Tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada alternativa e históricamente peste

blanca o tisis 1 (del griego φθίσις, a través del latín phthisis), es una infección
bacteriana contagiosa que afecta a los pulmones, pero puede propagarse a otros
órganos. La especie de bacteria más importante y representativa causante de la
tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al
complejo Mycobacterium tuberculosis.2Existe una vacuna (BCG) para poder
prevenir esta enfermedad.

Es, tal vez, la enfermedad infecciosa más prevalente del mundo. Considerando su
forma latente, en la cual no presenta síntomas, se estima que afecta al 33 % de la
población mundial.3 Es la segunda causa global de muerte, y la primera entre las
enfermedades infecciosas.4567

Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,

Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tuberculosis, pero
todas esas especies no suelen hacerlo en un individuo sano.

Los síntomas de tuberculosis son: tos crónica con esputo sanguinolento, fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una
amplia variedad de síntomas.

El diagnóstico se basa en la radiología (radiografías torácicas), una prueba de la

tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un
cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El
tratamiento es complicado y requiere largos periodos de exposición con
antibióticos. Los familiares del enfermo también son analizados.

Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a

los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención,
por campañas de vacunación, en general con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin
(BCG).[cita requerida]

Se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo la contrae debido
a que su sistema inmunitario se debilita por medicamentos inmunosupresores o el
sida. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en el mundo; el 80 % de la
población de países asiáticos y africanos da positivo, porcentaje que baja a 5-10
% de la población en Estados Unidos.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2013 nueve

millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta
causa, de los cuales 360 000 tenían infección por VIH. Cerca del 60 % de los
casos y muertes ocurre en hombres. De las 510 000 mujeres que murieron por
esta causa en ese período, más de un tercio tenían infección por VIH. La OMS
estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo logró que se salvaran
37,2 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera «todavía
inaceptablemente alta» la cantidad de estas muertes prevenibles.8

Signos y síntomas

Imagen que muestra los principales síntomas de variantes y etapas de la

tuberculosis. Muchos síntomas se solapan en varias variantes, mientras que otros
son más (pero no del todo) específicos de ciertas variantes.9 Múltiples variantes
pueden estar presentes al mismo tiempo.

Micrografía electrónica de barrido de M. tuberculosis.

La tuberculosis se puede manifestar por signos clínicos y síntomas pulmonares o
extrapulmonares.

Tuberculosis pulmonar
Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque
la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La
primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon
(adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación
suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración
nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos
persistente que puede estar acompañada de esputos hemoptoicos
(sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, sus pacientes
deben estar aislados durante dos semanas desde el inicio del tratamiento.
Pleuritis tuberculosa: aparece en personas jóvenes y suele hacerlo de forma
aguda y unilateral. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.
Característica de este exudado es que se detecta la enzima adenosin-desaminasa
(ADA) elevada. El tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las
células mesoteliales son escasas.
Tuberculosis extrapulmonar
La tuberculosis extrapulmonar, puede aparecer en el contexto de una tuberculosis
miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica
pulmonar. Incluye:

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por

Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo
se asienta en las meninges, predominante en la base encefálica, y forma
microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que
progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca,
déficits neurológicos.
Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del iris, cuerpos ciliares y coroides.
Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón humano, pericardio
o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis
constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal
o meninges. Causada por Mycobacterium tuberculosis o, más raro, por
Mycobacterium bovis.
Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin
germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por
vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en
los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y
supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar
escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una
reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen
fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de color
rojizo oscuro. Es común en jóvenes y niños. En infantes es muy común que la
infección se presentase en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50
% de los casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con
grave hinchazón de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en
exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación
(escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En
todos los casos hay fiebre.
Tuberculosis osteoarticular: tras una infección pulmonar el bacilo puede circular
por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría
así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede
aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia
es baja. La infección puede originarse por una herida producida por un objeto
contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En
la década de 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con
resultados dispares.1011
- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del

bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave
alteración del sistema inmune. Es más frecuente en ancianos. Puede cursar con
inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros
síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos
los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.
Tuberculosis intestinal.
Transmisión
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan
activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el
paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida,
etc., por lo que se recomienda no tener contacto con terceros. Las gotas
infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pueden
producirse alrededor de 400 000 con un solo estornudo.12 Cada una de esas
gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, en
especial sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerada baja,
de modo que la inhalación de una sola bacteria puede infectar.13 La probabilidad
de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas
expelidas por el enfermo, en lo buena que sea la ventilación del área, la duración
de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas
con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo de alrededor
del 25 % de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se
multiplican por 2,5.14 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar
entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC
es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y
sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en
regiones de alto riesgo.15 En los pacientes con sida, la TBC actúa como
enfermedad oportunista (coinfección) con fuerte asociación. También puede
transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente
de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis

activa y comenzando de inmediato una terapia antituberculosis efectiva. Después
de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-
resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le
tomará menos de 20 a 60 días antes que pueda comenzar a transmitir la
enfermedad a otros.16

Cuadro clínico de la tuberculosis

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener
síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de
apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados;
más cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más
de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones,

causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en
aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares
incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema
linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando
tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad
de Pott. Una forma muy seria de diseminada es la tuberculosis miliar. A pesar de
que la extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa
tuberculosis pulmonar.17

Historia
Artículo principal: Historia de la tuberculosis
La tuberculosis es una de las enfermedades humanas más antiguas. Aunque se
estima entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de
otros microorganismos más primitivos dentro del género Mycobacterium. Puede
pensarse que en un momento, alguna especie de microbacterias traspasara la
barrera biológica, por presión selectiva, y pasara a tener un reservorio en
animales. Es posible que esto haya dado lugar a un anciano progenitor del
Mycobacterium bovis, aceptada por muchos como la más antigua de las especies
del complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis,
M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la
especie humana, coincide con la domesticación de los animales. Así pudo surgir
como patógeno para el perro.

Patogenia de la tuberculosis
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y
la respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima
2000 millones de infectados por el M. tuberculosis y ocho millones de nuevos
infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin
embargo, mueren casi dos millones de personas al año por causa de esta
enfermedad.

Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por

vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares.
En un 30 % de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces
se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del
fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz
de frenar la unión fago-lisosoma. Desde lo histopatológico, en el foco de infección
se genera un granuloma, caracterizado por la presencia de tejido necrótico
intragranulomatoso y que por fin se estructura con la adquisición de la inmunidad.
Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo,
de manera que se controla su concentración.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta
inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de
bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los
macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta
necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde pueden reactivar su
crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Desde lo clínico, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su

diagnóstico se basa en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta
infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el
control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede
generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propia. Por ello debe
tratarse, sobre todo los pacientes recién infectados. El tratamiento representa la
administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresión
Progresa de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de
forma temprana (tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después
de la infección (tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en
alrededor del 5 al 9 %). El riesgo de reactivación se ve incrementado con
alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En
pacientes coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un
10 % por año, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5
al 10 % durante toda la vida.

Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados en la artritis reumatoide que

bloquean el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una
TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta
inmune contra la TBC.

Diagnóstico
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en
cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC
extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular)
han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes
(BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold
standard del diagnóstico de la TBC, en especial en países con bajos recursos
sanitarios, aunque el método MODS viene siendo validado dando resultados con
una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es
rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El
uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor
sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a
los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para
monitorizar el tratamiento.18

Autofluorescencia
La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology
un trabajo donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces
de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia
sin necesidad de una tinción previa. Esta característica presenta interés para el
diagnóstico de la tuberculosis, ya que antes era necesario recurrir a las tinciones
específicas para poder observar la mayoría de las bacterias, ya que muy pocas
presentan autofluorescencia. Sin embargo, la autofluorescencia emitida por las
micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando son
teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el
fenómeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del
tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para
su mantenimiento.19

Radiografía de tórax

Rx de tórax de un caso de tuberculosis.

La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas
radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y en
general forman cavidades.

La herramienta para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología

(baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En
aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será
necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la
red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico,
diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.

Toda persona con diagnóstico de tuberculosis previa consejería y aceptación se

deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH.

Baciloscopia de esputo

Mycobacterium tuberculosis visualización con el uso de la tinción de Ziehl

Neelsen.
Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una
muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra. Con un costo bajo y de
rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 %
de los casos pulmonares positivos.20 La bacteria Mycobacterium tuberculosis
posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser
tipificables por la tinción Gram, al presentar una cantidad de lípidos muy
abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que
permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica

El cultivo puede hacerse en el medio de Löwenstein-Jensen, que está constituido
por:

huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
glicerol (fuente de carbono)
asparaginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lento (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en
cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto
de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux

Artículo principal: Test de Mantoux

Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa.
Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). La prueba de la
tuberculina Mantoux solo implica contacto, no infección.

MODS (Microscopic observation drug susceptibility)

La susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación
microscópica (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una
sensibilidad y especificidad muy elevadas, como también una gran reducción del
tiempo para el diagnóstico de infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez
que evalúa la resistencia a antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la
rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes).21
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos
en la primera fase de tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.22

La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir de

inmediato al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento. Además, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el
médico porque, al suspenderlo, la enfermedad empeora rápido y favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis

Antiguo sanatorio Schatzalp de Davos, hoy día un hotel.

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como
base del tratamiento, sobre todo en los países desarrollados, llega a ser uno de
los índices que determinan el nivel sanitario de un país.

Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de

aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin
embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que
consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así
ayudar a una cicatrización de las lesiones.

Procedimientos:
Condrotomía de primera costilla
Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
Resecciones pulmonares
Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
Pneumolisis extrapleural
Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente
realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis
La historia de la tuberculosis cambia después de la introducción de los agentes
antibióticos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control, dado
que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y
se sigue completo.

El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el

ácido paraaminosalicílico (PAS).23 En 1950, se realizó el primer ensayo clínico
comparando la eficacia de la SM y el PAS en conjunto o en monoterapia. El
estudio demostró que la terapia combinada era más efectiva. En 1952, un tercer
fármaco, la isoniacida (INH), se añadió a la combinación, mejorando en forma
espectacular la eficacia del tratamiento, aunque todavía con una duración de 18-
24 meses. El etambutol se introdujo en 1960, sustituyendo al PAS en los
esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En la década de 1970,
con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el tratamiento se
acorta a nueve meses. En 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el
esquema terapéutico, que puede reducirlo a seis meses.24

Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en
el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con
un solo fármaco induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el
fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones
bacilares pueden coexistir en un paciente.

Los antituberculostáticos se clasifican en dos grupos en función de su eficacia,

potencia y efectos secundarios:

Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o

estreptomicina25
Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se
utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea
producen efectos secundarios.25
Un problema que se extiende en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos.26 Teniendo en cuenta las resistencias a
antibióticos que presentan distintas cepas, es posible distinguir entre cepas
multirresistentes (MDR), que son bacterias que desarrollan resistencia frente a
rifampicina (RMP) e isoniacida (INH), y cepas ultrarresistentes (XDR), resistentes
a drogas de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las
fluoroquinolonas y al menos frente a uno de segunda línea.27

Prevención
Se previene mediante una vida sana e higiénica, con identificación temprana de
los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, por
medio de la vacuna BCG.

La vacunación sistemática con la BCG en los recién nacidos se abandonó en

España en 1980.282930

Medidas preventivas
La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos
desechables.
Lavado de manos después de toser.
Ventilación adecuada de la residencia.
Limpiar el domicilio con paños húmedos.
Utilizar mascarilla en zonas comunes.
Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
Garantizar adherencia al tratamiento.
No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la
enfermedad.
Vacunas
BCG
Artículo principal: Bacillus Calmette-Guérin
La vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin), usada desde 1921, se sigue usando
en muchos países como parte de los programas de control de la tuberculosis, en
especial en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia,
entre 1905 y 1921.31 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron
hasta después de la Segunda Guerra Mundial.32 La eficacia en la protección de la
BCG en formas graves de tuberculosis (p. ej.: meningitis) en niños menores de 4
años es grande (BCG protege contra la infección por M. tuberculosis, así como
contra la progresión de la infección a la enfermedad. La revisión sistemática y
metaanálisis se realizó en niños menores de 16 vacunados y no vacunados con
exposición reciente a infección tuberculosa),33 y está alrededor del 80 %; su
eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80
%.34

RUTI
RUTI es una vacuna terapéutica que se desarrolla en la Unidad de Tuberculosis
Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la infección
tuberculosa latente3536 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida.
Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de
Badalona, conocido como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

Vacuna MTBVAC
Artículo principal: Vacuna MTBVAC
La MTBVAC es la primera vacuna con el bacilo atenuado de tuberculosis humano.
La actual BCG, es de bos taurus.37 El grupo de la universidad de Zaragoza,
dirigido por el investigador Carlos Martín Montañés, en colaboración con la
farmacéutica gallega Biofabri, del grupo Zendal, ha demostrado que su vacuna
desarrollada da mayor protección contra el patógeno que la vacuna actual.38
Biofabri realizó en el años 2019 con éxito los primeros ensayos clínicos en
humanos y tiene prevista su producción industrial.39
Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis
La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la
Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch
anunció el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el
patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional
Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento
buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y
de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su
impacto continuo y trágico en la salud global.
Epidemiología en todo el mundo

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100 000 habitantes en el año

2007.

Vacunación contra la turberculosis en Burundi.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2000 millones de
personas, un tercio de la población del mundo, han estado expuestas al patógeno
de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis
causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas. Cada año, ocho
millones de personas se enferman con la tuberculosis, y dos millones de personas
mueren de la enfermedad a escala mundial. En 2004, alrededor de 14,6 millones
de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La tasa
de incidencia anual varía de 356 por 100 000 en África y 41 por 100 000 en
América. Provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad reproductiva
y es la principal causa de muerte entre las personas con sida.
En 2005, el país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de
Suazilandia, con 1262 casos por cada 100 000 personas. La India tiene el mayor
número de infecciones, con más de 1,8 millones de casos. En los países
desarrollados, la tuberculosis es menos común y es una enfermedad urbana. En el
Reino Unido, la incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100 000 en Londres, a
menos de 5 por 100 000 en zonas rurales del sur oeste de Inglaterra, de la media
nacional es de 13 por 100 000. Las tasas más altas de Europa occidental se sitúan
en Portugal (31,1 por 100 000 en 2005) y España (20 por 100 000). Estos rangos
comparan con 113 por 100 000 en China y 64 por 100 000 en Brasil. En los
Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por 100 000
personas en 2004. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas
zonas rurales. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. En África, la
tuberculosis afecta a adolescentes y adultos jóvenes. Sin embargo, en países
donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados
Unidos es una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos.
Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por
programas han permitido su resurgimiento. La aparición de resistencia en unas
cepas también ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de
los casos de tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de
segunda línea. El ritmo de los nuevos casos varía con amplitud, incluso en los
países vecinos, debido a las filas en los sistemas de atención sanitaria.
Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos. La tuberculosis multirresistente se ha
encontrado en casi todos los países estudiados. En 2012, entre los casos
notificados de tuberculosis pulmonar hubo unos 450 000 casos de tuberculosis
multirresistente. Casi el 50 % de ellos correspondían a la India, China y la
Federación Rusa. Se cree que un 9,6 % de los casos de tuberculosis
multirresistente presentaban tuberculosis ultrarresistente.8
Hay una serie de factores que hacen que las personas sean más susceptibles a la
infección; el más importante de ellos es el VIH. La coinfección con el VIH es un
problema particular en el África subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH
en estos países. Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día
también aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes
mellitus es un factor de riesgo que está creciendo en importancia en los países en
desarrollo.
Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis
son el linfoma de Hodgkin, el final de la enfermedad renal, enfermedad pulmonar
crónica, la desnutrición y el alcoholismo.
La dieta también puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en
Londres desde el subcontinente indio, los vegetarianos hindúes tenían un 8,5
veces más riesgo de tuberculosis, en comparación con los musulmanes que
comían carne y pescado todos los días. A pesar de una relación de causalidad no
se prueba por estos datos este aumento del riesgo que podría ser causado por las
deficiencias de micronutrientes, es posible que de hierro, vitamina B12 o vitamina
D.
Otros estudios han proporcionado más evidencias de una relación entre la
deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer tuberculosis. La
malnutrición grave común en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un
gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa, debido a sus efectos
nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la mala
alimentación puede contribuir al fuerte vínculo entre la tuberculosis y la pobreza.