pueden
liberarse en el espacio
extracelular, donde pueden dise-
minarse a otras células.
 Las anomalías vasculares afec-
tan el suministro de nutrientes y la
eliminación de subproductos
metabólicos, causan microinfartos
y promueven la activación de las
células gliales.
 Delirio Demencia
Inicio Abrupto, aunque la pérdida Insidioso y progresivo
inicial de claridad mental puede
ser sutil.
Duración Horas a días (aunque puede ser Meses a años
prolongado)
Atención La capacidad reducida para Normal a menos que sea
enfocar, mantener o cambiar la una demencia grave.
atención es una característica
distintiva, que se produce al
principio de la presentación.
Conciencia Fluctuación (haciendo necesaria Generalmente intacto
(conciencia del la evaluación en múltiples puntos
ambiente) de tiempo), nivel reducido de
conciencia y orientación
deteriorada
Discurso Incoherente, desorganizado; Ordenada, puede
distractible en la conversación desarrollar anomia o
afasia
Otras Causadas por una afección Causados por procesos
características médica subyacente, intoxicación neurológicos
por sustancias o efectos subyacentes con
secundarios de medicamentos. síntomas que varían
Las formas hiperactivas, dependiendo de las
hipoactivas y mixtas de trastornos patologías subyacentes
psicomotores son posibles;
interrupción en la duración del
sueño y la arquitectura; trastornos
perceptivos
El delirium es un síndrome neuroconductual causado por disregulación de la
actividad neuronal basal secundaria a las alteraciones sistémicas. Los circuitos
neuronales de las funciones mentales superiores esta alterado. Generalmente esta
dada por una alteración sistémica que impacta en la función neuronal.
Se caracterizado por una alteración en el nivel de atención y conciencia, que se
desarrolla durante un período relativamente corto de tiempo, y representa un cambio
de la línea base del sujeto.
Clínicamente, es un síndrome mental orgánico agudo o subagudo caracterizado por
una perturbación en la atención, conciencia cognición que no se explica mejor por
un preexistente, establecido, u otro trastorno neurocognitivo en evolución. Esto no
se explica por otro trastorno neurocognitivo en evolución como pueden ser
esquizofrenia o psicosis.
Entre el 14% y el 24% de los pacientes de edad avanzada son admitidos al hospital
con delirium y ocurre en hasta el 50% de los pacientes hospitalizados de edad
avanzada. El 87% de los pacientes críticos desarrollan delirium durante su estancia
en la UCI.

Factores predisponentes y precipitantes del delirium

➢ Factores predisponentes: Presente desde antes de que se presenta el cuadro
clínico agudo.

▪ Demencia o deterioro cognitivo preexistente

▪ Historia del delirium
▪ Deterioro funcional (El paciente ya no realiza actividad física, solo se
encuentra postrado)
▪ Discapacidad sensorial (visión o auditiva): Esto se puede deber a
enfermedades externas como diabetes.
▪ Comorbilidad / severidad de la enfermedad
▪ Depresión
▪ Historia de la isquemia transitoria / accidente cerebrovascular
▪ Abuso de alcohol
▪ Edad avanzada (principal factor)
➢ Factores precipitantes: Factor que se presenta y genera el cuadro clínico.

▪ Medicamentos (Polifarmacia, Uso de medicamentos sicoactivos, sedante-

hipnótico)
▪ Cualquier evento iatrogénico
▪ Uso del catéter de la vejiga
▪ Anormalidades fisiológicas y metabólicas (Proporción elevada de BUN /
Creatinina, Sodio, glucosa o potasio anormales, Acidosis metabólica).
▪ Uso de restricciones físicas
▪ Infección
▪ Cirugía importante
▪ Trauma o admisión urgente
▪ Coma

Teorías sobre el desarrollo del delirio

Se define a delirium como el estado de disregulacion del sistema neurológico y de
los neurotransmisores, que causa en consecuencia que las redes de conectividad
de las áreas en el cerebro se pierda la conectividad de las redes.
Hipótesis neuroendocrina e Hipótesis inflamatoria
Esta condición (delirium) inicia por un factor precipitante (que dependiendo de este
factor será diferente el mecanismo fisiopatológico dominante), que en genera la
neuro inflamación y el estrés oxidativo en conjunto lleva a la disregulacion de los
neurotransmisores. Aunque también, que algunos de estos factores precipitantes
llevan directamente a alteraciones de los ejes neuroendocrinos principalmente el
eje del cortisol.
Otra teoría es acerca de una disrregulacion en la producción de melatonina debida
a alteraciones del sueño, la cual se asocia a la desconexión de las redes y al
decremento del estrés oxidativo.
Este estrés oxidativo y neuro inflamación me llevan a la alteración de la producción
de los neurotransmisores (acetilcolina, serotonina, dopamina, etc.).
La hipótesis inflamatoria implica una inflamación que se registra por el SN por las
diferentes vías (hipotalámica y tallo cerebral), y llega al hipotálamo, y como
resultado produce glucocorticoides con el fin de reducir la inflamación, ocasionando
que las neuronas sean más susceptibles al estrés oxidativo y menos tolerantes a
cambios metabólicos y electrolíticos, lo cual favorece un cuadro clínico de delirium.
La neuro inflamación puede estar ocasionada por un proceso inflamatorio sistémico,
pero al pasar por SNC estos mediadores inflamatorios ejercen esta actividad,
por un reflejo vagal o captación de la sensibilidad autonómica de que existe un
proceso inflamatorio periférico, e incluso por un proceso inflamatorio local inicial
como meningitis o meningoencefalitis.
Mecanismos potenciales del exceso de liberación de GC
▪ Inhiben el transporte de glucosa a la neurona.
▪ Aumentan la migración celular proinflamatoria, la producción de citocinas y
la actividad del factor de transcripción en el cerebro
▪ Amplifican la cascada dañina del exceso de GLU, la movilización de calcio
y la generación de radicales de oxígeno
▪ Inducen la atrofia dendrítica, disminuyendo así la neuro plasticidad
▪ Aumentan la neurotoxicidad mediada por radicales de oxígeno
▪ Reafirman la toxicidad de otras neurotoxinas (p. Ej., Adriamicina) cuyos
mecanismos de acción se superponen a las vías de los GC
▪ Alteran de la expresión y señalización de neurotropinas, particularmente
factor neurotrópico derivado del cerebro
▪ Exacerbación de la degradación de las proteínas del citoesqueleto (es decir,
tau)
▪ Deterioran la neurogénesis

Modelo hipotético para la interrelación

fisiopatológica entre el delirio y la demencia
El delirium es un factor de riesgo a largo plazo para desarrollar deterioro cognitivo,
en donde nos encontramos con 2 situaciones clínicas:
Por mecanismos directos
Puede suceder que presenta un cuadro agudo de delirium por algún factor
precipitante. Qué generan una disfunción general y puede ser que muerte neuronal
y si el estado es más intenso o significativo más riesgo habrá de padecer demencia.
Los anestésicos pueden acelerar la presencia de otros procesos típicos del
desarrollo de demencia por generar beta-amiloide.

Por mecanismos indirectos.

Puede ser que el px ya tuviera un proceso fisiopatológico en desarrollo de demencia
pero subclínico. Aunque, un proceso de delirium que se agrega y es el que precipita
la aparición final de la demencia.
Deterioro cognitivo(demencia)
Demencia: trastorno neurocognitivo o deterioro mayor, se divide en mayor o menor
dependiendo de la capacidad funcional, alteración de la función mental superior.

un síndrome caracterizado por un deterioro progresivo de la función cognitiva, más

comúnmente de la memoria, pero otros dominios como el lenguaje, la praxis, la
percepción visual y, más notablemente, la función ejecutiva, también se afectan con
frecuencia.

• Factor de riesgo:

• Edad

• AHF, antecedentes familiares.

• Nivel educativo

• Genético

• Factores de riesgo vasculares

• La mayor causa es la enf. De Alzheimer, después la enfermedad cardiovascular.

Enfermedad De Alzheimer

• es un trastorno neurodegenerativo que destruye progresivamente

todas las funciones intelectuales.

• Dos procesos degenerativos caracterizan esta patología: la

amiloidogénesis, que corresponde a la formación de filamentos de
péptido Aβ en forma de depósitos extracelulares, se deposita fuera de
neuronas, formando placas desplazándose a neuronas dando cambios
apoptoticas; y la degeneración neurofibrilar, resultado de la agregación
intraneuronal de filamentos de proteínas tau (da la forma a la
neurona) patológicas, dada dentro de las neuronas, comienza
distalmente. Normal: producimos pt AB pero se degrade normal y se elimine del
cerebro, de donde se corta la pt proteína precursora de amilioide APP, clavada en
la membrana celular de las neuronas, las enzimas cortan estas pt y generan
amiloide soluble ( alfa: será degradado) (B: precipita fuera de neurona y forma
placas).

• Dos participantes: enzimas que cortan en sitio donde forma amiloide que
forme placas (las B, apo E) o que pueda ser extraído, las que extraen son las
apolipoprotina que tiene variantes y limpia el beta amiloide.

• la agregación y acumulación de Aβ (amiloide impide comunicación de neuronas

por placa) en el cerebro puede resultar del aumento de la producción de Aβ,
disminución de la degradación por enzimas que degradan Aβ o reducción del
aclaramiento a través de la barrera hematoencefálica.

• Los oligómeros Aβ alteran las funciones sinápticas y las vías de señalización

relacionadas, cambian las actividades neuronales y desencadenan la liberación de
mediadores neurotóxicos de las células gliales.

• Las placas amiloides fibrilares desplazan y distorsionan los procesos neuronales.

Proteína tau: tiene función de organizar a las proteínas de los micro túbulos para
formar axón largo y funcional si esta pt se degenera se hace bola en el axón hasta llegar al
soma.

Fisiopatología de la EA: La proteína de transporte de lípidos apoE4 (encargada de

eliminar beta amiloide en SN) altera la eliminación de Aβ y promueve la deposición de
Aβ. Hay isoformas: la 3y 4 están asociadas a un defecto en la eliminación del beta
amiloide, esta isoforma promueve el deposito o precipitación de beta amiloide en
placas neuriticas.
• Tau, que normalmente es más abundante en los axones, se traslada mal al nódulo
neuronal y las dendritas y forma inclusiones llamadas ovillos neurofibrilares (NFT).

• La α-sinucleína(otra pt) también puede autoensamblarse en oligómeros patógenos

y formar agregados más grandes (cuerpos de Lewy, presenestes en la enfermedad
de Alzheimer).

• Tanto la tau (degenera axón, formando marañas) como la α-sinucleína(son IC)

también pueden liberarse en el espacio extracelular, donde pueden diseminarse a
otras células.

• Las anomalías vasculares (por depósitos de placa) afectan el suministro de

nutrientes y la eliminación de subproductos metabólicos, causan microinfartos y
promueven la activación de las células gliales. Mayores productos citotóxicos.
 Características comparativas del delirio y la demencia

Característica Delirio (transitorio) estado confusional agudo Demencia

Inicio Abrupto, aunque la pérdida inicial de claridad mental Insidioso y progresivo.

puede ser sutil

Duración Horas a días (aunque puede ser prolongado) agudo, sub. Meses a años.

Atención: La capacidad reducida para enfocar, mantener o cambiar la Normal a menos que sea una demencia
atención es una característica distintiva, que se produce al
Grave.
principio de la presentación

Conciencia Fluctuación (haciendo necesaria la evaluación en múltiples Generalmente intacto

(conciencia del puntos de tiempo), nivel reducido de conciencia y
ambiente) orientación deteriorada, no sabe que día es, no sabe.

Discurso Incoherente, desorganizado; distractible en la Ordenada, puede desarrollar anomia o

conversación.
Afasia.

Otras Causadas por una afección médica subyacente, Causados por procesos neurológicos
características intoxicación por sustancias o efectos secundarios de
subyacentes con síntomas que varían
medicamentos. Las formas hiperactivas, hipoactivas y
mixtas de trastornos psicomotores son posibles; dependiendo de las patologías
interrupción en la duración del sueño y la arquitectura;
trastornos perceptivos, cuadro clínico típico por demencia Subyacentes. 1pal: E.A. causa cefalea
de Alzheimer: de na elevado o bajo
normotensa, vascular, cuerpos de lewy
Hiponatremia hipovolémica (anasarca). Cuadro clínico
parkinson,
típico: por demencia por Alzheimer por deterioro lento
progresivo, 3era edad, o genética. Pruebas.
 FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO .
CONCEPTO DE DOLOR
Dolor: Sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo.
● Es un gran signo de enfermedad
● El motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar al médico

Función: Proteger al cuerpo y conservar la homeostasis

Las distintas enfermedades producen patrones característicos de daño hístico, la

calidad, evolución temporal y localización del dolor de un paciente aportan indicios
diagnósticos importantes.

Debemos encontrar su causa

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

MECANISMOS PERIFÉRICOS
Nociceptor aferente primario
En los nervios periféricos se encuentran los axones de tres clases de neuronas:
● Neuronas Sensoriales Aferentes
● Neuronas Motoras
● Neuronas Simpáticas Posganglionares

Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios
de las raíces dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales
El tronco del axón aferente primario, al bifurcarse, envía una prolongación que penetra
en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos.

Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización

y su velocidad de conducción:

(Aβ) (Aδ) (C)

● Gran diámetro ● Diámetro fino

● Amielínicos
● Mielínicos ● Mielínicos

Producen respuestas La mayor parte sólo producen respuestas máximas al

máximas al tacto superficial aplicar estímulos intensos (dolorosos)
o ante estímulos de Despierta la sensación subjetiva de dolor (estímulos
movimiento eléctricos)

La capacidad para detectar estímulos dolorosos desaparece al bloquear los axones

Aδ y C.

Los nociceptores aferentes primarios responden a distintas clases de estímulos nocivos

● Calor o frío intenso
● Estímulos mecánicos fuertes (pellizco)
● Cambios del pH (ambiente ácido)
● Aplicación de irritantes químicos (ATP, serotonina, bradicinina e histamina)
Sensibilización
Sensibilización Periférica Sensibilización Central

En la terminación nerviosa En el asta dorsal de la médula espinal

Ocurre en tejidos dañados o inflamados cuando Ocurre cuando la actividad generada por los
los mediadores activan la traducción de la señal nociceptores durante la inflamación intensifica la
intracelular en nociceptores excitabilidad de las células nerviosas

Inflamación inducida por los nociceptores

Los nociceptores aferentes primarios poseen una función neuroefectora, generalmente contienen
mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminales periféricas se estimulan

No son simples mensajeros pasivos, desempeñan una función activa en la defensa hística a través
de sus funciones neuroefectoras

Sustancia P
● Potente vasodilatador
● Desgranulación de los mastocitos
● Quimiotaxis de los leucocitos
● Aumenta la producción y liberación de los mediadores de la inflamación

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
VÍAS CENTRALES DEL DOLOR
La médula espinal y el dolor irradiado

Vías ascendentes del dolor

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
MODULACIÓN DEL DOLOR

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Dolor neuropático.

Dolor torácico.
El dolor torácico se encuentra entre las causas más comunes por las cuales los pacientes acuden a
solicitar atención médica ya sea a los servicios de urgencias (ED) o a las clínicas de atención ambulatoria.
Este tipo de dolor se puede clasificar por las siguientes causas:
● isquemia cardíaca.
● Otras causas pulmonares (enfermedad pericárdica, upulmonaresUórticas y enfermedades
pulmonares.
● Causas no pulmonares.
Causas de dolor torácico.
Lesión o isquemia cardíaca:
La isquemia miocárdica que causa dolor torácico se le conoce como angina de pecho, es una gran
preocupación en pacientes con dolor torácico.
Causas de isquemia miocárdica.
● Por desequilibrio entre los requerimientos de oxígeno miocárdico.
● ́ eno al miocardio, lo que ocasiona un suministro insuficiente de oxig
El suministro de oxig ́ eno para
satisfacer las demandas metabólicas del corazón.
Esto puede causar un consumo miocárdico de oxígeno que puede incrementar por:
● Frecuencia cardíaca.
● Presión de la pared ventricular.
● Contractilidad miocárdica.
● Esto afecta el flujo sanguíneo de arterias coronarias
○ Y puede provocar obstrucciones por placas de ateromas
○ Causando MI.
Angina estable.
́ icamente se precipitan por un incremento ana
Se caracteriza por episodios de isquemia que tip ̃ dido en
́ eno durante el esfuerzo fiś ico y que se alivia con el reposo.
la demanda de oxig
Angina inestable.
Se clasifica clínicamente por la presencia o ausencia de lesión miocárdica detectable y la presencia o
ausencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) del paciente.
Pericarditis.
Disfunción endotelial del corazón.
Enfermedad microvascular.
Vasoespasmos.
Pueden existir solos o en combinación con la aterosclerosis coronaria y pueden ser la causa dominante
de isquemia miocárdica en algunos pacientes.
Procesos no ateroscleróticos.
incluidas las anomalías congénitas de los vasos coronarios, puente miocárdico, arteritis coronaria y
enfermedad coronaria inducida por radiación pueden ocasionar obstrucción coronaria.
Las enfermedades relacionadas con demandas extremas de oxígeno miocárdico y alteración del
́ eo endocárdico.
flujo sanguin
́ aórtica, miocardiopatia
Como la valvulopatia ́ hipertrófica o miocardiopatia
́ dilatada idiopática pueden
precipitar isquemia miocárdica en pacientes con o sin aterosclerosis obstructiva subyacente.

Mecanismo de dolor cardíaco.

Las vías neurales relacionadas con el dolor cardiaco de tipo isquémico se comprenden mal. Se cree
que los episodios isquémicos excitan los receptores locales quimiosensibles y mecanorreceptores que, a su vez,
estimulan la liberación de adenosina, bradicininasa y otras sustancias que activan las terminales nerviosas de
las fibras simpáticas y aferentes vagales. Las fibras aferentes atraviesan los nervios que conectan los cinco
ganglios simpáticos torácicos superiores y las cinco raić es torácicas distales de la médula espinal. De ahi,́ se
transmiten impulsos al tálamo. En la médula espinal, los impulsos aferentes simpáticos cardiacos pueden
converger con impulsos de estructuras torácicas somáticas y esta convergencia es la base para el dolor cardiaco
irradiado. Además, las fibras aferentes vagales cardiacas hacen sinapsis en el núcleo del haz solitario y en el
 ́ eo, y después descienden hasta el haz espinotalámico cervical superior, y contribuyen al dolor
bulbo raquid
́ ula.
anginoso experimentado en el cuello y la mandib
Características del dolor torácico de origen isquémico.

Angina → cardiopatías isquémica estable, angina inestable o MI.

El dolor torácico característico de la isquemia miocárdica típicamente se describe como dolor, pesadez,
opresión, aplastamiento o constricción. Sin embargo, en una minoría importante de pacientes, la naturaleza
del dolor es extremadamente vaga y puede describirse como una sensación de opresión leve o simplemente
como una sensación incómoda, que en ocasiones se experimenta como parestesias o sensación urente. El sitio
de dolor suele ser retroesternal, pero es común la irradiación y por lo general ocurre hacia la superficie cubital
del brazo izquierdo, pero también se puede presentar en el brazo derecho, ambos brazos, cuello, mandíbula u
hombros.
Otras causas cardiopulmonares.
Enfermedades pericárdicas y otras enfermedades miocárdicas.

Pericarditis → La superficie visceral y la mayor parte de la superficie parietal del pericardio son

insensibles al dolor. Por tanto, el dolor de la pericarditis parece originarse principalmente de la inflamación
pleural relacionada y es más común con causas infecciosas de pericarditis.
Miocardiopatía de Takotsubo (relacionada con el estrés).
Enfermedades aórticas
-Disección aórtica (poco común).
-Úlcera penetrante.
-hematoma intramural.

Enfermedades pulmonares → acompañadas por disnea y de naturaleza pleuritica.

-Embolia pulmonar -->este por lo general tiene un patrón pleurítico, relacionado con la embolia
pulmonar.

-Neumotórax → es una causa poco común de dolor torácico, se divide en espontáneo primario

y espontáneo secundario.

Otras enfermedades del parénquima pulmonar, pleurales o vasculares.

-Neumonía.
-Cáncer.
-Pleuresía.
-Hipertensión pulmonar crónica.
-Enfermedades reactivas de las vías respiratorias.

CAUSAS NO CARDIOPULMONARES
-Enfermedades gastrointestinales.
-Causas musculoesqueléticas y de otros tipos.
-Trastornos psicológicos y psiquiátricos.
Dolor abdominal.
 Las causas más comunes del dolor abdominal al internar a un paciente son apendicitis aguda, dolor
abdominal inespecif́ ico, dolor que nace de las vías urinarias y obstrucción intestinal. No se acepta el diagnóstico
de “síndrome abdominal agudo o quirúrgico”, porque suele ser desorientador y conlleva connotaciones erróneas.
Mecanismos de dolor originado en el abdomen.
Inflamación del peritoneo parietal.
El dolor de la inflamación del peritoneo parietal se caracteriza por ser constante y sordo,
situado directamente sobre el área inflamada; su referencia exacta es posible porque se transmite por
nervios somáticos distribuidos en el peritoneo parietal. La intensidad de la molestia depende del tipo y
la cantidad de material a la que están expuestas las superficies peritoneales en un lapso particular.Por
̃ de jugo gástrico estéril
ejemplo, la llegada repentina a la cavidad mencionada, de un volumen pequeno
y ácido, originará mucho más dolor que la misma cantidad de heces neutras fuertemente
contaminadas.
Obstrucción de vísceras huecas.
De forma clásica, la obstrucción intraluminal desencadena dolor abdominal intermitente o de tipo cólico
que no está perfectamente localizado, como el que surge en la irritación del peritoneo parietal. Sin embargo, es
importante no desorientarse por el hecho de que no existan molestias de tipo cólico, porque la distensión de una
víscera hueca también produce a veces dolor constante que sólo en contadas ocasiones presenta paroxismos.
Trastornos vasculares.
Un concepto erróneo y frecuente es que el dolor originado por los trastornos de vasos intraabdominales
tiene naturaleza repentina y anómala. Sin duda, algunos cuadros patológicos como la embolia o la trombosis de
la arteria mesentérica superior o la rotura inmi- nente de un aneurisma aórtico abdominal se acompana
̃ n de dolor
intenso y difuso; sin embargo, con la misma frecuencia, el paciente con oclusión de la arteria mesentérica
superior presenta sólo un dolor cólico difuso o continuo leve durante dos o tres días antes del colapso vascular o
de que se presenten las manifestaciones de la inflamación peritoneal. La molestia aparentemente insignificante y
precoz se origina por el hiperperistalismo y no por la inflamación peritoneal.
Pared abdominal.
El dolor que se origina en la pared abdominal suele ser sordo y continuo. Los movimientos, estar de pie por
mucho tiempo y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular. Cuando se forma un hematoma en
la fascia del recto, molestia más frecuente hoy en los sujetos que toman anticoagulantes, puede encontrarse una
tumefacción en los cuadrantes inferiores del abdomen.
Dolor irradiado en las enfermedades abdominales.
El dolor que se irradia al abdomen a partir de un trastorno en el tórax, en la columna vertebral o los
genitales, puede constituir un problema diagnóstico incómodo, porque las enfermedades de la parte superior del
abdomen, como la colecistitis aguda o la úlcera perforada, muchas veces concurren con complicaciones
intratorácicas. Una máxima de gran importancia, pero olvidada con frecuencia, afirma que se debe pensar en
una alteración intratorácica en todo paciente con dolor abdominal, ante todo si el dolor está ubicado en la parte
superior del abdomen.
Crisis abdominales metabólicas.
El dolor generado por alteraciones metabólicas puede confundirse casi con cualquier padecimiento
intraabdominal. Los mecanismos que intervienen pueden ser diversos. En algunos casos, como en la
hiperlipidemia, la misma alteración metabólica puede acompañarse de una anomalía intraabdominal, como la
pancreatitis, la cual si no se diagnostica puede acabar en una laparotomía innecesaria. El déficit de esterasa de
C1 vinculado con edema angioneurótico suele acompañarse de accesos de dolor abdominal. Siempre que no
esté clara la causa de un dolor abdominal, es necesario pensar en su posible origen metabólico. El dolor
abdominal también es un rasgo característico de la fiebre mediterránea familiar.
 Inmunodepresión.
Es una tarea muy difícil valorar y diagnosticar las causas de dolor abdominal en las personas
inmunodeprimidas o por lo demás con deficiencia inmunitaria grave; ello incluye a receptores de órganos;
quienes reciben tratamientos inmunosupresores contra enfermedades autoinmunitarias, antineoplásicos o
glucocorticoides; pacientes con sida o muy ancianos.
Causas neurógenas.
Las enfermedades que dañan el nervio sensitivo ocasionan a veces causalgia, que tiene carácter
ardoroso y por lo común circunscrito a la distribución del nervio periférico particular. Los estímulos indoloros
normales, como el del tacto o cambios de temperatura, pueden ocasionar causalgia y a menudo se presentan
incluso en el reposo. La demostración de puntos cutáneos de espaciamiento irregular con dolor puede ser el
único signo de una lesión previa de nervios. Aunque el dolor se puede desencadenar con la palpación suave, no
hay rigidez de la musculatura abdominal ni alteraciones de los movimientos respiratorios. La presentación de
distensión abdominal es poco frecuente y el dolor no tiene relación con el consumo de alimentos.

Cefaleas.
Es una de las causas más frecuentes por la que los pacientes solicitan
atención médica, y en forma global, origina más discapacidad que cualquier otro
problema neurológico.

-Principios generales de las cefaleas.

● El sistema de clasificación creado por la International Headache Society,
define a la cefalea como primaria y secundaria. Las cefaleas primarias son
 aquellas en que el dolor y sus manifestaciones constituyen por sí mismas la
entidad patológica, en tanto que las secundarias son las ocasionadas por
trastornos exógenos. La forma primaria origina notable discapacidad y
deterioro de la calidad de vida del paciente. La variante leve o benigna
secundaria que surge junto con infecciones de la zona alta de las vías
respiratorias es común, pero rara vez preocupante.

-Anatomía y fisiología de las cefaleas.

● El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se
estimulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores.
● La percepción del dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el
sistema nervioso sano.
● El dolor también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de
vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC).
● No producen dolor el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas
piales y gran parte del parénquima cerebral.
● Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son
las siguientes:
1. Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones
periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras.
2. La porción caudal del núcleo del trigémino, el cual llega incluso a las
astas dorsales de la porción superior de la médula cervical y que
recibe impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo
trigeminocervical).
3. Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventral
posteromedial del tálamo y la corteza.
4. Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los
impulsos de entrada desde nociceptores trigeminianos en todos los
niveles de las vías “algógenas” e infl uyen en las funciones
vegetativas, como las estructuras del hipotálamo y del tronco del
encéfalo.
La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte del
trigémino se conoce como sistema trigeminovascular. Los síntomas autonómicos
craneales como epífora, hiperemia conjuntival, congestión nasal, rinorrea, edema
periorbitario, plétora aural y ptosis son notables en las cefalalgias autonómicas
trigeminianas, que incluyen la cefalea en racimo (en brotes) y la hemicránea
paroxística, y también se observan en la migraña, incluso en niños.

-Valoración clínica de la cefalea reciente y aguda.

El individuo que se presenta por primera vez con una cefalea intensa, de inicio
reciente puede considerarse dentro del diagnóstico diferencial como un caso distinto
al de la persona que muestra cefaleas repetitivas en el curso de varios años. La
probabilidad de detectar una causa potencialmente grave es mucho mayor, las
personas con dolor de comienzo reciente necesitan valoración inmediata y
tratamiento apropiado. Entre las causas graves por considerar están meningitis,
hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o subdural, glaucoma, tumores y
sinusitis purulenta. La exploración neurológica cuidadosa es la primera medida
esencial de la valoración. En casi todos los casos, las personas con anormalidades
en la exploración o con el antecedente de cefalea de comienzo reciente, deben
valorarse por medio de estudios como tomografía computarizada (CT, computed
tomography) o imágenes por resonancia magnética.
La valoración general de la cefalea aguda debe incluir a las arterias craneales, por
medio de palpación, la columna cervical, por el movimiento pasivo de la cabeza, y
por estudios de imagen; la investigación Manifestaciones cardinales y presentación
de enfermedades del estado cardiovascular y renal por la medición seriada de la
presión arterial y los análisis de orina, y la revisión de los ojos por examen del fondo
ocular, medición de la presión intraocular y la refracción.

-Cefalea secundaria:
La atención de la cefalea secundaria se basa predominantemente en el diagnóstico
y el tratamiento.
Meningitis: La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de
fiebre sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable realizar
una LP. Se advierte una intensificación notable del dolor con el movimiento de los
ojos. La meningitis puede confundirse con migraña porque suele presentar síntomas
cardinales como cefalea pulsátil, fotofobia, náusea y vómito, y ello tal vez refleja los
aspectos biológicos fundamentales de algunos pacientes.
Hemorragia intracraneal: La cefalea aguda e intensa con rigidez de cuello, pero sin
fiebre, sugiere hemorragia subaracnoidea. Un aneurisma roto, malformaciones
arteriovenosas o hemorragia en el interior del parénquima encefálico pueden
también presentarse solamente con cefalea.
Tumor cerebral: En promedio, 30% de los pacientes con tumor cerebral consideran
que la cefalea constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es
indefinido, es decir, es una molestia sorda, intermitente y profunda de intensidad
moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de posición y puede
acompañarse de náusea y vómito. El perfil de los síntomas es consecuencia más de
la migraña, que del tumor cerebral. La cefalea de este último origen altera el sueño
en 10%, aproximadamente, de los pacientes. El vómito que antecedió varias
semanas a la cefalea es muy característico de los tumores de la fosa posterior del
cráneo.

-Cefaleas primarias:
Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus características se
presentan sin que exista una causa exógena. Las más comunes son la migraña, la
cefalea tensional, y las cefalalgias autonómicas trigeminianas, en particular la
cefalea en brotes.
Cefalea crónica diaria: El diagnóstico general de la cefalea crónica diaria (CDH,
chronic daily headache) se aplica a la situación en que la persona presenta dolor de
cabeza durante 15 días o más al mes.

Cervicalgias y dorsalgia.
La importancia de la cervicalgia y dorsalgia en la sociedad se resalta por los
siguientes datos:
1) El costo por dorsalgia en Estados Unidos rebasa los 100 mil millones de
dólares por año; casi una tercera parte de los costos son gastos directos en
atención a la salud y dos terceras partes indirectos por la pérdida de salarios
y productividad.
2) Los síntomas de la región dorsal son la causa más común de incapacidad en
individuos <45 años de edad.
3) La lumbalgia es la segunda razón para acudir a consulta con el médico en
Estados Unidos.
4) 70% de las personas tendrán dorsalgia en algún momento de su vida.
-Anatomía de la columna vertebral: La cara anterior de la columna vertebral
consiste de cuerpos vertebrales cilíndricos separados por discos intervertebrales,
que se mantienen unidos por los ligamentos longitudinales anterior y posterior. La
cara anterior de la columna vertebral absorbe el impacto de los movimientos
corporales como la marcha y correr y, junto con la cara posterior de la columna
vertebral, protege a la médula espinal y a las raíces nerviosas en el conducto
medular. La cara posterior de la columna vertebral consiste de los arcos vertebrales
y las apófisis. Cada arco consiste de pedículos cilíndricos pares en dirección
anterior y láminas pares en sentido posterior. Los arcos vertebrales dan origen a dos
apófisis transversales en dirección lateral, una apófisis espinosa en sentido posterior
más dos carillas articulares superiores y dos inferiores. La parte posterior de la
columna proporciona un punto de fijación para la inserción de músculos y
ligamentos. La lesión de las raíces nerviosas (radiculopatía) es una causa común de
dolor de cuello, brazos, región lumbar y extremidades inferiores.
-Causas de dolor de espalda.

 Enfermedad de los discos lumbares.

o
 Enfermedad degenerativa de la columna vertebral.
o Estenosis de la columna lumbar con o sin claudicación neurógena.
o Estrechamiento de los agujeros intervertebrales o de la fosa lateral.
o Complejo de disco-osteofitos.
o Hipertrofia de las carillas articulares o de la articulación uncovertebral.
o Protrusión lateral de disco.
o Espondilosis (osteoartritis) y espondilolistesis.
 Infección de la columna vertebral.
o Osteomielitis vertebral.
 o Absceso epidural.
o Infección del disco (discitis).
o Meningitis Aracnoiditis lumbar.
 Neoplasias: metastásicas, hematológicas, tumores óseos primarios
Fracturas.
o Traumatismos/caídas, accidentes en vehículos automotores.
o Fracturas atraumáticas: osteoporosis, infiltración neoplásica,
osteomielitis Traumatismos menores.
o Esguinces o distensiones musculares.
o Lesiones por mecanismo de latigazo.
 Enfermedades metabólicas de la columna vertebral.
o Osteoporosis: hiperparatiroidismo, inmovilidad.
o Osteoesclerosis (p. ej., enfermedad de Paget).
 Enfermedades congénitas/del desarrollo.
o Espondilolisis.
o Cifoescoliosis.
o Espina bífida oculta.
o Fijación de la médula espinal.
 Artritis inflamatoria autoinmunitaria.
o
 Otras causas de dolor de espalda.
o Dolor irradiado por enfermedades viscerales (p. ej., aneurisma de la
aorta abdominal).
o Postural.
o Trastornos psiquiátricos, simulación, síndromes de dolor crónico.

-Enfermedades degenerativas.
El término estenosis de la columna lumbar (LSS, lumbar spinal stenosis) describe el
estrechamiento del conducto medular y a menudo es asintomático. Es común la
claudicación neurógena, que consiste de dolor en la región lumbar y región de la
nalga o piernas inducida por la marcha o por permanecer de pie y que se alivia con
la posición sentada. Los síntomas en las extremidades inferiores suelen ser
bilaterales. A diferencia de la claudicación vascular, los síntomas con frecuencia son
provocados por permanecer de pie sin caminar. A diferencia de la enfermedad de
discos lumbares, los síntomas suelen aliviarse con la posición sentada. La debilidad
focal, pérdida sensitiva o cambios en los reflejos pueden ocurrir cuando la estenosis
en el conducto medular se asocia de estrechamiento de los agujeros neurales y
radiculopatía. La LSS por sí misma a menudo cursa asintomática y la correlación
entre la gravedad de los síntomas y el grado de estenosis del conducto medular es
variable. La LSS puede ser adquirida (75%), congénita o ambas. El tratamiento
conservador de la LSS sintomática incluye fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID), acetaminofeno, programas de ejercicio y tratamiento
sintomático de los episodios agudos de dolor.
-Espondilolisis y espondilolistesis.
La espondilosis u osteoartrosis de la columna vertebral, típicamente ocurre en
etapas avanzadas de la vida y afecta principalmente la columna vertebral cervical y
lumbosacra. Los pacientes a menudo refi eren dolor de espalda que se incrementa
con los movimientos, acompañada de rigidez y que mejora con la inactividad. La
relación entre los síntomas clínicos y los datos radiológicos no suele ser fácil.
La espondilolistesis es el deslizamiento en dirección anterior de los cuerpos
vertebrales, pedículos y carillas articulares superiores, dejando en su sitio los
elementos posteriores. La espondilolistesis puede relacionarse con espondilosis,
anomalías congénitas, enfermedad degenerativa de la columna vertebral, otras
causas de debilidad mecánica (p. ej., infección, osteoporosis, tumor, traumatismos,
cirugía previa).
-Neoplasias.
El dolor de espalda es el síntoma neurológico más común en pacientes con cáncer
sistémico y es el síntoma de presentación en 20% de los casos. La causa suele ser
metástasis a los cuerpos vertebrales, pero también puede ser consecuencia de la
diseminación del cáncer a través de los agujeros intervertebrales (en especial en
casos de linfoma), por meningitis carcinomatosa o por metástasis de la médula
espinal. La dorsalgia relacionada con el cáncer tiende a ser constante, con un dolor
sordo, que no se alivia con el reposo y que empeora por la noche. Por el contrario,
la lumbalgia mecánica por lo general mejora con el reposo.
-Infecciones/inflamación.
La osteomielitis vertebral es causada por estafilococos, pero también pueden ser
por otras bacterias o el bacilo de la tuberculosis (enfermedad de Pott). La fuente
primaria de infección suelen ser las vías urinarias, piel o pulmones. El uso de drogas
intravenosas es un factor de riesgo bien conocido. Siempre que se encuentra una
osteomielitis piógena, debe considerarse la posibilidad de endocarditis bacteriana.
El dolor de espalda que no se alivia con el reposo, el dolor a palpación sobre la
columna vertebral en el segmento involucrado y la elevación de la tasa de
eritrosedimentación (ESR) son los datos más comunes en la osteomielitis vertebral.
Los abscesos epidurales de la columna vertebral (cap. 456) se manifiestan con dolor
de espalda (que se agrava por el movimiento o por la palpación), fiebre,
radiculopatía o signos de compresión de la médula espinal. El desarrollo subagudo
de dos o más de estas manifestaciones debe incrementar el índice de sospecha de
un absceso epidural de la columna vertebral. El absceso puede avanzar sobre
varios niveles de la columna vertebral y se delimita mejor por MRI.
La aracnoiditis adhesiva lumbar con radiculopatía es ocasionada por fibrosis
después de inflamación en el espacio subaracnoideo. La fibrosis ocasiona
adherencias en las raíces nerviosas y se manifiesta como dolor en la región lumbar
y en las extremidades inferiores relacionado con cambios focales motores,
sensitivos o reflejos.
-Traumatismos.
Un paciente que refiere dolor de espalda e incapacidad para mover las
extremidades inferiores puede tener una fractura de la columna vertebral o una
luxación; con fracturas por arriba de L1, existe el riesgo de compresión de la médula
espinal.
Esguinces y distensiones musculares: el término esguince lumbar, distensión
muscular y espasmo muscular inducido por factores mecánicos hace referencia a
lesiones que ceden en forma espontánea, relacionadas con levantar objetos
pesados, con caídas o con desaceleraciones súbitas como las que ocurren en
accidentes automovilísticos.
Fracturas vertebrales traumáticas: la mayor parte de las fracturas traumáticas de los
cuerpos vertebrales lumbares son consecuencia de lesiones que producen
compresión o acuñamiento anterior. Con los traumatismos intensos, el paciente
puede sufrir una fractura-luxación o fractura “por aplastamiento” que afecte el
cuerpo vertebral y los elementos posteriores. Las fracturas vertebrales traumáticas
son causadas por caídas de grandes alturas, desaceleración súbita en un accidente
automovilístico o por lesiones directas.
-Causas metabólicas.
Osteoporosis y osteoesclerosis: la inmovilización, osteomalacia, el estado
posmenopáusico, la nefropatía, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, carcinoma metastásico o uso de glucocorticoides pueden acelerar la
osteoporosis y debilitar el cuerpo vertebral, lo que ocasiona fracturas por
compresión y dolor. Hasta dos terceras partes de las fracturas por compresión que
se observan en los estudios de imagen radiológicos son asintomáticas. El alivio del
dolor agudo a menudo puede lograrse con acetaminofeno o combinación de
opioides y acetaminofeno. Es motivo de controversia la utilidad de los NSAID. El
dolor y la incapacidad mejoran con el uso de soportes. Los fármacos que inhiben la
reabsorción ósea, en especial los bisfosfonatos (p. ej., alendronato), reducen el
riesgo de fracturas por osteoporosis y son el tratamiento preferido para la
prevención de fracturas adicionales.do por enfermedad de Paget, es fácilmente
identificable en los estudios radiográficos habituales y en ocasiones puede ser la
causa de dolor de espalda.
-Artritis inflamatoria autoinmunitaria.
La enfermedad inflamatoria autoinmunitaria de la columna vertebral puede
manifestarse con inicio insidioso de dolor lumbar, en la región de las nalgas o del
cuello.
-Anomalías congénitas de la columna vertebral lumbar.
La espondilolisis es un defecto óseo en la porción interarticular de la vértebra (un
segmento cercano a la unión del pedículo con la lámina); la causa suelen ser
microfracturas por sobrecarga en un segmento anormal congénito. Ocurre hasta en
6% de los adolescentes.
El término escoliosis hace referencia a una curvatura anormal del plano coronal
(lateral) de la columna vertebral. Con la cifoescoliosis hay una curvatura adicional
hacia delante de la columna vertebral. La curvatura anormal puede ser congénita,
por desarrollo anormal de la columna vertebral, adquirida en la edad adulta por
enfermedad degenerativa de la columna vertebral o en ocasiones, ser progresiva
por enfermedad neuromuscular.
La espina bífida oculta es una falta en el cierre de uno o de varios arcos vertebrales
en sentido posterior; las meninges y la médula espinal son normales. Sobre el
defecto puede observarse un hoyuelo o un lipoma pequeño.
El síndrome de fijación de la médula espinal por lo general se manifiesta como un
trastorno progresivo de la cola de caballo (véase más adelante), aunque la
mielopatía también puede ser la manifestación inicial.
-Dolor irradiado de una enfermedad visceral.
Las enfermedades de la porción superior del abdomen por lo general dan dolor
irradiado a la porción baja de la columna torácica o a la porción superior de la región
lumbar (de la octava vértebra torácica a la primera y segunda vértebras lumbares),
las enfermedades abdominales bajas a la región lumbar media (segunda a cuarta
vértebras lumbares) y las enfermedades pélvicas a la región sacra. Suelen estar
ausentes dos signos locales (dolor a la palpación sobre la columna vertebral,
espasmo de los músculos paravertebrales) y poco o ningún dolor acompaña los
movimientos habituales de la columna vertebral.
-Dolor torácico bajo o dolor lumbar con enfermedades abdominales.
Las enfermedades del páncreas pueden producir dolor paravertebral derecho o
izquierdo. Las enfermedades en las estructuras retroperitoneales (hemorragia,
tumores, pielonefritis) pueden producir dolor paravertebral que se irradia a la porción
baja del abdomen, región inguinal o cara anterior de los músculos. Una tumoración
en la región del iliopsoas puede producir dolor lumbar unilateral con irradiación a la
región inguinal, labios mayores o testículo. La aparición súbita de dolor lumbar en un
paciente que recibe anticoagulantes sugiere hemorragia retroperitoneal. Ocurre
dolor lumbar aislado en algunos pacientes con rotura contenida de un aneurisma de
la aorta abdominal (AAA). La tríada clínica clásica consiste en dolor abdominal,
estado de choque y dolor de espalda, el cual ocurre en menos de 20% de los
pacientes.
-Dolor en la región sacra en enfermedades ginecológicas y urológicas.
El dolor menstrual puede percibirse en la región sacra, en ocasiones como un dolor
tipo cólico, localizado, que se irradia hacia las extremidades inferiores.
El dolor lumbar que se irradia hacia una o ambas extremidades es común en las
últimas semanas del embarazo.
Las enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas del riñón pueden
producir dolor lumbosacro ipsilateral, así como trombosis de la arteria o vena renal.
El dolor lumbar paravertebral puede ser un síntoma de obstrucción ureteral por
nefrolitiasis.
 HIPOREXIA
 ORIGEN Mecanismos de defensa
o DEFINICIÓN
 Son procedimientos que mantienen el equilibrio psicológico de manera
inconsciente para enfrentar la angustia o ansiedad asociada a la expresión
consciente de una representación pulsional (sexual o agresiva), a la
transgresión del código moral, o a un peligro real externo.
 FISIOPATOLOGÍA
o Definiciones
 Hambre
 Necesidad fisiológica vital indispensable para nutrir nuestro
cuerpo.
 Apetito
 Deseo psicológico de comer ya que se encuentra asociado a
experiencias sensoriales.
 Saciedad
 Sensación de plenitud existente hasta el inicio de la próxima señal
de hambre.
 INGESTA DE ALIMENTOS
o Proceso complejo que se da desde señales cerebrales en respuesta a estímulos
externos, se inicia por un incentivo de alcanzar la meta alimenticia.
 FASE DE INICIO
 Cambios en la corteza cerebral (programa motor óptimo)
 FASE DE CONSUMO
 Secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras.
 FASE DE TÉRMINO
 Llenado gástrico y saciedad

 REGULACIÓN Aspectos organolépticos

 FACTORES NEUROSENSORIALES
o Receptores externos.
o Olfato.
o Gusto.
o Reflejos de salivación, masticación y deglución
 FACTORES METABÓLICOS
o Nivel de glucemia.
o Índice metabólico.
 FACTORES GASTROINTESTINALES
o Contracción rítmica gástrica.
  SEÑALES MOLECULARES PERIFÉRICAS.
o Ghrelina.
o Hormonas tiroideas (HT).
o Glucocorticoides (GC).
 SEÑALES MOLECULARES CENTRALES.
o Los neurotransmisores (serotonina 5-HTA, dopamina DA y noradrenalina NA).
 NEUROANATOMÍA
o Centros nerviosos
1. El tronco del encéfalo: Relacionado con la inervación de vísceras abdominales
2. Hipotálamo: Principal centro cerebral donde se encuentra integrada una
compleja red de mecanismos neuronales, encargados de funciones sistémicas
como el metabolismo global de energía, el apetito, la sed
3. Vía mesolímbica: Vía dopaminérgica que conecta el mesencéfalo con el
sistema límbico
o Hipotalamo
 Núcleo arcuato o arqueado
o Neuronas que coexpresan neuropéptidos orexigénicos
o Neuronas que expresan neuropéptidos anorexígenos
 Región ventromedial (VMH)
o Centro de la saciedad
o Efecto anorexigénico
o Neurotransmisores anorexigénicos:
 Pro-opiomelanocortina (POMC)
 NArq
 Región lateral del hipotálamo (LH)
o Centro del apetito
o Efecto orexigénico
o Neurotransmisores orexigenicos
 Neuropéptido Y (NPY)
 Proteína relacionada con aguti (AgRP)
 FISIOPATOLOGÍA
 DEFINICIONES
o HIPOREXIA
 Disminucion parcial y progresiva del apetito afecta a entre el 50-60% de
los adultos mayores
o ANOREXIA
 Perdida total del apetito
 ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS
o Se ha demostrado a base de experimentos que, lesiones que involucraban la
destrucción de vías nerviosas que pasan por ciertas zonas del hipotálamo alteran
su función:
 LESIÓN DEL HIPOTÁLAMO LATERAL:
 Provoca una disfunción en el llamado "centro de saciedad" que
conlleva a la persona a un estado progresivo de anorexia, debido a
la falta de apetito que se genera.
 LESIÓN DEL HIPOTÁLAMO MEDIAL:
 Daño en el llamado "centro de hambre", el cual genera un estado
de Hiperfagia, provocando hambre en exceso y como
consecuencia la obesidad.
 FALTA DE APETITO
o La disminución en la ingesta de alimentos, y del apetito en adultos mayores se da
incluso en los “sanos” o libres de enfermedad y por lo tanto no es únicamente
debido a enfermedades esociadas al envejecer.
o Este proceso fisiológico de reducción en el consumo de energía relacionado con la
edad se ha denominado falta de apetito.
 ESTUDIOS
o En dos estudios se encontró que la pérdida de peso intencional lleva a incremento
de mortalidad debido a pérdida de masa muscular, masa osea y malnutrición.
 EPIDEMIOLOGÍA
o La incidencia de perdida de peso involuntaria en adultos mayores de la comunidad
es entre 5-1 5% y alcanzo los 25% en adultos frágiles que viven en casa de reposo.
o Una pérdida de peso en un año mayor o igual a 5% fue el mejor predictor de
mortalidad o 2 años de seguimiento. (Wallace et al.).
o CHS : pob )65a se halló 2.09 RR de mortalidQd en el grupo de pérdida de peso en 4
años de seguimiento (sea intencional o no)
 QUE SUCEDE AL ENVEJECER
 Las personas mayores sanas tienen menos hambre:
 Consumen comidas más pequeñas
 Comen más lentamente
 Se sienten saciados más precozmente que los jóvenes con comidas
estándar
o Deterioro del gusto y el olfato
 60% de los sujetos entre 65 y 80 años
 80% en sujetos mayores de 80 años
 10% en sujetos menores de 50 años
 FISIOLOGÍA DEL HAMBRE Y SACIEDAD
 o -Lesión del hipotálamo lateral provoca la anorexia (centro de saciedad)
o -lesión del hipotálamo medial provoca el hambre en exceso y como consecuencia
la obesidad (centro de hambre)

 HIPOTÁLAMO
o -Núcleo arcuato o arqueado
o Contiene 2 poblaciones neuronales que al ser estimuladas:
 *Orexigénicas (producen neuropéptido Y (NPY)) --------------- Provocan
hambre
 Anorexigénicas (producen proopiomelanocortina (POMC))----Provocan
saciedad
 Ambas reciben información del estado energético por 2 proteínas
o *Leptina
o *Insulina
 AL COMER
o Después de comer, distintas señales (ej. Liberación de Colecistoquinina, Leptina)
Viajan al tallo cerebral, primero al Núcleo del tracto solitario (NTS) y de ahí al
Núcleo arcuato
 1.Estimula las n. anorexigénicas e inhibe a las n. orexigénicas
 2.Las n. anorexigénicas activarán el núcleo medial provocando la
sensación de saciedad e inhibir el núcleo lateral previniendo sensación de
hambre
o La insulina genera el mismo proceso anterior

 EXISTE HAMBRE
o La Grelina se libera de las células de la mucosa del estómago, viaja por el torrente
sanguíneo y llega al núcleo arcuato
 1.Estimula las n. orexigénicas e inhibe a las n. anorexigénicas
 2.Las n. orexigénicas activarpan el núcleo lateral provocando la sensación
de hambre e inhibir el núcleo medial previniendo la sensación de saciedad

 LOS NIVELES SÉRICOS DE GLUCOSA TAMBIÉN MODULAN EL HAMBRE

o Se debe a que las neuronas hipotalámicas tienen sensores específicos de la
cantidad de glucosa en sangre
Fiebre Fisiopatología Cuál es la vía de la temperatura de la cara
● Termorreceptores Es recogido por el nervio trigémino y su ganglio- V,
● Tipos de temperatura encontrada en Soma de la 1ra neurona, que hace
● Punto de ajuste sinapsis con neurona de 2do orden encontrada en el
● Mecanismos de producción de calor núcleo espinal del trigémino, que hace sinapsis con la
● Mecanismo de pérdida de calor neurona de 3er orden del tálamo que se dirige a la
● Fibere corteza
● Fisiopatología de la fiebre
Vía de termorreceptores para el frío que llegan al
Existen varias categorías de mecanorreceptores hipotálamo?
● Mecanorreceptores La info se dirige hacia la → corteza
● Termorreceptores
En la vía aferente del cuerpo, las neuronas frías de la
● Nociceptores
lámina I del asta dorsal se proyectan hacia el núcleo
● Propioceptores
parabraquial del mesencéfalo (LPB), específicamente
a los subnúcleos externo lateral y central (LPBel y
Termorreceptores → Captan los estímulos del frío y el
LPBc respectivamente
calor,una vez que es captado el estímulo y pasas por un
proceso de trasducción es convertido en un impulso
nervioso → Viaja la información a una fibra nerviosa
● Para el frío → Fibra nerviosa: A Delta y C
● Para el calor → Fibra nerviosa: C

A delta → Fibras mielínicas, de conducción rápida

C → Amielínicas, velocidad de conducción lenta

A-delta llegan a las láminas de Rexed I y V

C llegan a las láminas de Rexed tipo II
Termorreceptores comparten con los nociceptores las
mismas vías
Vía termorreceptora para el calor que llegan al
hipotálamo?
Esa información es captada por fibras únicamente de
tipo C, por la parte posterior, por el ganglio radicular, se
dirige a la med. espinal, luego hacia la estructura del
núcleo parabraquial del mesencéfalo, que a la vez vez
tiene un subnúcleo parabraquial lateral dorsal → La
neurona de 3er orden es la que se dirige hacia el
hipotálamo.

¿Cuál es la vía de los termorreceptores?

ORGANIZACIÓN:
Neurona 1er orden → Cuerpo de ganglio posterior
Neurona de 2do orden → Se decusa en la médula
Neurona de 3er orden → Tálamo
Pueden ser + de 3 neuronas
TEMPERATURA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
Magnitud referida a las nociones comunes de calor
medible mediante un termómetro. Magnitud escalar por Centro termorregulador del hipotálamo → Actúa como
la sensación de calor o de frío, corresponde con la termostato poniendo en marcha los mecanismos los
energía cinética de las moléculas. producción y pérdida de calor, que en determinados
momentos aumentan y disminuyen la temperatura, para
SET POINT → PUNTO DE EQUILIBRIO FIJADO DE MANERA mantenerla en valores normales
CENTRAL QUE DICE QUE EL CUERPO DEBE MANTENERSE A
37.1 °C Hipotálamo:
1. Núcleos supraópticos
Temperatura corporal: 2. Núcleos paraventriculares
● Temperatura central 3. Área hipotalámica anterior
Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el grado 4. Núcleo supraóptico
de perfusión sanguínea de las vísceras (no es 5. Área hipotalámica dorsal
influenciable por la temperatura ambiente, salvo en 6. Núcleo dorsomedial
casos extremos) y que se registra por catéteres 7. Núcleo ventromedial
especiales en el esófago o en la arteria pulmonar 8. Área hipotalámica posterior
9. Área hipotalámica lateral
Temperatura central 10. Cuerpo mamilar
● La temperatura central del cuerpo humano es de 37°
● El núcleo del cuerpo humano incluye los órganos del
tórax, abdomen y la cabeza.
● Allí es donde se localizan los órganos vitales
● Sus sistemas enzimáticos deben operar en óptimas
condiciones
● La periferia del cuerpo puede soportar alguna desviación
de la temperatura central

● Temperatura periférica
Es una transmisión disminuida de la temperatura
central, ya que refleja la perfusión sanguínea de la
superficie corporal y además influenciable por la
temperatura del medio ambiente y por el grado de
perfusión de la piel (vasoconstricción o
vasodilatación por shock o calor

Cómo se ordena en nuestro organismo, la estabilidad de la Hipotálamo

temperatura, debida a…
Centro Termorregulador
1. Mecanismo sensor
2. Centro de integración o control Región anterior y preóptica (Centro termorregulador
3. Mecanismo efector anterior) : Provoca pérdida de calor para prevenir
4. Retroalimentación elevaciones de la temperatura → SUDORACIÓN

Región posterior (Centro termorregulador posterior):

Aumenta la producción de calor sirviendo como
defensa contra el frío → TIRITAR

TEMPERATURA CORPORAL CENTRAL = Al resultado

del equilibrio entre la Producción y la Pérdida del calor
 ● El calor corporal se genera en los tejidos del
centro del cuerpo, se transfiere a la superficie
cutánea por la sangre y luego se libera en el Taquicardia relativa → Aumenta la temperatura y
ambiente que rodea al cuerpo aumenta la frecuencia cardiaca, de manera disparada,
● Normalmente la TEMPERATURA CENTRAL se aumenta los latidos más de lo esperado. Encontrada en:
mantienen dentro del intervalo de 36-37° C, con ● Difteria
oscilaciones de 0.5° durante el día, alcanzando ● Septicemia por clostridios
● Hipertiroidismo
su mayor valor en la tarde y en la noche
● Embolia de pulmón
● Arritmias cardiacas
MECANISMO DE PRODUCCIÓN Y CONSERVACIÓN DE
CALOR Temblor
Aumento de la actividad muscular, que produce un
● Vasoconstricción periférica → (Conservación)* aumento de 3 a 5 veces la temperatura corporal
● Aumento del metabolismo basal
● Temblor Ejercicio físico
● Ejercicio físico Los músculos convierten la mayor parte de la energía
de los combustibles que se consumen en → CALOR
Vasoconstricción periférica
Por efecto de la contracción de la musculatura lisa de MECANISMOS POR EL CUAL EL ORGANISMO PIERDE
los vasos sanguíneos, disminuye la luz de los vasos, CALOR
lleva menos sangre, específicamente de la piel, hay
redistribución de la sangre, la sangre se va a los
órganos principales → más al centro de nuestro cuerpo.
El organismo, prefiere mantener el calor en los órganos
vitales e importantes que en la piel.
Disminuye el calor hacia la superficie corporal

Aumento del metabolismo basal

Dado a través de moléculas ...
- CATECOLAMINAS
- HORMONAS TIROIDEAS
El aumento del metabolismo produce un AUMENTO DEL
CONSUMO DE OXÍGENO A NIVEL TISULAR, por lo que
incrementa el aporte sanguíneo a los tejido produciendo
TAQUICARDIA y TAQUIPNEA. Conducción = Transferencia directa del calor de una
molécula a otra. La sangre conduce calor desde el
TAQUICARDIA → Aumento de consumo de oxígeno a nivel centro del cuerpo hacia la superficie cutánea. Se puede
tisular, el corazón aumenta su frecuencia cardiaca, para suplir perder una pequeña cantidad de calor por conducción a
la exigencia de los tejidos, los tejidos necesitan más oxígeno, una superficie más fría
el corazón nos da esa respuesta a ello.
● Aumenta 10-15 latidos por cada grado de Fuente caliente → Fuente fría
temperatura de aumenta Ahí el fundamento de los baños y paños tibios para perder
calor en el caso de fiebre
TAQUIPNEA → Como necesitamos oxígeno, nuestro
organismo capta más oxígeno para proveer la demanda de
Radiación = Pérdida de calor en forma de rayos
los tejidos que aumentan su metabolismo y aumentan su
demanda de oxígeno
infrarrojos que en cuerpo irradia en todas las
● Aumenta 5 rpm por cada grado de temperatura que direcciones. Si la temperatura del cuerpo es mayor que
aumenta la del entorno irradia una mayor cantidad de calor que él
recibe del ambiente. Es el mecanismo más efectivo
Bradicardia relativa → NO hay un aumento de la frecuancia
cardiaca respecto al aumento de la temperatura, encontrada Convección = Eliminación del calor del cuerpo mediante
en: corrientes de aire. El calor del cuerpo se conduce
● Dengue primero al aire y después se aleja de este mediante
● Fiebre en el SNC o fiebre por fármacos corrientes de convección
● Tifus epidémico
● Legionelosis
● Paludismo
● Linfoma
● Fiebre tifoidea y amarilla
● Fiebre simulada
 2. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE
Involucrados los Monocitos, macrofagos y neutrofilos,
sus receptores van a captar a esas moléculas, la
combinación de las toxinas con los receptores causan
ciertas reacciones

3. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE CITOCINAS

PIRÓGENAS
Producidas en las células del sistema inmune, que son
los pirógenos endógenos, como IL-1 , TNF, IL-6, IL-18
Vasodilatación = Por acción del SISTEMA SIMPÁTICO Se dirigen hacia el sistema Nervioso, se dirigen a las
puede aumentar la transferencia de calor del cuerpo a células endoteliales en el órgano de la lámina terminal
la piel

Sudoración = Aumenta la pérdida de calor mediante

evaporación cuando la temperatura corporal aumenta

FIEBRE
Fiebre o hiperpirexia, elevación de la temperatura
corporal que se debe a un desplazamiento del punto de
referencia térmico del centro termorregulador del
hipotálamo hasta valores superiores.
Es el aumento de la temperatura corporal que supera la
variación diaria normal y se produce en combinación
con el punte de ajuste hipotalámico La PGE2 interviene y actúa en la fiebre

Pirógeno → Cualquier agente productor de fiebre,

sustancia que actuando sobre los centro
termorreguladores del hipotálamo producen de
temperatura (fiebre).

Pirógeno endógeno → Son polipéptidos producidos por

diversas células, especialmente monocitos/macrófagos

Pirógeno exógeno → Actúan fundamentalmente

induciendo la síntesis de pirógenos endógenos por las
células del huésped, habitualmente los monocitos,
macrófagos
Modifican el SET POINT, aumentan la temperatura, ese
Fiebre suele presentarse como resultado de la punto de equilibrio llega a 38 o hasta 40°C, el
exposición del cuerpo a microorganismo infectantes, organismo trata de producir todos los mecanismos de
complejos inmunitarios y otras causas de inflamación preservación y liberación de calor.

Esta rx se inicia por los efectos de los agentes

inductores externos → Pirógenos exógenos, que
pueden ser los lipopolisacáridos y exotoxinas y ácido
teicoico de las bacterias Gram -. virus, polen, vacunas,
proteínas
Estos agente estimulan la producción de pirógenos Dos centros termorreguladores hipotalámicos fueron
endógenos ya sea mediadores solubles o citoquinas, por descritos en 1912
células de la línea monocito- macrofágica, linfocitos o células Centro anterior → Pérdida de calor
neoplásicas, infectadas por virus y otras Centro posterior → Conservación del calor
Citocinas circulantes como:
● IL-1 alfa y beta
Al producirse el ascenso del punto prefijado
● IL-6 hipotalámico se estimulan los mecanismos de
● TNF alfa y beta conservación y producción de calor corporal a través
● Proteínas alta 1 inflamatoria del macrófago del temor involuntario, calambre muscular, aumento del
● Interferón alfa y beta metabolismo celular y la vasoconstricción.

Efectos de la IL-1 y los otros pirógenos endógenos

● Aumento de la quimiotaxis FASES DE LA FIEBRE
● Aumento de la actividad oxidativa ● Fase prodrómica
● Aumento de la liberación de lactoferrina en Molestias inespecíficas
Cefale leve
neutro → Lo que produce la disminución de Fe Fatiga
sérico, inhibiendo así el incremento de muchos Malestar general
microorganismos ● Fase de efervescencia
● Estimulación de la proliferación de linfocitos B y Caracterizada fisiopatológicamente por un
predominio de los fenómenos de termogénesis
producción de anticuerpos, estimulación de la
- Vasoconstricción periférica
activación de linfocitos T - Estimulación simpática
● Aumento de la proliferación de linfocito T - Aumento del metabolismo por acción
auxiliadores hormonal
- Temblor
- Media conductuales

La prostaglandina E3 se difunden atravesando la

Barrera Hematoencefálica hasta el área preóptica del
hipotálamo anterior y producen la liberación de CLÍNICAMENTE:
citoquinas en los sitios terminales y distales de la ● Pálido con frialdad extrema
● Tembloroso
neuronas responsables de los componentes
● Taquicárdico
autonómicos, endocrinos y conductuales de la ● Taquipneico
respuesta febril
● Fase de Estado
La termogénesis y termólisis están equilibradas
e incrementadas respecto a lo normal.
Fisiopatológicamente el hipotálamo ha llegado a
su nuevo punto de ajuste
CLÍNICAMENTE:
- Px rubicundo
- Cefalea
- Mialgias
- Hiporexia → Por acción de pirógenos
endógenos
- Taquicardia y taquipnea → Aumento de
metabolismo basal

● Fase de defervescencia → Se halla termólisis

El centro hipotalámico se comporta como un fino Vasodilatación
termostato encargado de MANTENER la temperatura Disminución del metabolismo basal
adecuada en el organismo de una maner uniforme, Aumento de la sudoración
activando e inhibiendo complicados mecanismo según Aumento de la ventilación pulmonar para incrementar la
que la temperatura suba o baje por encima de un punto pérdida de calor por evaporación
de ajuste predeterminado que en el hombre oscila entre Cambios conductuales
los 26.5-37 °C Supera la termogénesis, eliminando así el calor
acumulado
Puede ser el LISIS O CRISIS
 Fisiopatología de las Enfermedades
Infecciosas
-Definición
Proceso en el que un hospedero sufre una lesión o daño patológico en respuesta a una
infección
-Agentes infecciosos:
*Priones:
Constituidos por formas anómalas de proteínas prionicas, las cuales las podemos encontrar
en las neuronas. Una acumulación de PrP anómalas puede provocar daños neuronales y
alteraciones patológicas; pueden causar:
● Encefalopatias e spongiform es transmisibles
*Virus: Parásitos intracelulares que su replicación depende de la maquinaria metabólica de
la célula del huésped. La unión de unos componentes y partículas del virus forma cuerpos
de inclusión visibles en el microscopio óptico que tienen utilidad en el diagnóstico. La
mayoría d e infecciones que afectan al humano, son por virus, pueden provocar desde
enfermedades temporales hasta infecciones de por vida (herpes).

*Bacterias: Contienen ADN y ARN, recubiertos por una membrana celular o pared.
Capaces de una replicación totalmente autónoma.

● La pared celular se encuentra rodeada por una capa de péptido glucano, más
gruesa en las bacterias Gram+.
● Dependen de su huésped para su crecimiento.
● Pueden crecer fuera de las células del huésped (facultativas) o dentro de ellas
(obligadas).

*Hongos
Son eucariotas de vida libre distribuidos en todos los hábitats de la tierra. Divididos en
● Levaduras: Se reproducen por gemación, colonias lisas y cremosas.
● Mohos: producen hifas y colonias algodonosas.
Causan 2 tipos de infecciones:
● Superficiales: Provocada por dermatofitos (atacan piel, pelo y uñas).
● Profundas: Debido a una diseminación sistémica invaden tejidos y destruyen
órganos en huéspedes inmunosuprimidos.
*Parásitos Son cualquier organismo que dependan de otro ser vivo para sobrevivir:
● Protozoos (según su medio de locomoción y forma de reproducción se divide en
flagelados, amebas, esporozoos y ciliados) son eucariotas, se pueden reproducir por
vía sexual y asexual, su transmisión puede ser directa e indirecta y causan
paludismo, disentería amebiana y giardiasis
● Los Helmintos (se dividen en nematodos y platelmintos que a su vez se divide en
trematodos y cestodos) son microorganismos multicelulares que alternan entre
reproducción sexual en huésped definitivo y multiplicación asexual en huésped
intermedio o vector, su gravedad es proporcional al número de microorganismos
infectantes
 ● Ascaris lumbricoides: Son una serie de larvas que ingresan por el sistema
respiratorio y se reproducen en exceso, pudiendo salir por el ano o por las vías
respiratorias altas
● Síndrome de Leis
● Ciclo Biológico del cisticerco: Se genera un quiste por el ciclo de la taeniasis la
cual entra por comer cerdo y se reproduce en el intestino, generan proglótidos
(huevecillos) y genera quistes en el sistema nervioso central
-Mecanismos de lesión:
*Virus:
Depende del tropismo del tejido:
● Receptores del huésped
● Especificidad de los
● Características físicas del tejido (temperatura)
Cuando los virus entran a la células pueden matarlas/dañarlas por:
● Efectos citopáticos directos
● Respuestas inmunitarias antivíricas
● Transformación de las células infectadas
*Bacterias:
Daño tisular depende de la capacidad de:
1. Adherirse a células huésped (adesinas)
2. Invadir células y tejidos
3. Liberar toxinas
a. endotoxinas: LPS son parte de la membrana bacteriana
b. Exotoxinas: proteínas secretadas por la célula: Enzimas,neurotoxinas,
enterotoxinas, superantigenos.
4. Elementos genéticos móviles ( plásmidos y transposones)
Alteración de su virulencia;
● Detección de la densidad crítica (expresión de genes para adaptarse al medio)
● Biopelículas
*Parásitos:
Mediante:
• Obstrucción: Obstrucción de conductos y órganos que facilita la penetración de bacterias
que aumentan la gravedad de lesión.

• Compresión: Conforme crecen van comprimiendo el órgano originando destrucción del

tejido.

• Destrucción: Por medio de enzimas proteolíticas invade y destruye mucosas y causando

ulceraciones.

• Alergizante: A través de sus secreciones al ser destruidos, sensibilizan al huésped

originando procesos inmunoalérgico.

• Competencia: Por los nutrientes que la persona tiene disponibles, ocasiona desnutrición
en el px.
-Clasificación.
Infección según:
● Evolución temporal: aguda, subaguda, crónica.
● Clínica: Neumonía, Endocarditis, Gastroenteritis, Abscesos, Meningitis
● Agente etiologico responsable
-Patogenia:
Sitio de infección
Va a depender del tipo de patógeno, el portal de entrada y el sistema inmunitario del
huésped.
Esto anterior va a determinar si la infección es localizada o sistémica.

● Localizada: Solo afecta a una parte u órgano. Ejemplos:

★ Mycoplasma pneumoniae: Influenza,
★ N. Gonorrhoeae: Sistema genitourinario.
★ Helicobacter pylori: Ulceras gástricas
★ Abscesos

● Sistémica: Se disemina a diferentes órganos. Ejemplos:

★ N. Meningitidis: Niños y adultos jóvenes.
★ Salmonella typhi: Fiebre tifoidea.
★ B. Burgdorferi: Enfermedad de Lyme.

-Mecanismos de transmisión.
Directa:
● Sexual: durante un contacto íntimo, lo que causaría: gonorrea, sifilis, clamidiasis y
herpes genital (cuando ya hubo contacto con los diferentes patogenos)
● Aire: es de las más comunes, en donde se encuentran gotas salivales, secreciones
al hablar y toser o estornudar, lo que causaría: neumonía, meningitis, tuberculosis,
sarampión y parotiditis.
● Vertical: contagio madre-hijo ya sea mediante la placenta, parto o lactancia materna,
lo que podría causar: toxoplasmosis, sifilis, rubéola, citomegalovirus, VSH, varicela,
parvovirus B19 y VHI. Algunas complicaciones serían: retraso mental profundo y
defectos neurosensitivos.
Indirecta:
● Penetracion: hay pérdida de la integridad de la barrera superficial (piel y mucosa) por
diferentes razones:
❖ lesión accidental: abrasiones, quemaduras y heridas penetrantes
❖ Procedimientos médicos: intervención quirúrgica y cateterismo
❖ Proceso infeccioso primario: varicela e impétigo
❖ Inoculación directa: mordedura de animales o de artrópodos
● Ingestión: de alimentos o aguas contaminadas, lo que podría causar: cólera, fiebre
tiroidea, disentería, intoxicación alimentaria, diarrea del viajero, criptosporidiosis y
hepatitis A
Vías de infección microbiana
● Piel: barrera epidermica ( barrera de defensa local) que se puede afectar por
punciones, quemaduras y úlceras. Algunos patogenos son: S. Aureus, Candida
albicans, Pseudomonas.
 ● Tubo digestivo: barrera epitelial y secreciones ácidas ( barrera de defensa) que se
pueden afectar por unión y proliferación local de los microbios (barrera epitelial) y
quistes y huevos resistentes al ácido (secreciones). Algunos patogenos son: vibrio
cholerae, giardia, campylobacter, poliovirus, etc.
● Vías respiratorias: eliminación mucocilar y macrofago alveolar resistente (barrera
de defensa) afectados por unión y proliferación local de los microbios. Algunos
patogenos son: virus de la gripe, Haemophilus influenzae, M. pneumonae,etc.

*Siembra y diseminación en el organismo.

La infección inicia dentro de células epiteliales, los patógenos pueden diseminarse por
nervios (ej: Varicela-Zóster) o pueden ir dentro de las células inflamatorias (ej: M.
Tuberculosis en los macrófagos), y viajar por los vasos linfáticos o torrente sanguíneo.
Llegando a diferentes partes de órganos blanco (cerebro, corazón, glándulas, y el hígado)
causando diferentes patologías.

Consecuencias de la diseminación por vía hematógena de los patógenos, varía en función

de la virulencia del germen, la magnitud de la infección, el patrón de diseminación y los
factores del huésped (sistema inmunológico). Los patógenos virulentos causarán viremia,
bacteriemia, fungemia, parasitemia según corresponda; se van a manifestar por fiebre,
hipotensión, y otros signos y síntomas sistémicos propios de la septicemia. Las
manifestaciones pueden aparecer en lugares alejados del punto de entrada del microbio
(p.ej: Varicela-Zóster y sarampión que entran por las vías respiratorias pero finalmente van
a causar lesiones cutáneas).
*Efectos nocivos de la respuesta inmunitaria.

● Inflamación granulomatosa (causada por M. tuberculosis que ocasiona lesiones

tisulares y fibrosis)
● Inflamación mediada por linfocitos T (Lesiones secundarias por VHB y VHC son
por respuesta inmunitaria a hepatocitos infectados)
● Inflamación inmunitaria innata (Los receptores de reconocimiento de patrones se
une a PAMP y DAMP liberados por células del huésped lesionadas)
● Inmunidad humoral (Ac se une a Ag estreptocócicos y forman inmunocomplejos en
glomérulos renales, causando nefritis)
● Enfermedades inflamatorias crónicas (En el desarrollo de la inflamación intestinal,
se puede comprometer a la barrera intestinal y permitir entrada de microbios)
● Cáncer (H. pylori, VHB y VHC proporcionan un terreno fértil para el desarrollo del
Cáncer)
● Hipersensibilidad (Se da por autoinmunidad, reacción contra microbios o contra
antígenos ambientales)

-Síntomas.
Son la expresión externa de la lucha entre los microorganismos invasores y las respuestas
de defensa inflamatorias e inmunitarias del hospedero.

Los síntomas de una enfermedad infecciosa pueden ser:

Específicos: Corresponden al sitio de la infección (p. ej., diarrea, exantema, convulsiones,

hemorragia y neumonía).
Inespecíficos: Síntomas como fiebre, mialgias, cefalea y letargo, posible que distintas
enfermedades infecciosas los compartan.

Los síntomas de un hospedero enfermo pueden ser:

Evidentes: Varicela o sarampión (por ejemplo).

Ocultas: Como el incremento del recuento leucocitario, que requieren pruebas de

laboratorio para su detección.

-Evolución de la enfermedad.
Se divide en varias fases después de que el patógeno ingrese al huésped, estas fases
depende del avance de los síntomas y su intensidad
1. Incubación
a. El patógeno comienza su replicación sin producir síntomas. Es corto o
moderado
2. Fase prodrómica
a. Aparecen síntomas como febrícula, mialgias y fatiga. La duración depende
del hospedero
3. Fase aguda
a. Proliferación rápida y diseminación . Síntomas pronunciados y específicos
b. Aquí es posible identificar al patógeno y los sitios de lesión
4. Periodo de covalencia
a. Contención de la infección, eliminación del patógeno y reparación de tejidos
dañados. Días, semanas o meses
5. Resolución
a. Eliminación total del patógeno. Sin que existan síntomas de la enfermedad
-Espectro de respuesta inmune ante la infección.
5 principales patrones de respuesta:
● Supuración: característica de las infecciones bacterianas y micóticas
● Inflamación mononuclear y granulomatosa: de forma aguda por virus
● Reacción citopático-citoproliferativa: genera necrosis o proliferación con escasas
células inflamatorias
● Necrosis tubular.
● Inflamación crónica y cicatrización.
-Infección en inmunodeprimidos.
Pacientes con:
● Carencia de anticuerpos: susceptibles a Infecciones bacterianas graves y algunas
víricas
● Defectos de linfocitos T: susceptibles a virus y parásitos.
● Carencia de neutrófilos: susceptibles a S.aureus gram- y hongos .
● Carencia de componentes de la cascada del complemento: a infecciones
bacterianas encapsuladas
● Carencia de componentes tardíos de la cascada: infecciones por neisseria.