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Lesión aguda

renal
Dr. Ramón Yefrin Maradiaga
Fisiopatologia I.
es un síndrome caracterizado por disminución rápida del
filtrado glomerular (horas o días), retención de productos de
desecho nitrogenados y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y acido básico.

Esta alteración en la función renal ocurre con la lesión renal


en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos
CLASIFICACION:
1.

2. PRERRENAL: DISMINUCION DE
FLUJO SANGUINEO SIN LESION
ISQUEMICA
3.

4. INTRINSECA: LESION TUBULAR


ISQUEMICA, TOXICA U
OBSTRUCTIVA
5.

6. POSRENAL: OBSTRUCCION
URINARIA

LA PRERRENAL Y LA INTRINSECA
SON RESPONSABLES DE 80 A 90% DE
LOS CASOS
LESION PRERRENAL
la forma más frecuente
de insuficiencia renal
aguda, se caracteriza
por una disminución
importante en el flujo
sanguíneo renal.
Es reversible si la causa
de la disminución del
flujo sanguíneo renal
se identifica y corrige
antes de que ocurra
daño renal.
Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y agentes diagnósticos estimulan
una vasoconstricción intrarrenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular e
insuficiencia prerrenal. Entre los ejemplos se incluyen endotoxinas, agentes de
radiocontraste como los que se utilizan para la cateterización cardíaca,
ciclosporina (un fármaco inmunosupresor que se utiliza para evitar el rechazo al
trasplante) y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Otros deterioran los mecanismos de adaptación renal y convierten una


hipoperfusión renal compensada en una insuficiencia prerrenal. Los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los antagonistas del receptor
de angiotensina (ARA) reducen los efectos de la renina sobre el flujo sanguíneo
renal; cuando se combinan con diuréticos, en ocasiones causan insuficiencia
prerrenal en personas con disminución del flujo sanguíneo debido a nefropatía
de grandes vasos o de pequeños vasos.

Las prostaglandinas tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos renales. Los
AINE reducen el flujo sanguíneo renal a través de la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas. En algunas personas con disminución de la perfusión renal, los
AINE llegan a precipitar insuficiencia prerrenal.
LESION PRERRENAL
se manifiesta por una disminución aguda en la diuresis y una
elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre (NUS)
en relación con las concentraciones de creatinina sérica.

El riñón normalmente responde a una disminución en la FG con


una disminución de la diuresis. De ahí, que un signo temprano de
insuficiencia renal es una disminución aguda de la diuresis. Una
excreción de sodio fraccionada baja (<1%) indica que la oliguria
se debe a disminución de la perfusión renal y que las nefronas
responden en forma adecuada al disminuir la excreción del sodio
filtrado en un intento por conservar el volumen vascular.
LESION PRERRENAL
Las concentraciones de NUS dependen también de la FG. Una
FG baja permite más tiempo para que las partículas pequeñas
como la urea se reabsorban hacia la sangre.

La creatinina, la cual es de mayor tamaño y no difundible,


permanece en el líquido tubular y la cantidad total de
creatinina filtrada, aunque sea pequeña, se excreta en la
orina. Como consecuencia, existe también una elevación
desproporcionada en la proporción NUS a creatinina sérica,
desde un valor normal de 10:1 a una proporción mayor de
15:1 a 20:1
LESION RENAL INTRINSECA
La insuficiencia renal intrarrenal o lesión renal
aguda es provocada por padecimientos que
causan daño a las estructuras dentro de los
riñones.

La etiología más recuente de la insuficiencia


renal aguda intrarrenal causa daño al
parénquima en los glomérulos, vasos, túbulos o
intersticio
LESION RENAL INTRINSECA
I. Obstrucción vasculorrenal (bilateral o unilateral con un riñón
funcionante)
A. Obstrucción de la arteria renal: placa ateroesclerótica,
trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis
B. Obstrucción de la vena renal: trombosis, compresión

II. Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización


renal
A. Glomerulonefritis y vasculitis
B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada,
toxemia del embarazo, hipertensión acelerada, nefritis por
radiación, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia
LESION RENAL INTRINSECA
III. Necrosis tubular aguda
A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal (hipovolemia, bajo
gasto cardíaco, vasoconstricción renal,
vasodilatación general), complicaciones obstétricas (desprendimiento de
placenta, hemorragia puerperal)
B. Toxinas:
1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (p. ej., aminoglucósidos), quimioterápicos (p.
ej.,
cisplatino), solventes orgánicos (p. ej., etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales
2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (p. ej.,
mieloma)

IV. Nefritis intersticial


A. Alérgica: antibióticos (p. ej., betalactámicos, sulfamidas, trimetoprim, rifampicina), antiinflamatorios no
esteroideos, diuréticos, captoprilo
B. Infecciosa: bacteriana (p. ej., pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (p. ej., citomegalovirus), fúngica
(p. ej.,
candidosis)
C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Idiopática
V. Depósito y obstrucción intratubular
Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato, sulfamidas
VI. Rechazo de trasplante renal
MANIFESTACIONES CLINICA Y DE LABORATORIO
FALLA RENAL AGUDA INTRINSECA

DISMINUCION DE LA DIURESIS HASTA LLEGAR A ANURIA

PUEDE HABER DATOS DE UREMIA (ACUMULACION DESECHOS


NITROGENADOS) QUE DA MANIFESTACIONES CLINICAS:
nauseas, vómitos, hiporexia, asterixis, alteraciones conciencia

PUEDE HABER RETENCION DE AGUA Y SODIO Y SE


MANIFIESTA EN: edema periferico, edema facial

LABORATORIO: aumento de nitrogeno ureico en sangre


(BUN), creatinina, hiperpotasemia; en el examen de orina
puede haber granulos, densidad urinaria normal, sodio
urinario normal.
Fases de NTA
1. Inicio o fase inicial: la cual tiene una duración de horas o días, es el
tiempo desde el inicio del suceso precipitante (p. ej., fase isquémica de
la insuficiencia prerrenal o exposición a la toxina) hasta que ocurre la
lesión tubular

2. Fase de mantenimiento: se caracteriza por una disminución


importante en la FG, que causa una retención repentina de metabolitos
endógenos que normalmente se eliminan por los riñones. En este punto
la diuresis es más baja. Si el período de oliguria se prolonga, con
frecuencia se desarrolla hipertensión y con ella signos de uremia.

3. Fase de recuperación o convalecencia: es el período durante el cual


se lleva a cabo la reparación del tejido renal, su inicio suele anunciarse
mediante un aumento gradual en la diuresis y una disminución en las
creatinina sérica
LESION POSRENAL
Se debe a procesos
obstructivo que
aumentan la
presión de la
capsula de
Bowman, lo que
disminuye el FG
A largo plazo
causan
hidronefrosis y
pueden causar ERC
EVALUACION PACIENTE FALLA
RENAL AGUDA
Evaluar producción diuresis; normal 0.5-1ml/kg/hora

Medir sodio, potasio, BUN, creatinina, niveles de


hemoglobina

Examen de orina: densidad urinaria, sodio en orina, proteinas,


cilindros

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