SISTEMA VESTIBULAR

Juan Manuel Duarte

Antonio Valsalva (1666-1723) fue Profesor de Anatomía y Cirugía de la

Universidad de Bolognia. Describió, en su tratado De aure humana tractatus, la
anatomía de los músculos de la nasofaringe, la trompa de Eustaquio, los
huesecillos, la cóclea, los canales semicirculares y los forámenes de los oídos
medio e interno1.
Próspero Menière (1799-1862) fue médico del Instituto de Sordomudos de París.
Observó que varios pacientes sufrían de vértigo y sordera posterior a la entrada
de objetos extraños en el conducto auditivo: esos pacientes, a pesar de no haber
tenido lesiones encefálicas, sufrían vértigo, el cual era considerado, en esas
épocas, un síntoma cerebral. En el año 1861, a los 61 años de edad, presentó
su trabajo sobre vértigo y pérdida auditiva ante la Academia Imperial de
Medicina. En síntesis, estableció la relación entre el oído interno y el órgano del
equilibrio2. A fines del siglo XIX se aceptó la noción de que parte del sistema del
oído interno tenía que ver con el equilibrio. Hallowell Davies fue el que describió
la función sensorial de la célula ciliada3.

Sistema Vestibular Periférico

El sistema vestibular periférico contiene cinco estructuras: los tres canales
semicirculares (horizontal, anterior y posterior), y los dos órganos otolíticos
(utrículo y sáculo). Este sistema se halla en el oído interno, adyacente al oído
medio. El laberinto óseo aloja al laberinto membranoso, en donde se hallan las
células receptoras vestibulares (figura 1).
Figura 1: El laberinto óseo. Nótese la disposición ortogonal de los canales
semicirculares

El laberinto óseo contiene perilinfa (que es químicamente similar al líquido

céfalorraquídeo, rico en concentración de sodio y pobre en concentración de
potasio. El laberinto membranoso contiene endolinfa (que es químicamente
similar al medio intracelular, rico en potasio y pobre en sodio). La separación
entre el compartimiento de la endolinfa y el de la perilinfa se produce gracias a
las uniones estrechas que rodean al ápice de cada célula. Los canales
semicirculares utilizan a la endolinfa para los efectos mecánicos sobre la cúpula;
además, provee un gradiente electroquímico necesario para la transducción por
la célula ciliada4.
Los canales semicirculares son tres conductos: el anterior y el posterior, que
forman un ángulo de 45º en el plano medial anteroposterior (el canal anterior de
un lado es paralelo al posterior del otro lado); y el horizontal. Los extremos de
estos conductos desembocan en el utrículo. Cerca de la desembocadura se
hallan las dilataciones denominadas ampollas: éstas contienen al órgano
receptor, la cresta ampollar, en donde se hallan las células receptoras cuyas
cilias están cubiertas por una sustancia gelatinosa: la cúpula. Ésta se extiende
hasta el techo de la ampolla. Los canales semicirculares responden a la
aceleración angular de la cabeza5.
La disposición de los canales semicirculares es de tipo ortogonal. Los canales
horizontales forman un ángulo de 30º con el plano transverso fisiológico. Gracias
a la disposición de los canales, responden a los movimientos angulares de la
cabeza en cualquier dirección6.
Las máculas de los receptores otolíticos están situados en el utrículo y el sáculo,
que se disponen perpendicularmente entre sí. Detectan las aceleraciones
lineares de la cabeza en los tres planos del espacio. El sáculo, con una
disposición vertical, capta las aceleraciones cefálicas de ascenso y descenso, o
sea, de las fuerzas gravitatorias. Además, tienen una función inmunoprotectora
del laberinto. El utrículo, con una disposición horizontal, capta las aceleraciones
lineares laterales y ventrodorsales, así como las inclinaciones de la cabeza7 (ver
figura 2)

Figura 2: Disposición espacial de los órganos otolíticos

Para poder censar las aceleraciones lineares, los receptores otolíticos tienen un
área de tejido conectivo que sostiene a las células ciliadas. Los estereocilios
entran en contacto con una estructura viscoelástica similar a la cúpula de los
canales semicirculares: en su porción apical, la estructura viscoelástica
mencionada contiene a los otolitos: concreciones de calcio de distintos tamaños.
El peso que los otolitos ejercen sobre la malla viscoelástica permite la deflexión
de los estereocilios8.
En las cúpulas de los canales semicirculares y en las máculas de los órganos
otolíticos: se hallan las células ciliadas mecanorreceptoras. Cada una, en su
parte apical, contiene entre 50 y 100 estereocilios y un kinocilio ubicado
excéntricamente. Las cilias están unidas entre sí en su región apical por las
uniones de punta. Estas células se hallan bañadas por la endolinfa.
Se distinguen dos tipos de células ciliadas: las tipo I, que tienen forma de botella
con cuello angosto, que está rodeada por un terminal aferente que envuelve a la
célula; y las tipo II, que son cilíndricas y reciben terminales aferentes en forma
de botón. Estas células contienen canales iónicos de K+ y Ca++. (ver figura 3)
Figura 3: Tipos de células receptoras del sistema vestibular

El mecanismo de transducción de la señal mecánica del estímulo externo en

cambios eléctricos dentro de la célula ciliada se produce ante la deflexión de los
kinocilios y de los estereocilios. El movimiento de los estereocilios en dirección
al kinocilio provoca un cambio de tensión de las uniones de puntas, lo que lleva
a la apertura de los canales de K+: iones de K+ entran al medio intracelular desde
la endolinfa y provocan cambios en el potencial de membrana. Se produce la
despolarización de la célula. Ésta libera el neurotransmisor glutamato al aferente
primario, el cual aumenta la frecuencia de descargas. El movimiento de los
estereocilios en la dirección opuesta al kinocilio provoca la hiperpolarización de
la célula receptora: así se produce una disminución de las descargas del aferente
primario9 (ver figuras 4 y 5)

Figura 4: Efecto del desplazamiento de los cilios en dirección al kinocilio

Figura 5: Descargas espontáneas de los aferentes primarios ante los
movimientos de los cilios. Arriba: movimientos de los cilios hacia el kinocilio
provocan el aumento de las descargas espontáneas de los aferentes primarios.
Abajo: el movimiento de los cilios en dirección contraria provocan una reducción
de las descargas espontáneas del aferente primario.

En las crestas ampulares de los canales semicirculares horizontales, los

kinocilios se encuentran dirigidos hacia el lado utricular; en cambio, en las
crestas ampulares de los canales verticales los kinocilios se encuentran dirigidos
hacia el lado contrario, es decir, hacia el lado canalicular. Esto explica la
diferencia en la sensibilidad direccional entre los diferentes canales10. En los
canales semicirculares horizontales, cuando el flujo de la endolinfa se produce
en dirección a la ampolla y el utrículo (flujo ampulo-petal), aumentan las
descargas de los aferentes primarios; en los canales verticales esto se produce
cuando el flujo de la endolinfa se dirige en dirección contraria (flujo ampulo-
fugal).
La cúpula y la endolinfa circundante tienen la misma gravedad específica: ante
los movimientos angulares de la cabeza, la endolinfa causa un movimiento de la
cúpula similar al movimiento de un péndulo en un medio viscoso11: ante el
movimiento angular de la cabeza, la endolinfa se mueve en una dirección en la
cavidad canalicular y genera un desplazamiento de la cúpula, proporcional al
deslazamiento de la cabeza: al comienzo de la aceleración de la cabeza, el
movimiento de la endolinfa se ralentiza detrás del desplazamiento de la cabeza.
A los pocos segundos se establece un equilibrio entre los movimientos de la
endolinfa y la cabeza: se produce el desplazamiento de la cúpula en dirección
de la fuerza ejercida. Este desplazamiento es directamente proporcional a la
magnitud de la aceleración angular. Al final del estímulo, la cúpula retorna a su
posición de reposo12. Al desplazarse la cúpula se produce un desplazamiento de
las cilias, con la consecuente modificación del potencial eléctrico. Los canales
semicirculares operan coordinadamente en ambos lados del sistema vestibular.
Durante el giro de la cabeza a la izquierda se produce la inclinación de las cilias
del canal horizontal izquierdo hacia el eje de la polaridad; en cambio, la
inclinación de las cilias del canal horizontal derecho es hacia el lado opuesto. El
resultado es el aumento de las descargas en el VIII par del lado izquierdo, y una
reducción de las mismas en el VIII par del lado derecho. Al detenerse el giro se
produce el efecto opuesto (figura 6).
Figura 6: Modelo del péndulo

Como se expuso previamente, el canal semicircular anterior de un lado está en

el mismo plano del canal posterior del lado opuesto. De esta manera, los canales
semicirculares anterior y posterior actúan como pares funcionales, y así proveen
información bilateral del movimiento de la cabeza.
A nivel de las máculas, ante los movimientos de aceleración lineal de la cabeza,
los otolitos deforman a las células receptoras, con el consiguiente
desplazamiento de los estereocilios y así se produce el cambio del potencial
eléctrico13 (figura 7)
Figura 7: Reposo (A) y movimiento de los cilios (B) de las células receptoras de
los órganos otolíticos

Sistema Vestibular Central

Las neuronas vestibulares aferentes primarias son de tipo bipolares, mielínicas.
El soma neuronal se halla en el ganglio de Scarpa. Algunas prolongaciones
centrales de estas neuronas aferentes hacen sinapsis con las neuronas
vestibulares de segundo orden (cuyos somas neuronales se hallan en los
núcleos vestibulares); otras prolongaciones de los aferentes primarios hacen
sinapsis con neuronas del cerebelo9.
Las aferencias primarias consisten en, por lo menos, dos poblaciones
neuronales. Las neuronas más grandes (con mayor velocidad de conducción)
inervan periféricamente a las células receptoras ciliadas de tipo I, que se hallan
a nivel central de las máculas y de las crestas ampulares. Las neuronas más
pequeñas (con menor velocidad de conducción) inervan a las células receptoras
ciliadas tipo II que se encuentran a nivel periférico en las máculas y en la cresta
ampular14.
Una característica de las neuronas aferentes primarias es que descargan
espontáneamente durante el reposo. Las neuronas aferentes primarias más
grandes tienen descargas espontáneas de tipo irregular: la velocidad de
conducción es alta, con una hiperpolarización pospotencial prominente. En
cambio, las neuronas aferentes primarias pequeñas tienen descargas
espontáneas de tipo regular: la velocidad de conducción es menor, y la
hiperpolarización pospotencial es breve14.
El sistema vestibular periférico también tiene una inervación eferente. Los
cuerpos celulares de estas neuronas eferentes se hallan en el cerebro, e inervan
en una relación 3:1 a los aferentes primarios. Reciben información desde los
núcleos vestibulares y tienen el rol de un sistema de retroalimentación sensorial
al modular las respuestas aferentes; además cumplen un papel importante en el
desarrollo normal del sistema vestibular periférico12.
Previamente se explicó que las aferencias primarias llegan al tronco del encéfalo:
algunas hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden, y otras pasan a
través de los núcleos vestibulares y continúan hasta el cerebelo. Las neuronas
vestibulares de segundo orden envían la información neural a los centros
superiores. De esta manera, esta red central contribuye a los reflejos vestíbulo-
oculares (los cuales permiten mantener a los ojos quietos a pesar del movimiento
de la cabeza), y a los reflejos vestíbulo-espinales (que permiten al sistema motor
esquelético compensar los movimientos de la cabeza)15.
Los núcleos vestibulares tienen eferencias y eferencias. Las aferencias a los
núcleos vestibulares provienen de:
• Los conductos semicirculares y los órganos otoliticos: a los cuatro
núcleos, pero sobre todo al medial.
• El sistema propioceptivo espinal
• El sistema visual
• El cerebelo: predominantemente al núcleo vestibular medial
Las eferencias de los núcleos vestibulares tienen el fin de regular la
estabilización de la postura y de la mirada, participar en el control vegetativo y
en la función cognitiva. Se dirigen hacia:
• El tálamo y el hipotálamo
• El hipocampo
• Al lóbulo flóculo-nodular del cerebelo
• A las motoneuronas espinales
• A las motoneuronas que controlan los músculos extraoculares
• Al integrador neuronal, núcleo prepósito hipogloso
• A la corteza cerebral
También hay fibras intercomisurales que conectan a los núcleos vestibulares de
ambos lados, desde y hacia los núcleos vestibulares superiores y mediales16.

Debido a la heterogeneidad de las neuronas vestibulares de segundo órden, hay

diferentes clasificaciones:
• Según sus propiedades de membrana
Del Núcleo
Tipo A Tipo B
de Deiters
Hiperpolarización
Monofásico Bifásico Bifásico
pospotencial
Potencial de Acción Amplio Angosto Angosto
Patrón de regularidad de
Regular Irregular Regular
descarga
Tasa de descarga
40 Hz 15-20 Hz <15 Hz
espontánea
Tónicas o Tónicas o
Respuesta dinámica Tónica
fásicas fásicas
VIII par
Aferencias principales VIII par Sáculo
Flóculo
Sistemas
Sistemas
oculo-
óculo-motores Vestíbulo-
Eferencias motores y
y médula espinal lateral
médula
espinal
espinal

• Según su interacción con las neuronas óculo-motoras (vías vestíbulo-

oculares)
o Tipo 1: Excitadas por el nervio vestibular ipsilateral (o por la
rotación ipsilateral de la cabeza)
Pueden ser de dos tipos:
§ GAD (-): No expresan la enzima glutámico ácido
decarboxilasa (GAD). Son excitatorias, y producen la
activación de las motoneuronas que inervan a los
músculos extraoculares agonistas: recto medial
ipsilateral y recto lateral contralateral.
§ GAD (+): Expresan GAD. Son GABAérgicas, inhibitorias.
Inhiben a las motoneuronas que inervan a los músculos
 extraoculares antagonistas: el recto medial contralateral
y el recto lateral ipsilateral.
o Tipo 2: Son inhibidas por el nervio vestibular contralateral (o la
rotación contralateral). Son neuronas GABAérgicas, GAD (+), o
sea, son inhibitorias.
¿Cómo es el funcionamiento de las neuronas vestibulares de segundo orden,
tipo 1 GAD (+) y GAD (-), y las neuronas vestibulares de segundo orden tipo II?
Imaginemos que giramos la cabeza hacia la derecha: se activa el canal
semicircular horizontal del lado derecho, y se inhibe el izquierdo. La activación
derecha excita a las neuronas de segundo orden de tipo I, GAD (-) y GAD (+) del
lado derecho.
• Las neuronas tipo 1 GAD (+) del lado derecho inhiben a las motoneuronas
correspondientes al recto medial del lado izquierdo, y recto lateral del lado
derecho. Por otro lado, envían una proyección comisural, la que inhibe a
las neuronas tipo I GAD (+) contralaterales (que se encuentran inhibiendo
tónicamente a las motoneuronas que inervan al recto medial del lado
derecho y recto lateral del lado izquierdo.
• Las neuronas tipo I GAD (-) del lado derecho excitan a las motoneuronas
que inervan al recto medial del lado derecho y al recto lateral del lado
izquierdo. A la vez, envían una proyección comisural que excitan a las
neuronas de segundo órden de tipo II contralaterales (que se encuentran
inhibiendo tónicamente a las neuronas tipo I del lado izquierdo, que, a su
vez, estimulan tónicamente al recto medial del lado izquierdo y al recto
lateral del lado derecho).
¿Cuál es el resultado del funcionamiento de este circuito? Ante la rotación de la
cabeza hacia el lado derecho, los ojos se mueven coordinadamente y en forma
conjugada hacia la izquierdo, con el fin de mantener la imagen en la retina. En
el caso del giro de la cabeza hacia la izquierda, se cumple el mismo circuito en
forma contralateral (figura 8).
Figura 8: Interacción entre las neuronas vestibulares de segundo órden y las
motoneuronas que inervan a los oculomotores. Interacción vestíbulo-oculomotor.

En el caso de una laberintectomía del lado derecho, lo que ocurre

inmediatamente es la pérdida de actividad espontánea de las neuronas tipo I
ipsilaterales; no responden al estímulo rotatorio angular ipsilateral debido a la
inhibición excesiva proveniente del sistema vestibular contralateral. A la vez, las
neuronas de tipo I y II del lado izquierdo pierden la inhibición proveniente del lado
derecho. Como resultado, ocurre un disbalance en el tono muscular, con
nistagmus espontáneo, tono asimétrico de los músculos extensores
antigravitatorios, y caída hacia el lado de la lesión.
A los días posteriores a la laberintectomía, las neuronas de tipo I del lado
derecho recobran su actividad espontánea y comienzan a responder ante los
estímulos fisiológicos contralaterales: cuando las neuronas tipo I del lado
izquierdo son excitadas, las neuronas tipo I del lado derecho son inhibidas;
cuando las neuronas tipo I del lado izquierdo son inhibidas, las neuronas tipo I
del lado derecho son desinhibidas. Como resultado, mejoran los signos y
síntomas vestibulares a expensas del lado sano. Estos cambios ocurren gracias
a los procesos de plasticidad neuronal, con cambios en las propiedades de la
membrana: las neuronas tipo I del lado derecho se transforman, en su mayoría,
en neuronas con propiedades tipo A (ver más arriba), con un patrón de descarga
espontánea de tipo regular, tónico, y las neuronas de tipo I del lado izquierdo se
transforman, en su mayoría, en neuronas con propiedades de tipo B, con un
patrón de descarga espontánea de tipo irregular, fásico17.
Hemos visto que los canales semicirculares horizontales interactúan con los
músculos óculomotores rectos laterales y mediales. También hemos
mencionado que los canales semicirculares verticales actúan coordinadamente,
el anterior de un lado y el posterior del otro.
Ante la activación del canal semicircular posterior, se produce la excitación de
las motoneuronas que inervan al oblicuo superior ipsilateral, y al recto inferior
contralateral. Adicionalmente se inhiben el oblicuo inferior ipsilateral, y el recto
superior contralateral.
Ante la activación del canal semicircular anterior se produce la excitación de las
motoneuronas que inervan al recto superior ipsilateral, y al oblicuo inferior
contralateral; y se inhiben el recto inferior ipsilateral y el oblicuo superior
contralateral.
Las vías que conectan a las máculas con los músculos extraoculares se hallan
menos definidas17.
El reflejo vestíbulo-ocular permite que la mirada pueda permanecer fija en un
objeto a pesar de los movimientos de la cabeza. Es un mecanismo de gran
eficiencia, en el cual la aceleración de los movimientos oculares depende de la
aceleración de la cabeza18.

Nistagmus o Nistagmo
El nistagmo o nistagmus es una oscilación rítmica, ocular y periódica de los ojos.
Más comúnmente tiene una fase lenta de inicio y una fase rápida correctiva.
Aparece cuando hay algún desajuste o alteración en el sistema vestíbulo-ocular
que genera una inestabilidad en el movimiento de los ojos19.
En condiciones fisiológicas se evidencia ausencia de nistagmus. El nistagmus
opticinético es una respuesta de rastreo relacionada con el seguimiento. El
objetivo de éste es mantener la visión estable cuando la cabeza y el entorno se
mueven a velocidades constantes y en direcciones contrarias (por ejemplo,
cuando miramos por la ventanilla del ómnibus en movimiento): en esta situación,
el reflejo vestíbulo-ocular no puede mantener la imagen nítida en la retina. La
respuesta ocular es de seguimiento hacia la dirección del movimiento, con
sacadas (movimientos rápidos correctivos en el sentido contrario) que vuelven a
centrar a los ojos cuando se hallan en una posición muy excéntrica. Las
conexiones centrales responsables del nistagmus optocinético son los
hemisferios cerebelosos, el área visual cortical, el área témporo-medial y la zona
de transición entre el tálamo y el mesencéfalo20.
La presencia de nistagmus espontáneo puede deberse a lesiones vestibulares
periféricas o a lesiones centrales:
• El patrón periférico es unidireccional, horizontal, con la fase lenta hacia el
lado lesional. Los movimientos oculares permanecen conjugados. Se
intensifica al mirar hacia el lado de la fase rápida (ley de Alexander).
• El patrón central es uni- o multidireccional, con un patrón pendular o en
resorte. Los movimientos oculares son conjugados o no, según el sitio
lesional. No cumple con la ley de Alexander21.

Vías vestíbulo-espinales
1.- Vía vestíbulo-espinal lateral: Los axones de las células vestibulares de
segundo órden cuyos somas se hallan en el núcleo vestibular lateral de Deiters
terminan en las láminas VII y VIII de la médula espinal. Junto con el haz
retículoespinal medial (de origen pontino), ejerce un efecto facilitador sobre las
motoneuronas extensoras de los músculos anti-gravitatorios, lo que nos permite
permanecernos de pie. Esta vía ejerce también, en menor medida, un efecto
inhibitorio sobre los músculos flexores.
2.- Vía vestíbulo-espinal medial: Los axones de las neuronas vestibulares de
segundo orden cuyos somas se encuentran predominantemente en la región
rostral del núcleo vestibular inferior inervan, en forma directa e indirecta, a las
motoneuronas correspondientes a la musculatura extensora y lateral del cuello.
Estas motoneuronas están influenciadas por los tres pares de canales
semicirculares, con impulsos excitatorios e inhibitorios de cada par
canalicular22,23. Este reflejo vestíbulo-cervical es importante para la estabilización
de la cabeza y la mirada en el espacio. Constituye el mecanismo óptimo para
fijar la cabeza durante la marcha24

Rol del cerebelo. Interacción vestíbulo-cerebelosa:

El vermis cerebeloso y el núcleo fastigio reciben aferencias desde las neuronas
vestibulares, la médula espinal y la formación reticular bulbo-protuberancial. A
su vez, el espinocerebelo emite proyecciones a las neuronas de segundo orden
que originan los tractos retículoespinal medial y vestíbuloespinal lateral. Las
proyecciones desde la corteza vermiana son de dos tipos: directamente a los
núcleos vestibulares, o en forma indirecta, a través del núcleo fastigio: con
proyecciones directas y cruzadas a los núcleos vestibulares desde este último.
El resultado es un circuito vestíbulo-retículo-cerebeloso para el mantenimiento
del equilibrio y la postura17.
Por otro parte, hay un circuito entre el cerebelo y la vía vestíbulo-ocular: el
cerebelo (específicamente en el flóculo) genera el ajuste de los movimientos de
los ojos para mantener la imagen en la retina, ante los cambios en los
movimientos de la cabeza25.

Vía vestíbulo-simpática
En condiciones experimentales, durante la rotación de la cabeza hacia abajo
estando en decúbito ventral, se ha observado un aumento de la actividad
simpática: los estímulos que generan este aumento de la actividad son,
probablemente, mecanismos extralaberínticos: los cambios de los estímulos
visuales, la activación de los aferentes propioceptivos provenientes de los
músculos del cuello, los comandos centrales, los estímulos barorreflejos o los
receptores no específicos de la cabeza que se activarían ante el aumento de la
presión cerebral. Las señales vestibulares directas e indirectas desde los
núcleos vestibulares inferiores, a través de las neuronas el bulbo ventral
rostrolateral (que forman parte del arco reflejo barorreceptor), sobre las neuronas
preganglionares simpáticas de la médula dorsal, conforman este reflejo
vestíbulo-simpático. Éste es desencadenado ante los cambios de las fuerzas
gravitacionales o posturales que actúan en el aparato vestibular, y es importante
durante el ortostatismo: los barorreflejos mantienen, así, la presión sanguínea
ante los cambios posturales23,26.
La cinetosis es un trastorno que se produce ante la incoordinación de las
aferencias visuales, propioceptivas y laberínticas a los núcleos vestibulares, ante
los movimientos laterales y verticales de baja frecuencia (por ejemplo, durante
los viajes en avión, en barco o en el transporte terrestre), o por estímulos visuales
de los videojuegos o los simuladores visuales. Las proyecciones eferentes desde
los núcleos vestibulares hacia la corteza vestibular, vía el tálamo (ver más
adelante), desencadena reacciones autonómicas como ser la sudoración fría,
náuseas y vómitos, palidez, dolor de cabeza, aumento de la salivación, pérdida
del apetito y, en las formas más graves, la inestabilidad postural27.

Vía vestíbulo-talámica
La conexión vestíbulo-talámica, a través del fascículo longitudinal medial, tiene
como función la percepción consciente del movimiento y de la percepción
espacial. La región del tálamo involucrada corresponde a los núcleos laterales.
Las proyecciones vestíbulo-talámicas son ipsilaterales, según lo evidenciado en
los experimentos con resonancia magnética funcional, tomografía por emisión
de positrones, y tractografía por tensor de difusión28.
Se ha identificado, en animales de experimentación, una proyección vestíbulo-
tálamo-estriatal: desde el núcleo vestibular medial, pasando por el núcleo
talámico parafascicular (predominantemente contralateral) y proyectando hasta
el estriado. Mediante la modulación de la actividad del receptor de dopamina en
el ganglio basal, la función probable de este circuito sería la participación de la
integración sensitivo-motora para el control motor de los músculos axiales y de
los miembros29,30. En algunos estudios clínicos se evidenció que la estimulación
vestibular galvánica a baja intensidad, o la estimulación vestibular por medio de
una silla rotatoria en pacientes con enfermedad de Parkinson (enfermedad por
alteración de los ganglios basales), provocaron una mejoría en el balanceo y en
la marcha31,32.
La corteza vestibular
La corteza vestibular parieto-insular (en el ser humano, el opérculo parietal OP2)
responde a estímulos vestibulares rotatorios y de traslación a partir de los
órganos vestibulares periféricos. Esta corteza forma parte de una red que se
relaciona con la corteza somatosensitiva secundaria, el área visual temporal
superior medial dorsal, el giro temporal superior, la corteza cingulada anterior, el
área insular anterior, la región retroinsular, el hipocampo y el precúneo: todas
estas áreas forman una red vestibular multisensorial. Si bien la representación
de esta red es bilateral, con conexiones transcallosas, en los seres humanos
tiene una predominancia del lado derecho en las personas diestras, y del lado
izquierdo en las personas zurdas.
Las aferencias de la corteza vestibular provienen de las vías vestíbulo-talámicas,
con varios entrecruzamientos a nivel de los núcleos vestibulares, el cerebro
medio y el esplenio del cuerpo calloso. Las conexiones transcallosas son
siempre excitatorias.
La corteza parietal coordina las funciones sensitivo-motoras para mantener el
equilibrio y para guiar la conducta motora en el campo gravitacional; coordina las
funciones óculo-vestibulares, la orientación espacial, la memoria espacial, la
navegación espacial y la cognición social de la representación corporal. En
algunos pacientes con enfermedades vestibulares crónicas se halló,
concomitantemente, la presencia de alteraciones de otros dominios cognitivos
como las funciones ejecutivas, la memoria a corto plazo, la velocidad de
procesamiento y las habilidades visuoespaciales: todo esto demuestra la
participación de la red vestibular en los procesos cognitivos33. Por último, se
evidenció un nexo entre la dominancia hemisférica vestibular y el procesamiento
emocional individual: en un estudio, los sujetos con mayor dominancia vestíbulo
cortical del lado derecho desarrollaron menores niveles de ansiedad34.

Estudios diagnósticos de la función vestibular

1.- Posturografía: Es una prueba que evalúa el equilibrio. El paciente se pone de
pie sobre una plataforma denominada posturógrafo, y se evalúa la estabilidad
del centro de gravedad con los ojos abiertos, cerrados o los movimientos de la
cabeza en ambas direcciones. Esta prueba se asocia con la predicción del riesgo
de caída. Además, es útil como guía para la rehabilitación vestibular en los
pacientes con vértigo35.
2.- Pruebas calóricas: Descriptas por Bàràny, consisten en la generación de una
variación térmica en el canal auditivo: dicha variación cambia la densidad de la
endolinfa en el canal semicircular lateral. Al aumentar la temperatura con la
instilación de agua o aire caliente, el flujo endolinfático es ampulo-petal; al
decrecer la temperatura con agua o aire frío, el flujo endolinfático es ampulo-
fugal. De esta manera esta prueba evalúa el reflejo vestíbulo-ocular, mediante la
evidencia de nistagmus ante los cambios de la temperatura por medio de la
nistagmografía36.
3.- Prueba del impulso cefálico: Evalúa las respuestas asimétricas del sistema
canalicular ante los estímulos de los movimientos cefálicos de corta duración,
alta velocidad y aceleración. Es una prueba con gran sensibilidad y especificidad
que complementa a las pruebas calóricas37.
4.- Potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMP): Son potenciales de
corta latencia que se evocan ante los estímulos sonoros, vibratorios o
galvánicos. Se registran en los esternocleidomastoideos (VEMP cervicales), en
los oblícuos inferiores (VEMP oculares)38 o en los sóleos40. Los VEMP cervicales
evalúan el reflejo sáculo-cervical; los oculares, al reflejo utrículo-ocular39. Y los
que se registran en los sóleos evalúan a la vía vestíbulo-espinal40. En nuestro
país se han evaluado los valores normales de los VEMP cervicales41 (ver figuras
9 A, B y C).

Figura 9

A VEMP oculares. Evalúa la vía cruzada entre el utrículo y el músculo oblícuo

inferior. Se obtiene una onda negativo-positiva n1-p1. Barrido 100 mseg
B. VEMP con clicks: Evaluación de la vía vestíbulo-cólica (vestíbulo-espinal
medial) con estñimulos con clicks. Se obtiene una onda positivo-negativa p13-
n23. Barrido 50 mseg

C: VEMP con estímulos galvánicos: Evaluación de la vía vestíbulo-cólica

(vestíbulo-espinal medial) con estímulos galvánicos. Se obtiene una onda
positivo-negativa p1-n1. Barrido 50 mseg.
Agradecimiento: Al Sr Artista Plástico, Lic. José Martín Arangoa Calfuán por las
ilustraciones.

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