ARTÍCULO ORIGINAL

Características clínicas, evolución y tratamiento de hipertensión arterial pulmonar

en un hospital peruano de referencia
Marcos Pariona* 1,2,a; Wilfredo Javier Velezmoro-Ojeda1,b; Pedro Daniel Díaz-Sarasa1,b

RESUMEN

Objetivo: Describir las características epidemiológicas y clínicas, la evolución y el tratamiento de los pacientes con
hipertensión arterial pulmonar.
Materiales y métodos: Estudio descriptivo que incluyó a 47 pacientes con diagnóstico primario de hipertensión pulmonar.
Resultados: La edad promedio de los pacientes fue de 48 años, y el 91,49 % fueron mujeres. El promedio de seguimiento
fue 39 meses. Los tipos predominantes de hipertensión arterial pulmonar fueron los siguientes: asociada a cardiopatía
congénita (48,93 %), asociada a enfermedad del tejido conectivo (21,28 %) e hipertensión idiopática (17,02 %). En el
78,72 % de los pacientes se empleó la monoterapia (principalmente con sildenafilo), y en 21,28 % de los casos se usó
la terapia combinada secuencial (sildenafilo más bosentan). Durante el seguimiento, el 70,21 % tuvo por lo menos una
hospitalización y cinco pacientes fallecieron, lo que significó una mortalidad total acumulada de 10,64 %.
Conclusiones: La hipertensión arterial pulmonar afecta predominantemente a personas jóvenes y de sexo femenino. La
cardiopatía congénita es la principal etiología asociada. La monoterapia con sildenafilo es el tratamiento específico que
se utiliza con más frecuencia. La mortalidad encontrada fue menor a la reportada en otros estudios.

Palabras clave: Hipertensión Arterial Pulmonar; Epidemiología; Tratamiento; Hospitalización; Mortalidad; América Latina;
Perú (Fuente: DeCS BIREME).

Clinical characteristics, evolution and treatment of pulmonary arterial hypertension

at a Peruvian referral hospital
ABSTRACT

Objective: To describe the clinical and epidemiological characteristics, evolution and treatment of patients with
pulmonary arterial hypertension.
Materials and methods: A descriptive study that included 47 patients with a primary diagnosis of pulmonary arterial
hypertension.
Results: The average age of the patients was 48 years and 91.49 % were females. The average follow-up was 39 months.
The main types of pulmonary arterial hypertension were the one associated with congenital heart diseases (48.93 %), the
one associated with connective tissue diseases (21.28 %) and idiopathic hypertension (17.02 %). Monotherapy (mainly with
sildenafil) and sequential combination therapy (sildenafil plus bosentan) were used in 78.72 % and 21.28 % of the patients,
respectively. During the follow-up, 70.21 % of the patients were hospitalized at least once and five patients died, resulting
in a cumulative total mortality of 10.64 %.
Conclusions: Pulmonary arterial hypertension predominantly affects young people and females. The main associated
etiology is congenital heart disease. The most frequently used specific treatment is sildenafil monotherapy. The mortality
rate was lower than that reported in other studies.

Keywords: Pulmonary Arterial Hypertension; Epidemiology; Therapeutics; Hospitalization; Mortality; Latin America; Peru
(Source: MeSH NLM).

1 Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Departamento de Cardiología. Lima, Perú.

2 Universidad de Piura, Facultad de Medicina. Lima, Perú.
a Médico Cirujano, especialista en Cardiología.
b Médico Cirujano.
*Autor corresponsal.

Horiz Med (Lima) 2022; 22(1): e1685

 Marcos Pariona; Wilfredo Javier Velezmoro-Ojeda;
Pedro Daniel Díaz-Sarasa

INTRODUCCIÓN pulmonar en un hospital de referencia y, de esta manera,

contribuir con iniciativas futuras para mejorar el manejo y
La hipertensión pulmonar es una condición hemodinámica los resultados en estos pacientes.
y fisiopatológica definida como un incremento en la presión
arterial pulmonar media por encima de 25 mmHg en MATERIALES Y MÉTODOS
reposo, medida por cateterismo derecho, que puede ser
encontrada en múltiples condiciones clínicas (1). Diseño y población de estudio
Se realizó un estudio descriptivo en el Hospital Nacional
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) describe a Edgardo Rebagliati Martins (HNERM), el cual es un hospital
un grupo de enfermedades cuya manifestación clínica de referencia nacional que pertenece al Seguro Social
característica es la hipertensión pulmonar precapilar, del Perú. Tiene una población adscrita de dos millones
debida a un remodelamiento de la vasculatura pulmonar de personas aproximadamente. El estudio incluyó a todos
que ocasiona un incremento progresivo de la resistencia los pacientes con diagnóstico primario de hipertensión
vascular pulmonar y falla ventricular derecha. LA HAP es pulmonar atendidos en el HNERM en el periodo de enero de
una enfermedad que tiene mal pronóstico. 2015 a diciembre de 2019. La información de los pacientes
fue obtenida de las historias clínicas y registrada en una
La hipertensión arterial pulmonar puede ser idiopática, ficha de recolección de datos diseñada para el estudio que
familiar o asociada a una serie de condiciones o luego fue transferida a una base de datos electrónica de
enfermedades, tales como enfermedades del tejido manera anónima.
conectivo (ETC), cardiopatía congénita (CC), infección por
virus de inmunodeficiencia humana (VIH), esquistosomiasis Variables y mediciones
o exposición a toxinas o drogas como anorexígenos (2). Se Las variables cuantitativas consideradas en esta investigación
estima una prevalencia mundial de 10 a 16 casos por millón fueron la edad, los niveles séricos de creatinina (mg/dL),
de habitantes y una incidencia de 2 a 3,2 casos por millón hemoglobina (g/dL), el hematocrito (%), el péptido natriurético
de habitantes por año (3,4). tipo B (PNB) (pg/mL), el área de aurícula derecha (cm2),
la presión media de arteria pulmonar (mmHg), la presión
El curso de la historia natural de la HAP deriva del registro de aurícula derecha (mmHg), la presión capilar pulmonar
nacional elaborado en los Estados Unidos, en el que (mmHg), el gasto cardiaco (L/min) y la resistencia vascular
siguieron a 187 pacientes con diagnóstico de hipertensión pulmonar (unidades Wood).
pulmonar primaria (ahora conocida como “idiopática”),
durante un periodo de 5 años aproximadamente. El sexo, la forma de presentación (incidente/prevalente), la
etiología, los síntomas (disnea, angina, síncope, hemoptisis
Este registro confirmó que la hipertensión pulmonar o edema), las características electrocardiográficas (ritmo
primaria tenía un mal pronóstico, con una sobrevida media sinusal, hipertrofia de ventrículo derecho [HVD], bloqueo
de 2,8 años después del diagnóstico (5). Diversos estudios de rama derecha del haz de His [BRDHH] o crecimiento
desarrollados en Estados Unidos, China y Europa han de aurícula derecha [CAD]), los signos ecocardiográficos
provisto de un mejor entendimiento de la epidemiología y de deterioro de la función sistólica del ventrículo derecho
la evolución clínica de la enfermedad (6-9). (FSVD), la medicación recibida y la mortalidad total
acumulada fueron analizados de manera cualitativa.
Cabe señalar que, a pesar de los evidentes avances en el
diagnóstico y tratamiento de la HAP logrados en las últimas Análisis estadístico
dos décadas que han disminuido la mortalidad reportada en Las variables categóricas se expresaron como frecuencias y
los primeros registros (10), la HAP todavía es una enfermedad porcentajes. Se utilizó la prueba de Shapiro-Wilk para evaluar
progresiva y casi siempre fatal. la distribución de las variables continuas. Para las variables
con distribución normal se utilizaron medias y desviación
Las investigaciones realizadas en diferentes países estándar; para las que no tenían distribución normal, medianas
de la región (11-15) muestran similitudes, pero también y rango intercuartílico (RIC). Las variables cualitativas se
importantes diferencias en la epidemiología de la HAP en analizaron con las tablas de contingencia usando la prueba
Latinoamérica. En nuestro país, el único reporte publicado de Ji al cuadrado y la prueba exacta de Fisher. Las variables
es el de Aguirre-Zurita et al. (16), del Instituto Nacional continuas fueron medidas con la prueba t de Student o U
Cardiovascular (Incor), acerca de una serie de 36 pacientes de Mann-Whitney. Un valor de p de dos colas (< 0,05) se
con diagnóstico de HAP. consideró como estadísticamente significativo. Los datos
se analizaron en el programa SPSS versión 22.
El objetivo del presente estudio es describir las
características epidemiológicas y clínicas, la evolución y Consideraciones éticas
el tratamiento de los pacientes con hipertensión arterial El estudio fue revisado y aprobado por los comités de

https://doi.org/10.24265/horizmed.2022.v22n1.01
 Características clínicas, evolución y tratamiento de hipertensión
arterial pulmonar en un hospital peruano de referencia

investigación y ética del HNERM. Dado que los registros RESULTADOS

de las historias clínicas fueron utilizados, no fue
necesaria la firma de un consentimiento informado. Solo Se registraron 47 pacientes con diagnóstico de hipertensión
los investigadores tuvieron acceso a la información para arterial pulmonar; la edad promedio fue 48,48 ± 15,08 años,
asegurar la confidencialidad de los pacientes. El estudio nueve pacientes (19,15 %) fueron mayores de 65 años y el
respeta las normas éticas de la Declaración de Helsinki. 91,49 % eran de sexo femenino. Los síntomas principales
fueron disnea (80,85 %), edema (17,02 %) y síncope (10,64 %).
Las características clínicas y demográficas de los pacientes se
describen en la tabla 1.

Variable Total Vivos Fallecidos Valor de

(n = 47) (n = 42) (n = 5) p

Edad (DE) 48,48 (15,08) 48,90 (15,18) 45,40 (15,47) 0,628 a

Sexo (%) 1,0 b
Femenino 43 (91,49) 38 (90,48) 5 (100)
Masculino 4 (8,51) 4 (9,52) 0 (0)
Presentación (%) 0,352 b

Prevalente 22 (46,81) 21 (50) 1 (20)

Incidente 25 (53,19) 21 (50) 4 (80)
Etiología (%)
Idiopática 8 (17,02) 7 (16,67) 1 (20) 0,539 b

Enfermedad tejido conectivo 10 (21,28) 7 (16,67) 3 (60) 0,057 b

Cardiopatía congénita 23 (48,93) 22 (52,38) 1 (20) 0,348 b

Infección VIH 5 (10,64) 5 (11,90) 0 (0) 1,0 b

Porto pulmonar 1 (2,13) 1 (2,38) 0 (0) 1,0 b

Síntomas (%)
Disnea 38 (80,85) 34 (80,95) 4 (80) 1,0 b

Angina 3 (6,38) 2 (4,76) 1 (20) 0,292 b

Síncope 5 (10,64) 4 (9,52) 1 (20) 0,445 b

Hemoptisis 1 (2,13) 1 (2,38) 0 (0) 1,0 b

Edema 8 (17,02) 5 (11,90) 3 (60) 0,029 b

Según la forma de presentación, 25 pacientes (53,19 %) conectivo; y 3) HAP idiopática, con 8 casos (17,02 %).
fueron incidentes (pacientes cuyo diagnóstico fue realizado
durante el periodo de estudio) y 22 (46,81 %) se consideraron El electrocardiograma mostró que 41 pacientes (87,23 %)
prevalentes (pacientes que ya tenían el diagnóstico antes tenían ritmo sinusal. Asimismo, el compromiso de las cavidades
del periodo de estudio). El promedio de seguimiento fue 39 derechas fue frecuente: en 26 pacientes (55,32 %) se encontró
meses aproximadamente. HVD, y en 19 pacientes (40,43 %), BRDHH; además, nueve
pacientes (19,15 %) presentaron CAD.
Los tipos de HAP predominantes fueron 1) asociada a
cardiopatía congénita, con 23 casos (48,93 %), de los El ecocardiograma reveló que 11 pacientes (23,40 %)
cuales trece correspondían a cortocircuitos de izquierda a tuvieron deterioro de FSVD, definida como una medición
derecha; siete, a defectos corregidos, y tres, a síndrome de de la excursión sistólica del anillo tricuspídeo (ESAT)
Eisenmenger; 2) asociada a enfermedad de tejido conectivo, menor a 18 mm (17). Un solo paciente sufrió derrame
con 10 casos (21,28 %), de los cuales cuatro correspondieron pericárdico (2,13 %). Los hallazgos de laboratorio,
a lupus eritematoso sistémico; tres, a esclerodermia; dos, electrocardiográficos, ecocardiográficos y hemodinámicos
a artritis reumatoide, y uno, a enfermedad mixta del tejido son descritos en la tabla 2.

Horiz Med (Lima) 2022; 22(1): e1685

 Marcos Pariona; Wilfredo Javier Velezmoro-Ojeda;
Pedro Daniel Díaz-Sarasa

Tabla 2. Características electrocardiográficas, ecocardiográficas, hemodinámicas y de laboratorio, según estatus vital, en

pacientes con hipertensión arterial pulmonar en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. 2015-2019

Variable Total Vivos Fallecidos Valor de

(n = 47) (n = 42) (n = 5) p

ECG (n=45) (%)

Ritmo sinusal 41 (87,23) 36 (85,71) 5 (100) 1,0 a

HVD 26 (55,32) 23 (54,76) 3 (60) 1,0 a

BRDHH 19 (40,43) 17 (42,48) 2 (40) 1,0 a

CAD 9 (19,15) 6 (14,29) 3 (60) 0,047 a

Ecocardiograma
Deterioro FSVD (%) 11 (23,40) 9 (21,43) 2 (40) 0,578 a
Área AD en cm2 (DE) 25 (7,93) 24,44 (7,51) 29,41 (10) 0,194 b
Cateterismo derecho
Mediana de PAP media en mm Hg (RIC) 58 (47-70) 64 (47-71) 54 (41-66) 0,611 c

Mediana de PAD en mmHg (RIC) 8 (6-15) 7,56 (6,22-12,21) 8 (6-14) 0,875 c

Mediana de PCP en mmHg (RIC) 10 (8-12,50) 10 (8-12) 10 (8-12) 0,824 c

Mediana de GC en L/min (RIC) 4,93 (3,32-6) 4,92 (3,22-6,10) 3,11 (2,21-4) 0,267 c

Mediana de RVP en unidades Wood (RIC) 8,10 (4,75-15,25) 7,14 (4,21-13,74) 16 (13-20) 0,261 c

Laboratorio
Hemoglobina en g/dL (DE) 12,66 (1,99) 12,77 (1,88) 11,84 (2,86) 0,333 b
Hematocrito en % (DE) 38,22 (6,40) 38,33 (6,09) 37,40 (9,35) 0,764 b
Mediana de creatinina en mg/dL (RIC) 0,73 (0,60-0,82) 0,72 (0,61-0,84) 0,83 (0,64-1,61) 0,713 c
Mediana de PNB en pg/mL (RIC) 59 (32,50-313,75) 35,52 (28,51-265,24) 351 (82-621) 0,273 c

a Prueba exacta de Fisher; b prueba t de Student; c prueba U de Mann Whitney

ECG: electrocardiograma; HVD: hipertrofia de ventrículo derecho; BRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de His; CAD: crecimiento de
aurícula derecha; FSVD: función sistólica de ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; RIC: rango intercuartílico; PAP: presión de arteria
pulmonar; PAD: presión de aurícula derecha; PCP: presión capilar pulmonar; RVP: resistencia vascular pulmonar; PNB: péptido natriurético
de tipo B.

Respecto al tratamiento, todos los pacientes recibieron combinada secuencial se indicó en 10 pacientes (21,28 %):
terapia específica. Se utilizó monoterapia en 37 pacientes en todos ellos el tratamiento se inició con sildenafilo, al
(78,72 %), 35 de los cuales usaron sildenafilo, el inhibidor que se agregó el ARE para 8 pacientes; y en dos casos se
de la 5-fosfodiesterasa (I 5-FD), y dos emplearon bosentan añadió selexipag, el agonista del receptor de prostaciclina
(antagonista del receptor de endotelina o ARE). La terapia (ARP) (Tabla 3).

Tabla 3. Tratamiento, según estatus vital, en pacientes con hipertensión arterial pulmonar en el Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Martins. 2015-2019

Variable Total Vivos Fallecidos Valor de

(n = 47) (n = 42) (n = 5) p

Tratamiento específico (%)

Monoterapia 37 (78,72) 35 (83,33) 2 (40) 0,057 a

Terapia combinada 10 (21,28) 7 (16,67) 3 (60) 0,057 a

Sildenafilo 45 (95,74) 40 (95,24) 5 (100) 1,0 a

Bosentan 10 (21,28) 7 (16,67) 3 (60) 0,057 a

Selexipag 2 (4,26) 2 (4,76) 0 (0) 1,0 a

Otros tratamientos (%)

Diurético 29 (61,70) 24 (57,14) 5 (100) 0,141 a
Anticoagulante 8 (17,02) 5 (11,90) 3 (60) 0,029 a
Oxígeno 6 (12,77) 3 (7,14) 3 (60) 0,011 a
https://doi.org/10.24265/horizmed.2022.v22n1.01
Beta-bloqueador 16 (34,04) 16 (38,09) 0 (0) 0,150 a
 Variable Total Vivos Fallecidos Valor de
(n = 47) (n = 42) (n = 5) p
Características
Tratamiento específico clínicas,
(%) evolución y tratamiento de hipertensión
arterial pulmonar en un hospital peruano de referencia
Monoterapia 37 (78,72) 35 (83,33) 2 (40) 0,057 a
Terapia combinada 10 (21,28) 7 (16,67) 3 (60) 0,057 a
Sildenafilo 45 (95,74) 40 (95,24) 5 (100) 1,0 a
Bosentan Variable Total
10 (21,28) Vivos
7 (16,67) Fallecidos
3 (60) Valor de a
0,057
(n = 47)
2 (4,26) (n = 42) (n = 5) p
Selexipag 2 (4,76) 0 (0) 1,0 a
Otros tratamientos
Tratamiento (%) (%)
específico
Diurético
Monoterapia 29
37 (61,70)
(78,72) 2435 (57,14)
(83,33) 5 2(100)
(40) 0,141
0,057 a
a

Anticoagulante
Terapia combinada 8 (17,02)
10 (21,28) 57 (11,90)
(16,67) 33 (60)
(60) 0,029
0,057 a
a

Oxígeno
Sildenafilo 6 (12,77)
45 (95,74) 403(95,24)
(7,14) 53(100)
(60) 0,011 a
1,0 a
Beta-bloqueador
Bosentan 16
10 (34,04)
(21,28) 167 (38,09)
(16,67) 30(60)
(0) 0,150
0,057 a
a

Selexipag
a Prueba exacta de Fisher 2 (4,26) 2 (4,76) 0 (0) 1,0 a

Otros tratamientos (%)

Al comparar las características
Diurético clínicas, los exámenes
29 (61,70)descrito en la literatura, que señala que un mayor tamaño
24 (57,14) 5 (100) 0,141 a
auxiliares y el tratamiento entre los pacientes que de aurícula derecha corresponde a un apronóstico peor (20).
sobrevivieron y Anticoagulante
fallecieron, se encontró diferencia 8 (17,02) 5 (11,90) 3 (60) 0,029
Oxígeno
significativa para la presencia de edema en el examen 6 (12,77)Se reconoce
3 (7,14) 3 (60)una serie
que existen 0,011 a
de variables que indican
físico (p = 0,029),Beta-bloqueador
el hallazgo electrocardiográfico 16 (34,04)
de un mayor riesgo en 0la(0)
16 (38,09) población con a HAP, tales como la
0,150
crecimiento de aurícula derecha (p = 0,047) y el uso de forma de presentación del incidente, la etiología asociada
terapia anticoagulante (p = 0,029) y oxígeno (p = 0,011). a ETC, el deterioro de la FSVD, el tamaño de aurícula
derecha (por imágenes), el gasto cardiaco disminuido y los
Durante el seguimiento, 33 pacientes (70,21 %) tuvieron péptidos natriuréticos elevados (8,11,17,20). En nuestra serie,
por lo menos una hospitalización, y 16 pacientes (34,04 %) si bien se observó una diferencia numérica importante en
fueron hospitalizados dos o más veces. Cinco de los pacientes las variables mencionadas, esta no alcanzó significancia
fallecieron, lo que significó una mortalidad total acumulada estadística excepto para el hallazgo del edema, que estaría
de 10,64 %. relacionado con el deterioro de la FSVD, aunque podría
deberse al pequeño tamaño de la población estudiada.
DISCUSIÓN
En lo referente al tratamiento, existen limitaciones
Los resultados del presente estudio confirman que, en importantes en cuanto a la disponibilidad de fármacos
nuestro medio, la HAP es una enfermedad que afecta específicos para HAP; más del 75 % de los pacientes solo
principalmente a población joven, como se ha descrito utilizó monoterapia con sildenafilo (que es el fármaco
en registros europeos y latinoamericanos. Asimismo, más accesible) y solo el 21 % recibió terapia combinada
encontramos una alta predominancia del sexo femenino, secuencial, mayoritariamente con bosentan (ARE), que es
inclusive mayor a lo reportado por la literatura (8,11-13). Sin otro de los fármacos disponibles a nivel institucional. El uso
embargo, cabe señalar que casi el 20,00 % de nuestros de selexipag tuvo relación con un ensayo clínico que fue
pacientes tenía más de 65 años, en concordancia al extendido para uso compasivo.
envejecimiento poblacional a nivel global (18).
La HAP es una enfermedad que ocasiona múltiples
En la etiología de la HAP encontramos las mayores hospitalizaciones. En nuestro registro, la tercera parte de los
diferencias con lo reportado por otras series, en las pacientes tuvo dos o más ingresos al nosocomio. Con respecto
cuales se describe a la HAP idiopática como el tipo a mortalidad, el valor encontrado en este trabajo es menor al
predominante, con porcentajes que fluctúan entre el reportado por otras series (8,11,15), lo cual podría explicarse por
30-50 % de los casos (8,11-15). En nuestro trabajo hallamos la alta proporción de pacientes prevalentes y, además, porque
que la HAP asociada a CC es el tipo preponderante y el tipo más frecuente fue el asociado a CC; es conocido que
representa casi la mitad de los casos, mientras que en ambos factores mejoran el pronóstico en esta patología.
la serie del Incor aparece en el 72 % de la población
estudiada (16). Estas cifras están bastante por encima del Entre las limitaciones del estudio, se debe manifestar que,
10 % reportado en los países desarrollados (19) y del 30 % al ser realizado en un solo centro, sus hallazgos no son
registrado en otros países sudamericanos (13-15). extrapolables al sistema de salud en general. Asimismo,
al ser un reporte realizado por cardiólogos, esto podría
La electrocardiografía reveló que, si bien la presencia de generar un sesgo en cuanto a la etiología.
arritmia fue escasa, casi la totalidad de los pacientes
presentó HVD o BRDHH, resultados que son similares En conclusión, la HAP afecta de manera predominante a
a un estudio argentino (15). Cabe señalar que el hallazgo personas jóvenes y de sexo femenino. La principal etiología
electrocardiográfico de CAD alcanzó significación encontrada fue la cardiopatía congénita, lo que difiere de
estadística cuando se compararon los pacientes que las investigaciones publicadas. El tratamiento específico
sobrevivieron y los que fallecieron, en concordancia con lo más usado fue con sildenafilo como monoterapia, y la

Horiz Med (Lima) 2022; 22(1): e1685

 Marcos Pariona; Wilfredo Javier Velezmoro-Ojeda;
Pedro Daniel Díaz-Sarasa

12. Ramírez-Rivera A, Sánchez CJ, Badillo EVG, Medellín B, Rivera SR,

mortalidad encontrada fue menor a la reportada en otros
Palacios JM, et al. Northeast mexican registry on pulmonary arterial
registros. hypertension (RENEHAP). Chest. 2010; 138(4): 372.
13. Villaquiran C, Duenas R, Conde R, Torres A. Description of the
Contribuciones de los autores: MP: Concepción, diseño, Clinical, Functional and Hemodynamic Characteristics of Patients
análisis e interpretación de datos, redacción, aprobación with Pulmonary Arterial Hypertension in Five Reference Centers in
de la versión final y responsabilidad de todos los aspectos Bogota - Colombia, at 2.640 Meters Above Sea Level. Am J Respir Crit
del artículo. WJVO: Diseño, recolección de datos, análisis Care Med. 2015; 191: A3842.
e interpretación de datos, aprobación de la versión final y 14. Zagolin BM, Wainstein GE, Uriarte GCP, Parra RC. Caracterización
clínica, funcional y hemodinámica de la población con hipertensión
responsabilidad de todos los aspectos del artículo.
pulmonar arterial evaluada en el Instituto Nacional del Tórax. Rev
PDDS: Diseño, recolección de datos, análisis e interpretación Med Chil. 2006; 134(5): 589-95.
de datos, aprobación de la versión final y responsabilidad 15. Talavera ML, Cáneva JO, Favaloro LE, Klein F, Boughen RP, Bozovich
de todos los aspectos del artículo. GE, et al. Hipertensión arterial pulmonar: Registro de un centro de
referencia en Argentina. Rev Am Med Respir. 2014; 14: 144-52.
Fuentes de financiamiento: Este artículo ha sido 16. Aguirre-Zurita O, Ercilla J, Sanabria S. Hipertensión arterial
financiado por los autores. pulmonar en el Instituto Nacional del Corazón EsSalud. Terapia de
combinación guiada por objetivos: más allá del sildenafilo. Rev Card
CM Ins Nac Card. 2014; 1: 12-9.
Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener
17. Forfia PR, Fisher MR, Mathai SC, Housten-Harris T, Hemnes AR,
ningún conflicto de intereses. Borlaug BA, et al. Tricuspid annular displacement predicts survival
in pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174:
REFERENCIAS: 1034-41.
18. Hoeper MM, Huscher D, Pittrow D. Incidence and prevalence of
1. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, Frantz R, Khanna D, Kurzyna M, pulmonary arterial hypertension in Germany. Int J Cardiol. 2016;
et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll 203: 612-3.
Cardiol. 2013; 62(25 Suppl): D42-50. 19. Hoeper MM, Humbert M, Souza R, Idrees M, Kawut SM, Sliwa-Hahnle
2. Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I, Celermajer D, Denton C, K, et al. A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respir
Ghofrani A, et al. Updated clinical classification of pulmonary Med. 2016; 4(4): 306-22.
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2013; 62(25 Suppl): D34-41. 20. Galie N, Humbert M, Vachieryc J, Gibbs S, Lang I, Torbicki A, et
3. Frost AE, Badesch DB, Barst RJ, Benza RL, Elliott CG, Farber HW, al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of
et al. The changing picture of patients with pulmonary arterial pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2016; 37: 67-119.
hypertension in the United States: how REVEAL differs from historic
and non-US contemporary registries. Chest. 2011; 139(1): 128-37.
4. Jiang X, Jing ZC. Epidemiology of pulmonary arterial hypertension. Correspondencia:
Curr Hypertens Rep. 2013; 15(6): 638-49.
Marcos Pariona
5. D’Alonzo GE, Barst RJ, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre
KM, et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension. Dirección: Av. Edgardo Rebagliati 490, Jesús María. Lima, Perú.
Results from a national prospective registry. Ann Intern Med. 1991; Teléfono: +51 949209438
115(5): 343-9. Correo electrónico: marcospariona@gmail.com
6. Rich S, Danzker DR, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre KM,
et al. Primary pulmonary hypertension: a national prospective study.
Ann Intern Med. 1987; 107(2): 216-23.
7. Zhang R, Dai L-Z, Xie W-P, Yu Z-X, Wu B-X, Pan L, et al. Survival
of Chinese patients with pulmonary arterial hypertension in the
modern treatment era. Chest. 2011; 140(2): 301-9.
8. Humbert M, Sitbon O, Chaouat A, Bertocchi M, Habib G, Gressin
V, et al. Pulmonary arterial hypertension in France: results from a © La revista. Publicado por la Universidad de San Martín de Porres, Perú.
national registry. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173(9): 1023-30. Licencia de Creative Commons Artículo en acceso abierto
9. Pittrow D, Vonk-Noordegraaf A, Vachiery J-L, Vizza CD, Huscher bajo términos de Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional.
D, Gibbs S, et al. International, prospective registry for the (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)
documentation of first line and maintenance therapy in patients with
pulmonary hypertension (CompERA-XL): aims, design, methods, and ORCID iDs
baseline characteristics of patients. Am J Resp Crit Care Med. 2010;
Marcos Pariona https://orcid.org/0000-0001-6452-7870
181: A4806.
Wilfredo Javier Velezmoro-Ojeda https://orcid.org/0000-0003-4918-0260
10. Benza RL, Miller DP, Barst RJ, Badesch DB, Frost AE, McGoon MD. An
evaluation of long-term survival from time of diagnosis in pulmonary Pedro Daniel Díaz-Sarasa https://orcid.org/0000-0001-9917-0701
arterial hypertension from the REVEAL Registry. Chest. 2012; 142(2):
448-56.
11. Alves JL, Gavilanes F, Jardim C, Fernandes CJCDS, Morinaga LTK,
Dias B, et al. Pulmonary arterial hypertension in the southern
hemisphere: results from a registry of incident brazilian cases.
Chest. 2015; 147(2): 495-501.

https://doi.org/10.24265/horizmed.2022.v22n1.01