CIRUGÍA GENERAL

Enfermedad Diverticular
1) Diverticulosis
» Diverticulosis: presencia de pseudodiverticulos (formado por mucosa y submucosa),
se producen por una herniación.
» 95% se localizan en “sigma”, suelen ser asintomáticos.
» Diverticulitis: inflamación e infección.
» Enfermedad diverticular: signos y síntomas asociados a diverticulosis.
» La diverticulosis: es la primera causa de Sangrado de Tubo Digestivo Bajo.
» Factores de riesgo: edad, tos crónica, estreñimiento, anomalías pared intestinal, corticoesteroides.
» Prevención: dieta alta en fibra, maíz, semillas.

a) Enfermedad diverticular
» Signos y síntomas asociados a diverticulosis.
Se divide en:
• Diverticulosis sintomática: malestar en cuadrante inferior izquierdo, alteraciones en hábito defecario, meteorismo, etc.
• Diverticulitis sintomática (inflamación e infección): no complicada y complicada (absceso, peritonitis, fistulas u obstrucción).

I. Diverticulosis sintomática
• Cuadro clínico: dolor en FII, colitis, rectorragia, diarrea.
• Sospecha: BH, EGO, simple de abdomen.
• Dx: Enema opaco/ Colonoscopia.
• Tx: rifaximina, mesalazina y probióticos.

2) Diverticulitis aguda
» Cuadro clínico
• Fiebre, dolor en hipogastrio y FII, signos de irritación peritoneal(apendicitis izquierda), frecuente el estreñimiento como diarrea, 25%
hay hemorragia.
• Hemorragia, color vinoso, rojo fresco.

» Complicaciones: perforación libre con peritonitis, sepsis y shock, perforación localizada con formación de un absceso, fístulas a otros
órganos y estenosis.
» Diagnóstico:
• Clínico → 6ta década, varón, FII, fiebre, irritación peritoneal.
• Analítica → leucocitosis, desviación a la izquierda.
• No realizar en ese momento la colonoscopia por riesgo de perforación, está contraindicada.
• TAC de abdomen y pelvis con contraste.

» Tratamiento
• No complicada: Tx ambulatorio (aumento de fibra, 5-ASA) leve
• Hinchey I-II (fiebre, leucocitosis, ayuno, intolerancia VO) (absceso <5cm)
- Tx intrahospitalario, ayuno, analgesia, AB iv.
• Absceso >5cm: drenaje percutáneo (si no mejoró → cirugía).
• Complicada con peritonitis: cirugía.

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 » “Hinchey”: es para establecer la extensión de enfermedad y terapéutica.
» Los AB más empleados: Ceftriaxona o ciprofloxacino con Metronidazol.

» Hinchey
• 0: Diverticulitis leve.
• IA: Inflamación pericólica y flemón; absceso <5cm en proximidad (IB).
• II: Absceso distante al sitio inflamatorio.
• III. Peritonitis purulenta.
• IV: Peritonitis fecal.

Los divertículos se encuentran con mayor frecuencia en el: sigmoides.

» Tratamiento Hinchey
• 0, IA y IB: conservador (ayuno, doble esquema AB x 10 días).
• II: conservador + método de drenaje.
• III y IV: quirúrgico (sigmoidectomía + Hartmann + derivación) laparotomía exploradora.

» RECUERDA
• Las fistulas “colo-vesicales” son las más frecuentes, predominan en varones.
- Cirugía en un tiempo con reparación, cierre vesical y anastomosis.

Apendicitis
Apendicitis aguda
» Es la urgencia quirúrgica abdominal mas común,
más común en la 2da -3era década.
» Se encuentra en el ciego.
» Localización: retrocecal.
» Etiología:
• 60% es por obstrucción, por hiperplasia
de folículos linfoides submucosos.
• 40% por fecalitos.
» Cuadro clínico:
• Dolor periumbilical migrando a Cuadrante Inferior Derecho, náuseas y vómito, fiebre, Burney(+), rebote(+), rigidez,
leucocitos (predominio neutrófilos).
• Manifestaciones cardinales:
- Dolor característico (migración de la región periumbilical al CID o localización inicial CID)
- Irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote positivo, defensa y rigidez de músculos abdominales)
- Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis predominio neutrófilos).

» 4 tipos
• Catarral o mucosa: inflamación submucosa.
• Flemonosa: ulceración de mucosa.
• Purulenta: exudado purulento.
• Gangrenosa: necrosis y perforación.

» Patógeno más frecuente: E.coli y bact. frag.

» LABS: Serie blanca, EGO, prueba de embarazo.

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 » Diagnóstico
• Solo un signo cardinal: serie blanca, EGO, prueba de embarazo.
• 2 signos cardinales: 1) migración 2) irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote +, rigidez) → apendicetomía
• Prueba triple ante cuadro clínico sugestivo: PCR >8, leucocitosis >11,000 y neutrofilia >75%.
• Clínico, si se trata de adultos jóvenes.
• Adultos mayores: TC / mujeres: PIE / embarazadas: USG.
• Niños: USG → TC.

» Tratamiento
• Laparoscopía y apendicetomía
- (Laparo: 1-2 semanas regreso laboral/abierta 2-3 semanas).
• <5 años ,>65 años, embarazo >28 SDG → apendicetomía abierta.
• <28 Semanas de gestación: laparoscopia.
• Profilaxis AB: 2gr de Ceftriaxona.
Alternativa: cefotaxima ó amikacina.
• Plastrón apendicular: AB IV y demorar 3 meses la cirugía.
- Dx: masa palpable y con más de una semana de evolución

» Complicaciones
• Perforación, absceso apendicular y peritonitis.

Tumor apendicular más frecuente: carcinoide (asintomático) 50%.

» RECUERDA (embarazo, adulto mayor)

• Solo un signo cardinal: serie blanca, EGO, prueba de embarazo.
• Apendicitis: procedimiento quirúrgico mas común en embarazadas en el segundo trimestre.
• En caso de ser necesario se puede realizar TAC embarazo >20 SDG.
• Con el crecimiento uterino el apéndice y el ciego es desplazado hasta 3-4 cm.
• Signo de Dunphy (+) dolor al toser.
• En el adulto mayor: son subagudas, 30% mortalidad, más comorbilidad y atípico el cuadro.
• En ancianos solicitar: Rx tórax y abdomen.
• Pacientes ancianos: solicitar formula blanca, EGO, creatinina, electrolitos, Rx simple de abdomen de pie y decúbito, Rx de tórax.

Adulto mayor: 50% leucocitosis en BH, alteraciones hidroelectrolíticas, aumento de creatinina, >3 días dolor abdominal, distención,
disminución ruidos intestinales, masa palpable.
Exámenes: BH, ego, Rx tórax y abdomen.

» RECUERDA
• Paciente pediátrico, principal causa de abdomen quirúrgico.
• Mayor incidencia entre 6-10 años y masculino.
• Cuadro clínico: dolor abdominal, náusea o vómito y fiebre.

Obstrucción Intestinal
Íleo u oclusión
» Detención del tránsito digestivo.
» Malestar general, dolor abdominal, náusea y vómito, distensión abdominal y disminución o ausencia de peristaltismo y ausencia
de deposiciones, timpanismo.
» Rx: dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos.
• Oclusión en ID: con gas en colon.
• Oclusión en IG: sin aire distal o en colon.

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 » Tipos de íleo
• Paralítico: alteración motilidad intestinal, la causa más frecuente es la cirugía abdominal (íleo reflejo posquirúrgico), tras la
cirugía el ID es el primero en recuperar movilidad a las 24 horas, seguido del estómago a las 24-48 horas y por último el
colon 3-5 días.
• Obstructivo: causa orgánica que lo produce.

a) Obstrucción intestinal
La localización más frecuente es en ID (70%) seguido de colon (30%).

I. Obstrucción ID
» Las causas más frecuentes de obstrucción en ID son las adherencias, seguido de hernias (primera en pacientes sin cirugías previas).
» Cuadro clínico
• Dolor abdominal, vómitos (fecaloides, si es distal), distención abdominal, híper-peristaltismo con ruidos metálicos, leucocitosis hace
sospechar de estrangulación, niveles hidroaéreos e imagen en “pilas de monedas” en Rx de abdomen en bipedestación y aire distal.
» Tratamiento
• 90% con SNG, dieta absoluta y reposo hidroelectrolítico (mejora en 48-72hr).
• Si no mejora en 24-48 horas → intervención quirúrgica.
• Lugar más frecuente de perforación: en asa atrapada.

II. Obstrucción IG
» Suele estar causado por cáncer colorrectal (más frecuente en recto y sigma).
» Cuadro clínico:
Dolor y distención abdominal, vómitos y estreñimiento, incapacidad para expulsar gases y heces, ausencia de aire distal, lugar
de perforación más frecuente (ciego).
» Rx: asas intestinales dilatadas, sin gas del recto(distal), niveles hidroaéreos, austras.
» Tumores obstructivos colon derecho y transverso: resección y anastomosis primaria.
» Tumores obstructivos colon izquierdo: resección y colostomía (Hartmann)

» RECUERDA
• Criterios para intervención inmediata: TAC con líquido peritoneal, dolor escala >4, resistencia abdominal, leucos >10,000,PCR
>75, peritonitis, cirugía 6 semanas antes del cuadro de oclusión intestinal → laparotomía exploradora.
• Manejo quirúrgico: persiste íleo >72hr, drenaje >500ml SNG al 3 día, CPK >130, 40 años con adherencia completa.
• Tasa de mortalidad con obstrucción con estrangulamiento: 8-25%.

Vólvulos de colon
1) Vólvulo de sigma
» Vólvulo: torsión axial del segmento intestinal (produciendo una obstrucción de asa cerrada y compromiso vascular).
» Localización más frecuente “sigma”.
» FR: varón, dieta alta en fibra vegetal, laxantes, ancianos en cama prolongados, constipación crónica, enfermedad de chagas.
» Cuadro clínico:
• Dolor abdominal y distención (asa cerrada), si progresa aparece fiebre, leucocitosis, expulsión fecal de sangre.
• Dolor intenso + irritación peritoneal + sepsis: isquemia o perforación.
» Diagnóstico:
• Rx de abdomen (dilatación colónica “asa en omega” o “grano de café”).
» Tratamiento
• Estable → reducción con colonoscopia descompresiva/Sigmoidoscopia flexible (realizar cirugía electiva o programa resección
sigma y anastomosis).
• Gangrena o isquemia: resección del segmento no viable y colostomía (Hartmann).

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2) Vólvulo de ciego
» Es la segunda localización más frecuente/ Más frecuente en mujeres de edad media.
» Cuadro clínico:
• Obstrucción del ID caracterizado por vómitos y distención abdominal, es típico el dolor agudo cólico.
• Signos de sepsis y/o irritación peritoneal → sufrimiento intestinal.
» Diagnóstico:
• Rx de abdomen (ciego ovoide muy dilatado en epigastrio o HI).
» Tratamiento:
• Cecopexia, hemicolectomia derecha.
• Urgente: resección del ciego + ileostomía

Patología Perianal
Anatomía
» Recto mide: 12-15cm.
» Esfínter anal externo: responsable de la contracción voluntaria que mantiene la continencia anal. Consta de 3 fascículos:
subcutáneo, superficial y profundo.
» Esfínter anal interno: no interviene directamente en la continencia pero mantiene cerrado el ano.

1) Enfermedad hemorroidal
» Prolapso de estructuras vasculares del canal anal.
» Factores de riesgo: herencia, anatomía canal anal, profesionales(mucho de pie, mucho sentado o
esfuerzos constantes), diarrea/estreñimiento.
» Prevención: ejercicio, evitar obesidad, no sedentarismo, aumento de fibra, líquidos, higiene.
» Hemorroides se clasifican:
• Externas: tercio inferior del canal anal, debajo de la línea dentada, ¡¡las más frecuentes!!
• Internas: proximales a la línea dentada, cubiertas de epitelio columnar o de transición.
- Grados (internas)
▪ 1: Rectorragia
▪ 2: Prolapso al defecar, reducen espontáneo.
▪ 3: Se reducen manual.
▪ 4: Irreductible.

» Cuadro clínico
• Rectorragia + dolor (más intenso cuando se trombosan). Sangrado transanal esporádico y progresivo.
• En la exploración, paciente genopectoral lateral izquierdo o de Sims.
» Diagnóstico:
• Dx: HC + exploración física (tacto rectal).
• Confirmatorio: anuscopia.

» Tratamiento
• G1 y G2: médico → ligadura de bandas elásticas (G1, G2 y G3).
• G3 y G4: hemorredeictomía.
• Si tiene trombo nada más → drenaje.
• Médico: aumento de fibra, flavonoides, corticoides y anestésicos tópicos.
• Contraindicado: tramadol (analgésico opioide).

» Referencia
• Hemorroides grado I y II: tratamiento primer nivel de atención.
• Hemorroides grado III y IV, 1 o 2 refractarias a tx médico: referir a 2do nivel.
• Hemorroides externas: referir a 2do nivel de atención.

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2) Absceso anorrectal y fÍstula perianal
a) Fístula perianal
Trayecto inflamatorio formado por una comunicación entre mucosa del recto y piel.
Antecedente de absceso anal.
» Fístula más frecuente: “interesfinteriana”.
» Factores de riesgo: hombres, 30-50 años,
» Cuadro clínico: Supuración crónica en región perianal y dolor recurrente.

» Diagnóstico:
• Estudio inicial para evaluar esfínteres: ecografía endoanal.
• TAC → útil en fístula secundaria a Crohn.
• RMN → estándar de oro en fístulas complejas y recidivantes.
• Ultrasonografía anal: estudio de primera línea en paciente que se sospecha una fístula compleja.

» Complicación más grave: incontinencia anal.

» Tratamiento
• Simple: fistulotomía con marsupialización.
• Compleja: setón + fistulotomía en intervalo.
• Fístula + incontinencia: colgajo avance endoanal.
• Baja: cerca de línea dentada y abertura vaginal en horquilla.
• Media: entre horquilla y cuello.
• Alta: cerca cuello uterino.

» RECUERDA:
• Fístula anal “inespecífica”: origen criptoglandular, más frecuente (1) interesfinteriana 2) isquiorrectal )
• Fístula anal “específica”: Crohn, VIH, TBP.
• Tratamiento (fístula simple): fistulotomia con marsupialización.
• En la etapa aguda: se hace el absceso.
• En la etapa crónica: se hace la fístula.

b) Absceso perianal
» Perianal superficial (60%) y isquiorrectal (30%), intraesfintérico (5%).
» Fístula perianal se desarrollan en 1/3 en que fueron sometidos a drenaje de absceso.
» Origen de una cripta anal.
» Cuadro clínico: Doloroso, calor, rubor, fiebre, leucocitosis, tumoración, dificultad a la defecación.
» Diagnóstico: Ecografía endoanal.
» Tratamiento:
• Drenaje + medidas dietéticas. Indicar antibióticos con celulitis circundante, signos de afección sistémica o
inmunodeprimidos.
• Amoxi-ácido clavulánico o dicloxacilina.
» Complicación más esperada si no responde a tratamiento AB: fascitis necrotizante (gangrena de Fournier)
» Diferencia entre isquiorrectal o supraelevador: músculo elevador del ano.
» El músculo elevador del ano: el segmento que tiene más relevancia con la incontinencia fecal es el músculo puborrectal.
» Incontinencia: disección raíces S-3.

3) Fisura anal
» Desgarro de la piel del anodermo, la mayoría son línea media posterior.
» Factores de riesgo: (fisiopato) heces duras o estreñimiento severo.
» Fisuras localizadas en lateral o múltiple: secundario a patologías como Crohn, ETS, VIH, amebiasis, sífilis.
» Cuadro clínico: Dolor ardoroso durante evacuación, hipertonía del esfínter anal interno, rectorragia.

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 » Tratamiento
• Agudo: conservador (aumento de líquidos, ablandadores de heces, analgésicos tópicos).
• Crónico: diltiazem tópico 2% 6-8 semanas u nitroglicerina en crema.
• Fisura resistente: toxina botulínica.
• Falla tx médico: esfinterotomía lateral interna.

» RECUERDA
• Fisura anal crónica:
- Triada de Brodie: 1) papila anal hipertrófica 2) colgajo centinela 3) base de la fisura.
• Rectorragia → fisura anal.
• Fiebre y bulto → absceso perianal.
• Bulto sin fiebre → trombosis hemorroidal.

» RECUERDA
• Primera causa de sangrado asintomático en heces al evacuar: hemorroides internas
• G3-G4: se refieren al segundo nivel.
• G3 en el segundo nivel → quirúrgico
- Hemorroidectomía cerrada con técnica de Ferguson (estándar de oro).
• Hemorroide externa “trombosada”: dolor, bulto, violáceo firme, recubierto de anodermo, muy doloroso al tacto.
- Si no se trata quirúrgico, la evolución natural de la hemorroide trombosada → se resuelve espontáneamente.
• Las apéndices cutáneas redundantes corresponden: residual de una hemorroide externa trombosada. Se tratan si causan
molestias.

Colelitiasis y sus Complicaciones

colelitiasis
» Colelitiasis: cálculos dentro de vesícula biliar (1) colesterol 2) pigmentarios)
» Más frecuente en femenino (doble riesgo).
» Factores de riesgo: fibratos, >40 años, embarazo, ACO orales, terapia restitución hormonal con estrógenos, obesidad,
antecedente familiar, ceftriaxona, Crohn, cirrosis hepática, enfermedades del íleon, nutrición parenteral.
» Prevención: ejercicio físico, alimentación sana, control obesidad, uso adecuado de hormonas en: método anticonceptivo y climaterio.
» 80% son asintomáticos
» Si se presentan síntomas, se deben a sus complicaciones: cólico biliar, colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis agudas.

» La primera manifestación de colelitiasis: cólico biliar.

» Tratamiento:
• Colecistectomía laparoscópica
Tiempo mínimo de recuperación 14-21 días, 1 día de estancia hospitalaria.
Colecistectomía abierta (21-28 días).

• Médico → alto riesgo quirúrgico o rechazan cirugía.

• Ácido ursodesoxicólico y quenodesoxicólico por 1-2 años VO.
• Litotricia biliar extracorpórea → litiasis única, <20mm, no calcificada.

Procedimiento más realizado. Colecistectomía temprana: 1 a 7 día al ataque inicial.

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colecistitis aguda
» Inflamación de pared vesicular, secundario a cálculos o lodo biliar.
» Cuadro clínico:
• Se desencadena tras ingesta, en la mayoría tras el impacto en el conducto cístico.
• Dolor en HCD irradiándose a escápula, nausea, vomito y fiebre.
• Hipersensibilidad en HCD con dolor que impide a la inspiración profunda (Murphy +).
• Si el dolor se intensifica, >39ºC, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica: perforación vesicular.

» Diagnóstico:
• Leucocitosis, PCR elevado.
» Gammagrafía HIDA: técnica más específica.
» Ecografía (la más utilizada): engrosamiento pared vesicular >5mm, alargamiento vesical >8cm y presencia líquido perivesicular.
Imagen “en doble riel”, sombra acústica, ecos intramurales, absceso perivascular o hepático.
» Gravedad:
• G1 o leve: inflamación leve, 1 AB.
• G2 o moderado: >72 horas, masa palpable, leucocitosis, proteína C elevada, 2 AB.
• G3 o severa: falla de uno o más órganos, 2 AB + Metronidazol.

» Complicación mas frecuente en cirugía: 1) lesión conducto biliar, 2) lesión del intestino.
» Tratamiento:
• G1: AINES + fluroquinolona oral (cipro o levo) + colecistectomía laparo(1-4 días).
• G2: AINES + penicilina amplio espectro (Piperacilina con tazobactam) + colecistectomía laparoscópica temprana.
• G3: cefalo 3 y 4 generación (cefoperazona con sulbactam).

Si se controla falla orgánica e inflamación, colecistectomía temprana, sino tardía (2-3 meses).

» Complicaciones de la colelitiasis
a) Colecistitis aguda: Impactación del lito en cístico. 5-20% de los pacientes.
b) Cólico biliar: la administración de AINE en pacientes con cólico biliar previene la aparición de colecistitis aguda.
c) Íleo biliar: calculo impactado en íleo terminal, mujeres 65-70 años, 50-75% antecedente patología biliar, presencia de aire
en la vía biliar (aerobilia), y dilatación del ID con niveles hidroaéreos.
d) Colecistitis crónica: es la complicación MÁS frecuente de la colelitiasis.
e) Coledocolitiasis: asintomáticos o cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis, hipocolia.
a. Dx y tx: CPRE.
b. Riesgo intermedio: colangiorresonancia.
c. Riesgo alto: CPRE: (colangitis aguda, si ya está dx coledocolitiasis) (PFH alteradas).
f) Colangitis: generalmente secundario a coledocolitiasis.
a. La vía más frecuente: vía portal.
b. Triada de Charcot: ictericia, dolor HCD y fiebre.
c. Pentada de Reynolds: T. Charcot + estado shock y confusión mental.
d. Dx y tx: CPRE.

g) Colecistitis enfisematosa: muy poco frecuente.

a. Paciente típico: hombre, diabético.
b. Clínica típica: gas en la luz y pared vesícular y evoluciona como una sepsis rápidamente progresiva (↑ mortalidad).
c. Moo: C. perfringens.
d. Tx: Cirugía inmediata.

» RECUERDA
• Los cálculos más frecuentes son los mixtos, de predominio de “colesterol”
• Mecanismos de producción de bilis litogena:
- 1) La más importante: aumento de secreción biliar de colesterol
- 2) hipomotilidad de vesícula biliar.

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 • Cuadro clínico complicado: vesícula palpable, >39ºC, calosfríos e inestabilidad.
• Vesícula biliar: su mucosa absorbe (agua, sodio y electrolitos).
• Sales biliares: son almacenados, no absorbidos.
• Colecistitis aguda: una agudización → obstrucción conducto cístico.
• Sospechar en perforación:
- Irritación peritoneal difusa, dolor aumenta de forma súbita e intensa, >39ºC, distención abdominal, taquicardia,
taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión y choque.
• Colecistitis:
- Gram (-) aerobios: los patógenos más frecuentes (E. coli, Klebsiella, Enterobacter).

Cicatrización
Fisiología y tipo de cicatrización
» Fase inflamatoria: Respuesta inicial, mediada por cininas, histamina y prostaglandinas.
» Epitelización: Comienza a las 24 horas, con migración de células de la capa basal de la epidermis a la herida.
» Fase celular o neoformación vascular: Inicio a las 48-72 horas, células se transforman en fibroblastos. Los factores liberados
por plaquetas y macrófagos inducen neovascularización.
» Fase proliferativa y síntesis de colágeno: >5 día hasta la 3 semana, “síntesis activa de colágeno”, y sustancia
fundamental(proteoglucanos), ocurre “contracción de la herida” por desarrollo de miofibroblastos a partir de fibroblastos.
» Fase remodelado: >2-3 semanas, hay “incremento de la fuerza y resistencia” de la cicatriz, nunca llega a ser igual a algo no lesionado.

Tipos de cicatrización
» Primera intención: heridas limpias, se produce una aproximación inmediata con sutura.
» Segunda intención: supone una cicatriz espontánea. En heridas sucias y mordeduras. NO se sutura, con tratamiento: amoxi-clav.
» Tercera intención: una herida se cierra después de un periodo de cicatrización secundaria.
• Ejemplo: no se sutura → por segunda intención durante 4-5 días → no hay riesgo → se sutura.

Sistema VAC
» Acelera el proceso natural de cicatrización

Cicatrización patológica
» Queloide: por exceso de colágeno, “rebasa los límites” de la piel sana, tumor benigno.
• Más frecuente en: zona paraesternal y espalda, y en raza negra.
• Tx: infiltración intra lesional(medico tópico)

» Cicatriz hipertrófica: exceso de miofibroblastos, “tendencia a retracción”, se diferencia de Queloide que esta (hipertrófica) no
sobre pasa los límites de la cicatriz.
• Tx: Z-plastia.

Pared abdominal (Hernias)

» Hernia incarcerada: no se puede reducir.
» Hernia estrangulada: no se puede reducir + compromiso vascular.
» Hernia crural: más frecuentes en mujeres.
» Hernia inguinal directa: a través del triángulo Hesselbach, posterior al conducto profundo, no llegan a escroto y está medial a la
arteria epigástrica.
» Hernia inguinal indirecta (más frecuente): entra por orificio inguinal profunda y sale por el superficial, “llega al escroto”, lateral
a la arteria epigástrica y ligamento Hesselbach.
» Hernia ventral: protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto en la pared anterolateral del abdomen,
excluyendo la región inguinal.

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 » En las hernias inguinales: punta del dedo choca en la punta del dedo, es (indirecta), si choca en el dorso (directa).
» Las hernias femoral o crural se produce por un defecto de la fascia transversalis por debajo de la cintilla iliopubiana de Thompson.
» Las hernias inguinales se originan en el orificio músculo-pectíneo.
Hernias en embarazo: umbilical (multiparidad).
Factores de riesgo: >35 años, EPOC, tos crónica, enfermedad obstructiva urinaria, ascitis, constipación y estreñimiento, multiparidad
tabaquismo, disminución proteína, mujeres, obesidad(IMC>35), prostatismo.
En caso de dudas diagnósticas: ECO (RMN: más sensible y específico).

» Tratamiento
• Hernias ventrales complicadas (sepsis, peritonitis): hernioplastia sin malla por cirugía abierta.
• Hernias ventrales NO complicadas: con malla por cirugía abierta
• Hernias inguinales simples: 1) plastia abierta (técnica Linchestein)
• Hernia femoral: siempre se opera.

• Con la malla se asocia a una reducción del riesgo de recurrencia del 50-75%.
• En estas cirugías el AB de elección para profilaxis es una cefalosporina de primera generación
• Para el control del dolor posoperatorio: Ketorolaco en las primeras horas posterior continuar con paracetamol.
• Pediatría: indicación para cirugía: mayor a 1.5 cm y/o persisten después 2 años de edad.

» RECUERDA
• Hernia Deslizada: contenido visceral.
• Hernia Richter: contenido intestinal / saco herniario vacío.
• Hernia Littre: divertículo de Meckel.
• Hernia Deamyand: contenido apéndice cecal.
• Hernia umbilical adulto: debilitamiento de la fascia tejido conectivo en área umbilical.
• Técnica de elección para hernias incisionales o ventrales: plastia con malla retro aponeurótica.

En primer nivel de atención: solicitar preoperatorio y enviar a 2° nivel.

• Preoperatorios: BHC, tiempos de coagulación, glucosa, urea y creatinina, grupo y RH.

Hernias Ventrales
» Tratamiento
• Sin complicación:
- Plastia electiva con material protésico por laparoscopia.
• Con complicación (estabilizar al paciente y operar como urgencia):
- Sepsis abdominal: hernioplastia sin malla.
- Sin sepsis abdominal: plastia con material protésico.

Sección Casos clínicos

de Cirugía general
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