HIPERTENSION

ARTERIAL
INTRODUCCION A LA PRESION ARTERIAL

Las presiones arteriales tisulares sistémica y local deben mantenerse dentro de un estrecho intervalo, a fin de
prevenir consecuencias indeseables.

Hipotensión: lugar a una perfusión inadecuada de los órganos, que puede ocasionar disfunción o muerte tisular.
Hipertensión: es causa potencial de daño orgánico y uno de los principales factores de riesgo de la
ateroesclerosis Como la talla y el peso, la presión arterial es una variable con efectos perjudiciales, a medida que
su valor crece, sin que haya un umbral estrictamente definido que identifique quiénes están expuestos a mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular. Específicamente, una presión:

Hipertensión clínicamente significativa: 139/89 mmHg

Si se aplicaran estos criterios,  aproximadamente un 46% de la población general sería hipertensa. No obstante,
estos límites no evalúan de manera fiable el riesgo en todos los pacientes

Factores de Riesgo

Esencial
Secundaria
Causas:
Desconocidas: 90-95 %
Conocidas: 5- 10%

HIPERTENSION ESCENCIAL:

No obstante, entre el 90 y el 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos y corresponden a la denominada
hipertensión esencial.

HIPERTENSION SECUNDARIA:

Causada por: Enfermedad renal, Suprarrenal subyacente (p. Ej., Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing o
Feocromocitoma), Estenosis de la arteria renal u otra causa identificable.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION
Su vulnerabilidad a ellas aumenta con: La edad, Población afroamericana (enEEUU)..

LA HIPERTENSION ARTERIAL AUMENTA EL RIESGO A ATEROESCLEROSIS

Hipertrofia e insuficiencia cardiaca
Demencia multinfarto
Insuficiencia renal
Diseccion de la aorta

Lamentablemente, es característico que la hipertensión permanezca asintomática hasta las fases tardías
de su evolución y que incluso presiones elevadas importantes se mantengan clínicamente silentes durante
años.

Si no son tratados cerca de la mitad los hipertensos mueren por: cardiopatia isquemica / insuficiencia
cardiaca isquemica / accidente cerebro vascular

TRATAMIENTO: Antihipertensivos reducen la incidencia y mortalidad

HIPERTENSION MALIGNA: (5%) personas hipertensas presenta una rápida elevación de la presión arterial que,
sin tratamiento, causa la muerte en 1 o 2 años.

CARACTERISTICAS:

Elevación grave de la presión 200/20 mmHg.

Hemorragia y exudados retinianos, con o sin edema de papila   (tumefacción del nervio óptico).
Insuficiencia renal

Se da en personas previamente normotensas, aunque es más frecuente en enfermos con una hipertensión
«benigna» preexistente.

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

La presión arterial es una función del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, magnitudes en las que
influyen múltiples factores genéticos y ambientales.
Factores de presión arterial

LOS RIÑONES

Filtran diariamente 170/L de plasma, que contienen 23 moles de sal.

Así pues, con una dieta diaria estándar que contenga 100 mEq de sodio, el 99,5% de la sal filtradadebe ser
reabsorbida a fin de mantener la concentración de sodio corporal total.

TRANSPORTE ACTIVO DEL SODIO

En torno al 98% del sodio filtrado es reabsorbido por transportadores de sodio constitutivamente activos.

La pequeña cantidad de sodio remanente es reabsorbida por el canal del sodio epitelial (ENaC), estrechamente
regulado por el sistema renina angiotensina; esta es la vía que determina el equilibrio neto de sodio.

RENINA: Es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, células
mioepiteliales que rodean a las arteriolas glomerulares aferentes.

La renina se libera en respuesta a:

Presión baja en arteriolas aferentes

Concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes
Niveles de sodio bajos en túbulos contorneados distales del riñón

REABSORCION DE SODIO:

Esta última situación se produce cuando el filtrado glomerular disminuye (p. ej., por bajo gasto cardíaco),
dando lugar a aumento de la reabsorción de sodio por los túbulos proximales. Dicha renina escinde el
angiotensinógeno plasmático, que pasa a ser angiotensina I y que, a su vez, es transformado en angiotensina II
por la enzima conversora de la angiotensina (ECA), fundamentalmente producto del endotelio vascular.

LA ALDOSTERONA SUPRARRENAL
ANGIOTENSINA II
INCREMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL AL AUMENTAR LA
REABSORCIÓN DE SODIO (Y, POR TANTO, LA DE AGUA EN
EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL, LO QUE INCREMENTA
LA VOLEMIA.
EL RIÑÓN TAMBIÉN PRODUCE DIVERSAS SUSTANCIAS
INDUCTORAS DE RELAJACIÓN VASCULAR (COMO
PROSTAGLANDINAS PGE2A PGF2 PGI2 Y NO), QUE
PRESUMIBLEMENTE CONTRARRESTAN LOS EFECTOS
VASOPRESORES DE LA ANGIOTENSINA.

Eleva la presión arterial mediante:

1) inducción de contracción vascular
2) estimulación de la secreción de aldosterona.
3) aumento de la reabsorción de sodio tubular.

PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR:

Son liberados desde el miocardio auricular (constituyente dominante) y ventricular (constituyente menor) en
respuesta a la expansión de la volemia. Estos péptidos inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales
distales, lo que favorece la excreción de sodio y la diuresis. Asimismo, inducen vasodilatación sistémica.

PATOGENIA

PRIMARIA SECUNDARIA

FACTORES GENETICOS HIPERTENSION RENOVASCULAR

La estenosis de la arteria renal provoca una disminución del

Influyen en la regulación de la presión arterial, según se demuestra flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del
mediante comparaciones de gemelos monocigóticos y dicigóticos y glomérulo.
entre niños con relación genética y adoptados varios trastornos
monogénicos causan formas relativamente raras de hipertensión (e Ello induce secreción de renina, lo que, como ya se ha
hipotensión), alterando la reabsorción neta de sodio renal. comentado, aumenta el tono muscular y la volemia a través de
la vía de la angiotensina-aldosterona.

Excreción renal Insuficiente de sodio

TUMOR EN LAS GLANDULAS SUPRARENALES
La disminución de la excreción de sodio, en ocasiones,
conduce secuencialmente a un incremento de la volemia El hiperaldosteronismo primario es una de las causas más
y del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, con el comunes de hipertensión secundaria.
consiguiente aumento de la presión arterial. Cuando la
presión es más alta, los riñones excretan el sodio Puede ser idiopático o con menos frecuencia estar
adicional suficiente para igualar la ingesta y evitar una
mayor retención de líquidos. De este modo se consigue un causado por adenomas suprarrenales secretores de
nuevo estado de equilibrio del sodio («reajuste de la aldosterona.
natriuresis por presión»), aunque a expensas de una
elevación de la presión arterial.

Influencias vasoconstrictoras
TRANSTORNOS MONOGENICOS
Como los factores que inducen vasoconstricción o los
estímulos generadores de cambios estructurales en la Defectos génicos que afectan a enzimas implicadas en el
pared vascular, son posibles causantes del incremento de metabolismo de la aldosterona p. ej. 11B-hidroxilasa. 17a-
la resistencia periférica y, probablemente, están hidroxilasa. Aldosterona sintetasa.
implicadas en el desarrollo de hipertensión esencial.

MUTACIONES
factores ambientales
Afectan a proteínas que influyen en la reabsorción del
Estrés sodio. Por ejemplo, una forma moderadamente grave de
obesidad hipertensión sensible a la sal, llamada síndrome de Liddle,
consumo de tabaco es causada por mutaciones con ganancia de función en
inactividad física una proteína del canal del Na+ epitelial que incrementan
 Consumo de sal la reabsorción de sodio en el túbulo distal en respuesta a
la aldosterona y secreción de potasio.

PATOLOGIA VASCULAR EN LA HIPERTENSION:

La hipertensión acelera la aterogenia, produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y
medias, lo que puede provocar una disección aórtica o una hemorragia cerebrovascular

MORFOLOGIA:

 La hipertensión está relacionada con tres formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos:

Arterioloesclerosis hialina.
   Arterioloesclerosis hiperplásica.
Hipertensión pulmonar 

ARTERIOESCLEROSIS HIALINA
LAS ARTERÍOLAS MUESTRAN UN ENGROSAMIENTO HIALINO,
HOMOGÉNEO Y ROSADO, ASOCIADO A ESTENOSIS LUMINAL
ELLO REFLEJA LA EXTRAVASACIÓN DE PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS A TRAVÉS DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

LESIONADAS, ASÍ COMO EL AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE

MATRIZ DE LAS CML EN RESPUESTA A LAS AGRESIONES
HEMODINÁMICAS CRÓNICAS DE LA HIPERTENSIÓN.

Arterioloesclerosis hiperplásica
Esta lesión es propia de la hipertensión grave.
Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico
laminado («en piel de cebolla»), con estenosis luminal
Las laminaciones constan de células musculares lisas con
membrana basal engrosada y duplicada

Hipertensión pulmonar
Causada por insuficiencia cardiaca izq.,
cardiopatía congénita, trastornos
valvulares, Enf pulmonar obstructiva o
intersticial y tromboembolias repetidas,
presentan engrosamiento fibrótico de la
intima hasta hiperplasia de la media.

NEFROESCLEROSIS: Por HTA cronica, estenosis arterial afectacion difusa de la irrigacion renal y cicatrizacion
glomerular