TRAUMA Manejo Inicial - 1
TRAUMA Manejo Inicial - 1
TRAUMA Manejo Inicial - 1
PREHOSPITALARIO DE
TRAUMA 1
• Intencionales 1 millon
• No intencionales 2.5 millones
TRAUMA
• 150.000 muertes
• 400.000 discapacitados
TRAUMA
3-8
EVALUACION Y MANEJO
DEL PACIENTE
• Evaluación primaria Gravedad general
• Evaluacion secundaria Solo si hay tiempo
10 minutos de platino
PHTLS
HÁGALO RÁPIDO
HÁGALO EFICIENTEMENTE
HÁGALO EN RUTA AL HOSPITAL
EVALUACION DEL PACIENTE
IMPRESIÓN GENERAL
RESPIRATORIO CIRCULATORIO
NEUROLOGICO
B. RESPIRACION Y VENTILACION
D. DEFICIT NEUROLOGICO
3-11
B. RESPIRACION Y VENTILACION
Ver si está respirando
NO respiración asistida
SI ver eficacia en frecuencia y profundidad
Adecuada ventilación:
• Adecuada función pulmonar
• Pared torácica
• Diafragma
Inicie evaluación del B en el
cuello: chequée tráquea y
yugulares.
1- Shock hipovolémico
2- Taponamiento cardíaco
3- Neumotórax hipertensivo
Información clave:
• Estado de conciencia
• Pulso
• Llenado capilar
D. DEFICIT NEUROLOGICO
• Conciencia: A V D I Glasgow
• Pupilas: Anisocoria
• Deficit motor: Lateralización
Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular Espontanea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
• Exposición completa
• Cubrir con frazadas
• Calentar soluciones
(39o - 41º)
RESUCITACIÓN
• Según RTS
• Según esquema de decisión de triage
(Howard Champion)
MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y
VENTILACIÓN
No. 1
No. 1
2 .
No
ml
15
.2
No
Máscara laringea
Ventilación transtraqueal percutánea
Cricotiroideotomia
ASPIRACIÓN
Tubo o boca
• Preoxigenar
• Insertar sin succionar
• Aspirar 15 a 30 seg.
• 5 ventilaciones asistidas
Complicaciones
• Hipoxemia: si es prolongada isquemia
cardiaca y estimulación vagal
• Taquicardia
EQUIPOS DE SUPLEMENTACIÓN DE
LA VENTILACIÓN
• Mascarillas
Balón Válvula Mascara
Válvula a demanda
OXIGENACIÓN
O2 en alvéolo = V inspirado x FV x FiO2
EQUIPOS
Sin suplemento O2 Flujo %O2
Boca a boca N/A 16
Boca a máscara N/A 16
BVM N/A 21
Con suplemento de O2 Flujo %O2
Ingresa aire
Sale aire
CONTROL NEUROQUIMICO
Células quimioreceptoras del centro respiratorio
CO2
Inspiración
Hipoxia
Disminuye gasto cardiaco
Signos tempranos
disminucion o ausencia de ruidos respiratorios
Disnea- taquipnea
Signos progresivos
Disnea taquipnea
Taquicardia
Enfisema subcutaneo
Dificultad para ventilar paciente intubado
Signos tardíos:
Dilatación de yugulares
Desviación de la traquea
Timpanismo
Signos agudos hipoxia
Disminución pºpulso
Tratamiento:
Disminución de pº espacio pleural
TCT Punción 2do espacio
TPT Abrir herida
HEMOTORAX
Capacidad en adultos 2500 a 3000 ml.
Signos:
la mayoría proporcionales a pérdida de sangre
Confusión o ansiedad
Taquípnea
Sonidos respiratorios disminuidos
Matides a la percusión
Shock
Tratamiento:
Asistir ventilación FiO2: 0.85 a 1
Líquidos IV
Transporte rápido
No PNA
CONTUSION CARDIACA
Por impacto frontal aumento pº 800mmHg
Destrucción celular
Ruptura cardíaca
Arritmias
Disminución GC
Esternón batiente
Shock cardiogénico
Taponamiento
Arritmias: Taquicardia
CVP
FA
Bloqueo de rama derecha
Elevación del ST
Tratamiento:
Oxígeno
Líquidos en forma juiciosa
Monitoreo
SVCA
TAPONAMIENTO CARDIACO
Pericardio membrana, fibrosa, flexible,
inextensible
Sangre en cavidad perocardica Hemopericardio
Deterioro de función Taponamiento
Tratamiento:
Transporte rápido
Monitorización
Líquidos IV
No PNA
Pericardiocentesis
CONMOCIÓN CARDÍACA
• Un golpe en región precordial determina una
parada cardíaca
• No antecedentes de cardiopatía conocida
• No se encuentra lesiones en costillas, esternón o
corazón
• Hay FV, bloqueo cardíaco completo o bloqueo
rama Izq con elevación del ST
Pronóstico malo (sobrevida 15%)
Tratamiento
RCP
Desfibrilación (FV)
RUPTURA AORTICA
En impacto lateral ( aceleración) y frontal
(desaceleración)
Pocas evidencias externas de daño
80 a 90 % mueren en la primera hora
10 a 20 % 1/3 mueren en 6 horas siguientes
1/3 mueren en 24 horas siguientes
1/3 vive mas de 3 días
1/3 no tiene signos de trauma de tórax
Signos:
Biomecánica + Shock inexplicado
Calidad de pulso distinta entre MS y MI
Tratamiento:
Oxigenación FiO2 0.85-1
Si no hay shock no sobrehidratar
RUPTURA TRAQUEAL Y BRONQUIAL
Tratamiento
Punción con aguja es insuficiente
Ventilación asistida empeora
Transporte rápido
ASFIXIA TRAUMÁTICA
Trauma cerrado severo de tórax y abdomen
Microrrupturas de vasos
ACV
Convulsiones
Distensión venosa
Signos
Cianosis en la cara o plétora
Regurgitación yugular
Edema o hemorragia conjuntival
Tratamiento
Reconocer la condición
Manejo de la vía aérea y oxigenación
Manejo de condiciones asociadas
RUPTURA DIAFRAGMÁTICA
Trauma aumenta la Pº intra abdominal
desgarro diafragma
paso de vísceras a tórax
• Igual ambos lados
• Lado izquierdo SS de importancia
Signos
Difícil diagnóstico
Molestias abdominales
Dificultad para respirar
de ruidos respiratorios lado izquierdo
Tratamiento
Ventilación asistida FiO2 0.85 - 1 con Pº +
No PNA
SHOCK Y REPOSICION DE
LIQUIDOS
John Collins
“Una pausa momentánea en el acto de morirse”
Anaerobio
O2 ATP Ac. Láctico
Glucosa K
Corto tiempo
Poca energía
Tóxicos
SISTEMA CARDIO VASCULAR
Glóbulos rojos
O2
O2
Riñón
Capilares Capilares
Alvéolo
LA BOMBA
1. Presión de pulso: Diferencia entre p°
sistólica y diastólica
Pº de pulso = PAS-PAD
40% sól.
IC 45%
60% Líq. Intersticial 10.5%
IV 4.5%
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Simpático aumenta descargas del nodo sinusal
aumenta la conducción AV
aumenta la resistencia periférica
Parasimpático
disminuye descargas del nodo sinusal
disminuye conducción AV
PA baroreceptores cerebro SNS NA
vasoconstricción
SENSIBILIDAD ISQUÉMICA
Cerebro
Corazón 4 a 6 minutos
Pulmones
Organos abdominales 45 a 90 min.
Piel, músculos, hueso 4 a 6 horas
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Metabolismo anaerobio
Tratamiento
Reponer líquido
PNA
SHOCK HEMORRAGICO
Shock neurogénico
Interrumpida la comunicación entre cerebro y
vasos sanguíneos debajo de la lesión
• Falta de control del flujo
• Disminuye resistencia vascular
Signos: Piel tibia y seca debajo de la lesión
No alteración de conciencia- bradicardia
Shock Psicogénico
Vago vasodilatación Perdida conciencia
Transitoria lipotimia (Sd. Vasovagal)
Signos: Bradicardia inicial Taquicardia
Debilidad
Hipotensión
Piel pálida fría y húmeda
Shock Séptico
Gran infección Toxinas tono vascular
FALLA DE BOMBA
Causas intrínsecas
• Falla muscular
• Arritmias
• Rotura Valvular
Causas Extrínsecas
Taponamiento Cardíaco
Neumotórax a tensión
EVALUACIÓN
3. Coloides sintéticos
• Moleculas compuestas de aminoácidos
• Alto costo
• Aumentan hemorragia
• Reacciones anafilácticas
4. Sustitutos de la sangre
Plasma y sangre riesgo de enfermedades
• Perfluorocarbonos (PFC) disuelven 50
veces mas O2 que la sangre
• Transportadores de O2 basados en la Hb
(HBOC)