UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL VILLA
HEMATOLOGÍA

Anatomía de la médula ósea.

Hematopoyesis.

● Aponte Baños Nicole Itandehui.

Doctora Patricia Eugenia ● Hernández Lugo Rodrigo.
Paredes Lozano ● Raíz Vargas Mario Iván.
● Pérez Martínez Josua.
TEMARIO

1.1 Estructura anatómica de la médula ósea

1.2 Conceptos de célula progenitora, compromiso de linaje y nicho o microambiente inductivo

hematopoyético

1.3 Mecanismos reguladores de la hematopoyesis

1.4 Valores de referencia y morfología de los elementos formes normales de la médula ósea.

1.5 Indicaciones, contraindicaciones y técnica para realizar un aspirado de médula ósea y biopsia de hueso.
 ESTRUCTURA Y
ANATOMÍA DE LA
MÉDULA ÓSEA
MÉDULA ÓSEA
● La médula ósea es un tejido graso y suave que se encuentra dentro de los huesos y produce células
sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).
● Se halla enteramente dentro de la cavidad medular de los huesos largos
● Está compuesta por vasos sanguíneos (sinusoides) y una red de células hematopoyéticas.

● Se encuentra en el interior de algunos de los huesos del

cuerpo como las crestas ilíacas (hueso de la cadera), el
esternón o los huesos del cráneo.
● Médula ósea roja y médula ósea amarilla.
MÉDULA ÓSEA ROJA (activa)

Sinusoides
● El sinusoide de la médula ósea roja es una unidad vascular única
● Proporcionan una barrera entre el compartimiento hematopoyéticas y la circulación periférica.
● Se localiza normalmente en una posición ocupada por un capilar.
● Se originan a partir de vasos que han irrigado el tejido óseo cortical en la unión córtico-medular.
● La pared sinusoide consiste en un revestimiento endotelial, una lámina basal discontinua y un
recubrimiento incompleto de células adventicias.
Célula advertencia o célula reticular
● Envía extensiones laminares en la sustancia de los cordones hematopoyéticos, que proporcionan
cierto grado de sostén a las células sanguíneas en desarrollo.
● Producen fibras reticulares.
● Estimulan la diferenciación de células de las series hematopoyéticas por la secreción de varias
citocinas (IL 5, IL 7).
● El sistema de sinusoides de la médula ósea es una circulación cerrada; los elementos figurados nuevos
tienen que atravesar el endotelio para entrar a la circulación.

● En la médula ósea roja activa, los cordones de las células hematopoyéticas contienen principalmente
células sanguíneas en desarrollo y megacariocitos.
*La médula ósea no es
activamente hematopoyética,
contiene sobre todo adipocitos,
● Los cordones también contienen macrófagos y mastocitos y células adiposas. lo que le da el aspecto de tejido
adiposo

● Los nidos hematopoyéticos se ubican cerca de la pared de un sinusoide, así como los megacariocitos,
que emiten sus plaquetas directamente en el sinusoide a través de aberturas en el endotelio.

● Los granulocitos se desarrollan en nidos celulares alejados de la pared sinusoidal. Cuando el

granulocitos está maduro migra al sinusoide y entra en circulación.
MÉDULA ÓSEA AMARILLA

● Es la forma principal de la médula ósea en la cavidad medular de los huesos del adulto que ya no son
hematopoyética mente activos (como los huesos largo de brazos, piernas, dedos de las manos y pies.

● Incluso en la MO hematopoyética mente activa del adulto como costillas, vértebras, pelvis y cintura
escapular, alrededor de la mitad del espacio medular está ocupado por tejido adiposo y la otra mitad
por tejido hematopoyético.

● La médula ósea amarilla retiene su potencialidad hematopoyética y si es necesario, puede convertirse

en médula ósea roja.
CONCEPTOS
Célula Troncal Hematopoyética (CTH)
Propiedades que la definen:

● Auto-renovación: Progenies con las mismas características que la CTH.

● Dar origen a los elementos formes sanguíneos (serie mieloide, linfocitos y
células plasmáticas).

Tiempo de auto-renovación: 65 hrs.

Posee un solo núcleo y citoplasma translúcido.

Tiene capacidad migratoria.

Dos tipos de CTH

1. Carece de CD34 y CD38, así como de antígenos de diferenciación asociados a

linaje granulocítico, monocítico, megacariocítico y linfoide. Expresa el
antígeno CD117.
2. Con el inmunofenotipo (CD34+, CD38+/-, Lin-; CD117+).

Auto-renovación: División celular especializada en la que una o ambas células hijas

mantienen el mismo potencial de la célula original.

La mayoría de las CTH permanecen en Fase G0 del ciclo celular, conservando esta
capacidad.

CTH entran a ciclo celular una vez al mes.

CTH es regulada por el balance entre auto-renovación y diferenciación:

● Divisiones celulares simétricas (expansión de la CTH)

● Divisiones celulares asimétricas (mantenimiento de la CTH)

Así como por la apoptosis.

Estrés fisiológico es relevante en la vida y muerte de las CTH.

Compromiso de linaje
Las células de la sangre se dividen en dos grandes grupos: mieloides y linfoides.

● Mieloides: Granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos), monocitos,

eritrocitos y trombocitos. Se producen por mielopoyesis.
● Linfoides: Linfocitos B, linfocitos T y células NK. Producidas a través de
linfopoyesis.
Nicho/Microambiente Inductivo
Hematopoyético (MIH)

● Complejo heterogéneo de células y sus productos que mantienen y regulan el

crecimiento de la CTH.
● Constituido por matriz celular y extracelular.
● Dos hipótesis de la regulación hematopoyética del MIH
a. MIH libera sustancias que inducen genes de diferenciación en la CTH.
b. CTH se diferencia al azar y MIH selecciona el linaje celular.
● Células endoteliales: En superficie interna del sinusoide de la MO.
Expresan receptores para factor de von Willebrand, colágena IV y
laminina. Poseen moléculas de adhesión (ICAM-3), útiles para regular
el tráfico celular.
● Células reticulares: En pared externa del sinusoide. Sintetizan fibras
reticulares donde descansan las células hematopoyéticas.
● Adipocitos: Fuente de adiponectina (inhibe apoptosis de la c.
endotelial), leptina y osteocalcina (promueven granulopoyesis y
osteogénsis e inhiben linfopoyesis).
● Células estromales: Expresan receptor para el factor de crecimiento
neural, poseen VCAM-1, tenascina, endoglina y colágenos IV y VI.
Inhiben la diferenciación mieloide y estimulan secreción de
osteopontina que activa las células T.
● Osteoblastos: Secretan factores estimulantes de colonias de
granulocitos, macrófagos y monocitos e IL, así como factores
inhibidores de hemopoyesis.
 MECANISMOS
REGULADORES DE LA
HEMATOPOYESIS
Factores estimulantes o hemopoyetinas

- Glicoproteínas (glicósidos no están involucrados en la actividad biológica, pero si que dificultan la

degradación de estos factores por acción de enzimas proteolíticas, incrementando su vida media)
- Regulan la proliferación, diferenciación y maduración de los progenitores hematopoyéticos
- Mantienen la integridad de la membrana y la viabilidad celular de elementos maduros e inmaduros
- Promueven la activación funcional de las células sanguíneas maduras
- Son producidos por un amplio número de células (linfocitos, macrófagos, fibroblastos y células
endoteliales)
DIVISIÓN

Se pueden dividir en tres categorías:

1) los que actúan en etapas tardías y son específicos de una línea celular,

2) los que actúan en etapas intermedias y no son específicos de una línea celular y

3) factores que afectan a los progenitores latentes primitivos.

Factores específicos de acción tardía
EPO: Eritropoyetina

- Cromosoma 7, glicoproteína = citosina actúa sobre la membrana citoplasmática

- Inducida por hipoxia: niveles bajos de la presión de oxígeno tisular activan la ciclooxigenasa, la cual
produce en la médula renal un incremento de prostaglandinas, principalmente la PGE2 = aumento de
AMP cíclico = activa una proteinquinasa que fosforila un precursor
- Higado, pero sobre todo riñon
- Actúa sobre la médula ósea en forma selectiva: estimula la proliferación y diferenciación de los
progenitores eritroides tardíos (CFU-E) y promueve la diferenciación de precursores eritroides más
primitivos (BFU-E).
Clínica

4 INDICACIONES: Hto debajo de 35

- en periodo de diálisis
- autotransfusiones
- anemia en pacientes con SIDA
- anemia en pacientes oncológicos con quimioterapia o trasplantados
 Factores estimulantes de colonias
- glicoproteínas; en condiciones de estrés (agentes estimulantes son endotoxinas)
- este grupo de citoquinas que comparten múltiples características biológicas y bioquímicas son: el
G-CSF, el M-CSF, el GM-CSF, y la IL-3 o multi-CSF
- los monocitos, macrófagos, los fibroblastos y las células endoteliales del estroma medular son los
responsables fundamentales de la producción de los CSFs
- Los progenitores, precursores y células maduras tienen receptores específicos de membrana para
cada uno de estos CSF, encontrándose más de un tipo de receptor por célula.

Los agentes activantes actúan a veces indirectamente, estimulando la liberación de IL- 1

=´

PROCESOS INFLAMATORIOS
 G-CSF
- cromosoma 17; producido por monocitos, fibroblastos y células endoteliales al ser estimuladas con
IL-1 o TNF
- estimula la producción de neutrófilos (línea granulocítica; incrementa de número y la actividad
funcional de neutrófilos)
- estimula a las células pluripotenciales a entrar a G1-S

CLÍNICA (dosis dependiente)

- en pacientes con neutropenias congénitas o secundarias a infecciones

- acelera la recuperación hematológica de pacientes con tumores sólidos tratados con quimioterapia
intensiva solamente o transplante autólogo de médula ósea
 M-CSF
- cromosoma 5; producido fundamentalmente por monocitos
- estimula la neutropoyesis por mecanismos indirectos estimulando la producción de otros CSFs
- acelera la maduración de monocitos en macrófagos así como su función fagocítica; en particular,
induce la producción de interferón y de activador de plasminógeno

CLÍNICA

- el primer factor de crecimiento utilizado en pacientes cancerosos con leucopenia post-quimioterapia

- su administración endovenosa induce una aceleración de la neutropoyesis sin afectar las otras líneas
celulares, incluyendo los monocitos
 IL - 5
- cromosoma 5; producido por linfocito T
- estimula la producción de colonias eosinofilicas por células medulares, favorece la supervivencia
- estimula la actividad funcional de eosinófilos
- induce a los progenitores eosinofilicos a proliferar y diferenciarse en eosinófilos maduros, pero no
interviene en la producción de dichos progenitore
- incrementa la actividad citolítica antitumoral de los eosinófilos de sangre periférica y la producción de
anión superóxido
- Activa células T citotóxicas
Factores inespecíficos de acción
intermedia
 GM-CSF
- cromosoma 5; producido por monocitos, linfocito T, fibroblastos y células endoteliales al ser
estimuladas con IL-1 o TNF
- estimula, sobre todo, la producción de neutrófilos y monocitos/macrófagos y, menos intensamente, la
de eosinófilos
- estimula la proliferación y diferenciación de progenitores eritroides más primitivos (BFU-E) y
megacariocíticos (CFU-Mk)
- estimula la síntesis y liberación de otras citoquinas, como TNF y IL-1 (retroalimentación positiva)

CLÍNICA (dosis dependiente)

- La administración a individuos con médula intacta o modificada causa un aumento de neutrófilos,

eosinófilos y monocitos en sangre periférica
- pacientes con neutropenias congénitas y adquiridas, o tratados con quimioterapia intensiva
solamente y trasplante autólogo o alogénico induce neutrofilia, eosinofilia y monocitosis
 IL - 3
- cromosoma 5; producida por linfocitos T y mastocitos estimulados por la IL- 1 o TNF
- tiene un efecto equivalente al del GM-CSF y además estimula la producción de mastocitos
- ejerce su acción sobre progenitores hematopoyéticos más primitivos
- incremento en el número de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, reticulocitos y plaquetas
- diferenciación de linfocito B y coestimula proliferación de linfocito T con IL-2

CLÍNICA

- En combinación con G-CSF, GM-CSF y Epo, puede ser usada en casos de fallo en trasplante de médula
ósea
 IL - 4
- cromosoma 5; producida por linfocitos T (preferentemente las CD4+ activadas. Otra fuente
importante son los mastocitos)
- coestimulante de la proliferación de linfocitos B no activados
- Induce la expresión de moléculas de clase 11 del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en
linfocitos B no activados
- en las células mieloides actúa como coestimulante del G-CSF, Epo y la IL- 1, en la formación de
colonias granulocíticas, eritroides y mixtas respectivamente
- Inhibe la inducción y función de las linfocinas en las células NK
- El receptor para la IL-4 se halla presente sobre las células T, By mastocitos, macrófagos, la mayoría de
células eritroides y mieloides, fibroblastos, y células epiteliales
Factores que inician el ciclo celular
en progenitores latentes
IL-6, G-CSF, IL-11, SCF e IL-1

Efecto de estos factores es diminuir la duración de Go en los progenitores

primitivos. Estudio más recientes indican que esos factores activan el ciclo
celular en progenitores latentes

SCF actúa sinergísticamente con los demás factores, además de que también
puede interactuar con factores de acción tardía en particular con la
eritropoyetina

IL-3 y GM-CSF mantienen la supervivencia de losprogenitores primitivos

hematopoyéticos en Go
 SCF (Stem Cell Factor) o Steel Factor o
ligando de Kit
- En las células normales existe un proto-oncogen denominado c-kit que codifica un receptor, el ligando
del receptor c-kit es codificado por un gen denominado Steel que regula también el desarrollo de
células pigmentarias, germinales y hematopoyéticas
- producido constitutivamente por células endoteliales, fibroblastos y hepatocitos. En queratinocitos en
piel normal y células epiteliales del intestino también lo producen, y la proteína SCF puede ser
detectada en el timo, células de Sertoli.
- actúa sobre las células madre hematopoyéticas y células progenitoras; su acción es directa acelerando
su entrada en el ciclo celular
 - no induce colonias hematopoyéticas por si solo, pero lo hace en presencia de otras hemopoyetinas
- promueve la regeneración y expansión de las células progenitoras que responden a citoquinas dentro
de las colonias individuales: provoca un aumento en el tamaño de las colonias mixtas (CFU-GEMM) y
eritroides (BFU-E) en presencia de Epo y de las colonias granulocito-macrofágicas (CFU-GM)
estimuladas con GM-CSF o G-CSF
- quimiotaxis para mastocitos
- sostiene el desarrollo y la migración de los melanocitos
- sostiene la gametogenesis

CLÍNICA

Se ha utilizado clínicamente en la movilización de células madre de médula ósea a sangre periférica ya que in
vitro ejerce efectos potenciadores con factores de crecimiento hematopoyéticos que actúan directamente
 IL - 1
- lo produce monocitos/macrófagos (también e queratinocitos, células del epitelio corneal, linfocitos B
estimulados, linfocitos granulares grandes, células gliales, células endoteliales, neutrófilos, células
mesangiales y fibroblastos)
- estimula la producción de inhibidores de la hematopoyesis como el interferón P, TNF y
prostaglandinas, en particular PGE2 (generalmente ocurre como fenómeno secundario cuando el
primario de la producción de factores estimulantes ha alcanzado su pico). La producción de IL-1 es
inhibida por un gran número de agentes inmunosupresores, infecciones virales así como por el
interferón y (IFN y) y el Transfonning Growth Factor P (TGF P). Retroalimentación negativa
 - estimula la hematopoyesis indirectamente induciendo la producción y liberación de otras
hemopoyetinas como el GM-CSF, el G-CSF, el M-CSF, la IL-6 a partir de las células del estroma medular
(fibroblastos y células endoteliales)
- induce a la célula madre pluripotente a diferenciarse en estadios que expresan receptores para
factores estimulantes que actúan más tardíamente

CLÍNICA

- pacientes cancerosos postquimioterapia causa aumento en el número de neufrófilos y monocitos; la

administración continuada durante varios días causa el efecto opuesto: citopenia
- efecto directo en la célula madre hematopoyética pluripotente y su capacidad de inducir la síntesis y
liberación de otras hemopoyetinas
 IL - 6

- cromosoma 7; producida por linfocitos T y B, monocitos, fibroblastos, queratinocitos, células

endoteliales, astrocitos, células del estroma medula, células mesangiales y neutrófilos humanos
estimulados con GM-CSF e IFN a
- actúa sobre la célula madre pluripotente estimulando su tránsito de la fase Go a la fase G1
- acción antagónica con el G-CSF sobre la formación de colonias (CFU-GM)
- la IL-6, junto con la IL-1 y el TNF, regula la producción de las proteínas de fase aguda por parte de los
hepatocitos
Citosina con la que hace Efecto
sinergismo

IL – 3 Crecimiento de colonias mixtas (CFU – GEMM)

CSF - M Crecimiento de colonias de macrófagos

CSF – GM Crecimiento de colonias de granulocitos

IL – 4 Inducen proliferación de células T; secreción de Ig; y formación de

colonias hematopoyéticas

IL – 2 y IL – 1 Inducen proliferación de células T

Factores inhibidores de la
hematopoyesis
VALORES DE REFERENCIA
Y MORFOLOGÍA DE LOS
ELEMENTOS FORMES
NORMALES DE LA
MÉDULA ÓSEA
 Introducción
El conjunto de datos cuantitativos y cualitativos se designa
con el nombre de HEMOGRAMA

Sus valores normales varían con el sexo, la edad, el estado

fisiológico, la ubicación geográfica del individuo, etc.

Cuantitativos. Se determina por las técnicas

hemocitométricas, que permiten contarlos y referirlos a la
unidad de volumen (mm3)
Cualitativas. Se establecen a partir de la observación al microscopio de preparados (frotis)
que permiten reconocer la mayoría de los detalles morfológicos.
 Glóbulos rojos o eritrocitos
Tipo de célula más numerosa de la sangre (constituyen el 99% de los elementos formes de la sangre)

Forma de disco bicóncavo el cual posee una depresión central, desprovisto de núcleo y organelos

El tamaño en estado fresco es de 6 a 8 μm y en los frotis disminuye a 7 μm (debido a la deshidratación

que sufren)

Son muy finos y flexibles y pueden deformarse para circular a través de los capilares más estrechos

Tiempo de vida media: alrededor de los 120 días

Contienen una proteína rica en hierro denominada hemoglobina.

 Glóbulos rojos o eritrocitos
Cada molécula de Hb está formada por 4 subunidades y cada subunidad consiste en un grupo
hemo (que contiene 1 átomo de hierro) unido a una globina.

La membrana del eritrocito es semipermeable y a

través de ella se realiza el transporte activo de algunas
sustancias.

Los eritrocitos transportan el oxígeno a los tejidos

(oxihemoglobina) y el CO2 a los pulmones
(carboxihemoglobina).
 Glóbulos rojos o eritrocitos

Son destruidos en el bazo, hígado y médula ósea, por los macrófagos locales

En la destrucción eritrocítica la molécula de hemoglobina se desdobla en hematina y globina.

De la hematina se separa el hierro, que es utilizado de nuevo o almacenado y la bilirrubina que es

secretada por el hígado con la bilis.

En el masculino normal: 5,200.000/m3 (5x10^12/litro ó 5 billones de hematíes por litro

de sangre) y en la mujer: 4,700.000/mm3 (4,7x10^12/litro de sangre).
 Glóbulos blancos o leucocitos
Son células nucleadas que se encuentran en cantidad mucho menor que los eritrocitos.

Su función principal es ser células de defensa de nuestro organismo hacia agresores externos ya
sea sustancias tóxicas, virus, bacterias, parásitos, hongos, etc

Una gran parte de ellos madura en la médula ósea (granulocitos, monocitos y linfocitos B) y el
resto en el timo (linfocitos T).

Su tamaño oscila entre los 8 y 20 μm (micrómetros)

Valores normales: 5,000-10,000 células por mm³/ sangre.

 Glóbulos blancos o leucocitos
Se puede clasificar por:
 Glóbulos blancos o leucocitos

Granulosos.
Se forman en la médula ósea quedan almacenados en la misma hasta que se
necesitan en alguna parte del organismo y entonces pasan a la circulación
sanguínea.

Se van a dividir en:

Neutrófilos Eosinófilos Basófilos

 Glóbulos blancos o leucocitos
Neutrófilos.
Constituyen la primera línea de defensa del organismo contra las infecciones bacterianas realizando la
“fagocitosis”

Tienen su origen en la médula ósea.

Tienen tamaño entre 10-12 μm

El neutrófilo maduro presenta un núcleo lobulado en 3 o 4 partes.

Los gérmenes fagocitados se encuentran en el interior de unas vesículas (fagosomas)

1. Se adhieren los gránulos azurófilos (lisozima, mieloperoxidasa, fosfatasa ácida)

2. Luego se adhieren gránulos específicos (fosfatasa alcalina, lactoferrina, fagocitinas)
 Glóbulos blancos o leucocitos
Eosinófilos.

Células acidófilas con núcleo polilobulado y gránulos ricos en histamina.

Aumentan en infecciones parasitarias y en procesos alérgicos severos.

Su tamaño es entre 9-12 μm

Funciones.

1. Fagocitan el complejo Ag-Ac: Se acumulan donde ha habido reacciones alérgicas por liberación
de un factor quimiotáctico
2. Contienen profibrinolisina (lisadora de coágulos)
3. Fagocito débil con quimiotaxis moderada
 Glóbulos blancos o leucocitos
Basófilos.
Células con granulaciones ricas en: histamina, heparina, sustancia quimiotáctica del eosinófilo, kalicreina,
factor activador de plaquetas.

Tamaño promedio entre 10-14 μm

Tienen receptores de membrana para IgE de c. plasmáticas

Entre sus funciones están:

1. Capacidad fagocítica en reacciones alérgicas

2. Anticoagulación (por heparina)
3. Reacción de exceso de basófilos y células cebada

Shock anafiláctico
 Glóbulos blancos o leucocitos

No Granulosos.

Son leucocitos que no cuentan con gránulos específicos.

Se pueden dividir en:

Monocitos Linfocitos
 Glóbulos blancos o leucocitos

Monocitos.

Son células grandes con núcleo arriñonado.

Formadas en médula ósea, están poco tiempo en circulación (2-3 h) y

luego pasan a los tejidos convirtiéndose en macrófagos donde duran
meses.

El macrófago aumenta de tamaño celular de 5 a 10 veces, aumenta su

actividad enzimática, de adherencia y fagocitosis

Respuesta inmune específica al activar linfocitos por IL-1 y TNF

 Glóbulos blancos o leucocitos
Linfocitos.

Agranulosos, se localizan en sangre y linfa.

Salen a sangre y de allí pasan a tejidos por diapédesis volviendo algunos a linfa o sangre.

Su tamaño promedio es entre 7-12 μm

Se encargan de las reacciones inmunitarias:

A. Linfocitos T: Inmunidad celular

B. Linfocitos B: Inmunidad humoral

C. Linfocitos NK
Plaquetas o trombocitos

Son “células” diminutas de forma ovalada sin núcleo que provienen de los megacariocitos de
la médula ósea .

Participan en el proceso de coagulación: cuando se rompe un vaso sanguíneo, las plaquetas se

concentran en la zona afectada y ayudan a sellar la rotura para frenar el sangrado.

Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan conjuntamente para formar coágulos
sólidos que permitan cerrar heridas, cortes, así como impedir posibles hemorragias

Las plaquetas solamente sobreviven unos 9 días en el torrente sanguíneo.

Plaquetas o trombocitos
ASPIRADO DE LA MÉDULA
ÓSEA Y BIOPSIA DE HUESO
 Aspirado de médula ósea
La biopsia de la médula ósea es un elemento indispensable en el estudio de las
enfermedades de la sangre y quizás la única forma de realizar un diagnóstico correcto.

Habitualmente se pueden aspirar muestras satisfactorias de la médula ósea de:

● Esternón
● Cresta ilíaca
● Espina ilíaca anterior o posterior.

En la mayoría de los pacientes se puede hacer el procedimiento con analgesia oral o

local
Contraindicaciones

- Hemofilia
- Coagulación intravascular diseminada severa
- Trastornos de sangrado severo.

En algunas circunstancias puede ser necesaria la transfusión de

plaquetas previa, para alcanzar valores > 20.000/μ
Indicaciones

- Procesos hematológicos malignos

(leucemias, linfomas, síndromes
mieloproliferativos o mielodisplásicos).
- En los linfomas se requiere además una
biopsia de médula bilateral.
- Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
infantil.
- Anemia, generalmente en formas
hiporregenerativas.
- En la leucocitopenia/neutropenia
moderada-severa persistente o no
aclarada, puede ayudar el aspirado y a
veces la biopsia de MO.
 Procedimiento
1. Limpieza del sitio de interés con alcohol al 70% o clorhexidina al 0.5%
2. Infiltrar la piel, el tejido subcutáneo y el periostio suprayacentes al sitio seleccionado con un
anestésico local, como lidocaína al 2%, en cantidad de 2 a 5 ml.
3. Esperar hasta que haga efecto la anestesia.
4. Introducir la aguja perpendicularmente en la cavidad del ilion en el centro de la espina ilíaca oval
posterosuperior o 2 cm posterior y 2 cm inferior a la espina ilíaca anterosuperior.
5. Cuando se haya penetrado en el hueso retirar el fiador, conectar una jeringa de 1 ml y aspirar el
contenido medular para realizar las extensiones.
6. Realizar extensiones del material aspirado sin demora.
7. El resto del material se puede dejar en un tubo que contenga una cantidad apropiada de
anticoagulante a base de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (o heparina en caso de
inmunofenotipificación) y utilizarlo más tarde para hacer más extensiones.
8. Fijar alguna de las extensiones en metanol absoluto, tan pronto como se hayan secado, para su
tinción posterior con un método de Romanowsky o con el colorante de Perls para el hierro.
Aplastamiento de grumos
Las preparaciones por aplastamiento de grumos medulares contra el portaobjetos pueden ser
útiles como complemento de las extensiones de médula ósea; este tipo de preparación debe
hacerse con cada aspirado medular.

1. Se coloca una gota de la médula aspirada en el centro de un portaobjetos y, a no ser que

el aspirado sea muy celular, se concentran los grumos retirando la parte más diluida del
aspirado con una pipeta de plástico.
2. Se coloca un segundo portaobjetos encima del primero y los fragmentos se aplastan
mediante la rotación de un portaobjetos sobre el otro.
3. Se fijan y tiñen las extensiones preparadas tanto con el método de la cuña como con el
de aplastamiento.
Punción del íleon
- Espina ilíaca posterosuperior y anterosuperior.
- Si se realizan punciones en serie, se debe elegir un sitio diferente en
cada punción para evitar aspirar médula que haya sido diluida por
la hemorragia intramedular.

La punción ilíaca posterior se puede realizar con el paciente en decúbito

lateral, como para una punción lumbar, o en decúbito prono.
La espina ilíaca anterosuperior puede ser más fácil de localizar en los
individuos muy obesos, y se considera que el hueso que la recubre es
más delgado que el de la cresta ilíaca.
Punción del esternón
Debe realizarse con cuidado para evitar atravesar el hueso con la aguja de aspiración.

- Manubrio o la primera parte del cuerpo del esternón.

- Utilizar una aguja con un dispositivo de seguridad para evitar deslizamientos, como la
del tipo Klima.
- Tras perforar la piel y los tejidos subcutáneos, cuando la punta de la aguja alcanza el
periostio hay que regular el dispositivo de seguridad de la aguja para permitir que esta
penetre unos 5 mm más.
- Si el dispositivo de seguridad no puede avanzar hasta ese punto no es seguro continuar
con el procedimiento.
Tabla 7-1

Rangos normales de los

recuentos celulares
diferenciales en la médula
ósea aspirada
Biopsia de hueso

El estudio citológico de las extensiones es más adecuado para el recuento diferencial y la morfología
celular, mientras que la biopsia es el método de elección para valorar celularidad, arquitectura, fibrosis,
depósitos de hierro y lesiones focales.

La biopsia de hueso utiliza una aguja y la guía por imágenes para extirpar una pequeña muestra de hueso
para su examen bajo el microscopio

Se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico de un trastorno en los huesos, investigar una anormalidad,
determinar la causa de un dolor o infección, o distinguir un tumor de hueso de otras condiciones
Indicaciones

- Confirmar el diagnóstico de una enfermedad

de los huesos
- Investigar una lesión o área anormal
observada con rayos X, gammagrafía ósea,
TC o RMN
- Distinguir tumores de hueso de otras
condiciones tales como infecciones
- Determinar si un tumor es benigno o
canceroso
- Determinar la causa de una infección o
inflamación
- Identificar la causa de un dolor de huesos
Contraindicaciones

- Dependen de la técnica, características de la muestra e información radiologica del paciente.

EJEMPLOS:

- Limitaciones en lesiones malignas

- Muestra inadecuada en lesiones muy grandes y polimorfas.
- No es posible una reserción en bloque sin anestecia y un quirófano.
- Sespis por contaminación de la herida.
-
Procedimiento

- La biopsia por “trucut”, con aguja gruesa, frecuentemente la realiza un radiólogo, con la guía del
ultrasonido. Es útil en algunos casos con imagen radiológica clásica de osteosarcoma o tumor
recurrente.
- En el caso de tumores cartilaginosos el material en citología no permite distinguir una lesión benigna
de una maligna.
- La biopsia abierta clásica se realiza bajo anestesia general y el sitio de elección se guía por los
hallazgos radiológicos.
- Cuando el material es insuficiente puede no ser conveniente ni útil realizar el corte congelado, ya que
dicho proceso crea artificio, lo que imposibilita el estudio o deforma la morfología de un tejido limitado
y valioso.
BIBLIOGRAFÍA

● Cap. 1/o. Pas. de Med. Flora María García-González.

Utilidad de la biometría hemática en la práctica clínica.
Leucocitos (Segunda parte). Rev Sanid Milit Mex 2012;
66(1) Ene.-Feb: 38-46
● https://www.infermeravirtual.com/files/media/file/102/Sa
ngre.pdf?1358605574
● http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/sangre_y
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● http://repositorio.cedia.org.ec/bitstream/123456789/704/
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● I. Bates & J. Burthem (2018). Hematología práctica. 12va
edición. Elsevier, páginas 112-125