Infecciones

10
del sistema nervioso

ORIENTACIÓN MIR
Es un tema muy importante, pues en casi todas las convocatorias hay preguntas
(fundamentalmente sobre meningitis y encefalitis). De las meningitis se deben dominar
todos sus aspectos: etiología (según condiciones del paciente y características del LCR),
clínica (con especial atención a la meningitis por Listeria y a la tuberculosa), diagnóstico (por
tinción de Gram o por las características del líquido) y tratamiento. En la encefalitis conviene
centrarse en la de etiología herpética.

coco y en menor medida neumococo; Haemophilus influenzae tipo b puede

10.1. Meningitis aparecer antes de los 5 años, pero es cada vez más excepcional gracias a la
generalización de la vacunación. En niños con un foco séptico en el área ORL
es especialmente frecuente el neumococo. En adultos (considerando como
Concepto tales a los mayores de 20 años), la causa más frecuente es Streptococcus
pneumoniae, seguido por Neisseria meningitidis (Tabla 1).
La inflamación de las cubiertas meníngeas blandas (piamadre y aracnoides)
se identifica por la presencia de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo Grupos de edad
(LCR). Las meningitis pueden ser de etiología infecciosa o no infecciosa (p. Menores de 3 meses •• Streptococcus agalactiae
ej., química, postradioterapia o neoplásica). Entre las de etiología infecciosa •• Enterobacterias
se distinguen las de origen viral, bacteriano y fúngico. Existe un pequeño •• Listeria monocytogenes
porcentaje de meningitis de etiología parasitaria, generalmente correspon- Entre 3 meses y 5 años •• Neisseria meningitidis
diente a las denominadas amebas de vida libre (Naegleria, Acanthamoeba •• Haemophilus influenzae tipo b

y Balamuthia). Entre 5 y 20 años •• Neisseria meningitidis

•• Streptococcus pneumoniae

El término “meningitis aséptica” es un concepto un tanto equívoco que Entre 20 y 55 años •• Streptococcus pneumoniae
•• Neisseria meningitidis
se aplica a aquellas meningitis, habitualmente linfocitarias, en las que los
Mayores de 55 años •• Streptococcus pneumoniae
estudios microbiológicos habituales no revelan una etiología infecciosa •• Enterobacterias
aparente; sin embargo, mediante técnicas de biología molecular se puede •• Listeria monocytogenes
demostrar en la mayor parte de los casos la implicación de virus. Dentro Situaciones específicas
de las meningitis de origen viral, las más frecuentes son las producidas por Embarazo, puerperio, alcoholismo, Listeria monocytogenes
enterovirus, especialmente durante el verano. neoplasias (enfermedad de Hodgkin),
inmunosupresión celular
Neurocirugía, TCE abierto •• Staphylococcus aureus
Recuerda •• Pseudomonas aeruginosa
Derivación de LCR Staphylococcus epidermidis
La primoinfección por VIH puede cursar con meningitis linfocitaria.
Dentro de las formas herpéticas, VHS-2 está relacionado con meningi- Fractura de la base del cráneo, •• Streptococcus pneumoniae
tis (con más frecuencia, durante el primer episodio de herpes genital), fístula de LCR •• Haemophilus influenzae
mientras que VHS-1 se relaciona con encefalitis. Endocarditis infecciosa Staphylococcus aureus
Déficit de complemento (C5-C9) Neisseria meningitidis
Otros agentes que originan meningitis viral son: virus herpes simple tipo 2 Inmunodepresión celular (VIH) •• Cryptococcus neoformans
(VHS-2) (casi siempre asociado a herpes genital primario), VIH (la menin- •• Mycobacterium tuberculosis
goencefalitis puede formar parte del síndrome retroviral agudo), virus de Tabla 1. Etiología de la meningitis (excluyendo las de naturaleza vírica)
la parotiditis, virus de la coriomeningitis linfocitaria (zoonosis transmitida
por la inhalación de excrementos de roedores) o ciertos arbovirus. El VHS-2 Listeria monocytogenes debe tenerse en cuenta como posibilidad etioló-
se ha asociado a casos de meningitis linfocitaria recurrente (meningitis de gica en pacientes mayores de 50-55 años, embarazadas (pudiendo producir
Mollaret). muerte fetal) y puérperas, pacientes con algún grado de inmunodepre-
sión celular (corticoterapia prolongada, agentes anti-TNF-a, infección VIH,
Etiología receptores de un trasplante de órgano sólido o enfermedad de Hodgkin),
diabetes, alcoholismo, situaciones con sobrecarga de hierro, y siempre
La etiología de las meningitis bacterianas depende de la edad y de los fac- que en el LCR se objetiven bacilos grampositivos o el cuadro clínico curse
tores de riesgo del paciente. En los recién nacidos (menores de 3 meses), con romboencefalitis (encefalitis del tronco cerebral) (MIR 18-19, 59). La
la mayoría de meningitis están causadas por estreptococo β-hemolítico infección se adquiere habitualmente por vía digestiva, a través de alimentos
del grupo B (Streptococcus agalactiae) y bacilos gramnegativos, particular- contaminados con Listeria, aunque de forma ocasional se puede aislar en
mente E. coli (que se asocian a una mayor mortalidad); en esta situación las heces de personas sanas. La mortalidad de las meningitis por S. pneu-
de inmadurez puede estar igualmente implicada Listeria monocytogenes. moniae y por Listeria (alrededor del 30% en ambos casos) es mayor que en
Entre el tercer mes y los 20 años, los agentes más frecuentes son meningo- las meningocócicas.

72
 10. Infecciones del sistema nervioso | IF

y vómitos, diaforesis y postración. En ocasiones, se puede complicar con afec-

Recuerda tación de pares craneales (IV, VI y VII), confusión o convulsiones. Cuando las
Se debe considerar la posibilidad de meningitis por Listeria en recién lesiones son extensas en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas neu-
nacidos y en adultos con algún grado de inmunodepresión: pacientes rológicas habituales. En caso de meningococemia diseminada puede apare-
de edad avanzada (> 55 años), diabéticos, alcohólicos, situaciones con cer un exantema maculoeritematoso diseminado, en ocasiones hemorrágico,
inmunodepresión celular franca (esteroides, ciclosporina…). así como una insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de la
glándula (síndrome de Waterhouse-Frederichsen). Hay que recordar que la
El meningococo es la causa más frecuente en caso de epidemias; afecta prin- ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de menin-
cipalmente a niños y adultos jóvenes (internados o acuartelamientos). Cinco gitis (particularmente en ancianos o inmunodeprimidos).
serogrupos (A, B, C, W135 e Y) son la causa de más del 90% de los casos de
enfermedad meningocócica. El serogrupo B predomina en Europa; el sero- Diagnóstico
grupo C es más relevante en América del Sur (aunque está aumentando en
España); el serogrupo A es el más frecuente en América del Norte, Australia Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del LCR.
y en el llamado “cinturón africano de la meningitis” (África Subsahariana y Es muy importante recordar que, antes de realizar una punción lumbar, se
Península Arábiga). En España, el serogrupo más frecuente es el B, que se debe descartar la presencia de edema cerebral difuso o de una lesión ocu-
relaciona con la enfermedad endémica (en forma de casos esporádicos o pante de espacio con efecto masa (que constituyen contraindicaciones abso-
pequeños brotes), mientras que los meningococos de los serogrupos A y C lutas para dicho procedimiento). Para ello hay que basarse la realización de
son los que con más frecuencia causan epidemias. El serogrupo Y es típico un examen de fondo de ojo y, en ciertas ocasiones, una TC craneal urgente.
de pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas subyacentes. En la actualidad se han establecido unos criterios clínicos en presencia de los
El déficit de los factores finales del sistema de complemento es un factor cuales es obligado realizar una TC craneal (incluso con un examen de fondo
predisponente para la infección por meningococo, aunque en este grupo las de ojo normal) antes de la punción lumbar: déficits neurológicos focales, crisis
infecciones son paradójicamente menos graves dada la menor intensidad comiciales recientes, disminución del nivel de consciencia (GCS < 10), pacien-
de la respuesta inmunitaria e inflamatoria. También se describen cuadros de tes con inmunodepresión grave (p. ej., trasplantados o VIH) o ante la sospecha
meningococemia crónica, con fiebre episódica, erupción cutánea y artral- de un foco parameníngeo (Figura 1 y Tabla 2).
gias que, en ocasiones, puede progresar a meningitis aguda o una sepsis
fulminante (particularmente en pacientes que reciben corticoides). T10
Cono medular
T11
El neumococo es la causa más frecuente de meningitis secundaria a fístula de
LCR (por fractura de la base del cráneo) y de meningitis recurrente. Los sujetos T12

esplenectomizados, con hipogammaglobulinemia o alcohólicos, presentan una L1

susceptibilidad especial (en estos últimos la meningitis neumocócica puede aso-
L2
ciarse a neumonía y endocarditis en la denominada “tríada de Austrian”).
L3

Staphylococcus aureus es una etiología a tener en mente en pacientes con L4

Espacio L3-L4
meningitis secundaria a endocarditis, adquisición nosocomial, neurociru-
L5
gía y traumatismo craneoencefálico (en estos últimos casos, también se
debe considerar P. aeruginosa). Staphylococcus epidermidis es la etiología S1
más frecuente en portadores de catéter de derivación de LCR, que en oca- S2
S3
siones resulta poco expresiva desde un punto de vista clínico. La meningi- Cauda equina
tis tuberculosa, y dentro de las fúngicas, la criptocócica, son etiologías a
tener en cuenta en sujetos con alteración de la inmunidad celular.

Abordaje diagnóstico Espacio subaracnoideo

de la meningitis de repetición

Apuntes
del profesor

Clínica
Las meningitis virales cursan habitualmente en forma de fiebre y cefalea, con
escasa rigidez de nuca, mientras que las meningitis bacterianas son cuadros
más explosivos y recortados en el tiempo, con fiebre elevada, cefalea, rigidez
de nuca marcada, signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski), náuseas Figura 1. Técnica empleada en la punción lumbar

73
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

La presencia de un ácido láctico elevado en el LCR es útil para diferenciar

Sospecha clínica de meningitis aguda
(fiebre, alteración del nivel de consciencia as meningitis bacterianas respecto a las de otras etiologías.
y signos de irritación meníngea) La presencia de niveles elevados de proteína C reactiva o de procalcito-
nina en sangre periférica orienta hacia la etiología bacteriana del cua-
dro; por otra parte, ante una meningitis con datos confusos acerca de
Tratamiento antibiótico empírico la posible etiología bacteriana o viral, una procalcitonina o proteína C
(asociado a dexametasona si procede) reactiva normales presentan un elevado valor predictivo negativo para
meningitis bacteriana, por lo que apoyaría la opción de vigilar evolución
sin tratamiento antibiótico.
Examen fondo de ojo

Recuerda
· Fondo de ojo anormal
Edema cerebral
· Inmunosupresión
En la meningitis tuberculosa, la baciloscopia del LCR es frecuentemente
difuso y/o LOE TC craneal si negativa (debido a la escasa concentración de bacilos viables en el es-
· Bajo nivel de consciencia
con efecto masa pacio subaracnoideo).
(GCS < 10)
· Focalidad neurológica
· Crisis comiciales recientes •• Por último, las denominadas meningitis subagudas o crónicas, se
Punción lumbar Punción lumbar · Foco parameníngeo
contraindicada caracterizan por un LCR con aumento de células de predominio linfo-
cítico, glucorraquia muy disminuida (en el caso de la meningitis tuber-
Figura 2. Abordaje diagnóstico y terapéutico ante sospecha de culosa, con frecuencia es menor del 25% de la glucemia simultánea)
meningitis aguda y proteinorraquia notablemente elevada. En este grupo se incluye la
meningitis tuberculosa (MIR 11-12, 140), la criptocócica, la carcino-
El análisis bioquímico del LCR permitirá establecer tres patrones: matosis meníngea y la producida por algunas bacterias como Brucella
•• En el caso de meningitis linfocitarias o asépticas, lo característico es o Treponema pallidum.
la presencia de moderado número de células (< 1.000/mm3) con pre-
dominio de linfocitos (aunque pueden ser PMN las primeras 24 horas),
glucorraquia normal, y proteinorraquia normal o discretamente Recuerda
aumentada (MIR 15-16, 101; MIR 12-13, 116). Las técnicas de PCR
son fundamentales para el diagnóstico etiológico de meningitis virales. La meningitis criptocócica cursa con una marcada elevación de la pre-
sión de apertura en la punción lumbar debido al bloqueo de la reabsor-
•• En las meningitis agudas purulentas predominan los PMN, la glucorra-
ción del LCR en las granulaciones aracnoideas.
quia está disminuida (por debajo del 60% de la glucemia simultánea) y
la proteinorraquia elevada. La tinción de Gram y cultivo de LCR ayudan
a la filiación etiológica. En los casos que han recibido tratamiento anti-
biótico previo y el Gram y el cultivo del LCR son negativos, la prueba Tratamiento
de aglutinación de partículas de látex para la detección de antígenos
(S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b, estreptococos del Hay que destacar que la meningitis aguda bacteriana es una urgencia médica,
grupo B) y las técnicas de PCR pueden ayudar al diagnóstico etiológico. potencialmente mortal en cuestión de horas, de modo que la simple sos-
pecha clínica es razón suficiente para iniciar
Meningitis
Características Meningitis subaguda tratamiento empírico inmediato, por poco
Normal Meningitis aguda purulenta linfocitaria
del LCR o crónica tiempo que se pueda demorar la realización
o aséptica
de la punción lumbar o la TC (MIR 15-16,
Presión Normal o
8-18 cmH2O Elevada Elevada 105) (Tabla 3).
de apertura elevada
Aspecto Claro Purulento Claro o turbio Claro
Las meningitis víricas se tratan de forma sin-
Recuento celular 0-5 céls./mm 3
1.000-100.000 céls./mm 3
100-1.000 céls./mm 3
5-100 céls./mm3
tomática (exceptuando las herpéticas, que se
Celularidad tratan con aciclovir por vía parenteral). El tra-
Mononuclear Polimorfonuclear Mononuclear Mononuclear
predominante
tamiento empírico de las bacterianas depen-
60-80% Habitualmente
Glucorraquia < 60% de la glucemia < 25% de la glucemia derá de la etiología que se sospeche según
de la glucemia normal
las edades y factores de riesgo nombrados
Proteinorraquia 40-50 mg/dl > 100 mg/dl 50-300 mg/dl < 100 mg/dl
previamente. En el recién nacido se debe
Tuberculosis (predominio asociar ampicilina (que cubrirá Listeria) y gen-
S. pneumoniae, H. influenzae, M.
de PMN en fases muy
Etiologías
-
meningitidis, enterobacterias,
precoces), C. neoformans, L.
Virus, Leptospira, tamicina, o cefotaxima y ampicilina. En niños
infecciosas L. monocytogenes (30% de los parásitos mayores y en el adulto, el tratamiento inicial
monocytogenes (70% de los
casos)
casos), Brucella, neurosífilis debe hacerse con una cefalosporina de 3.a
Encefalomielitis generación (cefotaxima o ceftriaxona). En las
Etiologías no Enfermedad de Beçhet, Carcinomatosis meníngea, postinfecciosas, zonas donde la prevalencia de S. pneumoniae
-
infecciosas meningitis química neurosarcoidosis enfermedades
resistente a cefalosporinas de 3.a generación
desmielinizantes
sea elevada, incluida España, es conveniente
Tabla 2. Características diferenciales del LCR en las infecciones del sistema nervioso central añadir al tratamiento empírico vancomicina.

74
 10. Infecciones del sistema nervioso | IF

Si existe la posibilidad de que Listeria esté implicada, se debe asociar ampici- floxacino o levofloxacino oral en dosis única. Como alternativa, también se
lina de forma empírica (MIR 14-15, 221). En pacientes con una intervención puede utilizar minociclina (tetraciclina) por vía oral durante 3 días. Los niños y
neuroquirúrgica reciente o con traumatismo craneoencefálico, se debe iniciar mujeres embarazadas no deben recibir quinolonas ni tetraciclinas.
tratamiento empírico con una cefalosporina con actividad frente a Pseudomo-
nas o meropenem, asociados a vancomicina o linezolid. Se aconseja también la vacunación de aquellas personas a las que se adminis-
tra quimioprofilaxis antibiótica. Existe una vacuna tetravalente conjugada (que
Tratamiento empírico cubre los serogrupos A, C, W135 e Y). En 2013 se autorizó en España una vacuna
Escenario clínico
recomendado
frente a N. meningitidis serogrupo B (obtenida por tecnología de ADN recombi-
Meningitis neonatal Ampicilina más cefotaxima nante).
(primera elección), ampicilina más
gentamicina

Meningitis en niño, adolescente o adulto Cefalosporina de 3ª generación Recuerda

sin otros factores de riesgo (ceftriaxona o cefotaxima) más
vancomicina La vacuna antimeningocócica complementa, pero no sustituye a la qui-
Meningitis en paciente mayor de Cefalosporina de 3ª generación mioprofilaxis antibiótica.
50-55 años, con inmunodepresión (ceftriaxona o cefotaxima) más
celular o signos de romboencefalitis vancomicina más ampicilina

Meningitis tras TCE abierto

o intervención neuroquirúrgica
Cefalosporina con actividad
anti-Pseudomonas (cefepime) o
10.2. Encefalitis
meropenem más linezolid
o vancomicina
por virus herpes simple
Meningitis en portador de derivación Vancomicina o linezolid más
de LCR retirada del dispositivo infectado Es la forma más frecuente de encefalitis esporádica en adultos inmuno-
competentes. Recientemente se ha demostrado que muchos pacientes
Tabla 3. Tratamiento antibiótico empírico de la meningitis aguda
con encefalitis herpética presentan alteraciones genéticas en ciertos
receptores involucrados en la inmunidad innata (TLR-3) que aumentarían
Se ha demostrado, tanto en pacientes pediátricos como adultos con menin- la susceptibilidad a esta infección. Producida por virus herpes simple tipo
gitis bacteriana, que la administración de esteroides (dexametasona) de 1 (VHS-1) en adultos; en neonatos, el VHS-2 puede causar encefalitis en el
forma simultánea a la primera dosis de antibiótico (o unos pocos minutos seno de una infección perinatal.
antes) disminuye el riesgo de complicaciones neurológicas (particularmente
hipoacusia) (MIR 14-15, 174) y la mortalidad en la meningitis aguda. Dicho Clínicamente se manifiesta en forma de cefalea, fiebre y, característica-
tratamiento adyuvante debe mantenerse durante los 4 primeros días. Sin mente, alteración del nivel de la consciencia en diferentes grados, desde
embargo, este efecto beneficioso parece circunscribirse a los cuadros pro- estupor a coma profundo. En ocasiones se acompaña de focalidad neuro-
ducidos por S. pneumoniae y H. influenzae. Por ese motivo, y aunque no hay lógica o convulsiones (50% de los casos). La asociación de fiebre y focali-
consenso universal al respecto, en general se recomienda la suspensión de dad del lóbulo temporal es muy sugerente de encefalitis herpética.
los esteroides si se demuestra mediante cultivo de LCR u otra técnica micro-
biológica la implicación de otros agentes (por ejemplo, en caso de meningi- El diagnóstico inicialmente debe ser clínico. En la TC o RM cerebral se
tis meningocócica). pueden encontrar hipodensidades bilaterales a nivel temporal (más o
menos bilaterales), y el EEG puede mostrar alteraciones en dicho lóbulo.
El LCR se caracteriza por el incremento de linfocitos y proteínas, con
Recuerda glucorraquia normal, así como presencia de hematíes hasta en el 20%
de los casos.
El uso de dexametasona como tratamiento adyuvante de la meningitis
aguda no está indicado en pacientes inmunodeprimidos ni en las me-
ningitis postraumáticas o posquirúrgicas. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de ADN del virus her-
pes en el LCR mediante PCR; ésta es una prueba cuyos resultados se
obtienen tardíamente, por lo que, ante un cuadro clínico sugestivo, se
Profilaxis debe iniciar tratamiento empírico con aciclovir por vía intravenosa.

El calendario vacunal de España incluye la vacuna frente al meningococo

del serogrupo C y frente al H. influenzae tipo b. Existe vacuna antineumocó- Recuerda
cica, que estaría indicada en grupos especiales de población (mayores de 65
La mayor parte de las meningitis víricas sólo requieren tratamiento
años, inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas).
sintomático. Sin embargo, tanto la meningitis como la encefalitis her-
péticas deben tratarse con aciclovir por vía parenteral a dosis eleva-
La quimioprofilaxis de la meningitis meningocócica se debe indicar en los con- das.
tactos íntimos (familia y personas expuestas a secreciones orofaríngeas, como
puede ser compañeros de dormitorio, compañeros habituales, personal sani-
tario que haya realizado reanimación “boca-a-boca”, intubación endotraqueal Al margen de su elevada mortalidad y riesgo de secuelas neurológicas per-
o aspiración de secreciones respiratorias), y a compañeros de colegio. Se rea- manentes, la encefalitis herpética puede desencadenar al cabo de varias
liza con dosis única de ceftriaxona intramuscular, con rifampicina oral durante semanas la aparición de cuadros de encefalitis autoinmune mediados por
2 días (en ambos casos, la dosis debe ser ajustada según la edad), o con cipro- anticuerpos antirreceptores NMDA.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

10.3. Absceso cerebral El tratamiento empírico depende de la etiología sospechada. En la mayoría

de los pacientes, el tratamiento antibiótico debe acompañarse del drenaje
Se produce normalmente en el contexto de una infección por contigüidad quirúrgico. Si es secundario a un foco ORL, la pauta antibiótica puede ser
desde el área ORL (sinusitis, otitis, foco dentario), presencia de un foco dis- con una cefalosporina de 3.a generación y metronidazol (que es el anaero-
tante mediante embolia séptica (foco de endocarditis, produciendo en este bicida que mejor atraviesa la barrera hematoencefálica). Si es secundario a
caso con mayor frecuencia abscesos múltiples), o bien por inoculación directa TCE abierto o cirugía, debe emplearse cefepima o meropenem asociados a
(tras un traumatismo craneoencefálico o una intervención neuroquirúrgica). vancomicina o linezolid. Por el contrario, si la sospecha es de origen hema-
Los microorganismos más habituales son los estreptococos, aunque con fre- tógeno, principalmente secundaria a endocarditis, debe añadirse cloxacilina
cuencia contienen una flora mixta que incluye anaerobios. Si es secundario y ceftriaxona al tratamiento empírico. Si hay datos de edema o riesgo de
a un foco ORL, la etiología típica es la flora saprofita de esas localizaciones enclavamiento, deben asociarse corticoides que atraviesen la barrera hema-
(estreptococos del grupo viridans y anaerobios). Si el origen fuese ótico, debe- toencefálica; la dexametasona suele ser de elección.
rían considerarse también bacilos gramnegativos, incluida Pseudomonas (MIR
16-17, 105). Si es secundario a endocarditis, el agente más probable es S.
aureus. En casos de TCE o herida quirúrgica, deben considerarse S. aureus y 10.4. Tétanos
Pseudomonas (Tabla 4).
Etiopatogenia
Mecanismo etiopatogénico Microorganismo
Diseminación por contigüidad Streptococcus pneumoniae, estreptococos Producido por la exotoxina de Clostridium tetani, denominada tetanospas-
desde foco de infección del grupo viridans, anaerobios
mina. C. tetani es un bacilo grampositivo anaerobio, esporulado y ubicuo
en el área ORL
en la naturaleza. Puede infectar heridas sucias donde se produce in situ
Diseminación desde una otitis Pseudomonas aeruginosa
externa maligna
la toxina que, centrípetamente por vía axonal, alcanza la médula espinal,
actuando como inhibidora de la liberación de GABA en la célula inhibidora
Diseminación hematógena Staphylococcus aureus, estreptococos
(endocarditis, fístulas de la cavidad oral internuncial.
pulmonares arteriovenosas)
Inoculación directa tras TCE Pseudomonas aeruginosa, S. aureus (considerar El GABA es un neurotransmisor que fisiológicamente actúa inhibiendo la
o intervención neuroquirúrgica la posibilidad de resistencia a la meticilina) actividad de la motoneurona α. Por tanto, al inhibir la liberación de un
inhibidor, la toxina tetánica da lugar a una hiperactivación de la neurona
Tabla 4. Etiologías más frecuentes en el absceso cerebral
motora del asta anterior y la del sistema nervioso autónomo, responsable
del cuadro clínico de espasmos e hipertonía muscular (del que deriva el
Clínicamente, el absceso cerebral produce principalmente cefalea con nombre del cuadro, tétanos).
características de organicidad (más del 80% de los casos). También puede
ocasionar focalidad neurológica según su localización, convulsiones, altera- Clínica
ción del nivel de consciencia, signos de hipertensión intracraneal, y fiebre
sólo en un tercio de los casos. En la TC se visualiza una lesión redondeada Comienza con un cuadro de cefalea, irritabilidad y rigidez muscular, tras un
con captación periférica de contraste en anillo, debido a la existencia de periodo de incubación de unas 2 semanas (muy variable y directamente
edema inflamatorio perilesional. La punción lumbar está contraindicada proporcional a la distancia entre el punto de inoculación y el SNC). El
ante el riesgo de enclavamiento (Figura 3). periodo de estado se caracteriza por la presencia de trismo, risa sardónica,
posición en opistótonos y espasmos que pueden afectar a las extremidades
o a la musculatura respiratoria o laríngea. Además, se acompaña de altera-
ciones vegetativas, tales como fiebre, diaforesis, taquicardia, hipertensión
o hipotensión. Cabe destacar que el nivel de consciencia se mantiene con-
servado en todo momento (la toxina actúa a nivel de la médula espinal).
El cuadro evoluciona hacia la mejoría en 5-7 días. La mortalidad depende
de las complicaciones que surjan, como dificultad ventilatoria o infecciones
nosocomiales, sobre todo, neumonía.

Diagnóstico
Es clínico. En ocasiones se aísla la bacteria en la herida a partir de la que se
ha iniciado el cuadro, pero no es confirmatorio porque no todas las cepas
producen toxina.

Tratamiento
Se realiza a varios niveles. La herida responsable debe ser desbridada qui-
rúrgicamente. Se debe administrar gammaglobulina antitetánica, metroni-
Figura 3. Absceso cerebral multifocal secundario a diseminación
dazol y asociar tratamiento de soporte: el paciente debe ingresar en una
hematógena de una endocarditis estafilocócica (lesiones ocupantes
de espacio con captación periférica de contraste y desplazamiento UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una adecuada venti-
de estructuras vecinas) lación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan

76
 10. Infecciones del sistema nervioso | IF

surgiendo, principalmente infecciosas. Dado que la enfermedad tetánica Clínica

no confiere inmunidad, el paciente debe realizar vacunación completa; la
primera dosis de toxoide debe administrase de forma inmediata y en lugar Puede comenzar con síntomas digestivos, que se siguen de afectación neu-
separado al de la administración de inmunoglobulina. rológica que comienza por los nervios más cortos, inicialmente con parálisis
de pares craneales altos (diplopía y midriasis), posteriormente pares bajos y
Profilaxis finalmente músculos periféricos, de forma bilateral y simétrica. Al igual que el
tétanos, no se acompaña de alteración de funciones corticales. Así pues, uno de
La vacuna antitetánica se encuentra incluida en el calendario vacunal de los signos guía sería midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia
España. Las pautas son las siguientes (Tabla 5): preservado.
•• Revacunación en caso de herida tetanígena. Si ha recibido previa-
mente 5 o más dosis de toxoide no se recomienda dosis adicional en Diagnóstico
ninguna circunstancia; si sólo ha recibido con anterioridad menos de
3 dosis de toxoide se recomienda completar la vacunación; en el caso El diagnóstico se ve dificultado por la ausencia de fiebre, a pesar de ser
intermedio (sólo 3-4 dosis de toxoide), si la última dosis fue adminis- un cuadro infeccioso, por lo que es muy importante indagar sobre el ante-
trada hace más de 5 años se administrará una dosis de recuerdo. cedente epidemiológico de consumo de determinados alimentos. El diag-
•• Inmunoglobulina antitetánica en caso de herida tetanígena. Se nóstico es fundamentalmente clínico; el aislamiento de la toxina en sangre,
administra inmunoglobulina antitetánica a aquéllos que hayan reci- heces, herida o alimentos apoya la sospecha diagnóstica. El LCR es normal.
bido previamente menos de 3 dosis de toxina; si la herida se considera
de alto riesgo, se administrará inmunoglobulina independientemente Tratamiento
del estado de inmunización; a inmunodeprimidos y usuarios de drogas
por vía parenteral con herida tetanígena, se les administrará inmuno- Se emplea gammaglobulina antibotulínica que sólo neutraliza la toxina cir-
globulina antitetánica independientemente del estado de vacunación. culante, por lo que debe administrarse lo antes posible (en adultos, gam-
maglobulina de origen equino y en niños de origen humano). Al igual que
Estado de en el tétanos, las medidas de sostén son fundamentales. En caso de adqui-
Herida limpia Herida tetanígena
vacunación sición por alimentos, se aconseja aceleración del tránsito intestinal para dis-
Menos de 3 dosis Completar vacunación Completar vacunación + IgG minuir la absorción y no administrar antibioterapia; en caso de adquisición
o desconocido por herida, debe realizarse desbridamiento de la misma y se recomienda la
3 o 4 dosis No administrar vacuna No administrar vacuna administración de antibióticos, preferentemente penicilina G. Por el contra-
(excepto si > 10 años → (excepto si > 5 años → rio, los aminoglucósidos deberían evitarse ya que podrían acelerar la clínica.
administrar 1 dosis) administrar 1 dosis)
5 o más dosis No administrar vacuna No administrar vacuna

Tabla 5. Pautas de vacunación antitetánica 10.6. Rabia

10.5. Botulismo Etiopatogenia

Etiopatogenia El virus de la rabia (ARN) pertenece al género Lyssavirus. La infección en
el ser humano se produce tras la mordedura de un animal rabioso (perro,
Producido por la toxina de Clostridium botulinum, que pasa a la sangre y, a gato, alimañas, murciélago). El tiempo de incubación es muy variable, con
nivel presináptico de las terminaciones colinérgicas (placa motora, parasim- una duración media de 1-3 meses. El virus se replica en las células muscu-
pático), se une a su receptor, tras lo que penetra en la neurona y destruye lares en el lugar de inoculación, asciende por los nervios hasta alcanzar el
el sistema de liberación de acetilcolina, con lo que provoca el cuadro de SNC, donde se replica en las neuronas (principalmente ganglios de la base y
parálisis motora y midriasis que caracteriza al botulismo. tronco encefálico); a través de los nervios autónomos se extiende a nume-
rosos tejidos. Los pacientes eliminan el virus por la saliva.
En el botulismo infantil se ingiere la bacteria con los alimentos (tradicional-
mente con la miel) y la toxina se forma en el tubo digestivo. En el caso de los Clínica
adultos, ocasionalmente se puede adquirir la infección por contaminación
de heridas, pero el cuadro típico es el de la ingesta de toxina preformada Se divide en cuatro fases: una fase prodrómica poco específica (fiebre, cefalea,
con los alimentos (alimentos enlatados o conservas caseras). Existen ocho mialgias, náuseas y vómitos); una segunda fase de encefalitis aguda similar a
tipos de toxina botulínica, de los que los tipos A, B y E afectan al ser humano, la producida por otros virus (agitación, confusión, alucinaciones); la tercera
siendo la A la causante de la enfermedad más grave. Las esporas de C. botu- fase, con afectación del tronco del encéfalo, da lugar a la clínica típica de la
linum pueden emplearse (por inhalación) como agentes de bioterrorismo. encefalitis rábica, con hipersalivación y disfagia (cuadro clásico de hidrofo-
bia), diplopía, espasmo laríngeo, alteraciones autonómicas cardiovasculares;
y, como fase final, el fallecimiento o muy excepcionalmente la recuperación.
Recuerda
La asociación de parálisis de pares craneales con pupilas midriáticas y
Diagnóstico
fotomotor abolido, en ausencia de fiebre y de alteración de nivel de
consciencia, es muy sugestiva de botulismo. Se realiza tomando como base la sospecha clínica. La detección del virus en
saliva, biopsia cutánea (el virus tiende a concentrase en los folículos pilosos),

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

LCR, y actualmente, con la ayuda de las técnicas de PCR, así como la sero- bulina humana antirrábica y vacunación con 5 dosis. La profilaxis en per-
logía, pueden orientar el cuadro. La confirmación se obtiene normalmente sonas expuestas se realiza mediante la administración de gammaglobulina
en la autopsia, demostrando la presencia en el cerebro de unas estructuras humana antirrábica y 3 dosis de la vacuna (MIR 18-19, 128).
eosinófilas características de esta enfermedad, los “cuerpos de Negri”. La
historia de la exposición también es importante para el diagnóstico. En el caso Preguntas
de animales domésticos, deben aislarse durante 10 días para vigilar si desa- MIR MIR 18-19, 59, 128
MIR 16-17, 105
rrollan la enfermedad y, posteriormente, sacrificarlos y analizar el cerebro. MIR 15-16, 101, 105
MIR 14-15, 174, 221
Tratamiento MIR 12-13, 116
MIR 11-12, 140
Por desgracia, la evolución del cuadro suele ser uniformemente fatal. Se
puede recurrir a la limpieza de la herida, medidas de soporte, gammaglo-

Ideas

C l ave
 El resultado de la tinción de Gram urgente del LCR puede aportar información  El tratamiento empírico de una meningitis aguda en un niño, adoles-
relevante respecto a la etiología del cuadro: cente o adulto debe incuir una cefalosporina de 3.ª generación (para
-- Cocos grampositivos en cadenas cortas (habitualmente diplococos): cubrir neumococo y meningococo) y vancomicina (ante la posibilidad
neumococo. de que la cepa de neumococo sea resistente a cefalosporinas). En caso
-- Diplococos gramnegativos en forma de “grano de café”: meningo- de factores de riesgo para Listeria o de clínica de romboencefalitis, es
coco. preciso asociar ampicilina.
-- Bacilos grampositivos: Listeria monocytogenes.
-- Bacilos gramnegativos: enterobacterias (sospechar síndrome de hi-  La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es viral, en particular
perinfestación por Strongyloides stercoralis). enterovirus. Otras causas de meningitis viral inluyen el VHS-2, el virus
de la coriomeningitis linfocitaria y algunos arbovirus.
 El tratamiento antibiótico de una meningitis bacteriana es una urgencia
médica. Por ese motivo se debe administrar tratamiento empírico y, si  La causa más habitual de encefalitis es el virus herpes simple (VHS-1); el
estuvieran indicados, esteroides, de forma previa a cualquier procedi- diagnóstico se realiza por el hallazgo de una PCR positiva para VHS en
miento diagnóstico. Antes de la punción lumbar es obligado realizar un LCR. Ante una sospecha de encefalitis viral, se debe iniciar aciclovir i.v. de
examen de fondo de ojo para descartar la presencia de signos de hiper- forma empírica.
tensión intracraneal. En algunos casos, además, se debe asociar una TC
craneal urgente.

Casos

C l í n i co s

Un estudiante de 20 años acude a Urgencias con una historia de cefalea 3) Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona asociados a van-
progresiva, somnolencia, náuseas y vómitos. En la exploración, tiene una comicina, seguido de TC craneal y punción lumbar (si no está contraindi-
temperatura de 39 oC y está estuporoso. El paciente no puede cooperar cada por los resultados de dicha TC).
con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. Tiene 4) Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lum-
rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. El resto de la explo- bar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC), difiriendo el
ración física es normal. Tras extraer dos hemocultivos, ¿cuál es la decisión tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR.
inmediata más adecuada?
RC: 3
1) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados
de dicha TC), seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y Un paciente de 60 años, con antecedentes de bronquitis crónica en trata-
ampicilina. miento con prednisona desde hace 2 meses, en dosis decreciente, en la ac-
2) Punción lumbar y pruebas de laboratorio, seguido de la administración tualidad 20 mg y etilismo; se presenta en Urgencias con un cuadro de 3 días
intravenosa de ampicilina. de evolución de cefalea, náuseas, vómitos y febrícula; en la exploración

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