Anatomía del Oído

Pabellón auricular

 
Se encuentra en una angulación de 15 a 20º
Mide de 5 a 7 cm
En el adulto mayor puede ser hasta de 8 cm., el pabellón auricular no deja de crecer.
En su mayoría es por la gravedad.
 
Las ramas del antihelix forman la fosa triangular
 
El lóbulo es pura grasa
 
 
 
 
 

Provienen del primero y segundo arco branquial

 1: 1,2,3
 2: 4,5,6
La única zona que no se sabe bien de donde viene es el lóbulo.
 
Alguna alteración en estas formaciones puede producir MICROTIA .

 
Grado 1. Grado 2. Grado 3.
 

 
Los tubérculos en malformación se llaman MAMELONES.
Siempre hay que revisar su audición.
Pueden tener alteraciones en la cadena osicular (huesecillos)
Los hoyuelos pueden tener alteraciones con abscesos, se deben retirar, estos se llaman Fístulas de
arcos branquiales del primer y segundo.
Pueden formar, quiste, seno o fístula.
 
 
El conducto es el remanente de la única (primera) hendidura branquial, la primera bolsa faríngea
me forma el oído medio (formando las tres partes) y la fusión de 3 capas embrionarias.
 
 

Tiene tres partes

Oído externo constituido por:
 Pabellón auricular
 Conducto auditivo externo
o Porción cartilaginosa (1/3)
o Porción ósea (la piel se encuentra adherida al hueso) (2/3)
 Termina en el tímpano
 
Tímpano está constituido por:
Epitelio Respiratorio : cilíndrico pseudoestratificado ciliado con células caliciformes.
Oído medio conformado por tres espacios:
 Contiene la caja timpánica (OC) conformado por:
o Epi. (sinónimo= ático) tímpano
o Meso tímpano
o Hipo tímpano
 Trompa de Eustaquio
o ( encargada de meter aire a la caja timpánica, tiene células
productoras de factor surfactante para evitar el colapso y permitir la
pneumatización)
o (los niños suelen tener periodos de otitis media, porque tiene una
tuba mas corta y mas recta que los adultos)
o (la apertura se da a la nasofaringe a un anillo de adenoides)
 Celdillas pneumatizadas de la mastoides.
El oído medio se encuentra suspendida por diferentes ligamentos (ligamentos suspensorios) y
articulares
 Martillo
  Yunque
 Estribo
o (este se encuentra interaccionando con el oído interno mediante la
venta oval, mediante la cual los sonidos se transmiten por la cadena
oscilar permite la transmisión a los líquidos intracocleares para ser
censados por las células ciliadas y enviados como estímulos por medio
del nervio auditivo).
o La rampa vestibular se encuentra unido al vestíbulo.
o Ventana redonda permite la onda viajera, para compensar las
presiones en los líquidos intracocleares.
Oído interno
Cuenta con dos partes
 Laberinto anterior
o Cóclea
 Laberinto posterior
o Vestíbulo (la porción ósea que recubre dos órganos otolíticos que son
el UTRICULO y el SÁCULO
o Utrículo: arriba, se une a los 3 canales semicirculares , estos tienen un
ámpula, contendrán la crista angularis donde se encuentran los
otolitos que captan la aceleración.
o canales semicirculares (3 de cada lado)
 Se cuenta con el saco endolinfático y el ducto endolinfático por el cual se drenan la
endolinfa hacia el LCR
 Promontorio: es el gro basal de la cóclea.
 El nervio facial viaja con el nervio vestibular y coclear.
 
Membrana Timpánica
 
2=Anulus: es el area de inserción de la membrana timpánica que termina en dos ligamentos
 Ligamento timpanomaleolar anterior
 Ligamento timpanomaleolar posterior
Todo lo que se encuentre por debajo de los ligamentos timpanomaleolar es PARS TENSA
 Contiene 3 capas
o Capa epitelial
o Capa media (es una capa de fibras musculares)
o Capa de mucosa o interna
 
Lo que se encuentra por en cima es la PARS FLÁCIDA
 Contiene 2 capas
o Capa epitelial
o Capa interna o mucosa
Relieves
 I: yunque
 R: celdillas hipotimpanicas
 
  5-6: tuba auditiva
 2-3-4: Martillo
 Por arriba del 1: Muesca de ridinus
 C: cuerda del tímpano
o Es la 2ª rama del facial y da percepción de los 2/3 de la lengua
 J: articulación incudoestapedial
 8: estribo
 Por arriba del 8: ventana oval
 9: musculo tensor del estribo
 Eminencia priamidal; da el origen del músculo tensor del estribo.
 P: promontorio (representa el giro basal de la cóclea).
 T: Musculo tensor del martillo (inervado por el V trigémino)
 
Representación de Membranas timpánicas normales
 
Si el triangulo ve a la izquierda es oído izquierdo, si ve a la derecha es oído derecho.
La mayoría de las vascularización viene descendiendo desde la porción del martillo.
 
 
Cadena de huesecillos
 Martillo
 Yunque
 Estribo (se une en la apófisis larga del yunque)

 
Trompa Faringotimpánica o Trompa de Eustaquio.
Diferenciar con porción auditiva externa
 1/3 óseo, 2/3 cartilaginoso
 Canal superior = musculo tensor del tímpano
 3 músculo controlan la trompa (pueden estar alterados en px con labio o paladar
hendido)
o Tensor del velo del paladar (nervio craneal V)
o Elevador del velo del paladar (nervio craneal X)
o Salpongofaringeo
 
Hueso Temporal
Cuenta con 5 porciones
 Porción escamosa (se tienen las impresiones vasculares en ella)
 Porción petrosa (porción posterior)
 Porción timpánica (anillo timpanal es donde se ve un agujero)
 Porción mastoidea (derecha abajo)
 Apófisis estiloides
 
 
 

 
Hueso del lado derecho.
en la fosa glenoidea es donde se articula la mandibula.
 
 

Esta es una vista del hueso temporal en una posición posterior

Por aquí pasa la arteria meninge media.
 
  
Viendola desde abajo podemos ver la salida del conducto auditivo interno CAI donde salen
los nervios VII-VIII (es el poro acústico)
Donde esta el nervio petroso es el apex petroso
 
 
Aperturando la mastoides
 
 
Conforme vamos avanzando, internamente
 
 
En Flecha negra es el can semicircular horizontal
El seno sigmoides va dar la formación al seno y vena yugular
En la ranura digastrica se inserta el musculo digastrico
 
CSC (canal semicircular)
La fosita incudis es donde se ubica el YUNQUE
 
 
La Mastoidectomia simple se utiliza para remoción de mucosas en oído externo
Por arriba de CSC se encuentra el canal del conducto auditivo externo
Arriba de la flecha negra se ubica rama del YUNQUE
Todo lo que apunta la macrocelda de la punta lo abarca la ranura digastrica
 
 
 
El canal de falopio es por donde pasa el nervio facial
 

 
Todo lo que abarca es el espacio epitimpánico o hatico.
 
 lo que se aprecia posterior es la cabeza del martillo
 

El nervio facial tiene una emergencia por el agujero estilomastoideo

La cuerda del timpano emerge del nervio facial y se dirige hasta la lengua
A un lado del tensro del estribo se ve la ventana OVAL
 
 

 
Canales semicirculares
Apertura de los canales semicirculares: el superior y posterior se conectan, solo el horizontal es
unico.
 

Por detrás de los conductos semicirculares, encontramos las zonas marcadas donde se asientan el
UTRICULO y el SÁCULO
La laberintectomía es un tratamiento que se realiza en pacientes con vertigo intenso.
 

 
Dentro de una masteidectomía, se logrará ver el seno sigmoideo.
 

Carótida interna con oído medio tienen alta relación con la cóclea
12 es carótida interna.
 
Vértigo, parálisis facial, sangrado en peligro de vida, (complicaciones de cirugía de oído)
 

La coclea siempre será anterior y el laberinto será posterior.

 
 
 
En la ampula se llama crista ampular es donde se encuentran los órganos.
 
Vestíbulo se compone de:
 Utrículo unido a los tres canales
 Sáculo
Ventana oval tiene una relación importante con el área del sáculo
Dentro de la cóclea viajan los sonidos hasta llegar al punto del helicotrema.
 
Entra presion por la ventana oval y sale presion por la ventana redonda.
Esta presioón genera una Onda viajera, que simula el movimiento del sonido.
 
 
Enfermedad de mernier hay alteraciones en el conducto endolinfático en el acueducto
vesstibular.
 
La perilinfa entra por el acueducto coclear

 
7up
 
 
Neuroanatomía
 
Facial
 Canal auditivo interno
o Pasa entre la espira basal de la cóclea y el ámpula del canal
semicircular superior.
 Ganglio geniculado
 Segmento timpánico (no da ninguna rama)
 Rodea a la venta oval
 Segmento mastoideo o descendente ( da la emergencia
del nervio para el musculo tensor del estribo musculo
protector contra ruidos fuertes y la emergencia de la
cuerda del tímpano da la inervación sensorial de las 2/3
anteriores de la hemilengua ipsilateral para persepcion
de sabores dados a traves del nervio facial. )
Nervio de Jacobson o timpánico inferior
 Es Rama del IX
 Entra el OM por el canalículo timpánico
 Forma el plexo timpánico y se arboriza al promontorio
 Forma el nervio petroso superficial menor(rama del glosofaringeo)
Nervio de Arnold
 Formado por la rama auricular del X, el IX y el VII
El organo de corti, es el encargado de formar los impulsos

Fisiología de la Audición
 El sonido es un tipo de energía cinética ( movimiento de partículas
 Viaja como ondas acústicas en un espacio.
 
Mecanismo por el cual una señal
 
 
Laberinto anterior es la cóclea
Laberinto posterior es la vestíbulo y canales semicirculares.
 
Sonidos graves y agudos

 
 
El musculo del estribo es el que mas protege, es el que no permite que pase tan fuerte el sonido al
oido interno
Un sonido fuerte es 70 decibeles por arriba de nuestro umbral.
 
Tonotopicidad coclear establece lo grave y agudo
 
En pacientes con atresia no se le puede hacer examen de tamiz auditivo
 

 
 
 
Hipoacusia conductiva oído externo y medio , puede ser reversible por cirugía.
 
Oído interno; neurosensorial. No es reversible

Weber debe de escucharse en ambos si se va a un lado se dice weber (ado),

Rinne negativo lo escucha mejor en el hueso que por aéreo = a hipoacusia conductivo, si no lo
escucha por ningún lado se dice Rine no lo capta, ante una neurosensorial se puede escuchar o en
uno normal.
 
 
En neurosensorial el Rine es positivo
Weber: se va a ir siempre al lado afectado cuando el afectado es hipoacusia conductiva
Se va al lado no afectado cuando tienes una hipoacusia neurosensorial.
 
Si la brecha entre ósea y aérea es 15 para que el RINE salga positivo.
 
 
Fisiología de la audición
El sonido es un tipo de energía cinética. (movimiento de partículas)
Viaja como ondas acústicas en un espacio.
 
La audición: es el Mecanismo por el cual una señal acústica en el espacio es transformada en
potenciales de acción neural que posteriormente son procesados dentro del sistema nervioso.
 
LA audición se lleva a cabo por estos procesos:
 Vibración de la Membrana timpánica y movimiento de cadena
 Cambios de presión en fluidos del oído interno
 Estimulo de células ciliadas
 Potenciales de acción neural
  Interpretación del SNC
 
EL oido externo
 Juega un rol pasivo en el proceso de audición
 La cabeza y el cuerpo pueden afectar la señal acústica que alcanza la membrana
timpánica.
Oido medio
 Actúa como multiplicados del sonido (genera un incremento de la intensidad de las
ondas)
 Transfiere energía sonora del espacio aéreo del conducto auditivo externo al líquido
dentro de la cóclea.

 
Mecanismos de conducción (3)
 Relación del área de la membrana timpánica con respecto al área de la platina del
estribo es de 17:1
o Todos los sonidos se concentran en la membrana timpánica, y la zona
acústica se transfiere a la platina del estribo.
 

 Efecto de palanca de los huesecillos en vibración, aumento de presión 3:1

o ESTO AUMENTA LA PRESIÓN
 Forma de la curvatura de la membrana timpánica.
 o Ayuda que las vibraciones que se concentran en la periferia se
concentren en el centro
 
Músculos del oído medio
 Pueden afectar las propiedades mecanicas y consecuencia las de tranmision del oido
medio
 Tienen mecanismos protectores para el oido interno
o Musculo tensor del tímpano
o Musculo tensor del martillo
o Musculo estpaedial o del estribo
 Activacion por estímuos acústicos (reflejo acústico)
o Musculo tensor del estribo.

 Musculo tensor del tímpano: viaja por arriba de la trompa de Eustaquio, se inserta
en el cuello o mango del martillo
 Musculo del estribo sale de la apófisis piramidal.
o Cuando un sonido se encuentra por encima de 70 decibeles por
encima del umbral del oído hay una tensión de este musculo para
protección.
 
Mecanismo de las ventanas
 El oído interno es un espacio lleno de liquido abierto solo por las 2 ventanas, una
tiene un pistón (ventana oval), y la otra una membrana elástica (membrana
redonda).
 Siempre que se ejerce presión en una de ellas, debe descomprimirse por la otra
 Para que la audición sea normal, el sonido debe alcanzar a la ventana oval con
mayor intensidad y en distinto tiempo que la ventana redonda.
 
Lo Blanco es peri linfa , lo Azul es endolinfa producido en el saco endolinfático es un pliegue en la
duramadre (encontrado en sáculo y utrículo)
 

ESQUEMA Cohs
Esquema de corte transversal de las vueltas de la cóclea se pueden ubicar las diferentes rampas:
 Vestibular, esta en contacto con el estribo y es el primer lugar que se mueve al
estimularse la ventana oval
 Timpánica:
Encontramos en la parte media el conducto coclear que alberga al ORGANO DE CORTI
 Es la unidad funcional en la transducción del sonido
 Ahí se encuentran las células ciliadas externas siempre en disposición de tres y las
internas en filas de 1
 Las células ciliadas tienen estereocilios que se anclan en la membrana tectoria, que
se estimulan con el movimiento
 El organo de corti se encuentra sobre la MEMBRANA BASILAR
En la parte lateral encontramos el ligamento espiral
 Se encuentra la estría vascular, tiene bombas de iones que caracteriza las diferencias
iónicas. Dan un ALTO CONTENIDO EN "K"
En la parte media igual encontramos la membrana vestibular o membrana de Reissner separa la
rampa vestibular del conducto coclear
 

 
El quiniocilio es el mas largo y llleva la dirección de la despolarización.
 Los esterociliaos al sensar un movimiento, causa una despolarización y cuasa un
potencial de accion
 
Coclea
 Tubo oseo en forma de caracol aprox. 35 mm
 Dividido por:
o Escala o rampa vestibular
o Escala o rampa media
o Escala o rampa timpánica
Mecanismos cocleares
 La ONDA VIAJERA (movimiento de un extremo apex de la coclea a la base)
determina el patrón de desplazamiento de la membrana basilar
 Progresa de la base al ápex
 El pico de máxima amplitud de esta onda varía en función de la frecuencia del
estímulo
 
  

Tono topicidad coclear:

o Ante un estimulo Agudo se estimularan las zonas cercanas a la ventana oval
o Ante un estimulo Grave se estimulara la zonas mas lejanas o apicales de la
cóclea.
o Las ondas sonoras estimulan secuencialmente varias zonas por lo cual
podemos reconocer sonidos
 
Emisiones OTOACUSTICAS
Son los sonidos que hacen las células ciliadas emiten.
 Posterior estimulo
 Espontáneas
 
Células ciliadas externa
 Son importantes en la transducción de energía mecánica (acústica) en eléctrica
(neural)
 Las células ciliadas externas son muy diferentes morfológicamente de las internas
 
 
 Cuentan con estereocilios y un quinocilio (el mas grande)
Todos anclados por el tiplinks.
 Todos los estereocilios anclados a la membrana basilar dependiendo su localización
son diferentes, esto explia el porque dependiendo la zona es el tipo de sonido que
se captara.

 Mecanismo tip link es que la partícula al mover el estereocilio permite la apertura de

canales en cadena para poder despolarizar la celular por la entrada de Ca2+ y K+ y
producir un potencial de acción
 
Vías por las cuales se traduce el sonido.
Audiometría
Ejemplo de Audiograma
En eje de las X es el tipo de sonido (grave a agudo)
Eje de las Y Decibeles.

 
Umbral auditivo: lo que realmente escuchamos.
Se da la evaluación de la vía aérea
 
El umbral óseo o umbral coclear: es la evaluación de la vía ósea.
 
Entre 250 a 6000 Hz (podemos entender los sonidos para el lenguaje) y entre 10 a 50 decibeles
(en volumen) es lo normal
 
El umbral normal debe ser en 20decibeles. Si se define que está por debajo de los 20 decibeles se
define como hipoacusia.
 
Lo que nos dará la audición real será la vía aérea.
 
Para sacar el promedio se debe usar de 250 a 2k hz. (PTA= promedio de tonos puros)
Si el paciente escucha entre:
 21 a 40 decibeles es hipoacusia leve o superficial
 41 60 : moderada o media
 61 a 80: grave
 >80: profunda
 

B: hipoacusia aerea superficial ( o leve) hipoacusia conductiva.

 
La diferencia en entre la via osea y la aerea se llama brecha o GAP
Entre mayor sea la brecha mayor es la alteracion aerea.
A: hipoacusia superficial de tipo neurosensorial.
B: hipoacusia mixta: severa (siempre se le pone el apellido por la vía aérea) están bajos los dos
niveles.

 
A: hipoacusia Media de tipo conductiva
B: hipoacusia superficial de tipo conductiva. Con caída de 60 a 45 decibeles en 250 y 50
 

Otitis
Componentes del oído medio:
 Caja timpánica
 Celdillas mastoideas
 Trompa de Eustaquio.
Ante una otitis tiene una inflamación en la mucosa que tiene tejido respiratorio.
La responsable en casi todos los casos será la trompa de EUSTAQUIO
 
Funciones de la Trompa de Eustaquio.
 Aclaramiento )salida de todo el moco a la nasofaringe)
 Evitar Presencia de Reflujo
 Ecualización de presiones (siempre hay intercambio gaseoso mínimo, entonces se
compensa la salida de presiones)
 
Tipos de otitis Media
Otitis aguda o supurada
 Variante es la supurada.
 Variante es la perforada.
Otitis media crónica
 Se logran ver cambios irreversibles de mucosa o periostio. (no es por el tiempo)
o Colestatomatosa
o No colestatomatosa
Otitis media serosa o secretora o con derrame
 Problema en la TROMPA DE EUSTAQUIO
o No se da el aclaramiento correcto
o No hay dolor ni pus (SIN INFECCIÓN)
o Casi siempre pasa en obstrucción de la trompa, en su mayoría es por
un paquete adenoideo en niños o neoplasias.
 
Mecanismos por los cuales se da una otitis media supurada
 Principalmente por fallas en la trompa de Eustaquio al no evitar el reflujo.
 
Manifestaciones de Otitis media Supurada:
 Dolor (otalgia) extrema con llanto
 La mayoría se da en niños prescolares.
 Fiebre >38
 No van a querer comer (niño pequeño que no quiere comer, está muy mal)
 Membrana timpánica abombada e hiperemica.
o Hay posibilidad que se perfore la membrana timpánica provocando
una otorrea (al ocurrir esto el dolor para, porque lo que duele es la
membrana timpánica).
 
Agentes causales mas comunes
1. Streptococo pneumoniae
2. Hemophilus influenza
3. Moraxella catarralis
 
Otalgia: dolor de oído
 Patología primaria del oido (50%)
o Suele ser evidente con la exploración física.
Otalgia referida (50%)
 Enfermedad en estructuras que comparten la inervación del oído
 

 
 

 
 
 
Otalgia primaria
Causas de otalgia primaria
  Contusiones , celulitis, herpes zoster oticus, angioedema, causas ambientales y
enfermedades sistemicas (policondritis recidivante)
CAE (causas de otalgia)
 Otitis externa, dermatitis por contacto, furúnculo, cuero extraño, otosclerosis y
tumores.
Oido Medio (causas de otalgia)
 Complicaciones de la OM aguda y crónica
 Perforación timpánica traumática (el momento que se rompe es donde duele)
 Hemotímpano/ fracturas de temporal.
 
Otalgia Referida
Exploración del oído normal.
 Enfermedad en estructuras adyacentes u. otras estructuras que comparten la
inervación del oido.
Causas de otalgia referida
 Causas oro-maxilofaciales:
o Patología dental (50%)
o Disfuncion de la ATM (articulación temporomandibular) (25%)
o Sinusitis
o Parotiditis
o Tiroiditis
o Carotidenia
 Causas aero digestivas
o La mas frecuente es la POST AMIGDALECTOMÍA
o La que debemos buscar con mas intención: NEOPLASIAS
o Faringoamigdalitis
o Neuralgia del glosofaringeo
o Cualquier infeccion oro faringea.
 Trastornos estructurales
o Enfermedad en columna cervical
o Sindrome de EAGLE (ligamento de la mandibula a la estiloides se
calcifica)
 
 

Al momento de la exploración física

En CAE y oído medio:
 Descamacion, edema, hiperemia
 Neoplasia en CAE, secuestro óseo
 Cambios en el aspecto y la movilidad de la membrana timpánica
 Revisar la articulación temporomandibular y musculos de la masticación (se colocan
los dedos en la articulacion y pedir que abra y cierre la boca)
Cavidad oral
 Ulceras, abcesos, eritema
 Neoplasias
 
Datos en patologías específicas:
 
Paciente inestable/séptico
 Complicaciones intracraneales de otitis media aguda (meningitis, trombosis del seno
sigmoideo, absceso)
Antecedente de trauma
 Fracturas del hueso temporal
 Abrasiones, hematomas, ruptura de membrana timpánica o disrupcion de la cadena
osicular
Parálisis facial
 Otitis media aguda, herpes zoster oticus, fracturas del hueso temporal.
CAE doloroso
 Otitis externa, dermatitis por contacto, cuerpo extraño, neoplasias, cerumen
impactado.
Dolor en mastoides
 Mastoiditis
Otorrea
 Otitis externa, otitis media aguda con ruptura de la membran atimpánica, otitis
media aguda con tubo de ventilación
Secrecion en oido medio
 Otitis media aguda: membrana timpánica con signos de inflamacion
 Otitis media con derrame: sin signos de inflamación
Exploración normal
 Buscar causas de otalgia referida
 
TRATAMIENTO
Otitis Externa
 Limpieza del CAE, evitar la entrada de agua durante el baño.
 Antibiótico tópico (quinolonas de elección) (Levofloxacino o cirprofloxacino)
 Esteroide tópico (hidrocortisona, dexametasona o prednisona)
 Tratamiento por 7 días.
 
Otitis Media Aguda
 Antibioticos
o Amoxicilina con clavulanato
o Analgésico: AINES (es el mas importante para quitar el dolor)
o Cuidados de oído seco y tx tópico si existe perforación.
o En caso de ser necesario liberar presión realizar una miringotomía.
Criterios de ingreso
 Otitis externa maligna
 Complicaciones de una otitis meda aguda como son
o Mastoiditis + absceso de Bezold
 Paciente con otalgia y parálisis facial concomitante.
 
El 95% de los casos serán niños en su mayoría el lactante.
 
 
La otitits aguda se caracteriza por Inflamación menor a 3 semanas con presencia de otalgia.
 
La mayoría de las causas por las que pasa la otitis es por la falla de la trompa de Eustaquio.
 

Dermatitis ceborreica: lesion localizada a cabeza en pabellon auricalr dereche constituida por
lesion eritematoescamosa que abarca lobulo, trgo y concha.
La mayoría de las veces es por trauma, siendo autoinfligido (por rascado) o externo (por ejemplo
boxeo)
El cartilago se nutre por el pericondrio.
 
En caso de estar infectadas son antibioticos tópicos, en las no infectadas dar emolientes.
Para la comezón se puede dar antihistamínicos H1
 

Otitis externa aguda, por tener exposicion al agente (agua), es rapida, progresiva, y hay mucho
dolor.
A estos pacientes se les puede dar esteroides para el dolor. Le va mucho mejor cuando le damos
gotas.
Hay gotas solo antibiotico, antibiotico esteroide, antibiiotico esteroide (aplicar este para otitis
externa) y desinflamatorio.
 
No administrar lidocaina cuando tenga fractura de membrana porque le produces vertigo.
 
Que hacer?: interrogatorio, es imporatante preguntar como escucha, si dejo de escuchar en ese
momento es que la membrana estara integra, en su mayoría, si dice haber perdido desde hace
mucho posiblemente no estará integra la membrana.
 
El Tx debe durar hasta 10 días.
 

Se logra ver la membrana timpánica integra, se alcanza a ver parte del conducto externo
inflamado y en la parte interna hay secresion blanqucina, es normal ver queratina antes del
trataminto, es anormal ver queratina abundante ante el tratamiento, si este es el caso lo mas
posible es colesteatoma.
 
Micelio de un hongo: Aspergilus fumigatus, niger y flavus.
Ante estos casos se debe debridar y se debe dar : terbinafina y/o Miconazol.
 

Aspergilus niger
 
 
 

Otitis Media aguda: posibles agentes de siempre. (arriba).

El tratamiento es: amoxicilina en dosis bajas 45mg por kg dividido en 3 dosis
 Si el tx no responde a 72hrs se puede dar el doble de dosis.
 Si es un px que se reinfecta muy frecuente puedes empezar con dosis altas.
Factor de riesgo: toma de leche con biberón.
Si en el caso que llegue una otitis media supurada (perforada la membrana), al paciente no le
dolera, se le debera dar cuidados de oído seco.
El tiempo de cerrado de membrana aprox son 3 semanas
 
 
 

Otitis media, en proceso de reabsorción.

Mientras el niño no tenga dolor, podemos seguir dandolo en revisión porque la hipoacusia irá
disminuyendo.
 
Miringitis Vulosa: produce mucho dolor.

Meringitis Vulosa Hemorragica: se deben derivar., se debe dar macrólido. (estreptomicinaa)

 
Retracción de la pars flácida: por otitis media serosa, px que llega con hipoacusia, no es dolorosa.
La `primera causa de retraso en el lenguaje es la hipoacusia.
 

Ante estas situaciones, se debe drenar el liquido seroso. Se puede colocar un tubo de ventilacion
transtimpánica.
Deben tener cuidado de oido seco.
 
Si vemos algo similar en un adulto unilateral, lo mas frecuente que puede ser Tumor.
 
 
 
 

Otitis Media Crónica

En su mayoría es dado por un proceso infeccioso, y de predominante etiología bacteriana.
El tratamiento definitivo siempre será quirúrgico.
 
Infección o inflamación persistente del odio medio y celdillas mastoideas en la cual existe,
típicamente, perforación de la membrana timpánica con otorrea intermitente o persistente.
 
NO DEPENDE DEL TIEMPO
La cronicidad la define que se producen cambios IRREVERSIBLES (padecimientos con mas de 3
meses pasa esto).
 Perforación
 Tímpano o miringoesclerosis
 Atelectasia
 Colesteatoma
 
Tipos de Otitis Media Crónica
Por su origen:
 Colesteatoma
 No colesteatoma
Por el estado de la membran timpánica
 Perforada
 No perforada
Por la presencia de supuración
 Activa
 Inactiva

Diagnóstico
1. Anamnesis: inicio insidioso de otorrea, hipoacusia sin otalgia.
a. Si hay otalgia o vértigo: alerta porque hay una complicación
2. Examen físico: otoscopía/otomicroscopía
a. Buscar perforacion
b. Retencion de piel
c. Retracciones
3. Exámenes complementarios
a. Audiometría
 b. Impedanciometría
c. Tomografía
OMC Colesteatomatosa
Presencia de un saco de tejifo escamoso epitelial queratinizado (quistes de inclusion epidermica)
en oído medio. Formado por: QUERATINA, LIPIDOS y BACTERIAS
 2-3% son congénitos
 La mayoria pasa en NIÑOS
 Pueden sr congenitos, adquiridos, primarios o secuandarios (perforaciones,
iatrogénica, fractura de peñasco).
 LOS COLESTEATOMAS SE COMEN AL HUESO.
 
TEORÍAS DEL COLESTEATOMA.
1. Congénito: Restos de epitelio queratinizado en la porción del mesotímpano.
a. Clasificación (Potsic)
i. Limitado a 1 cuadrante
ii. Involucro de varios cuadrantes
iii. II + afección de cadena osicular
iv. III + extendión mastoidea
COLESTEATOMA NO CONGÑENITO
El primario adquirido: NO TIENEN UNA RAZON DE SER
Secundario adquirido SE DIERON A PARTIR DE UNA RAZON PREVIA.
El principal problema empieza e la trompa de Eustaquio, por su disfunción,
 
Diagnóstico para colesteatoma:
 Anttecedentes
o Otorreas de gran evollución y casi simepre van a estra reactivandose
de manera incidiosa.
o Hipoacusia levemente prgresiva.
 Interrogatorio
 Otoscopía
 Audiometría
 TAC
 
Atelectasia de oído medio
Nos encontramos retracciones
 Disfuncion de Trompa de Eustaquio de larga evolución
 MT retraída sobre promotorio y huesecillos del OM
 Cavidad de OM parciialmente obliterada
 MT no adherente
 Mucosa de OM intacta
Hay diferentes grados de retracción
 
A: grado 1 por retraccion de pars flacida
B: grado dos hay retraccion que hace cambios estructirales

A: grado 3 pars flacida y pars tensa tocando el promontorio, pero se puede ver la ventana redonda
respetada
B: grado 4 todas las zonas afectadas
Otitis Media Adhesiva
La capa interna se fuciona con la mucosa del promontorio.
 Cavidad de OM completamente obliterada
 MT adherente sobre huesecillos y promontorio
 Superficies mucosas ausentes
 Mas/menos erosión del proceso largo de yunque y superestructura del estribo
 
 
Complicaciones de la otitis Media
L ainfeccion se extiende de 4 formas
1. Diseminacion hematógena (meningitis en OMA)
2. Diseminacion por destrucción y osteolisis (OMC con colesteatoma)
3. Fisuras (de peñasco)
4. Diseminacion hacia seno lateral ( produce tromboflebitis del seno lateral.)

 
Complicaciones de la Otitis Media Crónica Colesteatomatosa
Intratemporales
 Fístula laberíntia
 Erosión osicular
 Mastoiditis Coalescente
 Petrositis
 Laberintitis
 Parálisis Facial
Extratemporales
 Absceso subperiostico
 Absceso de Bezold
Intracraneales
 Meningitis
 Absceso cerebral
 Absceso epidural
 Trombosis seno lateral
 Hidocéfalo otítico ç
 
Tratamiento de la Otitis Media Crónica
!importante!, siempre derivar al ORL
1. Preventivo
 a. Tratar las OMA
b. Evitar Cronicidad de OME
c. Cuidar la lactancia materna, por reflujo
d. CUIDADO DE OÍDO SECO
2. TRATAMIENTO OTICO
a. Uso de Quinolonas: ciprofloxacino
 

Incidencias y factores asociados:

 Problema de salud publica ; incidencia de 0.3 a 2.6%
 Edad generalmente <10años
 Raza: mayor prevalencia en nativos americanos, esquimales, australianos.
 Nivel socioeconomico bajo
 Sexo: masculino
 Alimentacion; lactancia materna (es un factor protector) lactancia de biberon es
factor de riesgo
 Causa importante de deterioro auditivo y discapacidad
 Hacinamiento
 
Se manifiesta con otorrea recurrente e hipoacusia progresiva (inicia conductiva y se vuelve
neurosensorial).
 
No hay dolor porque no hay distencion de la membrana timpánica
 

 
El factor etiológico mas importante es la Pseudomona auriginosa
 
Factores etiológicos
Aerobios Gram negativos
 Pseudomonas
 Proteus
 Klebsiellas
 S Aureus
 
Diagnostico: inicio insidioso de otorrea con hipoacusia sin otalgia
Al examen fisico: perforacion timpánica, retencion de piel, retracción de la membrana.
Examenes complementarios: audiometría, impedanciometría, T.A.C.
 
Una de las comlicaciones es que pueda hacer vertigo,paralisis facial
 
La cronica se divide en 2:
 Colesteatomatosa
o Pueden ser congénitos, adquiridos, primarios o
secundarios(perforaciones, iatrogenica, fractura de peñasco)
o Pueden de igual forma ser congénitos 2-3%
 No colesteatomatosa
Es la presencia de un saco de tejido escamoso epitelial queratiniazado= hay piel
 Hay formacion de quistes de inclusion epidermica
 Está formado por: queratina (es muy agresiva), lípidos, bacterias.
 
 
Colesteatoma hay dos (es nuestro peor enemigo)
 Congénito
 Adquirido
o Teoría de la invaginacion
o Teoria de la hiperplasia de celulas basales
o Teoría de la invasión epitelial
o Teoría de la metaplasia escamosa
 
El colesteatoma funciona como tumor pero no es maligno
 La caracteristica principal es que destruye los tejidos oseos
El colesteatoma produce alta queratina que produce una ola de inflamación que produce la
destrucción del hueso
Es mucho mas agresivo en pacientes pediátricos que en pacientes adultos.
 
La clave para saber no tiene colesteatoma: casi no supura el odio
Px con colesteatoma: tiene supuración intermitente sin que pare.
 

 
 

Fistula del canal semicircular.

 
 
 

La perforación como tal produce hipoacusia.

Brecha auditiva conductiva

 
 
Otitis media adhesiva= otitis crónica.
 
 
 

Las complicaciones se dan en su mayoría por las zonas aledañas.

 
 
Tratamiento: el principal otitis media crónica se trata con cirugía
 
 

Complicaciones: paralisis facial, aberto el tecmen, meningitis, absceso subdural.

 
En la OMC que sea quirurgica, depende si es colesteatomatoso. O no, porque pueden quedar
restos y volver a ser recurrente.
 
La No colesteatomatosa: masteidectomia (por afeccion de la mastoides) o tipanoplastía (reparar
el timpano). O ambas.
 
Cuando hay una OMC complicada se debe hacer la cirugía radical.
 

Principio mas importante de la cirugía: erradicar la enfermedad.

 Preservar la anatomía
 Preservar la función
  
  
Ejemplificación (no se preguntará solo revísalo)
Otoscopía
 

 
Primera foto: otalgia muy intensa con presencia de pustula. Localizada
La segunda puede ser por pseudomona es diseminada (se le puede dar ciprofloxacino o
ceftacidima)
 

Estenosis adquirida por complicacion de otitis externa difusa

Osteoma: se da por respuesta al frio, se da mucho en nadadores de aguas frías.
 

Micoplasma pneumonie: Miringitis bulosa.

 
Otitis media con derrame o otitis media serosa, el problema se encuentra en la trompa.
 

Hay retraccion grado 3 y 4, la placas blancas son placas de miringoesclerosisn son cicatrices de
timpano
 
Otitis media Serosa. (primera complicación en niñños) si lo vemos en adultos siempre pensar mal
por carcinoma.
 

Hay que identificar la coloracion, si es purulento seguramente es bacteriana.

Si es alergico a la penicilia se le da clindamicina o macrolido.

Principal tx de micosis, es la limpieza. En pacientes normales darle cremas, enpacientes

inmunodeprimidos se les da sistémico
 

Dermatitis atópica
 
Queratosis obturans.
 

Colesteatoma del conducto auditivo externo.

 
Polipo en conducto: puede referir carcinoma epidermoide.
Puedo sospechar: Otitis externa maligna o necrotizante (casi siempre lo da pseudomona), TB,
Micosis invasiva, y si veo que viene del coducto medio puede ser colesteatoma.
 

Otitis media crónica con colesteatoma

 
Fuera de lo comun: colesteatoma congénito, ya se comio la cadena de huesecillos.
 

Sindrome de Ramsey y hunt: complicación de herpes zoster, inervado por el nervio facial
 
La colesteatoma siempre se opera.

Frecuencia es sinonimo de tono.

Rojo dercho
Azul izquierdo
Eje x: grave a agudo
Eje Y: desiveles (volúmen)
 corchete: es audicion osea.
Tache o circulo es audicion conductiva
Perdida auditiva de perfil decendente izquierdo, esto fue producto de un trauma. Es perdida
Neurosensorial.
 

Hipoacusia súbita. 30 desiveles en 3 niveles en 3 días

 
Trigliceridos o VLDL afectan al organo de Corti.
 

Trauma acustico agudo.

Perdida Mixta: tipico de otoesclerosis.
 

Patrón conductivo a 60dzv

Regresión fonémica: entre mas subamos el volumen menos entiende
 
 

Esta curva es TIMPANOMETRÍA, me marca que tanto se mueve el timpano

Este es un ejemplo normal en la curva A
 
Curva C: otitis con derrame
Curva B: otitis con moco
 
Parálisis Facial
El nervio facial tiene:
 Fibras motoras: musculatura de cara , platisma, vientre posterior del digástrico y
músculos del estribo
 Fibras parasimpáticas: Secreción salival de submaxilar y sublingual secreción lacrimal
y nasal. Por cuerda del tímpano.
 Fibras sensoriales: Gusto 2/3 anteriores de la lengua
 Fibras sensitivas: cutánea área de Ramsay Hunt oído externo.
 
 
 
 
Entre la primera y segunda porcion es la primera rodilla del nervio facial llamdao GANGLIO
GENICULADO de el emerge el nervio petroso superficial mayor que despues se hace el nervio
vidiano que llegan al ganglio vidiano que da la inervacion parasimpática para las glandulas
lagrimales
 
Entre la segunda y tercera porción es la segunda rodilla del nervio facial. Que forma la porción
descendente o porción mastoidea que surgen la rama del musculo tensor del estribo y el segundo
ela cuerda del timpano (nos lleva la inervacion parasipampatica a las glandulas salivales)
 
El 90% de las paraslisis faciales serán periferico.
El otro 10% es central.
El nervio facial viaja por la Tuba de eustaquio.
 
El nervio craneal tiene dos núcleos a nivel corteza
 Dorsal: del cual salen las ramas motoras de la frente tiene inervación de dos
cortezas motoras
 Ventral: información al resto de la cara salvo la frente lleva información solo de una
corteza
 
La afección del tercio frontal habla de forma periférico.
Paralisis facial que se respeta la frente el origen es central.
 
 
La enfermedad de Lyme es una causa frecuente de hipoacusia bilateral.
 
Sindrome de Melquenso Rosental se manifiesta en familias y e manifiesta paralisis facial. Es una
afeccion con herencia familiarm es granulomatosa, tiene cierta relacion con enfermedad de Chron
 
Enfermedad de bell: causa mas frecuente de paraliis facial por herpes simple. (es un dx de
exclusión)
 
Ante paralisis faciaciales recurrentes: paciente se va a resonancia
Si se va a otro lado, puede ser por reinfección
 
Cuando se habla de una paralissi facial de curso crónico= tumor.
 

Traumatica es la segunda causa mas frecuente de paralisis facial.

 
Enfermedad de Ramsay Hunt: por herpes
Heerdford por sarcoidosis
 
 
Las sincinecias se ven hasta en meses.
 
 
Fracturad de hueso temporal: es la segunda causa de paralisis facial.
Se dividen en longitudinales y transversas.
 
 
 

Bell es la mas frecuente.

Casi siempre es por neuritis virica por una reactivacion de herpes.
 
Hasta 60mg de prednisona, y pauta desendente de 10mg cada 3 días.
Se debe dar protección ocular para evitar ulceras.
 

 
Segunda causa de paralisis facial.
 
 

 
 

Terceras mas frecuentes

 
 
 

 
 
 
Tx si llega con 5 dias si se da.
Para ramsay siempre se da aciclovir 800mg c/4hrs
 
Para bell Prednisona 1kg por kg peso y dosis educcion por cada tercer día + aciclovir 400
 
 
Cuando hay paralisis facialaes recurrentes ipsilaterales o cuand es lentamente progresiva.
Tumores
Priimera cosa:
El mas comun es un shawnoma (benigno del SNC) vestibular o neurinoma del vestibulo, y el
segundo mas comun el meningioma., tercero queratomas.
 
 
Sospecha paralisis de instauracion lentamente progresiva con sintomas acompañantes

 
Sintoma con el que debuta pontocerebeloso: ACUFENO.
 
 
 

Trauma de Hueso Temporal

Hablemos en tema de fractura
 
Epidemiología
 70% ocurre en la 2da 3ra y 4ta decada de la vida
 Mayor en hombres
 La fuerza necesaria para fracturar el hueso temporal es de 300 a 800KG
 60% de las fracturas son abiertas y tienen gran riesgo a dar meningitis
 

 
LA iporatancia de estas facturas son la Morbilidad y mortalidad ya que quedan en riesgo
diversas estructuras como lo son:
 VII y VII par craneal
 Cóclea
 Laberinto
 Cadena osicular
 Membrana Timpánica
 CAE
 Articulacion temporomandibular
 Vena yugular
 Arteria carotida
 Lobulo temporal
 Meninges
 VI par craneal
 Tallo cerebral
 
Complicaciones intracraneales.
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Contusión intraparenquimatosa
 Hemorragia cerebral
 Edema cerebral
 Encefalopatía postraumática
 Elevación de la presión intracraneal
 Fístula de LCR
 Herniación cerebral
 Meningitis
 
Complicaciones
Frecuentes
 Paralisis facial
 Fistula del LCR
 Hipoacusia Sensorineural
  Hipoacusia conductiva
 Vertigo
 Colesteatoma
 Estenosis de CAE
Raras
 Lesion del V y VI par craneal
 Sx Horner
 Lesión de carótida
 Trombosis del seno sigmoides
 Quiste porencefalico traumatico
 Luxacion intracraneal del condilo mandibular
 
Clasificación
Se dará por el trazo de una fractura

 Transversas
o Atraviesan la cápsula ótica
o Discurre a lo largo de la capsula ótica
o Cuando la peri y endo linfa se combinana hay muerte celular
de las celulas sensoriales y hay hipoacusia y vertigo
o 10-30% del total de fracturas de hueso temporal
o Se hacen llamar fracturas intralaberinticas.
o Del 40 al 50% presentan parálisis facial inmediata por
compresión o laceracion de porción laberíntica.
o Hipoacusia sensorineural por lesión coclear directa
o Síntomas vestibulares importantes, súbitos por lesión directa
de CSS
 o Traumatismo en regio occipital
o Afecta a porcion posterior del peñasco
o Linea de fractura inicia en fosa cerebral posterior, en agujero
occipital o cerca de el
o Extension transversal a traves de la pirámide petrosa hasta la
fosa cerebral media
o Afecta al CAI y cápsula ótica
o Lesion del sistema cocleovestibular y nervio facial.
o No afectan la cadena osicular o el CAE
o Tienen MAYOR RIESGO DE MENINGITIS
o PRODUCEN ANACUSIA
 Longitudinales
o No atraviesan la cápsula ótica
o El trazo va de lo externo y se detiene en el oido medio porque
hay aire.
o Son las mas frecuentes
o Conocidas como extralaberinticas
o VAN PARALELO AL EJE MAYOR DEL PEÑASCO
o Traumatismo suele darse en la region lateral del cráneo
o La fractura pasa por delante de la cápsula laberíntica
o Termina en la fosa cerebral media, proxima al agujero
redondo menor.
o AFECCIÓN DEL CAE, MASTOIDES, OÍDO MEDIO Y PUNTA DE
PEÑASCO
o RESPETA AL OÍDO INTERNO
o Pueden producir:
 Hipoacusia conductiva por lesión de cadena
osicular y poca sintomatología vestibular
 OTORRAGIA del 10-20%, presentan parálisis
facial, tardía por edema.
 Mixtas
 
 
 
 
  
 
 
Como abordar a estos pacientes
 
ABCD
 Historia clinica
 Revisicion neurológica secuandaria
 Valorar VII PC antes de administrar relajantes musculares
 Pabellon auricular: laceraciones y hematomas, condropatía auricular (oreja
de coliflor)
 Exploracion de sistema auditivo.
 Audiometría tonal (no es evaluación inicial) es obliagada solo en presencia
de paralisis facial o fistula de LCR.
 
Los tratamientos van de resolucion espontanea hasta hacer una miringotomía, se debe ver
al paciente

Otoesclerosis
Enfermedad Localizada del metabolismo oseo, que afecta el hueso endocondreal derivado de la
cápsula ótica y que se caracteriza por fases alternantes de resorción y formación ósea.
 
 Es una osteodistrofia limitada del hueso temporal y que afecta primariamente la
cápsula ótica.
 
Epidemiología
5-10% en población blanca

1% en población negra

10% es clinicamente manifiesto

o Mas común en mujeres
Habitualmente es bilateral y casi siempre es simétrica
  Tiene un componente GENËTICO
 Enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresividad
variable
 En los hijos tiene un riesgo de hasta el 25%
Patología
 Capa endocondral de cápsula ótica
 Existen dos fases
o Otoespongiosis
 Amento de vascularidad y resorción ósea
o Esclerosis
 Aposición de hueso maduro
 
Partes mas involucradas
 Aspecto anterior de ventana oval
 Ligamento anular del estribo
 Raíz de crura anterior
 La región mas afectada es la Fissula antefenestram
 Extension a:
o Promontorio
o Canal del facial
o Laberinto Coclear y vestibular
o Conducto auditivo interno
Cuadro clínico
 ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
 Hipoacusia conductiva lentamente progresiva (sintoma mas freceunte)
 Afecta principalmente entre los 20 a 40 años
 Aumenta en el embarazo
 Bilateral del 80 a 85%
 Unilateral en 15 a 20%
 Presenta PARACUSIA de WILLLIS (escuchan mejor en ambientes ruidosos)
 Acúfeno (sintoma mas freceunte)
o Uni o bilateral
o Continuo o intermitente
 Sintomas vestibulares ( son muy raros) 20 a 30%
 En la otoscopía
o Normal
o Signo de Schwartze ( membrana rojiza por hipervascularidad en foco
otoesclerótico en promontorio)
Audiometría
Diapasones
 Rinne negativo
 Weber lateralizado al oído mas afectado
Audiometría tonal
 Hipoacusia conductiva
 Caída en tonos agudos al afectar la cóclea
 Nicho de Carhart
 o Caracterizada por el hundimiento leve de la curva ósea en las
frecuencias 1000 y 2000 con respecto a graves y agudos
o Es la característica audiometrica de la fijación del estribo.

 
Se puede ver las brechas de Carhart
 
Impedanciometría.
 Vamos a tener curvas:
o A-80%
o AS- 20%

Reflejos estapediales ausentes

Estudios tomográficos indicadoes en casos de revisión
 
Tratamiento
Bifosfonatos: pueden desacelerar el proceso
El tratamiento en general se basa en dos partes (cirugia con implante )
1. Auxiliar auditivo
a. No para la progresión de la enfermedad
 2. Opcion quirurgica
a. Quitar parte de la platina para exponer vestíbulo colocando protesis.
i. Con px con brecha mayor a 25 DZ
ii. Esta cirugñia se llama ESTAPEDECTOMÍA
iii. RIESGO del 1 a 2 % de quedar sordos
 

Es una enfermedad de la capsula ótica.

Se considera como una enfermedad del oído interno.
 
La otoesclerosis es un problema conductivo.
Pacientes jovenes que tienen perdida auditiva progresiva sin causa aparente.
 
Bilateral 80% y unilateral 15 al 20%
 
Síntoma frecuente es hipoacusia.
 
Estapeidectomia: tiene un riesgo de 1 a 2% de quedar sordo. En manos expertas, en manos no
expertas puede aumentar del 7 al 15%
 
Siempre se opera primero el primer oído.
 
Una teoría del embarazo que aumenta el proceso de otoesclerosis es por los estrogenos que
aumentan la actividad de los osteoclastos.
 
La enfermedad es progresiva, el foco de la otoesclerosis puede crecer alrededor de la prótesis en
ciertos casos, pero puede seguir escuchando perfectamente, es raro que los pacientes dejen de
escuchar.
 
Hipoacusia súbita: hipoacusia neurosensorial de 30 DB o más en 3
frecuencias audiométricas contiguas en un periodo de 3 días o menos.
 
Se deben dar esteroides siempre que veas una hipoacusia súbita. Y dar terapia en cámara
hiperbárica

 
 
Dar por 10 días y hacer estudio, dar otros 10 días y dar reducción.
Mandar a hacer una resonancia para quitar la posibilidad de una tumoración
 
Es común que tengan antecedentes de familiares que tienen perdida de audición.
En timpanometría puede dar As

Hipoacusia Súbita
Se debe dar esteroides de manera súbita.
Hipoacusia Neurosensorial de 30dB o más en 3 frecuencias audiométricas contiguas en un periodo
de 3 días o más
 
Puede presentarse a cualquier edad.
 
Principales teorías:
  No se tiene causa específica
 Infarto en la arteria Laberíntica (irriga al oído interno anterior y posteiror)
 Etiología infecciosa
 Traumática
 Neoplásica
o Neurinoma del acústico
 (comprime al nervio vestibular)
 Inmunológica
 Circulatoria
o Enfermedad vascular
o Anemia falciforme
 Metabólica
o Diabetes Melitus Pero factor de riesgo
o Teoria viral
 Infeccion aguda por herpes virus (la mas frecuente)
 Tóxica
o Ototóxicos
 Neurológica
o Esclerosis multiple
 Ideopática
o La mayoría de los casos
 
Triada de manejo de hipoacusia súbita
1. Otoscopía (normal)
2. Audiometría (confirma el dx con 30 dB en 3 frecuencias contiguas presentado en 3
días o menos) e identificar factores de mal pronóstico como diabetes.
3. Manejo con esteroides a dosis altas
a. Prednisona 1mg/kg día durante 14 días dosis reducción.
 
1/3 mejora de manera espontanea dentro de las primeras 2 semanas
15% progresa
 
Factores de Mal Pronóstico
 Hipoacusia neurosensorial profunda
 Presencia de vértigo
 Falta de mejoría dentro de las primeras 2 semanas
 Hipoacusia bilateral
 Tratamiento y evaluación después de las primeras 48hrs
 
 
Tratamiento
De forma inicial
 Dosis altas de esteroide
 
Vasodilatadores
Antivirales
 Aciclovir 1 a 2 gr en 5 dosis VO
Anticoagulantes
Terapia antibiótica apropiada

Fisiología Vestibular
Función:
 Balance y el equilibrio
 Esencial para estabilizar la mirada durante movimientos cefálicos de alta frecuencia,
velocidad y aceleración
Tres reflejos
 Vestibulo.cerebelosos: estabiliza la cabeza
 Vestibulo-espinal: estabiliza postura
 Vestibulo-ocular: estabiliza la imagen en la retina
5 órganos: 3 conductos semicirculares, utrículo, sáculo.
 

Cada canal semicircular es Ortogonal y simétrica uno a otro.

CSH (canales semicirculares horizontales) está inclinado a 30º
EL eje del canal semicircular superior y posterior están a 45º del plano sagital.
 
Los canales semicirculares actúan en pares
 Horizontal -horizontal
 Superior derecho/posterior izquierdo
 Posterior derecho/ superior izquierdo
Esto explica la compensacion despues de perdida vestibular unilateral.
 
ÁMPULA (se encuentran en c/u de los canales semicirculares)
 Son estructuras sensoriales de los canales semicirculares
 Contienen:
o Cresta ampular, cúpula, células de soporte, tejido conectivo, vasos
sanguíneos y fibras nerviosas.
 Células ciliadas y de soporte (epitelio columnar modificado con cilios en su superficie
apical).
 Cúpula: masa gelatinosa de mucopolisacaridos (MPS) que se extiende en la
superficie de la cresta. (se puede desplazar y es lo que genera el estímulo en las
celulas ciliadas)
 

 
 En la B: lo gris es la cúpula, celulas de soporte con cilios es lo señalado y abajo la emergencia
del nervio.
 

Receso eliptico donde descansa el utriculo

Receso esferico donde descansa el sáculo
 
Utrículo y Sáculo
 Son 2 cavidadesglobulares en el vestíbulo (lo que comprende ambos)
 
El Utriculo y sáculo tienen unos organos sensores llamados MÁCULAS

Consisten en:
 Neuroepitelio, celulas de soporte, vasos y nervios
 Los cilios de las celulas ciliadas se extienden hacia la membran otolítica
 Las otoconias se desplazan para sensar.
 Entiende sentidos hacia un sentido o en contra sentido lineales.
 La membrana otolítica es gelatinosa, analoga a la cúpula
Dentro de la mácula se dividen en 2, quiniocilis derecho e izquierdos

La linea que divide a estos dos puntos se llama ESTRIOLA del cual parten acercandose o
alejandose dependiendo el estímulo

LA que sensa movimientos anteroposteriores: UTRICULO

La que sensa Superoinferior: Sáculo.
 
 
Para la Irrigación
Se tiene a la arteria laberintica que se origina en el 45% de la ACAI
 Se tienen dos ramas
o Vestibular anterior
o Coclear común
 Al tener un infirta en la arteria laberintica se da un sindrome que se llama
Hipoacusia súbita
 
Para la inervación
Se tienen 2 nervios
 Nervios vestibular superior
o Canal semicircular anterior, horizzontal y utrículo
 Nervio vestibular inferior
o Tiene toda la informacion del sáculo
 El canal semicircular posterior cuenta con inervación única que es el nervio cincgular
que posterior mente forma parte del nervio vestibular inferior
 
PERILINFA
 Similar al líquido extracelular
 Ultrafiltrado del LCR o sangre
 Composicion: 140meq NA, !0meq , proteinas de 200 a 400%
 Drena cía vénulas y mucosa de oído medio
 
ENDOLINFA
 Similar al Liquido intracelular
 Producido por celulas marginales a nivel de la coclea
 composicion K 144meq, Na 5meq, Proteinas 126mg%
 
Nucleos Vestibulares
Son 4 entre puente y bulbo
 Superior, lateral, medial e inferior
 La informacion es transmitiida por aferentes de celulas ciliadas a los Nervios
vestibulares
 Los nervios vestibulares procesan informacion para el control de reflejos posturales
y oculares.
Existen tractos compartidos de los que se generan.
 Redes oculovestibulares
 Redes Vestibulocerebelosas
 Redes Vestíbulo espinales
 
Los receptores vestibulares traducen estímulos de posicion y movimiento en señales neurales que
se envían al cerebro
 
Los canales semicirculares reponden a aceleración an gular (girar la cabez o cuerpo)
 
Los organos otolíticos responden a la aceleracion lineal (fuerza de gravedad, correr, aceleración de
un automovil)
 
 
Fisiología vestibular
 
Frecuencia de Disparo basal
 Proporciona una sensibilidad bidireccional al sistema
 o La frecuencia de disparo puede aumentar con movimientos cefálicos
excitatorios y, disminuir, con movimientos inhibitoriios.
La perdida de un laberito no significa la pérdida de la sensibilidad par los movimientos de la mitad
de la cabeza.
 
PUSH-PULL arragement (estira y afloja)
 La rotación cefálica produce una excitación del RVO (reflejo vestibulo ocular) de un
canal e inhibición del RVO por el canal coplanar
 La estimulación de un CSS produce movimiento ocular en el plano de ese canal.
 
Cualquier estímulo que excita las fibras aferentes de un CSC se interpretará como una rotación
excitatoria en el plano de ese CSC
 
Una asimetría patológica en el INPUT coplanares induce el movimiento de los ojos para intentar
compensar la percepción de la rotación cefálica
 
El resultado es NISTAGMUS
 La fase rápida (similar a sacadas): dirección del nistagmos
 La fase lenta: indica el canal patológico
 
El nistagmus por disfuncion de CSC (periférico):
 Tiene un eje y una direccion fija con respecto a la cabeza
El nistagmus por ablación (si fundimos)
 Fase rápida a lado sano
 Ocurriría en una Fase final de una neuronitis vestibular
EL nistagmus por excitación
 Fase rápida hacia lado patológico
 Vertigo postural paroxistico benigno (VPPB) o fase inicial de neuronitis vestibular o
en laberintitis irritativa.

VPPB
Vértigo Postural Paroxístico Benigno.
Es el más común de vértigo periférico .
Se da de la 4ta a 5ta década de la vida .
En niños tiene relación con migraña .
Mayormente en mujeres .
 
DATOS CLINICOS
 Vértigo intenso de SEGUNDOS DE DURACIÓN
 Cambios Posturocefálicos
o Recostarse en la cama
o Girar en cama hacia uno u otro lado
o Extender el cuello para alcanzar algo alto o al rasurarse
 o Giros bruscos
 Periodos asintomaticos largos y agudizaciones
Etiología
 Idiopático 48%
 Postraumático 17%
 Postinfeccioso
o 15% con neuritis vestibular desarrollan un VPPB
Teorías
 Cupulolitiasis
 Desplazamiento y depósito fijo de otocoinas en la cúpula de la cresta ampular de los
CSC posteriores
 Explica la forma no fatigable del VPPB
o Duración larga del nistagmo mientras el paciente está en la posicion
provocativa
 Minima o nula latencia previo al inicio del nistagmo

 Canalolitiasis
o Otoconias desplazadas desde el utrículo que flotan libremente en la
endolinfa del CSC post.
o Explica la forma fatigable del VPPB
o La Latencia del nistagmo se debe al tiempo requerido para que el
material denso se desplaze en respuesta a la gravedad
o La duracion del nistagmo va en relacion con el tiempo que toma al
material denso para llegar a la porcion mas inferior del canal
o La inversion del nistagmo cuando el paciente se pone en vertical es
debido al movimiento de material denso en direccion contraria
o La fatigabilidad con maniobras repetitivas es por dispersion del
material
 

 
 

 
 

 
 

 
 

Enfermedad de MENIERE
Enfermedad de Meniere
 

Segunda enfermedad mas común vertiginosa

Enfermedad idiopática del oído interno caracterizado por:
1. Vértigo
2. Hipoacusia neurosensorial fluctuante (MUCHO PESO)
a. Cuando tienen el cuadro de vertigo se les hace una audiometria y hay
disminucion de la audicion
b. Cuando pasa el cuadro de vertigo recuperan la audición
3. Plenitud ótica
4. Acúfeno durante el momento agudo
5. Epiisodio DURA HORAS
 
SINDROMES DE MENIERE
Hipoacusia fluctuante, acufenos, vértigo –> postraumática, otosifilis, enfermedad de Cogan
 Otosífilis: Vértigo episódico tipo Meniere, hipoacusia fluctuante y queratitis
intersticial
 Enfermedad de Cogan: Vertigo episódico tipo Meniere, hipoacusia fluctuante y
queratitis intersticial sin sífilis
 
Epidemiología
El 50% de los paicentes tienen una historia familiar con Meniere
 
Fisiopatología
 Hidrops endolinfático causa distorsion del laberinto membranoso
 Aumento de la presión y ocasiona microrupturas del laberinto membranoso
o Responsables de la naturaleza episodica de los ataques
o Cicatrización de las rupturas producen recuperacion de la audicion
o En otras ocasiones persisten como fistulas permanentes entre el
espacio endo y perilinfático
Causas de Hidrops
 Obstruccion del conducto y saco endolinfático
 Alteraciones en la obsorcion de endolinfa
 Hiperproduccion de endolinfa
 Cambios inflamatorios
 Daño inmunológico del oído interno
 
Cambios histopatológicos
 Ruptura y distension de membranas
 Celulas oscuras en cantidad anormal
 Fibrosis
 
Clínica
 Prodromos (15 - 60 min) plenitud ótica, aparicion o modificación de acúfeno e
hipoacusia
 Crisis vertiginosa acompañada de síntomas neurovegetativos.
 Vértigo de aproximademente 2 a 3 horas (nunca mas de 24 horas)
 Hipoacusia inicialmente afecta tonos graves y es fluctuante. Con la evolucion afecta
todas las frecuencias ç
 
Diagnóstico Definitivo de MENIERE
1. Dos o mas episodios típicos de vertigo, con una duracion minima de 20 minutos
acompañado de desequilibrio, nistagmus horizontal o rotatorio y sintomas
vegetativos
2. Hipoacusia documentada audiometricamente al menos en una ocasión
3. ACÚFENO, PLENITUD ÓTI EN EL OIDO AFECTADO DEBEN ESTAR PRESENTES PARA
REALIZAR DX
 
Tratamiento
Terapia Aguda
 Reposo absoluto
 Administración de BZD --- Diazepam5 a 10mg IV
 O Difenidol 25mg c/8hrs
 
Terapia Crónica
 Restricción de consumo de sal (1 a 1.5g/día)
 Diuréticos
o hidroclorotiazida
o Acetazolamida
 Vasodilatadores
 
Tratamiento QX
 Descompresion de saco endolinfático

Neuronitis Vestibular
3º causa mas común de vértigo periférico
50% tiene como antecedente una infección viral previa o concomitante.
 
Etiologías propuestas
Infección viral, oclusión vascular y mecanismo inmunológicos
 
HAY DAÑO MAS VISTO EN EL NERVIO VESTIBULAR SUPERIOR
 
HISTOPATOLOGÍA
Normal hasta cambios degenerativos en el nervio vestibular,
Ganglio de Scarpa y neuroepitelio vestibular.
Similar a datos encontrado con. Infeccion vestibular por herpes Zostes
 
 
 
Cuadro Clínico
 Vértigo de inicio súbito con náusea y vóimto, los pacientes llegan muy mal y
agarrandose de todos lados.
 Audicion y examen neurológco normales
 Inestabilidad postural con tropismo al oído afectado, pero es capaz de mantenerse
de pie
 Nistagmo horizontal con componenete torsional, suprime con fijacion visual
o Tipicamente fase lenta hacia el lado afectado
o Auenta la intensidad al dirigir mirada hacia fase rapida (lado No
Afectado)
 
Estudios Especiales
Pruebas vestibulares
 Respuesta calórica reducida en el oído afectado
Potenciales evocados miogénicos vestibulares (función a nivel del sáculo)
 Respuesta atenuada o ausente
 
DX diferenciales
 
La principal causa de vertigo central de días de duración es EVC del tallo cerebral o cerebeloso
Viene acompañado de otros datos como diplopia, dismetrías disartrias, deficits motores
 
 
 

 
Neuronitis Vestibular. (3º lugar de frecuencia)
Inflamación del nervio vestibular el suuperior y o el inferior, por antecedente de una infección
viral.
 
Es mas común en otoñó e invierno.
 
Cuadro clínico
 Vértigo de inicio súbito con nausea y vómito
  Tiene inestabilidad postural con tropismo al oído afectado, pero es capaz de
mantenerse de pie
 Siempre llega al consultorio con ayuda de alguien muy mareado, deshidratado con
aspectos de alcolosis metabolica, o cargandolo. SE DEBEN HOSPITALIZAR
 Nistagmo horizontal por exitación asi que el ojo se va al lado afectado.
o La fase lenta nos identifica el oido afectado.
 
Estudios de imagen
 Si vemos un nistagmo de fase cambiante se debe hacer, para ver si no hay EVC
 Hacer una ventana con FLAIR por una alteracion en nervios se vera brillando
 
En las pruebas caloricas el lado afectado tendra una disminución de reacción.
 

 
 
 
TRATAMIENTO PARA NEURONITIS VESTIBULAR.
 
  
Pronóstico
 Hay recuperación total o parcial
 
 
Migraña Vestibular

Es sobre diagnosticada.
 

Cinetosis (intolerancia al movimiento)

Migraña con vertigo
Migraña asociada a vertigo
 
 
 
FISTULA Perilinfática

Fenómeno de tulio: el paciente se sienten con vertigo pasajero cuando escuchan sonidos fuertes
Maniobra de geneber: aumentan la presión en el timpano y el paciente hace nistagmo (prueba
fistula)
 
Exámenes para fistula: dificil se ven en imagen solo si estan asociados a un colesteatoma, solo se
ven en exploración quirurgica,
 

 
 

 
Hiperacusia osea: escuchan todo lo dentro de el.
Tienen fenómeno de tulio pero cambia porque puede escuchar por dentro
 

Tienen un tercer sitio de escape de energía por donde sale (tercer ventana)
Anatomía de Naríz

Tercio superior
 Corresponde a la bóveda ´ósea
o Formada por el
 Hueso frontal
 Hueso maxilar
 Huesos nasales
Tercio medio
 Formado por los cartilagos nasales superiores o cartilagos triangulares
 Se unen al centro con el cartilago cuadrangular
Tercio inferior o punta nasal
 Debemos su forma a los cartilagos laterales inferiores nasales
 El ala nasal esta formado principalmente por grasa
 
En una vision inferior

Encontraos la espina nasal donde se ancla el septum

Se unen la crura media, intermedia y laterl
 
Ante una vista lateral

Linea de espina nasal anterior a cara anterior del seno esfenoidal, mice 7cm.
 
El piso de la nariz es el paladar duro
 
Irrigación de la cavidad Nasal
 Arteria oftálmica
o Etmoidal anterior
o Etmoidal posterior
La carotida interna da la irrigación de estas
 
 Arteria Maxilar interna
o Esfenopalatina
Carotida externa da la irrigación de esta
 

 
 

 
 En niños sangra mucho
 
Drenaje Venoso

1. Venas etmoidales
2. Vena oftálmica
3. Seno cavernoso
4. Seno Venoso Dural
 
a. Venas Esfenopalatinas
b. Plexo venoso pterigoideo.
Todo desemboca a la yugular interna
 
Pared Lateral Nasal
 
 1. Celdillas etmoidales (lagernatsi)
2. Seno maxilar
3. celdillas maxilares (bula etmoidal)
4. Desembocadura del etmoides (complejo osteomeatal)
5. Cornete medio
6. Meato medio
7. Cornete inferior
8. Meato inferior
9. Septum nasal
 
2a imagen
Cornetes (de arriba abajo)
 Superior
 Medio
 Inferior
Los espacios que se encuentran por debajo de ellos marcan su meato (meato superior medio o
inferior.)
 
Drenaje
 Meato superior
o Etmoides posterior y esfenoides
 Meato medio
o Maxilar, etmoides anterior, frontal
 Meato inferior
o Conducto nasolagrimal
 
Pared Lateral Nasal
Formada por:
 Superficie nasal maxilar
 Cornete inferior
 Cornete medio y superior del etmoides
 Lámina perpendicular del hueso palatino.
 
 
Senos paranasales
 
Seno Maxilar
 Es el más grande
 Superior
o Piso de la órbita
 Inferior
o Paladar duro, porciones detal y alveolar de la maxila
 Lateral
o Proceso cigomatico
 Posteiror
o Fosa infratemporal y pterigopalatina
 Medial
o Desembocada por un infundíbulo, es el camino que lleva hacia el hiato
semillunar formado entre la orbita y el proceso uncinado, por ahí
drena el moco.
 

Infundíbulo etmoidal y hiato semilunaris (proceso uncinado)

 Medial
o Proceso unciforme
 Lateral
o Lamina papirácea
 Anterosuperior
o Proceso frontal de la maxila
 Lateral y superior
o Hueso lacrimal
 Posterior
o Pared anterior de la bula etmoidal
 Inferior
o Ostium del seno maxilar.
 
 

Azul: orificio por donde pasa las segunda porción del nervio trigémino
 
Verde: trayecto por donde pasa el moco del seno maxilar
 
Hiato Semilunar
Brecha en forma de semiluna, entre el margen libre posterior del proceso unciforme y la pared
anterior de la bulla etmoidal.
 
Su porción superior se extiende hacia la pared posterior de la bulla etmoidal y la lamela basal
comunicando el meato medio con el seno lateral .
 
 
 1. Seno frontal
8: proceso uncinado
3: ducto nasolagrimal
4 y 5 y 6: celcdillas etmoidales
13: seno esfenoidal
 
Complejo Ostiomeatal
 Infundibulo
 Celdillas etmoidales anteriores y su ostia
 Ostia del seno maxilar
 Meato medio
 Hiato semilunaris (aquí se da la patogenesis de la sinusitis)
 

 
Seno Esfenoidal
 Localización central en el cráneo
 Lateral al mismo se encuentra la carótida, el nervio optico, el seno cavernoso , pares
III, IV, VI..
 Dividido por el septum interseno el cual se fija en la linea media cercana o en el
hueso del canal carotídeo.
 Pir aquí s epuede llegar a la silla turca
 

Fisiología Nasal
Funciones
Protección
 Aclaramiento mucociliar
 Defensa inmunológica
 Filtración
Respiración
 Humidificación e intercambio de calor
Olfación
Fonación
 
Epitelio respiratorio
Epitelio cilindrico ciliado pseudoestratificado
 Celulas caliciformes
 Membrana basal bien definida
 Lamina propia rica en vaso, plexos venosos, y ductos de glándulas serosas y
mucosas, nervios sensitivos y celulas sanguíneas
 
 
De las funciones
Aclaramiento Mucociliar
Cilios en TODO el tracto respiratorio
 .
Factores que influyen
 Movimiento ciliar
 Humedad y temperatua
 pH de los fluidos (acido inhibe)
 Beta 2 adrenergicos aceleran el movimiento
 Alfo 2 adrenergicos retardan el movimiento
 Tabaquismo
 
Capa mucosa
Producida por glandulas serosas y caliciformes
12 a 15 micrometros de espesor
pH ligeramente ácido
95% agua, 3% glycoproteinas, 2% sales
 70% de proteinas son Inmunoglobulinas
Forma una cubierta adhesiva y espesa
Aproximadamente produce de 1 a 2 L al día.
La inmunoglobulina A es la que se encuentra en las mucosas
 
Funciones
 Lubricante
 Protege contra desecación
 Atrapa partículas y gases
 Bacterioestática o bactericida
Los cilios movilizan hacia la faringe y posterior al esofago.
 
Moco nasal
Capa interna (sol)
 Menos Viscosa
 Permite movimiento Ciliar
 Secreción serosa por células glandulares o trasudado directo
Capa Externa (gel)
 Rica en glicoproteinas
 Células caliciformes
 Viscosidad y elasticidad
  
Cilios
Proyectan 4 a 6 Micrometros sobre la superficie luminal
Ancho de 0.3 micrometros
Aproximadamente 100 en cada célula
Recubiertos por extensión de membrana celular
Estructura de microtúbulos llamados axonemas
 

 
 
Función inmunológica
Inmunidad
 Innata
o Epitelio 1º sitio de respuesta inmunológica
o Enzimas de moco
o Neutrófilos y macrófagos
 Adquirida
o Celulas dendriticas: celula presentadora de Ag
o Celular: linfocitos tipo Th1 Th2
o Humoral: celulas plasmaticas (IgA e IgE)
 
Respiración
La naríz es una Pasaje semirigido para el aire entrante y saliente
 Da un flujo laminar y despues de la válvula nasal interna se vuelve turbulento
o A mayor velocidad habrá mayor turbulencia
 Turbulencia
o Aumenta contacto entre aire inspirado y mucosa
Areas de impacto

 
Flujo aéreo
Resistencias
 Vestíbulo (válvula nasal extterna)
o Músculo alae nasi
 Válvula nasal interna
o Dinámica
 Cornetes
 

 
 Esel sitio de ayor risistencia de la vía aerea.
 
Ciclo Nasal
Espontáneo
Recíproco
 Congestión - descongestion de senos venosos nasales
 Aprox 80% de población
 Cambios cada 0.5 a 3 hrs
 

 
Control de flujo Aéreo Nasal
Autonómico
 Control parasimpático de secreciones nasales
o Rinorrea acuosa
 o Vasodilatación de senos venosos nasales
 Control simpático
o Vasoconstricción y descongestión de senos venosos nasales
 Intervencion adrenérgica (NE, Neuropéptido Y)
Central
 Tallo cerebral - Control vasomotor
 

 
 
Acondicionamiento Aéreo
Se da por:
Temperatura
 Regulada por radiacion termica de los vasos sanguineos de la mucosa
 A 37º para facilitar el intercambio gaseoso a nivel alveolar
Humedificación
 .Dada por evaporación de agua de la mucosa
  Durante espiración: condensación de agua
 
OLFATO
Dado por el par craneal I: neuroepitelio olfatorio pseudoestratificado columnar
 
Sensibilidad especial
 Sentido mas primitivo
 
El bulbo olfatorio esta en la lamina anterior que atraviesa la lamina cribiforme.
 
 
Neuronas receptoras:
 Neuronas BIPOLARES con prominencias de 6 a 12 micras
 Se extienden por el moco de la superficie epitelial
 Se unen a moléculas volátiles

 
 
Resonancia
 
M, N, NG (sonidos que propicia).

Epistaxis

La nariz va. A estra irrigada por ramas de la carotida interna y ramas de la carotida externa
 
Irrigación de la cavidad Nasal
 Arteria oftálmica
o Etmoidal anterior
o Etmoidal posterior
La carotida interna da la irrigación de estas
 
 Arteria Maxilar interna
o Esfenopalatina
o Facial a traves de la labial.
Carotida externa da la irrigación de esta
 
El plexo de Keisselbach, está formado por:
 Etmoidal anterior
 Esfenopalatina
 Labial superior

 
 

Drenaje que va a
 porciones centrales que son lo senos venosos durales
 Plexos intertemporales que son el plexo pterigoideo
 Una pequeña cantidad drena hacia la vena facial
 
Todo lo local es lo que pasa adentro de la nariz
En niños lo mas fecuente es la traumatica
En adultos mayores es por resequedad por uso de gases.
 
Neoplásias: Nasoangiofibroma.
 
En sistémicas.
 
Epidemiología
 60% de la población puede presentar un epistaxis
 <10% busca atención (porque son pequeñas y autolimitadas)
 2 picos: 3 - 10 años y 50 - 80 años
 
Evaluación
 ABC
 Características del sangrado
 Estudios de laboratorio
 Primeros auxilios
 
1. Establecer el origen del sangrado
a. Anterior 90%
b. Posterior por la esfenopalatina y pueden poner en peligro la vida
(zona de wppdruff)
2. Detener el sangrado
3. Tratar la causa
 
Exploración
Rinoscoía anterior
 Succion + vasoconstriccion con oximetazolina + anestesia tópica= visualización
optima
Endoscopçianasal (rígido)
 
Tratamiento
Cauterización
o Quimica
 Con Nitrato de Plata
o Eléctrica
o Láser
 De CO2
 Complicaciones
 Principal: necrosis coagulativa
 Ninguna para sangrados
abundantes
 Lesiónn de nervios palatinos
 Podemos producir
perforaciones del cartilago
nasal
Taponamientos nasal
 Anterior o posterior
 Absorbible o no absorbible
 Ideal de retirar de 3 a 5 días despues de colocarlo.
 Puede ser de merocel
 O usar gasa

 
  Complicaciones
o Necrosis
o Hipoxia
o Infección (poco frecuente)
 Síndrome de choque tóxico por Staphilococcous
Embolización
 Maxilar inferior
 Facial
 NO carótida interna
 
 
 Complicaciones
o EVC
o Parálisis facial
o Ceguera
o Necrosis de tejidos blandos
 
Ligadura de vasos
 Etmoidales
 Facial
 Esfenopalatina
 NO carótida interna
 
 Complicaciones
o Sinusitis
o Paresias
o Ceguera
o Fístula oroantral
 
Cuándo dar de alta al Px
 Permitir cicatrización
 Mejorar condiciones nasales
 Control de factores de riesgo
 
A mucho viejo le sangra la etmoidal, el problema es que se comportan como ligas, que se ocultan
en la cavidad ocular.
 

 
 

Intensidad
 Leve
 
El rascado casi siempre es en niños.
 

 
 

Abajo : angiofibromea juvenil, se forma por restos e mbrionarios. Se presenta en hombres de 6 a

20 años, tienen sangrados repetitivos de escasos a abundantes que puede llegar a choque. Los
vasos sanguíneos de este tumor no tienen musculatura interna, esto dice que no puedes dar
vasoconsrictores para que cese el sangrado.
 
 

Xilocaina al 2 o 10%(el 10% arde mucho)

 
 

 
 

 
 

Fracturas Nasales
Simples: con piramide nasal y o septum
Combinadas: cuando una estructura
 

 
LCR: por fistula de LCR

Hematoma septal, se debe revisar, porque puede necrosar.

 
 

 
 

Estudio de elección siempre será una tomografía

 
 
 

 
 

Clasificación de Lefort, sirve como abordaje quirúrgico.

3: disfunción craneofacial.
 
Se observa de semanas a meses después del traumatismo, es importante preguntar si se tuvo
algún daño o golpe anterior mente.
 
Se debe acumular en frasco para hacer un citoquímico
 

Rinosinusitis Aguda y Crónica en el Adulto

Definición
Rinosinusitis es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales.
 
Esta reacción incluye factores locales y sistémicos y tiende al aislamiento o eliminación del agente
inflamatorio, junto con la reparación del tejido dañado.
 
 
 
Clasificación
(takayasu)

(Dávalos)
Agudas
 Desde su inicio hasta 3 semanas
Subagudas
 >3 semanas a 12 semanas
Crónicas
 >12 semanas
 
Recurrente: se comprende de 4 6 episodios en el año
 
Clasificación de Williams por aspecto clínico
 Supurativa pura
o Infecciosa
 Alérgica pura
 Mixta
o Infecciosa y alérgica, variedad más frecuente
 
Clasificación por el seno afectado
 Maxilar (es el mas frecuente)
 Etmoidal
 Frontal
 Esfenoidal
 Pansinusitis (mas de tres senos afectados)
 
Existen tres factores para el funcionamiento normal de los senos paranasales:
1. Complejo ostiomeatal patente
2. Transporte mucociliar normal
3. Cantidad y calidad adecuados de secreciones nasales
 

El Complejo Osteomeatal es lo importante en esta patología ya que los senos maxilares, frontales
y las celdillas etmoidales drenana al mismo lugar.
 
Factores de Riesgo

 
La ALERGIA es un factor predisponente importante en el desarrollo de las sinusitis.
 
Trastornos de movilidad: síndrome de KARTAGENER, inmunodepresión o inmunodeficiencia,
desnutrición, hipogammaglobulinemia, fibrosis quística.
 
Trastornos estructurales: desviación del septum, pólipos nasales, adenoides hipertróficas y
neoplasias.
 
 
Bacteriología
Los microorganismos más frecuentes en las sinusitis supurativas agudas son:
 Streptococcous pneumonia
 Hemophilus influenzae
 Moraxella y Brenhamella catarrhalis
 
 Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes estos son las principales causas
en las rinosinusitis CRÓNICA
 
Sintomatología
Dolor concentrado en la región afectada (se exacerba con la posición de la cabeza hacia abajo) (>
sensibilidad)
 
Rinorrea uni o bilateral amarillenta o verdeamarillenta (>especificidad)
 
Obstrucción nasla
 
Sensación de oído tapado
 
Alteraciones del olfato
 
Disfonía (hiperema activa de estructuras laríngeas)
 
Diagnóstico
 

 
Para su estudio se usan las tomografías es raro pedir las placas
 

 
 

Lado izquierdo radioopaca

 
Criterios Diagnósticos.

Para hacer diagnóstico necesitamos:

 2 criterios mayores
 1 mayor y 2 menores
 
Tratamiento
Tiene como objetivo
1. Eliminar la infección bacteriana
2. Restablecer la ventilación y drenaje de los senos paranasales
3. Evitar las complicaciones.
 
Rinosinusitis Aguda
 

Mucolitico : metilcisteina
Evitar usar Antihistamínicos.
 
En bacteriano: la amox sola es el mejor o recomendado.
 
Amoxicillina de 500mg c/8hrs o de 850c/8 hrs
Amoxicilina con Acido Clavulánico %oomg/125mg c/12hrs
 
Los glucocorticoides son necesarios para la sinusitis crónica.
 
 
Complicaciones

 
 
Se reserva para la sinusitis crónica o aguda recurrente, para la aguda no hay tx quirurgico solo que
tenga una complicación
 

 
 
Rinosinusitis Micótica
Clasificación
Invasiva
 Aguda: casi siempre asociadas a inmunocompromiso
 Crónica
No invasiva
 Aguda
 Crónica

En su mayoria la que se presenta es Aspergillus .

Invasion de los senos por contenido hiperdenso con zonas de calcificación
 

Lo que nos llama la atención es la necrosisi

Los comunes son: Aspergillus tienen angioinvasivas con lo que pueden producir isquemia y
necrosis.
 

 
 

Factores predisponenetes: ma estado en dientes, asma, tabaquismo..

 

 
 

 
 

Tabla SNOT 22
 

Signo característico de rinosinusitis: Descargar purulenta en meato.

Cuando se sospecha una complicacion por sinusitis aguda se debe hacer una tomografía.

 
 

 
 

 
 

 
Cacosmia: sin estimulo los pacientes perciben una estimulo fetido
INCS: corticoesteroides topicos
 

 
 

 
 

B: polipo nasal, parece a una uva pelada. El grande es un polipo nasal inflamado
 

 
 

 
Síndrome de Samter. Tambien llamada enfermedad exacerbada por aspirina.
Mandar TAC de senos paranasales sin contraste
 

 
 

 
 
 

Neoplasia de Naríz y Senos Paranasales.

Embriología
Aparato Nasal aparece aproximadamente entre la 3 y 4 semana de gestación
 
Con un pequeño engrosamiento del epitelio en la región lateral de la cabeza por arriba del estoma
oral y ventral a la orbita
 
El inicio del desarrollo de la pared lateral nasal se atribuye a la formación de los lamdos
etmoidoturbinales
 
El etmoides es el causante de los cornetes Medio y superior y en algunos casos el supremo
El maxilar causante del cornete inferior
 

 
8 y 6: etmoidoturbinales
3: maxilo turbinales
 
Cada cornete tiene su centro de formación de cartílago el cual al final se fusiona con el cartílago de
la pared nasal
 
La osificación comienza en la porción lateral del etmoides hasta el techo y cornetes durante el 7º y
8º mes
 
El proceso de osificación es incompleto al nacimiento.
 
Anatomía
Senos paranasales
 
Meato Medio (drenan)
 Etmoidal anterior
 Frontal
 Maxilar
 
Meato Superior (drenan)
 Etmoidal posterior
 Esfenoidal
 
En el meato inferior tenemos el drenaje del conducto nasolagrimal.
 
 
Tumores de Senos Paranasales
 3% de los tumores malignos de vía aerodigestiva ( no son muy comunes)
 1% de todos los tumores
 2:1 hombre : mujer
 Sexta a séptima década de la vida
  Sintomatología difícil
o El síntoma mas frecuente será la obstrucción nasal
 
Cavidad Nasal (Benignos = Malignos)
 Benignos
o Papiloma Nasal Invertido
 Malignos
o CCE (Carcinoma de células escamosas)
Senos Paranasales (Malignos)
 CCE (Carcinoma de células escamosas) 80% de los casos
 Los de maxilar son los más comunes
 
 
Epidemiología
Exposición ocupacional > 40%
 CCE: trabajadores de nickel
 AdenoCa: Peletería y polco de "maderas duras"
Viral
 VPH
Tabaco y alcohol
 
Presentación
Tumores similares: síntomas similares
 
6 a 8 meses de retraso en el diagnóstico
 
Neuropatia craneales y proptosis
 Raros
 
Nasal - 50%
 Obstrucción, Epistaxis, descarga, erosión
 
Oral - 30%
 Dolor dental, trismus, erosion, plenitud palatina
 
Ocular - 25%
 Diplopia, proptosis, lagrimeo, dolor, plenitud
 
Facial
 Neuropatía de V2, asimetría, dolor
 
Auditiva
 Hipoacusia conductiva
 
Enfermedad Avanzada
 
Triada Clásica
 Asiimetría
 Abombamiento en cavidad oral
 Masa nasal (mas frecuente)
 
Las 3: 40 - 60%
 
Una sola: 90%
 
Diagnóstico
 Examen físico
 Endoscopía nasal
 Biopsia
 Radiografía la mayoría se usa TAC o RM
 
Estirpes
Tumores benignos por su origen
 
Tejidos óseos Tejidos Blandos
Osteoma (son los mas frecuentes en cabeza y cuello) Papiloma nasal invertido
Fibroma osificante Angiofibroma juvenil
Displasia ósea Tumores neurogénicos
 

A: huesos densos,
Solo se operan cuando se obstruye el drenaje de un seno.
 
B: fibroma osificante, generalmente se tocan poco porque sangrna mucho
 
El tejido oseo se remplaza por material osteoide y material fibroso que sangra mucho.
Da imagen en vidrio esmerilado.
 
Se divide en Monostática y poliostática.
 
 
Derivados de tejidos blandos
PAPILOMA SCHNEIDERIANO (papiloma nasal invertido)
 
 Fungiforme (50%) - Septum
 Invertido (47%) - pared lateral nasal (más frecuente en méxico)
o Recurre, destruccion local, potencial de malignizacion (de 6 a 10 años
pero no siempre tiene un giro de malignización)
o Hombres entre 6a y 7a década de la vida unilateral
o CCE - 2 - 13%
o Recurrencia 0 - 80%
o Se asocian con VPH
 Cilindrico (3%) - Pared nasal
 
 

 
 
 
Nasoangiofibroma Juvenil
 
 Masa benigna muy vascularizada
 Hombres en la segunda década de la vida
 Localizada en pared posterior de cavidad nasal (foramen esfenopalatino)
 TC: reconstrucción ósea
 RM: heterogéneos con vacíos de flujo (en sal y pimienta)
 La mortalidad lo da su alta posibilidad de sangrado
 
 
Tumores Neurogénicos
Basicamente 2 y ambos se deben de quitar.
 
Schwannomas
 Superficie de las fibras nerviosas
 Sin degeneración maligna
 Trayecto del trigémino
 
Neurofibromas
 En las fibras nerviosas
 Enfermedad de Von Recklinghausen (aparición de varias)
 Degeneración maligna en 15%
 
 
Tumores malignos por tipo
1. Carcinoma de células escamosas 80%
2. Adenocarcinoma
3. Estesineuroblastoma
4. Tumores de glándulas salivales
5. Melanoma
6. Linfoma nasosinusal
 
Carcinoma de células escamosas (CCE)
 Mas común - 80%
 Mas frecuente en Seno maxilar > después en cavidad nasal > y al ultimo etmoides
 Masculino
 6a decada de la vida
 90% han erosionado las paredes de los SPN
 Es una de las extirpes mas agresivas.
 
Adenocarcinoma
 El segundo mas común 5 - 20%
 Etmoides lugar mas común
 Exposición ocupacional
o Polvo de maderas duras
o Peletería
Carcinoma adenoideo quístico (tumor de glándulas salivales)
 Paladar > glándulas salivales mayores > SPN
 Resistente al Tx
 Recurrencias múltiples, metástasis a distancia
 Extensión perineural
 Seguimiento a largo plazo
 
Otros tumores de glándulas salivales
 
Carcinoma Mucoepidermoide
  Raro, invasión local extensa
 
Melanoma
 1% se origina en cavidad nasosinusal
 5a - 8a década
 Septum anterior (se encuentra mas)
 Antro maxilar
 Masa polopoidea
 Pigmentación puede o no tener
 5 años = 38%
 10 años= 17%

 
Neuroblastoma Olfatorio (estesioneuroblastoma)
 Tercero mas frecuente
 Origen en cresta neural
 Distribucion bimodal ( 20's y 50's) mas frecuente a los 50
 Localmente agresivo
 Formacion de roseas (HE)
 Estadificación por Kadish
 Recurrencia local del 50 - 70%
 Metástasis 20 - 30%

Es el tumor que más frecuente vamos a enocntrar en el techo de la naríz

 
 
Tumores misceláneos

 
 

Los ultimos dos se discuten.

 
De lo benigno a lo maligno
 

4: webefer uson
 
 
Antibiótico durante 21 días con amoxicilina si es alergico, claritromicina, o ciprofloxacino
Esteroide tópico
Lavado nasal
Esteroide sistémico. c/12hrs

Osteoma
 
 
Taquifilaxia; cuando la rinitis se causa por medicamento es rinitis medicamentosa.
 

Es bilateral, poliposis
 
 
 

Pensar en angiofibroma juvenil, ver la edad., se da en hombres.

 
 

Rinits Alérgica y no Alérgica

Rinitis se define como una alteracion inflamatoria que afecta la mucosa nasal.
Incluye sintomas como obstruccion nasal, hiperirritabiliada e hipersecresión.
 
Sindrome de Kartagener: consta en que los cilios inmoviles provocan la formacion crónica de
costras por estasis mucosa.
 
Recordatorios.
 
Meato inferior. (drenan)
 Conducto nasolagrimal.
Meato medio
 Senos frontales
 Maxilares
 Etmoidales anteriores
Meato superior.
 Senos etmoidales posteriores
 
La inflamación de estos sitios crñiticos de drenaje puede ocasionar epifora o enfermedad sinusal.
 
Tipos de rinitis

 
 
Rinitis No Alérgica
Casi siempre aparece con rinorrea cristalina y obstruccion nasal.
 
Hay una incidencia creciente con el envejecimiento.
A estos pacientes siempre se les debe cuestionar por el uso de aerosoles nasales, traumatismos
pasados, exposición laboral o química.
 
Recordar que la epistaxis, el dolor y sintomas unilaterales son referentes a neoplasia.
En la vasomotora el tx será esteroide nasal y antihistaminico
Rinitis ocupacional
 
 
 
Rinitis alérgica.
 

Nunca las rinitis alergicas daran ataque al estado general.

Atopia: predisposicion de responder ante un alergeno.
 

 
 
 
Pregunta de examen Clasificación de la ARIA

 
 

 
 
El Dx se hace clínico

 
De las invivo en realidad son intradermicas y o subdermicas
 
 
Primero dar el esteroide nasal y despues si no cede dar antihistaminico
 
Es uy seguro el esteroide nasal (mometasona)
 
 

 
Se pueden usar hasta 3 días maximo

Siempre usar con un lubricante nasal, usarlo el tiempo que usas el esteroide
 
 

Glándulas Salivales
Anatomía y patología inflamatoria y tumoral de las glándulas salivales.
 
Glándulas salivales mayores
 Parótida
 Submandibular
 Sublingual
 
Glándulas salivales menores
 
Glandula parótida
Forma de Cuña, tiene 5 procesos
  3 superficiales
 2 profundos
Compartimento parotideo
 Superor - zygoma
 Posterior - CAE
 Inferior - Estiloides, ACI, Vena yugular
 
80% sobre masetero y mandíbula
20% retromandibular
Se comunican por el Túnel estilomandibular, istmo de la parótida
Cola de la parótida
 
El nervio facial cruza por la parotida.
 
Glandula submandibular
El conducto de Wharton
 Salida: cara medial
 Entre milohioideo e hiogloso
 5cm de largo
 Nervio lingual y NC XII (hipogloso)
 
Glandula Sublingual
Son sin capsula
Tiene conductos de Rivinus.
 
Glandulas menores
Siempre laterales a las papilas
Pueden ser sitios de tumores
 
Histología
Unidad secretora
 Acinos (serosos, mucosos, mixto)
 Celulas mioepiteliales
 Ducto intercalado
 Ducto estriado
 Ducto excretor
 
 

La parotida da casi agua.

 Da el 80% en activo
La mayor parte de la saliva espesa es por la submandibular y sublingual porque tiene proteinas e
inmunoglobulinas
 La sublingual da el 20%
 
Patología inflamatoria
 
Parotiditis viral (paperas)
 Causa 1 de inflamacion en la parotda
 Pico de incidencia de los 2 a 4 años çprodromo de 2 semanas de malestar general,
fiebre, mialgias, cefalea.
 Diagnóstico clínico
o AB para Ag V y S hemaglutinación
  Complicaciones poco frecuentes
o Orquitis, pancreatitis, o hipoacusia súbita
o Sialadenitis crónica
 
Hay ptras causas cmo CMV
 
 
Sialadenitis Aguda Supurativa
 Afecta la parotida y a veces la submandibular
 Se dan en postoperados
 5ta decada de la vida
 Estan asociados en dishidratación e hipomobilidad
Encontramos un aumento de tamaño subito difuso, doloroso con enrojecimiento de la glándula
afectada.
Al aestimular la secreción salival saldrá pus
 
Agente Staphylo aureus
 
TX se le da clindamicina. + compresas calientes + hidratación
 Por tener origen multibacteriano
 
Complicaciones :
 Absceso de cuello
 Agina de Ludwig.
 
Sialadenitis crónica
 
Ante cuadros de repetición despues de un episodio agudo en una sola glándula
 
Duran mas de tres semanas
 
En su mayoría es la parótida provocando una estasis de la saliva.
 
Aumenta de tamaño, al momento de comer duele mucho, presentan xerostomia (boca seca)
 
Tx: buscar causa
 Buscar causa (litos, deshidratación, estensis) , la mas comun es la estenosis
 Ligadura ductal o reseccion (resección es lo mejor)
 
Parotiditis Recurrente Juvenil
Mas frecuente en hombres de 5 a 7 años
Es la segunda enfermedad inflamatoria mas frecuente de las fandulas salivales
Tipicamentes es
 Unilateral
 Recurrente
 Si es bilateral, una siempre está mas afectada que la otra
  Se resuelve en la pubertaad
 
 
 
Patología tumoral.
La mayoría será en la parótida (van en proporción de tamaño)
 
La mayoría de los tumores en glandulas salivales menores son mayormente malignos
 
Tumores malignos por recurrencia
 
Parotida
 Mucoepidermoide
 
Submandibular
 Adenoideo quistico
 
Menores
 Adenoideo quistico.
 
 
Neoplasias Benignas
Adenoma Pleomórfico
 Tumor mixto benigno
 Epiteliales y mesenquimatosos
 50% de todos los tumores de las glandulas salivales
 65% de los tumores aparecen en la parotida
 Pseudocápsula con extensiones microscopicas
 
Puede malignizarse si no se trata y formar un exadenoma pleomórfico.
 
Tumor de Warthin
 Cistadenolinfoma
 2ª en parotida
 Casi siempre en cola de la parotida
 Se asocia a tabaquismo
 Ancianos varones
 Bilateral 14%
 
Neoplasias Malignas
 
Carcinoma mucoepidermoide
 Más frecuente tumor maligno de las glándulas salivales
 13% de todos los tumores salivales
 29-34% de los tumores malignos
 84- 93 % parótida,
  Glandulas salivales menores, labio inferior
 Está asociado a radiacion ionizante
 
Carcinoma adenoideo quísitco
 Cilindroma
 Crecimiento lento y agresivo
 Se da en glándula submaxilar o glandulas menores
 2a neoplasia maliga mas frecuente
 Tiene infiltracion perineural.
 Sobrevida a 10años
 
 
 
 
 

 
El nervio facial atraviesa la parte profunda de la superficial.
 
 

Se encarga de la limpieza de la cavidad bucal así como de la humectación de la misma para el

habla
Frenillo es lo que divide de lado a lado.
Para saber si es corto le pedimos que saque la lengua para saber donde alcanza su lengua.
 

 
 

 
El virus de parotiditis es el más común.
Lo que es grave de la parotiditis es que afecta otras glándulas y puede dar oquitis.
Se debe hacer una QS para ver la intnegridad del pancreas ya que puede dejar como secuela DM
por destruccion de celulas beta.
 
 

Se puede dar bromexina para hacer que la saliva de haga muy liquida.
Puede quedar como consecuencia la creación de un absceso.
Trismus: incapacidad de abrir la boca.
 
El tratamiento es combinado de cefalos y clinda.
 
 

Se tiene cuadros repetitivos, porque la saliva se queda en contacto con la flora bucal y hay cuadros
de repetición.
 
 
 

 
 

La ránula se forman en zona sublinguales.

 
Puede tener una paralisis facial permanente
 
 
 

 
Tumores de glandulas.
 
Nódulo Tiroideo
Falta apunte, es importante porque pregunta mucho en el final.

Disfonía, Afonía y parálisis de cuerdas

vocales.
Disfonía
 Es cualquier alteración en la calidad de la voz
 
Afonía
 Se refiere a la disminución casi total de la intensidad (voz de fuga)
 
 
Causas de Disfonía
 Alteraciones en la mucosa de la CV (cuerdaa vocal)
 Alteraciones en la movilidad de la CV
 Alteraciones en el fuelle respiratorio
 
Parálisis Cordal
Es la movilidad nula o limitada.
Por su posición
 En ADucción (que no se ha abierto) laringeo recurrente
 En Abucción (que no se a cerrado) laringeo superior
Por localización
 Unilaterl
 Bilateral
 
 
Las que afectan al laringeo recurrente unilaterla: neoplásica y iatrogénica (ambos en casos de
tiroides)
 
 

 
Si son bilaterales son peigrosas porque cierran la vía aerea.
 

La mayoría son unilaterales.

 
 
 
 
 
Paralisis cordal
Tipos de paralisis cordal.
Funciones de laringe
 Protección de la vía aerea
 Respiración
 Fonación
Laringeo superior por arrba de la cuerda
Por debajo de la cuerda : laringeo recurrente.
 
Para las dos primeras funciones se necesita que als cuerdas se cierren
 
Paralisis cordal en abduccion
 
Ante la abduccion unilateral (pasa casi siempre asintomática)
 Voz de fuga
 Aspiración
 Respiración estará bien
 Fonación estara sin problemas.
 
Ante la paralisis bilateral cerrada, el paciente tiene
 Dificultad para respirar
 Porque habla agudo?

 
 
Se debe sostener 15s en tiempo fonatorio cuando un pulmón está bien.
 
Estridor.
 Inspiratorio
  Espiratorio
 Bifasico
 

 
 

Paralisis cordales idiopáticas

 
Casi todos los pacientes recupera la voz a los 6 meses
 
 
Importante con la disfonía, si no se recupera en 2 semanas mandarlo con el otorrino
 
 
 
 

 
 

PTH: primario, secundario y terciario.

 
Adenoma pleomorfo
 

Faringitis y faringoamigdalitis

 
 
 

 
La amigdala se encuentra encapsulada con presencia de criptas y vascularizada
 

 
Importante recordar que se encuentra muy cercana la carotida.
 

 
 

 
 

 
 
Cuando hay un px de 20 años o mas que tenga adenoides que obstruyan en la zona palatina o
sublingual debemos pensar en VIH.
 
 

 
 

Es importante la fiebre.
Otalgia referida: por el glosofaringeo por la rama que pasa por las amigdalas.
 
La foto de abajo es por una mononucleosis, (herpes 5 o Epstein-Barr) asemeja a las bacterianas.
 
 

 
 

No es importante los laboratorios, puesto que con clínica, se puede saber el posible agente
infeccioso.
 
 

No DAR QUINOLONAS
 
 
 
 

Claritro es muy buena

 
 

 
 

El Streptoccocous beta hemolitico puede provocar escarlatina.

Se debe observar que no haya hematuria porque es un dato de nefritis.
 

Niños con mas de 5 episodios de faringoamigdalitis por año

 

Abscesos profundos de cuello

Importancia
 Rápida instauración
 Reto diagnóstico
  Anatomía compleja
 Difícil acceso
 Proximidad a estructuras vitales
 Comunicación entre espacios del cuello
 MORTAL
 
Focos Sépticos de mayor frecuencia
 Amigdalas (causa mas frecuente en niños)
 Odontogénico (causa mas frecuente en adultos)
 Glándulas parótidas
 Ganglios cervicales profundos
 Oído medio
 Senos paranasales
 Congénito
 

Capa profunda (azul)

 Superficial cubre al ECM y trapecio
 Media (morada)
 Profunda (amarilla)
o Alar
o Prevertebral.
 Vaina carotidea
o Formada de todas la facies
 
 
Se pueden dividir en dos espacios supra e infra hioideo
 

Estos espacios van de arriba abajo y son espacios muy largos, esto explica que pueden correr las
infecciones en espacio cervical y terminar en otros espacios.
 
Antecedentes
 Dolor (evolución)
 Procedimiento dentales recientes
 Infecciones de vñias respiratorias superiores recientes
 Trauma de cavidad oral y/o cuello
 Dificultada respiratoria
 Disfagia
 Inmunosupresión (diabetes , VIH)
 Abuso de drogas IV
 Aumento de volumen
 Inicio y duración sintomatología
 
 
Espacios afectados
 Retrofaringeo: es freceuntemente afectado en niños por adenopatias

o Focos septicos
 Amigdalas, senos para nasales y nasofaringe
o Clínica
 Voz en papa caliente
 Sialorrea
 Cuello Rígido
 Estridor (nos indica que hay obstruccion de via aerea)
 Fiebre en picos
 Parafaringeo

 Naranja y rosa
  Estña formado por grasa
 Focos sépticos
o Odontogénico
o Amígdalas
o Nasofarínge
o Glándula parótida
 Clínica
o Trismus pronunciado (dificultad de abrir la boca,
+importante)
o Fiebre
o Voz apagada
o Disfágia
o Sialorrea
 
 
 .Espacio Submandibular

o Foco séptico
 Odontogénico
 Farínge
 Glándula Submandibular
o Clínica
 Odinofágia
 Dolor
 Fluctuación
 RAPIDA PROGRESION
Angina de Ludwig
 Celulitis bilateral de los espacion submandibular , sublingual y submentonianos
 PAPADA DEL SAPO
 Induración y edema del piso de la boca y cuello
o Sialorrea
o Dificultad respiratoria
 
 

 
Espacio peligroso
Se encuentra en la facia profunda de lo profunda
Se encuentra entre ambas hojas de las fascias profundas, por este espacio pasan al mediastino.
Clínica
 Voz en papa caliente
 Sialorrea
 Cuello Rígido
 Estridor
 Fiebre en picos
 
Absceso periamigdalino
Es una diseminación de una infección fuera de la cápsula haca el espacio periamigdalino
Clínica
 Odinofagia
 Trismus
 Desviacion de la uvula contralateral
 Asimetría de pilares
 Abombamiento de pared posterior y/o paladar
 
Todos los abscesos son quirurgicos excepto el periamigdalino. Se puede puncionar y mandar con
antibiotico.
 
.
 

 
 
Lo mas usado es la Tomografía computada
Es importante siempre tener tomografía de preferencia contrastada
De base de cráneo hasta arco de aorta.
 
 
 

 
Tratamientos
Dar manejo de Antibiótico por IV
 
Se da:
Clindamicina combinada con un beta lactámico o cefalosporina.
 
Ante un meticilina (SARM) resistente añadir VANCOMICINA
Ampicilina-Sulbactam es común.
 

Priorizar uso de cefalosporinas.

 
 
La terapia dura hasta que el paciente se encuentre afebril y sin síntomas por 48hrs
 
El manejos de celulitis y abscesos es diferente
 
 Absceso: se debe dejar un tratamiento profiláctico de antibiótico de 2 a 3 semanas.
 
 
El drenaje quirúrgico se dará ante la poca respuesta en las 72 horas, cuando hay compromiso de la
vía aérea o presencia de gas.
 
 
Complicaciones de abscesos.
Sindrome de Lemierre
 Tromboflebitis de la vena yugular
Mediastinitis
 Cuando la pus viaja por espacios hasta el mediastino
Fascitis Necrotizante
 Entrada de bactterias formadoras de gas
 
 

 
 

Colección que inicia en el piso de la boca debajo de la lengua, es limitado a la region mentoniana, y
empuja la lenguahacia la via aerea.
 Se presentan con sialorrea
 Voz de papa caliente
 

 
Es el unico absceso que se puede puncionar y dar tratamiento antibiotico

La problemática es que no se localizan facilmente.

 
 

 
 

Ceftriaxona 1gr cada 12en niños

 2gr en adulto.
Lesiones de cavidad oral.

Azul: congénito
 
Hay superiores e inferiores de la lengua
Solo se quita si se tiene una dificultad al habla o al comer.
 

 
 

 
Paladar duro, uvula.

Úvula con papiloma por VPH

 

 
 

 
 

 
 

 
De lo mas frecuente a lo menor frecuente.

 
 

Importante porque presentan premalignización

 

 
 

 
Este es otro tipo de lesión completamente de la leucoplaquia.

 
 

A: aguda
C: crónica
 

Esta es una forma aguda

 
 

Falta penfigo minuto

 
 

 
 

Dolor y ador, odinofagia en herpes.

 

 
No es recomendable tomar enjuague bucales.
 

 
Atlas de cavidad oral.
 
Siempre referir a otorrino o a los cavidad oral.

Enfermedades con manifestaciones

sistémicas

 
ATM: articulación temporo mandibular.
 
Produce mucho dolor provocando una anquilosis (imposibilidad abrir o cerrar la boca)
La mayoría llega refieierndo un dolor de oído, cuando se ecplora el conducto auditivo se ve normal
y es momento de revisar la articulación.

 
 

 
 

 
El tx de un paciente con pénfigo se debe traar como paciente quemado
 

 
 

Macro: lesion empedrada, sangrante

Micro: reportar con celulas gigantes multinucleadas a causa de:
 
Bacteria intracelular es el agente causal, es endémica en el país de México.
 
Cuenta con tres fases

FASE CATARRAL de RINOESCLEROMA

 

 
Fase cicatricial o estenótica
 Se produce tejido fibroso que provoca colapso de las cavidades con ed
 

La rifampicina (tiene resistencias muy rápidas)

No se suspende el tratamiento hasta no haber comprobado que ya no existte el granuloma
 
 

Puede ocasionar deformidad por las localizaciones que pasa

 
 

1: larínge
2: Tímpano
Es doloroso
 

Se va formando escrulferas
 
 
 

Se llama angiocentrico o angiofacial

 
 
 

Son muy invasivos, proliferan rapidamente y su curso es con mal pronóstico

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
Se les asocián paralisis faciales
 

Si es en glotis, hay que dar corticoides rápido.

 
 

 
 

Dx se da con anticuerpos
ANCAS:
Crup y Epiglotitis

SAOS

 
Cuadno hacen mas de 5 apneas en episodios de sueño. Es anormal.
 

 
Principal alteración en la faringe. Porque no tiene estructuras en su porcion que evite el colapso +
Esto sucede por el colapso en el sueño ante la relajación de los musculos.
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

 
 

Estudio de elección para poder disgnosticar al px