Reglamento NORMA ESPE Compressed 1
Reglamento NORMA ESPE Compressed 1
Reglamento NORMA ESPE Compressed 1
LA PAZ – BOLIVIA
2022
Esta publicación es propiedad de la Autoridad de Supervisión de
la Seguridad Social a Corto Plazo – ASUSS.
Se autoriza su reproducción total o parcial.
Dirección Técnica de Fiscalización y Control de Servicios de
Salud
Depósito Legal
AUTORIDADES NACIONALES
INSTITUCIONES PARTICIPANTES
SOCIEDAD BOLVIANA DE MEDICINA DEL TRABAJO
Dr. Ramiro Marcial Mamani Callisaya
PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE MEDICINA DEL TRABAJO
Presentación
Los autores y revisores del presente documento, desean que el mismo contribuya
positivamente a los propósitos anteriormente enunciados, siempre en favor del
trabajador.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Contenido
GENERALIDADES................................................................................................... 13
1. MARCO TEÒRICO................................................................................................ 13
2. MARCO NORMATIVO VIGENTE.......................................................................... 13
2.1. CONVENIOS INTERNACIONALES...............................................................13
2.2. NORMATIVA NACIONAL.............................................................................. 14
ESTRUCTURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DE LAS UNIDADES
DE MEDICINA DEL TRABAJO............................................................................... 15
3. ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DE MEDICINA DEL TRABAJO....................... 15
3.1.ESTRUCTURA NACIONAL DE MEDICINA DEL TRABAJO........................... 15
3.2. ESTRUCTURA DEPARTAMENTAL DE MEDICINA DEL TRABAJO.............. 15
3.3. REQUISITOS ESPECÍFICOS DEL PERSONAL DE MEDICINA DEL
TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL
DE CORTO PLAZO.......................................................................................17
4. MANUAL DE FUNCIONES PARA LAS INSTANCIAS Y LAS UNIDADES
DE MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS EGSSCP................................................ 24
5. AREAS OPERATIVAS DE MEDICINA DEL TRABAJO.......................................... 33
6. REQUERIMIENTOS DE RECURSOS.ACTIVIDADES DE LAS
UNIDADES DE MEDICINA DEL TRABAJO..........................................................36
7. EXAMENES MÉDICOS OCUPACIONALES.......................................................... 37
8. EXAMEN PRE OCUPACIONAL (CIE-10 Z02.1).................................................... 38
9. CONTROL PERIÓDICO DE SALUD OCUPACIONAL (CIE 10 – Z10.0)................ 41
10. EVALUACIÓN MEDICA FRENTE AL PUESTO DE TRABAJO (CIE 10 – Z58).....43
11. EXAMEN MÉDICO POST OCUPACIONAL (CIE 10 - Z02.8)............................... 45
12. EVALUACIÓN DE INCAPACIDADES (CIE 10 – Z02.6)........................................ 47
13. ACCIDENTE DE TRABAJO................................................................................ 49
14. INSPECCION A EMPRESAS E INSTITUCIONES............................................... 51
ENFERMEDADES PROFESIONALES.................................................................... 53
15. SILICOSIS PULMONAR (CIE 10 J62.8).............................................................. 53
16 NEUMOCONIOSIS POR SILICATOS
(ASBESTOSIS O AMIANTOSIS- CIE 10 – J61).................................................. 57
17 BAGAZOSIS (CIE-10 J67.1)................................................................................ 59
18. GENERALIDADES EN TOXICOLOGÍA............................................................... 61
19. INTOXICACION POR PLAGUICIDAS (CIE 10 T60.0)......................................... 64
20. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LA ACETIL-COLINESTERASA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS CIE 10-T60.0)............................... 65
20.1. ORGANOFOSFORADOS........................................................................... 65
20.2. CARBAMATOS........................................................................................... 65
21. ORGANOCLORADOS (CIE 10-T60)................................................................... 69
22. INTOXICACION POR BIPIRIDILOS (CIE- 10 T60.3)........................................... 72
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
GENERALIDADES
1. MARCO TEÓRICO
La Medicina del Trabajo ha sido definida por la Organización Mundial de la Salud como: “La especialidad
médica que, actuando aislada o comunitariamente, estudia los medios preventivos para conseguir el más
alto grado de bienestar físico, psíquico y social de los trabajadores, en relación con la capacidad de éstos,
con las características y riesgos de su trabajo, el ambiente laboral y la influencia de éste en su entorno,
así como promueve los medios para el diagnóstico, tratamiento, adaptación, rehabilitación y calificación
de la patología producida o condicionada por el trabajo”.
La Unidad de Medicina del Trabajo en Bolivia, es responsable de realizar exámenes pre y post
ocupacionales, evaluación de la aptitud laboral, evaluación de los riesgos del puesto de trabajo, inspección
de empresas, investigación de accidentes de trabajo, control y evaluación clínica periódica de la salud
de los trabajadores, vigilancia epidemiológica, promoción de la salud en el trabajo, prevención de la
enfermedad laboral, la evaluación de incapacidades con la respectiva remisión cuando corresponda de la
documentación clínica-ocupacional y socio laboral a la Seguridad Social de Largo Plazo.
b) Prevenir el riesgo derivado de las circunstancias y condiciones del trabajo que afecte la salud
del trabajador.
d) Valorar de forma pericial las consecuencias de las alteraciones de salud, que desencadenen un
estado de incapacidad.
e) Identificar los riesgos laborales por rubro de empresa, con el fin de gestionar seguridad y salud
para los trabajadores.
El presente documento está elaborado en el marco de las siguientes normas, convenios y disposiciones
legales vigentes.
d) C121 - Convenio sobre las prestaciones en caso de accidentes del trabajo y enfermedades
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
profesionales,1964
b) Código de Seguridad Social, Ley del 14 de diciembre de 1956, artículo 3°, artículos 27 al
33°
c) Reglamento del Código de Seguridad Social, DS 5315 del 30 de septiembre 1959, artículo
61°, 62° y 169°.
d) Ley General del Trabajo del 8 de diciembre de 1942, artículos 73°, 79° al 86°, 93° y 97°.
e) Reglamento de la Ley General del Trabajo de 23 de agosto 1943, artículos 64° al 71, 80° al
84°, 85°al 88°, 103° al 111°, 112° al 114° y el 119°.
f) Decreto Ley 16998, Ley General de Higiene, Seguridad Ocupacional y Bienestar del 2 de
agosto de 1979.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Recurso Humano y perfil profesional para las Unidades Nacionales de Medicina del Trabajo
• Jefe del Departamento Nacional de Medicina del Trabajo: Profesional Médico, Especialista
en Medicina del Trabajo, con formación académica bajo el sistema de Residencia Medica
Nacional, responsable de la organización, normalización y planificación para las instancias
departamentales.
• Profesionales Médicos, Especialistas en Medicina del Trabajo, para la coordinación con las
instancias departamentales, bajo dependencia del primero, dependiendo de la complejidad
de cada EGSSCP
Nota: Esta estructura de Nivel Nacional, debe ser ampliada y fortalecida según la
complejidad de cada Ente Gestor de Salud de la SSCP.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Instancia operativa cuya implementación deberá ser obligatoria en los diferentes EGSSCP a nivel
Departamental
Las Unidades Departamentales de Medicina del Trabajo de los Entes Gestores deben estar
constituidas por:
• Jefatura de Unidad
• Medicina Laboral
• Evaluación de Incapacidades
• Trabajo Social
• Enfermería
Recurso Humano y perfil profesional para las Unidades Departamentales de Medicina del
Trabajo
• Jefe de la Unidad de Medicina del Trabajo, especialista en Medicina del Trabajo, con
formación académica bajo el sistema de Residencia Médica con tres años de experiencia
profesional específica.
• Licenciados en Trabajo Social de apoyo a la atención del profesional Médico del Trabajo,
bajo dependencia de la jefatura de Unidad.
A. La jefatura del Departamento Nacional de Medicina del Trabajo del Ente Gestor, con
desempeño laboral a dedicación exclusiva, deberá reunir los siguientes requisitos:
• Boliviano de nacimiento.
• Boliviano de nacimiento.
D. La jefatura de la Unidad de Medicina del Trabajo del Ente Gestor, del nivel Departamental,
con desempeño laboral a dedicación exclusiva, deberá reunir los siguientes requisitos:
E. Los Médicos Especialistas en Medicina del Trabajo bajo dependencia de la jefatura de las
Unidades de Medicina del Trabajo a nivel Departamental, deberán reunir los siguientes
requisitos:
F. Los Ingenieros de las Unidades de Medicina del Trabajo a nivel Departamental, en el cargo
de Ingenieros inspectores, a tiempo completo o dedicación exclusiva (en número variable,
según la magnitud y complejidad de cada Regional), deberán reunir los siguientes
requisitos:
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Ser Técnico en Higiene Industrial, Seguridad Ocupacional y Medicina del Trabajo con
documentación probatoria y de reconocimiento a nivel Nacional.
• Disponibilidad de viajar para realizar inspecciones que se requieran dentro del área.
• Ser Profesional en área médica con Títulos Académico y en Provisión Nacional con
certificación reconocida.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Ser Profesional con Títulos Académico y en Provisión Nacional o Técnico con Certificación
reconocida.
P. El profesional estadístico bajo dependencia de Medicina del Trabajo, deberá reunir los
siguientes requisitos:
• Ser Profesional con Títulos Académico y en Provisión Nacional o Técnico con Certificación
reconocida.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
R. El ujier – mensajero de Medicina del Trabajo, deberá cumplir los siguientes requisitos:
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Jefatura de la Unidad
Departamentalde Medicina del
Trabajo
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
B. Funciones de los Profesionales Médicos del Departamento Nacional de Medicina del Trabajo
EGSSCP
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
El Ingeniero dependiente del Departamento Nacional de Medicina del Trabajo deberá desarrollar las
siguientes funciones:
• Supervisar a las áreas de Higiene y Seguridad Industrial de las Unidades de Medicina del
Trabajo.
• Otorgar lineamientos para los Planes Operativos Anuales, determinando los objetivos, y
estandarizar los requerimientos necesarios.
• Organizar un sistema informático de todos los procesos que se llevan a cabo en la Unidad
de Medicina del Trabajo que nos permita realizar intervenciones en los distintos niveles
tanto en medidas preventivas como correctivas.
• Coordinar la programación de las atenciones en salud respecto a los exámenes pre y post
ocupacionales, que se realizan al personal de los EGSSCP y a los trabajadores de las
instituciones y empresas afiliadas.
• Orientar a los asegurados y a los servicios médicos del área asistencial institucional,
respecto a la oportuna derivación al seguro de largo plazo
F. Funciones específicas del personal médico de Medicina del Trabajo a nivel Departamental
• Otorgar las atenciones en salud respecto a los exámenes pre y post ocupacionales que
se realizan al personal del Ente Gestor de Salud y a los trabajadores de las instituciones y
empresas afiliadas.
• Evaluar los estados de invalidez de los trabajadores afiliados, por Riesgo Común y Riesgo
Profesional. incluyendo los casos de Invalidez de beneficiarios.
• Remitir informe de las actividades realizadas al Jefe de la Unidad de Medicina del Trabajo.
• Investigar las causas de los accidentes de trabajo, con la finalidad de establecer medidas
preventivas y correctivas, posterior remisión de la información a nivel correspondiente.
• Digitalizar, analizar e Investigar los accidentes de trabajo de los trabajadores del Ente
Gestor de Salud cuando corresponda.
• Evaluación técnica del Puesto de Trabajo, a requerimiento del Médico del Trabajo del Ente
Gestor de Salud.
• Elaborar y ejecutar del Plan Operativo Anual (POA) de Higiene y Seguridad Industrial.
El Ingeniero del Área de Higiene Industrial y Seguridad Ocupacional a nivel operativo externo con
desempeño laboral a dedicación exclusiva, deberá desarrollar las siguientes actividades, en las
instituciones y empresas afiliadas al Ente Gestor de Salud:
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Informar al área competente los casos de incumplimiento al art. 30 del CSS (por
presentación tardía del formulario de Denuncia de Accidente de Trabajo), para la ejecución
de cobros correspondientes.
• Evaluación técnica del Puesto de Trabajo, a requerimiento del Médico del Trabajo.
• Incluir en el POA las actividades a realizar en las empresas afiliadas al Ente Gestor de
Salud.
I. Funciones del Profesional en Trabajo Social dependiente de la Unidad de Medicina del Trabajo
a nivel Departamental:
• Gestionar la oportuna atención de los trabajadores que provengan del interior del país,
que requieran realizar procesos dentro de la Unidad de Medicina del Trabajo.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Organizar un sistema informático de todos los procesos que se llevan a cabo en la Unidad
de Medicina del Trabajo que nos permita realizar intervenciones en los distintos niveles
tanto en medidas preventivas como correctivas.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Clasificar y archivar los resultados de los exámenes médicos preventivos, por gestión y
empresa.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Atender todas las comunicaciones telefónicas para informar, aclarar, orientar y tomar nota
de mensajes, en ausencia de sus superiores.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Mantener el orden y limpieza diaria de las oficinas a su cargo, antes del ingreso del
personal a los ambientes de trabajo.
• Realizar la conducción, manejo del vehículo institucional, para traslado del personal de
Medicina del Trabajo, en casos de visitas domiciliarias, investigación de accidentes,
inspección a fábricas y campamentos de empresas e industrias, visitas o inspecciones a
centros sanitarios, viajes en comisión de trabajo, etc.
• Asear, conservar en buen estado el interior y exterior del vehículo a su cargo y efectuar
las reparaciones de emergencia que precisara, gestionar el combustible necesario que
requiera el vehículo.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Las Áreas operativas de conformación de las instancias orgánicas de Medicina del Trabajo en los Entes
Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo a nivel Departamental son:
• Evaluación del trabajador y elaboración del Resumen Clínico Ocupacional para trámite de
invalidez por riesgo común y riesgo profesional
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
todas las empresas afiliadas a los Entes Gestores. Las actividades que esta área debe realizar son
las siguientes:
• Evaluación técnica del puesto de trabajo en coordinación con el Área de Medicina Laboral.
• Investigación y emisión de criterio técnico sobre riesgo común, riesgo profesional y riesgo
extraordinario conjuntamente con el Área de Medicina Laboral.
• Aplicación del art. 30 del CSS (recepción tardía del formulario de Denuncia de Accidente
de Trabajo), para transferencia de costos por prestaciones médicas. Uso del Formulario
diseñado para el efecto.
• Recepción de datos y control cruzado con Medicina Laboral del registro de casos de
accidentes de asegurados, atribuidos a causa laboral.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Bioestadística
Colabora en la recolección, registro, procesamiento de la información y emisión de datos estadísticos
relacionados con los Riesgos Profesionales de cada área.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
6. REQUERIMIENTOS DE RECURSOS.
A. Recursos Físicos
• Dotación de suficientes ambientes físicos de trabajo (oficinas, consultorios y otros
espacios), en función de la cantidad de personal asignado a las funciones de Medicina
Laboral, Evaluación de Incapacidades, Higiene y Seguridad Industrial, Trabajo Social,
Enfermería, Bioestadística, Estudios complementarios, Secretaría, Mensajería y Chóferes
en todos los Entes Gestores de salud.
B. Recursos Materiales
• Dotación de todos los recursos materiales de trabajo necesarios (equipos de computación,
mobiliario de oficina, material de escritorio y otros complementarios), para el personal
asignado a las funciones de Medicina Laboral, Evaluación de Incapacidades, Higiene y
Seguridad Industrial, Trabajo Social, Enfermería, Bioestadística, Estudios Complementarios
secretaria, Mensajería y Choferes en todos los Entes Gestores.
C. Recursos Financieros
• La efectivización del Plan de Organización y Funcionamiento de las Instancias Orgánicas
Nacionales y Unidades Departamentales de Medicina del Trabajo, destinadas a la atención
integral del Régimen de Riesgos Profesionales en todas los Entes Gestores de Salud, está
íntimamente ligada a la dotación de los recursos mínimos enunciados en el presente
acápite, previa obligatoria reformulación de POAs y Presupuestos institucionales, lo que
viabilizará su inmediata implementación y funcionamiento.
• Los Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo, deben realizar la distribución
equitativa de los recursos económicos para las prestaciones de Seguro de Maternidad,
Seguro de enfermedad y Seguro de Riesgos Profesionales.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
En las últimas décadas han tenido lugar importantes avances tecnológicos en el lugar de trabajo, los
cuales, junto con la rápida globalización han transformado el trabajo para muchas personas en todo el
mundo. Los efectos de dichos cambios en la Seguridad y la Salud en el Trabajo (SST) también han sido
notorios. En algunos casos, se han reducido o eliminado peligros y riesgos más tradicionales, a través de
la automatización industrial, pero las nuevas tecnologías también han creado nuevos riesgos. Según las
recomendaciones de la Organización Mundial de Salud (OMS), indica que es preciso adoptar medidas
para reducir al mínimo las diferencias que existen entre los diversos grupos de trabajadores en lo que
respecta a los niveles de riesgo y el estado de salud.
Para poder hablar de una cultura de prevención en el trabajo debemos entender la historia natural de la
enfermedad y la relación con los tipos de prevención. La prevención de la enfermedad es una estrategia
de la Atención Primaria, que se hace efectiva en la atención integral de las personas. Esta considera al ser
humano desde una perspectiva biopsicosocial e interrelaciona la promoción, la prevención, el tratamiento,
la rehabilitación y la reinserción social; con las diferentes estructuras y niveles del sistema Nacional de
Salud.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Esquema de Prevención
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición:
Es la evaluación médica que se realiza al trabajador antes de que ingrese al puesto de trabajo, determinando
el estado de salud y la aptitud de un dependiente nuevo o un dependiente antiguo frente al puesto de
trabajo al que postula.
B. Objetivos:
• Establecer el estado de salud del ingresante al trabajo antes de que se le asigne tareas
específicas que puedan entrañar un peligro para su salud o para los demás.
• Detectar patología aguda o crónica que pueda empeorar con el puesto de trabajo actual.
C. Marco Legal:
• Reglamento del Código del Código de Seguridad Social. Artículo 117°. - “Todo empleador
sujeto al campo de aplicación del Código tiene la obligación, a tiempo de contratar a
sus trabajadores, de constatar su estado de salud mediante los exámenes médicos,
radiográficos y de laboratorio que se transcribirán en el respectivo “Certificado de Salud
de Ingreso”.
D. Condiciones y Requisitos
• El costo será determinado por el Ente Gestor de Salud, regulado por la norma vigente y
deberá cancelarlo el Empleador en concordancia a lo establecido en el reglamento del
Código de Seguridad Social.
• El Examen Pre-ocupacional debe realizarse cada vez que el afiliado cambie de empleador.
Si el Afiliado reingresa a la misma empresa y puesto de trabajo antes de cumplidos los
doce meses de realizado no requerirá de un nuevo examen.
pasado este plazo los exámenes serán repetidos y el costo será asumido por el Empleador,
quien podrá repetir el mismo al causante, si corresponde.
- Hemograma
- Grupo sanguíneo
- Glucemia
- Creatinina
- Examen de orina
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición
Es la evaluación médica especializada que se realiza con el fin de monitorear la exposición a factores de
riesgo, determinar la adaptación del trabajador a su puesto de trabajo, identificar en forma precoz, posibles
alteraciones temporales, permanentes o agravadas del estado de salud del trabajador, ocasionadas por la
labor o por la exposición al medio ambiente de trabajo. Así mismo, para detectar enfermedades de origen
común, con el fin de establecer un manejo preventivo.
B. Objetivos
• Detectar oportunamente cualquier alteración de la salud ocasionada por el trabajo y/o
enfermedades comunes, que puedan interferir o limitar su capacidad de trabajo, para
emitir las recomendaciones pertinentes.
• Identificar las patologías y lesiones crónicas que requieran derivación a los seguros de
Largo Plazo.
• Trasferir a otras especialidades ante la detección de una patología aguda y/o crónica.
C. Marco Legal
• Constitución Política del Estado promulgada el 7 de febrero de 2009 en su artículo 45º…”
I.- Todas las bolivianas y los bolivianos tienen derecho a acceder a la seguridad social. III
“…El régimen de seguridad social cubre atención…riesgos profesionales…” Asimismo en
su artículo 46 especifica “Toda persona tiene derecho: 1. Al trabajo digno, con seguridad
industrial, higiene y salud ocupacional…”
• El Código de Seguridad Social Ley del 14 de diciembre de 1956, en su Art. 22: “Exámenes
periódicos de salud referidos a catastro pulmonar”; Capitulo IV de la Prevención de
los Accidentes de Trabajo y de las Enfermedades Profesionales. Sección “C” Riesgos
Profesionales Art. 27 “Los riesgos profesionales comprenden los Accidentes de Trabajo y
las Enfermedades Profesionales…”. Art. 252 “Los Departamentos de Medicina Preventiva
y Seguridad Industrial de la Caja Nacional de Seguridad Social podrán establecer todas las
normas tendientes a prevenir los Accidentes de Trabajo y Enfermedades Profesionales”.
• Reglamento del Código de Seguridad Social, Art. 62, Art. 169 “…El control de la aplicación
de estas medidas de prevención estará a cargo de la Caja, mediante la división de
Seguridad Social. Los servicios de Medicina Preventiva y de Medicina del Trabajo de la
Caja colaborarán a la División de Seguridad Industrial, resolviendo los problemas médicos
y sanitarios conexos que son de su competencia.”
D. Condiciones y Requisitos
• Para la programación y ejecución del Control Periódico de Salud Ocupacional es necesario
contar con la Identificación de Peligros y Evaluación de Riesgos (IPER) de la Empresa y/o
Institución afiliada (artículo 22 del Código de Seguridad Social)
• Realización de informe individual que deberá ser entregado a cada trabajador, en este se
reflejará los diagnósticos y las recomendaciones correspondientes a cada caso
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición
Es una evaluación médico-técnica, que se realiza a aquellos trabajadores que sufren algún deterioro de
su condición de salud como consecuencia de una enfermedad de origen profesional, un accidente de
trabajo, una enfermedad o accidente común, la cual le impide desempeñarse apropiadamente en el cargo
u oficio que desempeñaba previamente.
B. Objetivos
• Establecer de forma integral la aptitud frente al puesto de trabajo al momento de la
evaluación.
C. Marco Legal
• Código de Seguridad social y su Decreto Reglamentario
D. Requisitos y Condiciones
• Trabajador activo en sus funciones laborales
• Certificado o Informe actualizado emitido por el médico especialista tratante del Ente
Gestor de Salud.
• Informe del Empleador o manual de funciones que describa las funciones que realiza el
trabajador.
• En caso de percibir una pensión de invalidez con una calificación igual o mayor al 60%,
no corresponde la evaluación del puesto del trabajo.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• En caso de requerir una evaluación desde el punto de vista técnico, se coordinará con el
área de Higiene y Seguridad Industrial.
• Análisis del informe técnico, realizado por Higiene y Seguridad Industrial cuando
corresponda.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición
Es la Evaluación médica que se realiza al trabajador cuando concluye la relación laboral con el fin de
valorar y registrar las condiciones de salud en las que el trabajador se retira de las tareas o funciones
asignadas.
B. Objetivos
• Determinar el estado de salud del trabajador.
s• Reglamento del Código del Código de Seguridad Social. Artículo 124° “…el empleador
está en la obligación de hacer constatar el estado de salud del trabajador que se retire,
debiendo enviar dos ejemplares de dicho Certificado a la Caja. Al trabajador que se resista
sujetarse al examen de salud de retiro no se le reconocerán las prestaciones del presente
Título si después de efectuado su retiro se declara una enfermedad profesional.”
D. Condiciones
• El costo del examen post ocupacional será determinado por el Ente Gestor de Salud y
cubierto íntegramente por el empleador, en concordancia a lo establecido en el reglamento
del Código de Seguridad Social.
• El examen post ocupacional deberá realizarse dentro de los 60 días computables a partir
de la desvinculación laboral.
E. Requisitos
• Formulario pre ocupacional del último Empleador donde prestó sus servicios.
• Informe del Empleador que describa los riesgos laborales a los cuales estuvo expuesto el
trabajador y récord de Servicios.
• Examen clínico a cargo del especialista en Medicina del Trabajo, en este se determinará
el estado de salud actual del trabajador en relación al puesto de trabajo que ocupó.
• Exámenes de laboratorio:
- Hemograma
- Glucemia
- Creatinina
- Examen de orina
• Elaboración de informe: constara de tres ejemplares, uno para el trabajador, uno para el
Ente Gestor y otro para el empleador.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición
La evaluación de incapacidades es un conjunto de procedimientos médicos realizados por un especialista
en Medicina del Trabajo, tendientes a establecer con la mayor certeza posible, las secuelas de enfermedades
profesionales, accidentes de trabajo, enfermedades y accidentes comunes.
Los Médicos del Trabajo de los Entes Gestores en coordinación con los médicos tratantes de las diferentes
especialidades, deberán establecer criterios médicos de las patologías crónicas invalidantes y sus
secuelas con fines de orientar su derivación al Seguro de Largo Plazo. El tiempo de esta evaluación tendrá
una duración mínima de dos horas en consultorio, pudiendo extenderse en función de la complejidad de
cada caso, hasta seis horas en evaluación domiciliaria.
B. Objetivo
• Proporcionar los elementos médico-técnicos necesarios para posibilitar la calificación de
invalidez en los Seguros de Largo Plazo.
• La Ley de Pensiones Nº 065 art. 71 (obligaciones del ente Gestor) establece: “…Para
efectos de la calificación los Entes Gestores de Salud están obligados a remitir a la Gestora
Pública de la Seguridad Social de Largo Plazo todos los exámenes, análisis y estudios
que respalden la afección o desorden del Asegurado y la nota en la que se comunica al
Asegurado que su afección o desorden es permanente e irreversible, y/o que la atención
curativa ya no procede…”
• II. La APS aprobará el formato y contenido del Formulario de Derivación del EGS mediante
Resolución Administrativa
• Decreto Reglamentario N° 24469 de 22 de enero de 1997 (Art. 22: Los Entes Gestores
de Salud (EGS) emiten Diagnóstico(s); establece restricción de emitir criterios de grado,
causa u origen)
• D.S. 25174 (1998): aprueba el Manual De Normas De Evaluación y Calificación Del Grado
De Invalidez (Manecgi).
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• R.A. 032/2011 Art. 41 (Calificación) “I. La calificación procederá conforme a los plazos y
procedimientos vigentes a la fecha de emisión de la presente Resolución Administrativa…
IV Hasta el inicio de actividades de la Gestora Pública de la Seguridad Social, la calificación
de los siniestros será realizada por la Entidad Encargada de Calificar de conformidad a lo
establecido en la Disposición Transitoria Quinta del D.S. 0822/11…” (Art. 70 Ley 065).
• Emisión del Resumen Clínico Ocupacional para su remisión a la Seguridad Social de largo
plazo.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
El accidente in itinere”, será considerado como riesgo profesional (Accidente de Trabajo), cuando es
el resultado del desplazamiento del trabajador en trayecto del domicilio al lugar de trabajo o viceversa
dentro el horario establecido; y siempre que en el intermedio del mismo no hubiere efectuado labores
particulares.
Para que este suceso sea reconocido como Accidente de Trabajo, se deberán presentar los
siguientes documentos:
Para que este suceso sea reconocido como Accidente de Trabajo, se deberán presentar los
siguientes documentos:
• Es obligación del médico del Ente Gestor de salud que atendió en primera instancia al
accidentado, se encargue del llenado del formulario de accidente de trabajo en el acápite
V, en caso de ausencia del mismo, debe ser llenado por otro profesional en base a la
historia clínica del asegurado, posterior a ello es presentado a vigencia de derechos, en
un plazo de 5 días hábiles en área urbana y 10 días hábiles en área rural.
• Higiene y Seguridad Industrial dependiente de la Unidad de Medicina del Trabajo del Ente
Gestor, recepcionara el Formulario de Denuncia de Accidente de Trabajo, verificando el
contenido y correcto llenado.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
La inspección de empresas e instituciones afiliadas es un proceso de análisis visual que busca verificar
que las actividades se ejecuten de manera saludable y segura, acorde con los procedimientos, estándares
y políticas, para recomendar mejoras dentro de los procesos o espacios laborales, por el bien y protección
de los trabajadores, con el objeto de prevenir accidentes de trabajo y enfermedades profesionales.
A. Objetivos
• Verificar el cumplimiento de las Normas de orden de la Seguridad y Salud en el trabajo para
contribuir a la reducción de accidentes de trabajo, así como la aparición de enfermedades
profesionales.
B. Marco Legal
• Los Entes Gestores están facultados para supervisar todos los aspectos relativos
a la Higiene y Seguridad Ocupacional en los centros laborales donde tenga afiliados,
estas prerrogativas están contenidas en los artículos 27 al 30 y 250 al 252 del Código
de Seguridad Social; 169, 170, 171, 173, 242 del Reglamento del Código de Seguridad
Social; y el Decreto Ley 16998 del 2 de agosto de 1979.
• Según el criterio técnico de los ingenieros del área de Higiene y Seguridad Industrial se
programará la Re-inspección a Empresas e Instituciones Afiliadas a los Entes Gestores de
Salud.
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• El Ente Gestor deberá remitir el informe técnico dentro de los 5 días hábiles posterior a su
elaboración a las Empresas e Instituciones.
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ENFERMEDADES PROFESIONALES
B. Etiopatogenia
La sílice es el elemento más abundante en la naturaleza en su forma libre (cuarzo) y sus formas de tridimita
y cristobalita son las más patógenas.
Cuando esta sílice libre se combina con algunas bases forman los silicatos Ej. El asbesto que da un
cuadro clínico particular.
Las partículas de sílice son atrapadas en los alveolos induciendo una respuesta inflamatoria, estas son
fagocitadas por los macrófagos, desencadenando citotoxicidad y fibrosis.
C. Fuentes de exposición
Podemos dividirlas en:
Industria cerámica
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• La duración de la exposición.
• La susceptibilidad individual.
D. Cuadro clínico
La silicosis se caracteriza por su lento desarrollo y la ausencia de sintomatología en los primeros estadios
de la enfermedad, de ahí la enorme importancia de los “Controles Periódicos de Salud” para su diagnóstico.
Este periodo asintomático puede durar años, ya que depende de los factores anteriormente señalados.
La dorsalgia, disnea de esfuerzo y la tos seca son casi siempre los primeros síntomas que se presentan.
Según avanza la enfermedad la sintomatología se recrudece, la tos se hace productiva y el paciente
comienza a quejarse de dolor torácico, astenia, y pérdida de peso, la espiración se hace prolongada y si
aparecen esputos hemoptoicos se debe pensar en una complicación tuberculosa.
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E. Diagnóstico
Se debe realizar:
• Una buena historia ocupacional, donde se describan las condiciones de trabajo, el puesto
de trabajo, años de exposición, horarios de trabajo, etc.
• Estudios de espirometría.
• Gases en sangre.
En el diagnóstico radiológico las principales enfermedades que hay que diferenciar, son: Tuberculosis
miliar, sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, pulmón reumatoide o esclerodérmico, histoplasmosis,
siderosis y diseminación neoplásica metastásica.
F. Complicaciones
• Tuberculosis pulmonar en su forma miliar diseminada, cuyo diagnóstico se facilita por el
estado toxico infeccioso del paciente.
• En la fase de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o
sin hipercapnia, hipertensión pulmonar y el consiguiente cor pulmonale.
• Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares pueden causar compresiones locales con
la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por afectación del nervio
frénico.
• Cáncer pulmonar
• Síndrome de Caplan: Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minería
en el Reino Unido, se caracteriza por la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis
y nódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiológica. Su incidencia
es del 2 al 6%.
G. Tratamiento
No existe tratamiento específico, solo se tratan las complicaciones.
H. Prevención
El programa internacional de la Organización Internacional del Trabajo y de la Organización Mundial de
la Salud (OIT/OMS) de 1995 propone la erradicación de la Silicosis para el año 2030. En consecuencia,
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requiere formulación de planes de acción nacional, regional, movilización de recursos para la prevención
primaria, secundaria, vigilancia epidemiológica, etc.
Varias son las medidas que los empleadores y trabajadores deben realizar para evitar la silicosis, entre
ellas se citan:
• Capacitar a los trabajadores acerca de los efectos del polvo de sílice en la salud y de las
técnicas de trabajo apropiadas para reducir el polvo.
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A. Definición
Neumoconiosis por retención de fibras de asbesto o amianto.
Pertenece al grupo de polvos muy fibrogénicos, produce gran reacción fibrosa, con destrucción de la
estructura alveolar, aunque la cantidad de polvo acumulado sea mínima.
B. Variedades
Crisotilo (blanco), crocidolita (azul), amosita (marrón), tremolita (gris), antofilita (amarillo).
C. Usos
Se conocen más de 3.000 usos por sus propiedades, entre estas mencionamos como aislantes,
anticorrosivos, ropa para bomberos, petos, mangas, polainas, cubierta para alambres, resistencia para
planchas, cubiertas para mesas de laboratorio, empaquetaduras para recipientes, artículos de asbesto,
cemento, tubos, tinas, losetas, tejas, pinturas, pastillas para frenos.
D. Patología
• Prurito en zonas expuestas de la piel (actúan por simple contacto).
• Acantosis verrucosa cutánea asbestosica.
• Granulomatosis subcutánea asbestosica.
• Asbestosis o amiantosis propiamente dicha.
E. Cuadro clínico
• Disnea.
• Tos.
• Dedos en palillo de tambor
• Hay un tiempo variable entre la exposición y las manifestaciones clínicas, generalmente
de muchos años, a veces aparece después de cesar la exposición.
F. Diagnóstico
La presencia de cuerpos de amianto o asbesto en la expectoración es patognomónica, son corpúsculos
de 12 a 100 micras de color oscuro o amarillo asbestósico y dan la reacción del azul de Prusia.
G. Radiología
Engrosamiento o placas pleurales a nivel de la pleura parietal en los sitios de mayor movilidad y que
pueden llegar a calcificarse dando imagen de vidrio despulido.
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I. Complicaciones
• Insuficiencia respiratoria
• Cor pulmonar crónico
• Carcinoma broncogénico
• Mesotelioma pleural o peritoneal
• Muy raras veces puede presentar infecciones (bronquiectasias)
J. Tratamiento
Medidas generales y régimen higiénico dietético y sintomático de acuerdo a las manifestaciones clínicas.
K. Prevención
Implementar políticas prohibicionistas de la producción, comercialización y usos del asbesto de acuerdo
a normativa internacional.
De acuerdo a la OIT y al convenio sobre el asbesto del año 1986 (núm.162), la prevención se basa en:
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A. Definición
La bagazosis es una enfermedad causada por hipersensibilidad broncopulmonar de respuesta tardía
o de tipo III de Gell y Coombs; una alveolitis alérgica extrínseca debido a la inhalación de partículas de
bagazo enmohecido, la enfermedad se presenta 4 a 8 horas después del contacto con las partículas de
bagazo enmohecidas con Termoactinomicetus vulgaris y Termoactinomicetus sacharis, que sensibilizan
previamente el organismo.
El bagazo es el residuo del tallo de la caña de azúcar después de la extracción del jugo azucarado, este
bagazo cuando se seca se torna quebradizo y se convierte en polvo.
B. Usos
En la industria, el bagazo se utiliza principalmente para la manufactura de diferentes tipos de papel y
cartón, así como para una gran variedad de materiales de construcción, como productos aislantes y de
relleno para conferir consistencia a plásticos y asfalto, también se ha empleado como combustible, como
componente de algunos fertilizantes, fabricación de explosivos y ladrillos refractarios.
C. Riesgos
El bagazo fresco favorece el crecimiento de hongos del tipo de actinomicetos termofilicos y mesofílicos y
se calcula que contiene de 240 a 500 millones de esporas por gramo de peso; esta enfermedad producida
por la inhalación de polvo de bagazo en suspensión aérea, se produce casi exclusivamente entre los
trabajadores encargados de abrir los fardos de bagazo, desmenuzar y procesar la fibra seca almacenada
en el exterior durante largos periodos de tiempo donde se ha enmohecido, epidemiológicamente se ha
demostrado que solo la mitad de los que están expuestos a polvo de bagazo seco y enmohecido sufren
esta enfermedad.
Si el bagazo que se utiliza es fresco, húmedo y no enmohecido no produce daño a los trabajadores.
D. Cuadro Clínico
Periodo agudo
• Presenta signos y síntomas respiratorios (faringitis, tos seca, o accesos de tos, disnea,
cianosis) simulando un cuadro gripal intenso. Al examen clínico en la auscultación
pulmonar se encuentran estertores a nivel subescapular, la placa de tórax suele ser
normal. La recuperación de esta etapa es rápida y completa.
Periodo crónico
• Puede seguir al periodo agudo o detectarse directamente como crónico, con tos,
expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta, disnea cada vez más severa,
estertores, roncus, sibilancias y cianosis evidente.
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• Las complicaciones más comunes del cuadro crónico son la infección bacteriana y el
neumotórax espontaneo, las cuales pueden llegar a producir la muerte.
E. Diagnóstico
Se basa en:
• Antecedentes ocupacionales.
• Relación causa - efecto.
• Manifestaciones clínicas de la enfermedad en otros trabajadores.
• La historia natural de la enfermedad coadyuvada por exámenes auxiliares de diagnóstico.
• Pruebas de función cardiopulmonar.
F. Pronóstico
Depende de las características del cuadro y ante todo de la posibilidad de evitar la reexposición a fin de
prevenir la incapacidad por fibrosis pulmonar.
G. Tratamiento
La primera medida que debe tomarse siempre es retirar al trabajador de la fuente de exposición.
H. Prevención
• Control efectivo del polvo y eliminación de los hongos y mohos del producto. Los fardos
de bagazo almacenado nunca deben romperse, desmenuzarse o procesarse en estado
seco.
• La humidificación de los fardos antes de romperse o la rotura de estas bajo el agua son
métodos útiles de control del polvo, también se deben considerar medidas de ventilación
y otras técnicas de eliminación del polvo.
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A. Definición
La toxicología puede definirse como el estudio de los efectos adversos de los agentes químicos o físicos
en el organismo. Estos efectos adversos pueden ocurrir de muchas formas, con un rango que se extiende
desde la muerte inmediata hasta cambios sutiles que incluso pueden pasar desapercibidos.
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C. Toxicocinética
Engloba los procesos que experimenta una sustancia tóxica en su tránsito por el cuerpo, considerando la
velocidad de los procesos y las variaciones de las concentraciones de las sustancias originales y de sus
metabolitos en los distintos compartimentos.
Los tóxicos presentan una farmacocinética común, similar a la de cualquier otro fármaco, incluyendo
aspectos como la dependencia de su concentración plasmática con respecto a los procesos de absorción
y eliminación, implicando también que la administración repetitiva puede llevar a la acumulación del tóxico
aún si cada exposición individual no se asocia a una dosis suficiente para causar daño.
D. Toxicodinámica
Es el estudio de la interacción entre las moléculas tóxicas y los lugares diana, así como las consecuencias
bioquímicas y fisiopatológicas que conducen a los efectos tóxicos.
De la misma manera que para cualquier efecto farmacológico, la unión del tóxico con el sitio receptivo
origina un complejo molecular a partir del cual se produce el daño:
Por su uso:
• Cardíaco, neurológico, inmune, pulmonar, renal, etc. También hay sustancias tóxicas con
efecto multiorgánico.
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Según a que estructura se una la molécula tóxica, hablaríamos de diferentes mecanismos de toxicidad.
Si se une a una molécula biológica, sería toxicología molecular, mientras que, si se une a un ADN o
ARN, hablaríamos de genotoxicología; al afectar a organillos o estructuras subcelulares, estaríamos ante
toxicología celular; al afectar a un órgano, toxicología órgano dependiente.
• Hemodiálisis y relacionados
• Diuresis Forzada
• Diuresis alcalina
• Diuresis Acida
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PATOGENIA,
CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS, DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
Insecticidas Organoclorados Ocupacional De acuerdo al tipo de
Organofosforados Accidental compuesto
Carbamatos Intencional
Piretroides
Fungicidas Organoclorados
Órganos mercuriales
Herbicidas Bipiridilos
Organoclorados
Otros
Raticidas Dicumarinicos
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20.1. ORGANOFOSFORADOS
Organofosforados: Son básicamente ésteres del ácido fosfórico. Algunos de los más conocidos son:
paratión, metil-paratión, malatión, clorpirifós, metil-oxidemetón, metil-pirimifós, metil-azinfós, fentión,
diazinón, diclorvós, dimetoato y metamidofós. En su momento reemplazaron en parte a los organoclorados,
ya que son biodegradables (se hidrolizan en presencia de álcalis), menos persistentes en el ambiente
y no se acumulan en el organismo. Sin embargo, presentan una alta toxicidad aguda y cada vez hay
más evidencias de toxicidad crónica; incluyen más de 200 sustancias químicas que se emplean como
insecticidas y nematicidas, otras se usan como herbicidas, fungicidas plastificantes y fluidos hidráulicos
y como arma de guerra química. Son liposolubles por lo que se absorben fácilmente por la piel. Son poco
volátiles y menos persistentes en el ambiente. Su toxicidad es elevada.
20.2. CARBAMATOS
La mayoría de ellos son derivados del ácido N-metilcarbámico. Comprende más de 25 compuestos que
se emplean como insecticidas y algunos como fungicidas, herbicidas o nematicidas. En nuestro medio
los más conocidos son:
A. Toxicocinetica
Vías de ingreso al organismo:
• Respiratoria o inhalatoria
• Dérmica o cutánea
• Digestiva u oral
B. Manifestaciones clínicas
Las intoxicaciones con estos compuestos pueden generar tres cuadros clínicos: la intoxicación aguda, el
síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía.
Síndrome intermedio: que puede aparecer 24 a 96 horas después del contacto con el tóxico y caracterizado
por parálisis de los músculos de las raíces de los miembros, cuello, nervios motores craneales y de la
respiración.
Neurotoxicidad Retardada:
• Algunos carbamatos, como el carbaril, pueden ser causa de: Neuropatía periférica,
Teratogénesis y Modificaciones del espermatogénesis.
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SÍNDROME NEUROPATÍA
INTERMEDIO RETARDADA
INCIO 1-4 dias 2-3 semanas
DEBILIDAD
Músculos estremidades Proximal Distal
Músculos cuello + -
Músculos respiratorios + -
Nervios craneales + -
ELECTROMIOGRAMA Decremento en tetania Denervación
RECUPERACIÓN 4-18 días 6-12 meses
TÓXICOS Fention Metamidofos
Dimetoato Triclorfon
Monocrotofos Leptofos
C. Medidas Preventivas
Prevención Primaria
Prevención Secundaria
• Antecedentes de Exposición
• Exámenes Complementarios
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-Espermograma
• Repetir dosaje a los quince días; de mantener valor alto volver a medir en quince días.
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Los plaguicidas Organoclorados son uno de los grupos más peligrosos para la salud y el medio ambiente.
Debido a sus propiedades físicas y químicas son bioacumulables y persistentes, es decir permanecen
en organismos vivos y el medio ambiente por largos periodos de tiempo antes de su degradación y
de desplazarse largas distancias. Pertenecen a los denominados Contaminantes Orgánicos Persistentes
(COPS) y su uso ha sido prohibido en la mayoría de los países.
A. Características Generales
• Son poco solubles en agua, estables a la luz solar, humedad, aire, calor, lo que las hace
persistentes en el medio ambiente.
B. Toxicocinética
Vías de absorción Biotransformación Vías de eliminación
Digestiva (forma Hígado donde sufre metabolización por Riñón se excretan los
accidental o con fines acción de las enzimas microsomales, metabolitos hidrosolubles.
suicidas) a través de mecanismos de oxidación
y conjugación, transformando las
moléculas liposolubles en hidrosolubles.
Cutánea en relación Leche materna (circulo
con las fumigaciones entero hepático como
sin guardar medidas de conjugados glucurónicos
seguridad. y sulfhídricos).
Respiratoria. Se acumulan en los tejidos grasos Heces
Bilis
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D. Manifestaciones clínicas
• Intoxicación aguda
Con el Lindano aparecen náuseas, vómitos, alteración del nivel de la conciencia, ataxia,
temblor, convulsiones generalizadas, pudiendo llegar al estatus epiléptico, puede
aparecer necrosis centrolubillar debido a su hepatotoxicidad, también insuficiencia renal
por hialinizacion de las células tubulares y aplasia medular tras la exposición prolongada,
sensibilización del miocardio a catecolaminas en intoxicaciones graves, causa de
muerte es el fallo respiratorio por edema pulmonar no cardiogénico de probable origen
neurogénico.
• Intoxicación crónica
En la intoxicación crónica puede producirse pérdida de peso y del apetito en caso del
endrin, sordera temporal y desorientación.
E. Diagnóstico
• Antecedentes de exposición a estos productos.
• Cuadro clínico.
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F. Tratamiento
• Medidas de soporte de las funciones vitales.
• No existe antídoto.
• En casos de ingestión y estamos dentro de las 4 primeras horas administrar carbón activado
adultos 1 g/ kg. inducir a la enosis, lavado gástrico teniendo especial precauci6n de no
provocar una neumonitis química por bronco aspiración y favorecer las convulsiones.
G. Prevención
• Educación sanitaria sobre peligros inherentes a la buena manipulación.
• Adecuado empleo de los equipos de aplicación y uso correcto de los medios de protección
personal.
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A. Toxicocinética
B. Mecanismo de acción
El paraquat actúa mediante la peroxidación lipídica de la membrana disminución de la NADPH, causando
muerte celular, además un producto de su reducción causa aumento de los radicales libres produciendo
acidosis.
A nivel de los pulmones ocasiona alveolitis, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria, con una posterior
fibrosis, también tiene afinidad por el hígado y los riñones, El Diquat tiene un mecanismo de acción similar,
sin embargo, sus efectos sobre los pulmones son menores.
C. Manifestaciones Clínicas
Paraquat Diquat
1ra fase Corresponde a los efectos corrosivos, se manifiesta en las vómitos y diarrea intensa,
primeras 2 a 4 horas y en algunos casos más tardíamente. Se desorientación, convulsiones
observa: Edema, ulceración de piel y mucosas, de mucosa tónico-clónicas, insuficiencia
oral, esófago, faringe, estomago e intestino, perforación renal, hepática, acidosis
esofágica, vómitos reiterados, dolor oro faríngeo, retro metabólica y trombocitopenia.
esternal, epigástrico, abdominal, disfagia, sialorrea, diarrea
y hemorragia digestiva.
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TRATAMIENTO
Minimizar la absorción Suministración de adsorbentes
Descontaminación de la piel Acelerar la excreción
Lavado de ojos No existe antídoto
En caso de ingestión:
Administrar Carbón activado. Dosis repetidas
de 0,5 g/Kg en adultos cada 4 horas.
Administrar catárticos.
Lavado gástrico.
Tratamiento sintomático.
No administrar oxigeno
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Los Rodenticidas o Raticidas son pesticidas derivados de la cumarina (presentes en la planta Melilotus
alba). Los cuales tienen varios compuestos, dosis toxica. (Esquema 1).
Esquema 1.
COMPUESTOS DOSIS TÓXICA TOXICOCINÉTICA
• Fluoroacetato de sodio • Adulto es mayor a 300mg • Absorción (Via digestiva
• Estricnina • Dosis menores generalmente no y respiratoria)
• Sulfato de talio producen intoxicación grave. • Biotransformación.
• Warfarina. (Llamado • La ingesta crónica y repetida de • Se metaboliza en el
también antivitamina K) pequeñas cantidades puede generar hígado y se excretan
• Superwarfarinas anticoagulación profunda con alto por la orina y las heces
(hidroxocumarinas e riesgo de sangrado.
inandionas) en roedores • En pacientes con falla hepática,
resistentes desnutrición o alteraciones de la
coagulación, dosis mínimas son
capaces de producir sangrado
importante
• Dosis letal de la warfarina es de 14-
20 mg/kg.
A. Mecanismo de acción
Estos rodenticidas deprimen la síntesis hepática de las sustancias esenciales para la coagulación de la
sangre como la protrombina (factor II), factores VII, IX y X, produciendo un aumento de la permeabilidad
capilar. El efecto final es la producción de una hemorragia interna generalizada.
La biodisponibilidad de la Warfarina por vía oral es cercana a 100%. Se une fuertemente a las proteínas
plasmáticas, de forma especial a la albúmina.
Es distribuida al hígado, pulmón, bazo y riñón. Atraviesa la barrera placentaria con efectos teratogénicos
documentados en humanos. La Warfarina produce vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular,
por una acción directa sobre la pared de los vasos sanguíneos. En el hígado las Warfarinas, Cumarinas
e Inandionas deprimen la síntesis hepática de los factores esenciales para la coagulación sanguínea
dependientes de vitamina K (II (protrombina) VII, IX y X). Inhibiendo las enzimas llamadas epóxido reductasa,
cuyo papel es mantener la vitamina k en estado reducido (activa), que sirve como intermediaria, para que,
durante la síntesis hepática de los factores de la coagulación, estos sean carboxilados, proceso necesario
para fijar el calcio que les permite ser funcionales y activarse en la circulación. En presencia de estos
tóxicos se acumulan grandes cantidades de vitamina K en estado oxidativo (inactivo) y los factores de la
coagulación formados tienen inhibida su capacidad coagulante.
El tiempo de acción de la Warfarina para inhibir a cada uno de los factores es el siguiente:
B. Manifestaciones clínicas
Es fácil deducir que, si estas sustancias son productoras de sangrado, los signos y síntomas aparecen a
los pocos días o semanas después de la ingestión repetida de la sustancia, son los siguientes:
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• Epistaxis
• Hemorragia gingival.
• Palidez.
• Petequias.
• Hematomas alrededor de las articulaciones y glúteos.
• Hematurias.
• Melenas
• Signos de parálisis secundarios a hemorragia cerebral.
• Lesiones pericárdicas y/o ad renales y sus complicaciones.
• Choque hemorrágico y muerte.
C. Diagnóstico:
• Antecedente de exposición
• Cuadro clínico
• Pruebas de laboratorio: Tiempo de protrombina, INR, tiempo de coagulación prolongado,
citoquímico de orina (hematuria).
• Melenas.
• Determinación de sustancias anticoagulantes o sus metabolitos en sangre.
SINTOMATICO
SANGRADO ACTIVO
Soporte de las funcio-
nes vitales.
Lavado gástrico y cor- Paciente con san- ASINTOMATICO
poral, carbón activado grado activo iniciar
con: Si el INR es menor ANTICOAGULADO
y catártico.
Plasma fresco con- de 3.9, sólo debe
Manteniendo una diu- WARFARINA
gelado: 15 mL/ kg, realizarse control
resis adecuada 50 a 60
o concentrado de de laboratorio hasta Descontinuar la
ml/hora.
factores 50 unida- que el INR se nor- warfarina en forma
Descontaminación
des / kg O factor VII malice, no se aplica inmediata. Si el
Lavado gástrico
recombinante 1.2 a vitamina K. paciente requiere
Carbón activado
Catártico: Manitol 3 - 4 4.8 mg. anticoagulación
ml/kg de peso corporal. Vitamina C 1 g IV se puede utilizar
En niños pueden admi- (cada 8 horas). Ali- heparina en forma
nistrarse 3 ml de Leche via el daño vascular. transitoria
de Magnesia por cada
10 kilos de peso.
E. Antídotos
Vitamina K1 (fitomenadiona) de acuerdo a protocolos vigentes.
F. Exámenes de laboratorio.
En todos los pacientes con sospecha de intoxicación por cumarínicos se debe medir el tiempo de pro-
trombina (PT). Este se eleva uno o dos días después de la ingesta del fármaco.
La medición se hace diariamente hasta que el valor retorne a cifras normales y el sangrado haya cesa-
do.
Estudios de laboratorio revelan inicialmente anemia, recuento plaquetario normal, o levemente subnor-
mal. Las pruebas de hemostasis relevan elevado tiempo de coagulación, de protrombina y de trombo-
plastina parcial. El tiempo de coagulación puede encontrarse aumentado antes de que aparezcan los
primeros síntomas del problema.
Hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguíneo, TP, INR, TPT al ingreso, con TP e INR a las 24
y 48 horas posterior a la intoxicación. Un INR normal a las 48 horas significa en la mayoría de los casos
una exposición no significativa. En pacientes sintomáticos se realizan los controles de TP e INR cada 12
horas hasta la normalización.
Otros estudios de laboratorio que pueden realizarse, con fines diagnósticos y con base en las mani-
festaciones clínicas son: uroanálisis, sangre oculta en heces, función hepática, TAC simple de cráneo,
endoscopia digestiva, radiografía de tórax.
La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil en los casos en que se sospeche sangrado en el
sistema nervioso central.
G. Prevención
• Instalaciones de ambientes para aseo y cambio de ropa (aseo personal, al terminar las
labores diarias).
• Adecuado empleo de los equipos de aplicación, dotación y uso correcto del equipo de
protección personal (guantes, delantales, etc.).
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El grupo de los fungicidas comprende una gran variedad de compuestos, los cuales han sido agrupados
de la siguiente manera:
A. Características generales
De los ditiocarbamatos unos cuantos exhiben una débil actividad anticolinesterasica, pero la gran mayoría
no tiene efecto sobre esta enzima. Varios contienen en su estructura química un metal (hierro, zinc,
manganeso).
• Bis-ditiocarbamatos: Thiram
B. Toxicocinética
• Vías de absorción: Digestiva, respiratoria y cutánea
C. Biotransformación
Si el ditiocarbamato es ingerido, ocurre una degradación inicial del compuesto en el tracto gastrointestinal
en donde se reduce a ácido carbámico, el cual se absorbe aceleradamente y se metaboliza por las
enzimas hepáticas. Parte del ácido se excreta como un glucurónico, mientras que otra porción es
metabolizada y libera CS2, (disulfuro de carbono). Los dimetil-ditiocarbamatos se pueden degradar a
dimetil-tiocarbamatos, sulfatos y formaldehido mediante reacción de methadon y oxidación en los tejidos
corporales. El ácido dimetil-tiocarbamico se elimina como un glucurónido.
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D. Vía de eliminación
• Orina.
El thiram causa disfunción tiroidea e induce una intolerancia al alcohol parecida a la del antabus (disulfiram),
ya sea por inhibición de la deshidrogenasa del acetaldehído o por la formación de un compuesto
cuaternario con el etanol.
F. Cuadro clínico
El contacto con thiram y metalo-bis-ditiocarbamato produce: Prurito, enrojecimiento y dermatitis
eczematosa. La inhalación produce: Obstrucción nasal, ronquera, tos y en ocasiones neumonitis.
La ingestión de grandes dosis: Náuseas, vómitos, diarrea, hipotermia y ataxia, puede presentarse debilidad
muscular y parálisis ascendente que puede progresar hasta parálisis respiratoria.
Los etileno-bis-ditiocarbamatos causan: sus efectos irritativos sobre piel y mucosas respiratorias son
iguales a los descritos arriba y su potencial tóxico agudo es bajo.
La reacción a bebidas alcohólicas después de una absorción elevada de ditiocarbamatos genera (efecto
antabus). Las dosis muy elevadas pueden resultar en choque, convulsiones, depresión respiratoria y
alteración del estado de la conciencia.
Se ha reportado que algunos ditiocarbamatos (thiram, ferbam y ziram entre ellos) tienen un
potencial teratogénico y carcinogénico. Los etileno-bis-ditiocabamatos se descomponen
para formar etilentiourea (ETU) in vivo, en el ambiente y durante la cocción de alimentos
que contienen residuos de ellos. La ETU es carcinogénica, mutagénica y teratogénica,
tiene además un efecto antitiroideo.
G. Diagnóstico
• Antecedentes de exposición
• Cuadro clínico
H. Tratamiento
Se debe aplicar el tratamiento de urgencia para los intoxicados por plaguicidas, dependiendo de la
gravedad del caso.
I. Prevención
• Impartir educación al paciente, los trabajadores y sus familiares.
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A. Definición
El clorotalonil es un fungicida no sistémico de amplio espectro ampliamente utilizado para controlar
enfermedades que afectan cultivos de frutas, hortalizas y agrícolas.
Se presenta como polvo, gránulos dispersables en agua y polvo humectante (mojable) se lo conoce como
Bravo, Daconil, Termil.
B. Toxicocinética y Toxicodinámica
• Vía de Absorción. - El clorotalonil se absorbe por la piel y la vía digestiva
C. Clínica
• Efectos Agudos sobre la salud. - Tiene efectos a corto plazo, que puede ocurrir
inmediatamente o poco tiempo después de la exposición al clorotalonil:
• Respirar clorotalonil puede irritar la nariz, la garganta y los pulmones, causando tos, flema
u opresión en el pecho.
• Efectos Crónicos sobre la salud. - Los efectos crónicos a largo plazo sobre la salud
pueden ocurrir algún tiempo después de la exposición al clorotalonil y puede durar meses
o años:
D. Diagnostico
• Historia ocupacional: condiciones de riesgo de exposición incluyen operaciones en que
se suelta polvo (molienda, mezclado, demolición, vertido, etc.), otros procesos físicos
y mecánicos (calentamiento, vaciado, rociado y derrames y evaporaciones a partir de
superficies grandes, como contenedores abiertos), y exposiciones en espacios confinados
(tanques, reactores, calderas, cuartos pequeños, etc.).
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F. Prevención
• Controles y prácticas laborales
• Prácticas laborales:
− El área de trabajo inmediato debe estar provista de lava ojos para uso de emergencia.
− Si es clorotalonil solido usar una aspiradora o método húmedo para reducir el polvo
durante la limpieza, NO BARRER EN SECO.
G. Tratamiento
• Contacto con los ojos: enjuague inmediatamente los ojos con abundante agua por un
mínimo de 15 minutos, levantando de forma periódica los parpados superior e inferior.
• Contacto con la piel: quite la ropa contaminada. Lave la parte de la piel contaminada con
agua y jabón.
• Si el compuesto fue ingerido y la victima está consciente, induzca el vómito por medios
mecánicas. En caso si se puede utilizar el jarabe de ipecacuana 30 ml más 2 o 3 vasos de
agua en adultos y niños mayores de 12 años. Carbón activado y un catártico
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A. Definición
Se define como aquella intoxicación que se da en el trabajador por exposición a fungicidas compuestos
derivados del cobre, siendo un tipo de envenenamiento causado por exceso de exposición al cobre en
el organismo.
C. Clínica
• Inhalación: Irritación de la orofaringe, tos, disnea, mialgias y fiebre moderada.
• En la fase aguda la victima tiene dolor urente en la región anterior del tórax y epigastrio,
náuseas, vómitos, diarrea a veces sanguinolenta, cefalea, sudoración y choque. Más
adelante se presenta hepatomegalia e ictericia.
D. Diagnóstico
Antecedentes de exposición
• Cuadro clínico
E. Complicaciones
• Nefropatía
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F. Prevención
• Primaria: Mantener niveles de exposición dentro de límites permisibles, de acuerdo a
legislación. Uso de elementos de protección personal. Disponibilidad de duchas, y
cumplimiento de normas vigentes. Capacitación.
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A. Definición
Este grupo de compuestos comprende el ácido 2,4-diclorofenoxiacetico (2,4-D) y el ácido 2, 4,5-
triclorofenoxiacetico (2, 4,5 -T) en forma de esteres y sales. Se utiliza para el control de las malezas de
hoja ancha, fue utilizado como desfoliante en la guerra de Vietnam (agente naranja).
D. Clínica:
• Produce irritación de la piel, ojos, mucosa gastrointestinal, respiratoria, despigmentación
local como consecuencia del contacto con la piel erosionada.
• El uso del 2,4,5-T produce cloracné.
• La inhalación produce sensación de dolor urente en la nasofaringe, tórax y accesos de
tos.
• La ingestión: Vómitos, diarrea, dolor en el tórax y abdomen.
• La sintomatología temprana incluye: vómito, cefalea, visión doble, incontinencia urinaria,
debilidad muscular persistente y coma.
• Cuando el tóxico se excreta efectivamente, se recobra la conciencia en 48 - 96 horas.
• La ingestión de grandes cantidades ha dado como resultado acidosis metabólica,
cambios electrocardiográficos, miotonía (rigidez muscular a los movimientos pasivos de
las extremidades), mioglobinuria y elevación de la creatinquinasa sérica. Debido a que los
clorofenoxi producen desacoplamiento de la fosforilación oxidativa se puede presentar un
incremento de la temperatura corporal por aumento de la producción de calor metabólico.
• Se ha observado hiperventilación, trastorno del ritmo cardiaco y disfunción hepática. En
algunas ocasiones se observa arreflexia y raramente se presenta convulsiones.
• La miotonía y la debilidad muscular pueden persistir durante meses después del cuadro
agudo de intoxicación.
E. Diagnóstico
• Antecedente de exposición
• Cuadro clínico
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• Pruebas de laboratorio.
La presencia en orina y sangre de compuestos clorofenoxi se puede medir por medio de cromatografía
de gas ¬liquido. Las muestras de orina deben recolectarse tan pronto como sea posible después de
la exposición, puestos que los herbicidas pueden ser eliminados completamente en 24 — 72 horas.
Entre otros estudios de determinación se encuentran los de gases arteriales, transferasa (ALAT y ASAT),
deshidrogenasa láctica sérica, creatin¬quinasa sérica, hemoglobinuria y mioglobinuria.
F. Tratamiento
• Medidas de soporte de las funciones vitales: Vigilar las vías respiratorias y la función
cardiopulmonar.
• Debe evitarse Ia manipulación de ropas y otros objetos contaminados sin tomar las
debidas precauciones.
• En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica
a baja presión durante 15 minutos o más.
• Lavado gástrico
• Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis
adecuada de por lo menos 50 -60 ml/hora. En casos graves, se debe forzar una
diuresis alcalina para lo cual debe agregarse 44 a 88 mEq de bicarbonato de sodio
por litro en solución intravenosa, debiendo mantenerse el pH de la orina entre 7,6 -
8,8.
G. Prevención
• Hojas de seguridad actualizadas.
• Capacitaciones regulares de los trabajadores sobre los riesgos a los que se encuentran
expuestos, correctos uso y manejo de plaguicidas.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Los fumigantes son plaguicidas que se pueden aplicar en estado sólido, liquido o gaseoso. En general
se necesita una combinación de alta volatilidad y toxicidad para combatir las plagas; sin embargo,
compuestos de baja volatilidad suelen preferirse para la fumigación del suelo. La posibilidad de una
exposición excesiva existe en cualquier parte en donde se utilicen estas sustancias, como en la fumigación
de granos, suelos, ropa, pieles, casas, bodegas, graneros, naves, molinos, carros de carga e invernaderos.
Cada uno de los compuestos que se mencionan a continuación se ha utilizado para fumigar.
• Acrilonitrilo
• Disulfuro de carbono
• Bromuro de metilo
• Formiato de metilo
• Naftaleno
• Oxido de etileno
• Cianuro de hidrogeno
• Paradiclorobenceno
• Cloruro de metileno
• Dibromuro de etileno
• Dicloruro de etileno
• Pereloroetileno
• Dicloruro de propileno
• Tetracioroetano
• Tetracloruro de carbono
• Dioxano
• Dióxido de azufre
• Tricloroetileno
A. Características Generales
• Se utilizan para el control de plagas en recintos cerrados, dada a su alta volatilidad.
• Son sólidos y desprenden un gas muy Toxico al reaccionar con humedad, agua o ácido
como el fosfuro de aluminio.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
B. Toxicocinética
• Bromuro de Metilo
• Actúan como agentes alquilantes e inhibidores de las enzimas sulfhídricas. Los niveles
sanguíneos en personas sin exposición son de 0,5 a 2 mg/dl. En trabajadores expuestos
concentraciones superiores a 5 mg/di obligan al retiro de la exposición y no deben regresar
en tanto se reduzcan a menos de 3 mg/d1.
• Cianuro de Sodio
• Fosfina
C. Cuadro clínico
• Bromuro de Metilo: Las manifestaciones clínicas aparecen de 4 a 12 horas después de la
exposición, caracterizadas por:
− Cefalea
− Temblor
− Ataxia
− Incoordinación motora
− Debilidad muscular
− Arreflexia
− Trastornos de la conducta
− Edema Pulmonar, neumonitis.
− Quemaduras y prurito.
− Uremia, oliguria y anuria
• Cianuro
− Debilidad.
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− Cefalea.
− Confusión
− Náuseas, vómitos (olor a almendras amargas), trismos.
− Convulsiones generalizadas.
− Opistótonos y parálisis.
− Incontinencia esfínteres (es característico).
− Piel de color rosada.
− Midriasis
− Bradicardia,
− Taquicardia.
• Fosfina
− Náuseas, vómitos.
− Diarrea.
− Vértigo.
− Opresión torácica.
− Disnea
− Estupor.
− Midriasis
− Choque
− Arritmias.
D. Diagnóstico
• Antecedente de exposición
• Cuadro clínico
• Pruebas de laboratorio
Bromuro de metilo
− Determinación de la concentración en aire espirado.
− Medición de niveles bromuro en sangre
− Gases arteriales, radiografía de tórax y electrocardiograma.
Cianuro
− Determinación de la concentración en sangre.
− Medición de niveles de cianuro en orina
− Medición de Tiocianato (metabolito) en orina y sangre.
Fosfina
− Reacción con bromuro de mercurio.
− Papel reactivo de nitrato de plata (adquiere color gris-negro es Positivo).
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
E. Tratamiento
− Soporte de las funciones vitales.
− Descontaminación (retirar al individuo del sitio de la exposición, guitar la ropa, lavar la piel
y faneras con abundante agua y jabón, lavado gástrico, administrar carbón activado 1 g/
kg diluido en 300 ml de agua, niños 0,5 g/kg diluido en 100 ml.
F. Antídotos
Bromuro de metilo
Dimercaprol (BAL), IM 3 a 5 mg/kg cada 6 horas (no muy eficaz).
Cianuro
− Nitrito de amilo por inhalación durante 15 a 30 segundos de cada minuto, mientras
se administra una solución de nitrito de sodio al 3% 10 ml con intervalos de 2 a 4
minutos en el adulto.
− Tomar el pulso y la presión arterial durante la administración de Nitrito de sodio y
nitrito de amilo. Si la presión sistólica cae por debajo de 80 mmHg, debe disminuirse
o suspenderse, entre tanto se recupere la presión sanguínea.
− Como tratamiento alternativo se utiliza la Hidroxicobalamina por vía IV a dosis de
50 mg/Kg o el EDTA por vía IV a dosis de 300 mg administrados en 30 segundos
junto al Tio sulfato de sodio.
Fosfina
No existe antídoto específico.
G. Prevención
− Ropa y mascara anti-gas adecuadas.
− Método apropiado para la abertura de las latas de ácido cianhídrico, distribución correcta
del fumigante.
− Adiestramiento del personal fumigador con inclusión de temas sobre educación sanitaria.
− Eliminar del espacio que se fumiga, todas las fuentes de ignición ya que este gas es
altamente inflamable.
− No se deben fumigar los alimentos líquidos, o grasos a no ser que estén en recipientes
herméticos.
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Aunque el uso de los nuevos plaguicidas sintéticos que se han descrito en esta sección está cada vez
más difundido, los siguientes compuestos siguen teniendo un uso importante.
B. Nicotina
La nicotina es un alcaloide extremadamente tóxico capaz de producir excitación del sistema nervioso
central, seguida de depresión aguda del mismo. Los efectos pueden aparecer por ingestión, inhalación o
rápida absorción transcutánea de la sustancia. La determinación de nicotina en la orina puede contribuir
al diagnóstico.
C. Piretroides
Los piretroides no parecen ser muy tóxicos; sin embargo, han ocurrido dermatitis por contacto primario y
reacciones alérgicas, pulmonar y dérmica, subsecuentes a una mínima exposición al polvo.
D. Rotenona
La rotenona es un extracto vegetal, más tóxico que el piretro, pero no excesivamente peligroso en la
forma en que se usa habitualmente. Después de una exposición suficiente puede aparecer dermatitis de
contacto y adormecimiento de la mucosa oral.
• Utilizar indumentaria protectora: algunos productos deben utilizarse con más cuidado
que otros. Observar la categoría toxicológica, los símbolos de peligro, pictogramas u otra
información adicional de seguridad para saber si hay que tomar mayores precauciones
que lo normal.
• Al pulverizar el producto diluido, hacerlo siempre a favor del viento y evitar entrar en
contacto con el rocío.
• No limpiar boquillas tapadas soplándolas con la boca. Realizarlo con agua e implementos
adecuados.
• La higiene personal es de vital importancia. No tocarse la cara o piel con guantes sucios.
No comer, beber ni fumar durante la utilización de fitosanitarios. Lavarse las manos y la
cara antes de comer, beber y / o fumar.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
A. Definición
La intoxicación por arsénico, arsenicosis, o arsenicismo, es el conjunto de alteraciones en la salud del ser
humano que se derivan de la entrada en el organismo del arsénico en cualquiera de sus compuestos, ya
sean orgánicos o inorgánicos.
B. Etiología
Niveles de intensidad de exposición potencial a arsénico en función de diferentes factores ocupacionales
y/o lugares de contacto.
C. Clínica
Toxicidad por arsénico inorgánico
La dosis letal del trióxido de arsénico es de 2 a 3 mg/kg, pero la inhalación de arsenamina causa la muerte
en pocos minutos, si se encuentra en cantidades de 5 mg/m3 de aire. La cantidad límite tolerable en
ambientes industriales es de 0,05 ppm. En los alimentos se puede admitir hasta 3,5 ppm.
• Toxicidad aguda
La toxicidad aguda debe ser considerada siempre como potencialmente mortal, aunque al
ingreso el paciente se encuentre asintomático.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Los primeros síntomas aparecen a los 10 minutos y pueden durar hasta horas después de la
ingesta, se caracterizan por un cuadro gastroentérico grave que incluye náuseas, vómito, dolor
abdominal, y diarrea tipo cólera, lo cual conduce finalmente a deshidratación, hipocalcemia,
trastornos ácido-base y oliguria. Posteriormente se produce una afectación multisistémica.
Se ha reportado además afectación pulmonar aguda y falla respiratoria, hepatitis y falla hepática,
anemia hemolítica, falla renal aguda, rabdomiólisis, disritmias ventriculares y finalmente la muerte
por falla multiorgánica.
Si en definitiva el paciente no fallece, puede presentar una polineuropatía mixta entre la primera
y la segunda semana de ocurrida la intoxicación.
• Toxicidad subaguda
Las manifestaciones neurológicas son más notorias e incluyen cefalea, confusión, alteraciones
de la memoria, cambios de personalidad, irritabilidad, alucinaciones y delirium. Se han reportado
además casos de parálisis del sexto par craneal e hipoacusia bilateral neurosensorial.
Así mismo, el paciente puede desarrollar una neuropatía periférica entre la primera y la tercera
semana posterior a la exposición aguda; disminución o ausencia de la sensibilidad dolorosa,
táctil y térmica; y disminución de los reflejos osteotendinosos en guante o en media.
Algunos pacientes desarrollan un cuadro de flacidez y debilidad motora ascendente que puede
ser confundido con el síndrome de Guillain-Barré.
• Toxicidad crónica
El diagnóstico clínico es difícil debido a que los signos y síntomas son inespecíficos inicialmente e
incluyen anorexia, pérdida de peso debilidad y malestar general, que pueden o no acompañarse
de alteraciones gastrointestinales.
Otros síntomas pueden hacerse más o menos evidentes, facilitando el diagnóstico: dermatitis,
estomatitis, neuropatía periférica con incoordinación y parálisis y alteraciones hematológicas.
En casos específicos de intoxicación crónica por arsénico se hacen mucho más evidentes las
afecciones dermatológicas, caracterizadas inicialmente por hiperpigmentación, e hiperqueratosis
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D. Diagnóstico
• Clínico
• El análisis general debe incluir:
• Cuadro hemático completo
• Uroanálisis
• Creatinfosfoquinasa
• Ionograma
• Creatinina
• El análisis toxicológico debe incluir:
• Arsenemia: debe ser menor a 200 mcg/L
• Arseniuria: debe ser menor a 100 mcg/L
E. Prevención
• El empleador será responsable de informar a los trabajadores acerca de los riesgos a los
que vayan a estar expuestos.
F. Tratamiento
• Medidas generales
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A. Definición
Enfermedad de origen ocupacional, producida por la exposición a arsina por encima del límite permisible.
B. Clasificación
• Intoxicación aguda
• Intoxicación crónica
C. Etiología
Hidrogeno arseniado o Arsenamina
D. Patogenia
La arsenamina es un tóxico hemolítico que destruye la membrana eritrocitaria por inhibición de la glucosa
6 - fosfato deshidrogenasa, desintegrándose la glucosa en el hematíe por carencia de glutatión reducido,
que es imprescindible para la integridad de la estructura del hematíe, lo que permite la oxidación de la
hemoglobina por el tóxico, con formación de metahemoglobina y meta-albumina. Estos dos metabolitos
son los responsables de la sintomatología fundamental por anoxia y necrosis túbulo renal aguda.
E. Manifestaciones Clínicas
• Exposición aguda
• La triada típica: dolor abdominal, hematuria, ictericia.
Otros datos clínicos incluyen: cefalea, malestar general, debilidad, molestias
gastrointestinales con náuseas, vómitos, insuficiencia renal, edema cerebral,
colapso cardiovascular por hemólisis masiva e hiperpotasemia y finalmente la
muerte.
• Exposición crónica
Presencia de anemia y hemólisis crónica leve.
F. Exámenes Complementarios
• Hemograma completo que revela: anemia hemolítica, anisocitosis, hemoglobina
plasmática elevada.
• Examen general de orina que revela: hemoglobinuria.
• La dosificación de arsénico urinario es útil para confirmar exposición reciente.
• El electrocardiograma suele mostrar ondas T altas de más de 11 mm en todas las
derivaciones, secundarias a los trastornos electrolíticos concomitantes.
G. Diagnóstico
• Clínico.
• Laboratorial.
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H. Diagnóstico Diferencial
• Hemolisis masiva por drogas en personas susceptibles.
I. Tratamiento
En una intoxicación aguda: No existe antídoto específico.
• Se trata de mantener una buena hidratación para una adecuada perfusión renal.
J. Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda.
K. Prevención
• Utilizar equipos de respiración autónoma, cuando se encuentren en ambientes laborales
de producción de este gas.
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A. Definición
Enfermedad de origen ocupacional, producida por la exposición a humos o vapores de mercurio por
encima del límite permisible.
B. Etiología
El Mercurio (Hg) es un metal líquido a temperatura ambiente capaz de emitir vapores a cualquier
temperatura, lo que le confiere una alta toxicidad en el medio laboral.
Podemos distinguir el mercurio metal y los derivados. La toxicidad del mercurio metal radica en la emisión
de vapores. Entre los derivados tenemos: Inorgánicos en los que destacan las sales mercuriosas y las
mercúricas y los Orgánicos donde se encuentra el metil y el etil mercurio, ambos muy liposolubles y
tóxicos.
La intoxicación profesional crónica es por vapores de mercurio. Las profesiones de mayor riesgo son:
• Industria clorocáustica.
C. Patogenia
Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, son debidos a que en su forma iónica no
establece enlaces químicos. Al revisar la acción sobre los sistemas enzimáticos, el mercurio es tóxico,
porque precipita las proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque inhibe los
grupos sulfidrilo de varias enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y enzimáticos de la célula y su pared e inhibe la síntesis
de proteínas en la mitocondria, afectando su función energética. En el riñón disminuye la actividad de
las fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATP-asa en la
membrana. En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible. En el sistema
enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmáticas, colinesterasa globular, glutatión-reductasa
globular, glutatión-reductasa cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicero
fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y trifosfo-piridín-nucleótido. Por todo esto, el mercurio puede
causar lesión celular en cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente
D. Toxicocinética
La vida respiratoria es la entrada del mercurio metal en el medio profesional gracias a la liposolubilidad
de los vapores. Dada su alta volatilidad, también se absorben muy bien los derivados orgánicos. En
ambos casos la absorción puede llegar hasta un 80%. La vía digestiva y cutánea es efectiva (95%) en los
derivados orgánicos, siendo ineficaz en el mercurio metal o prácticamente nula en los inorgánicos (5%).
Tanto el mercurio metálico (vapor de mercurio) como los derivados orgánicos son muy liposolubles y
tienden a distribuirse y acumularse en el sistema nervioso central (SNC), lo cual conlleva que originen una
sintomatología neurológica, a diferencia de los derivados inorgánicos, que se distribuyen por igual entre
las proteínas plasmáticas y los glóbulos rojos, acumulándose preferentemente en los riñones, por lo que
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
se genera un fracaso renal. Los derivados orgánicos se eliminan por las heces mediante excreción biliar
y exfoliación de células del epitelio intestinal, mientras que en los derivados inorgánicos la eliminación se
realiza mediante secreción tubular renal y, en menor proporción, por las faneras, el sudor y la saliva.
E. Manifestaciones Clínicas
Intoxicación Aguda
• Vía de ingreso respiratoria:
- Traqueo bronquitis
- Neumonía difusa y neumotórax bilateral.
- Mareos
- Ceguera súbita
- Espasmos musculares y temblor.
• Vía de ingreso digestiva:
- Gastroenteritis aguda.
- Dolor epigástrico, disfagia.
- Estomatitis con sialorrea, halitosis, sabor metálico intenso y ulceras sangrantes.
- Inflamación de las glándulas salivales
- Gingivitis y caída de piezas dentales.
- Insuficiencia renal anúrica por nefrosis tubular necrótica con intensa uremia
- La muerte se produce en un plazo de 24 horas por shock grave o complicaciones
de tipo respiratorio.
Intoxicación Subaguda
• Tos o irritación bronquial
• Vómitos, diarrea, estomatitis, ulceraciones en mucosa de la boca
• Eritrodermia mercurial
• Proteinuria.
Intoxicación crónica
Se diferencian tres síndromes clínicos:
• Estomatitis mercurial
- Sialorrea profusa
- Ulceraciones en las encías y paladar
- Gingivorragia
- Sensación de dientes largos, que enseguida se vuelven movedizos y se caen.
- Ribete gingival de color pardo azulado (diente mercurial de Letulle).
- Faringitis eritematosa (laqueado mercurial).
• Eretismo mercurial
Trastornos psíquicos, que pueden ser de expresión depresiva con timidez, tristeza,
crisis de llanto inmotivado, perdida de la memoria, insomnio e indiferencia por Ia
vida.
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• Temblor
- Trastornos de la escritura
F. Medidas Preventivas
• Prevención Primaria
• Prevención Secundaria
G. Exámenes Complementarios.
a) Orina Completa: en busca de proteinuria.
b) Dosaje de Mercurio en Orina. Índice Biológico de Exposición: 20 mcg/g de creatinina, antes del
inicio de la jornada laboral (ACGIH 2015).
100
NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Mercurio urinario > a 20 mcg/g de creatinina, combinado con una de las siguientes
alteraciones:
− Presencia de temblor.
− Cambios en el comportamiento.
− Trastornos de la psicomotricidad.
− Proteinuria.
• Mercurio urinario > a 20 mcg/g de creatinina, combinado con dos o más de las siguientes
alteraciones:
− Presencia de temblor.
− Cambios en el comportamiento.
− Trastornos de la psicomotricidad.
− Proteinuria.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
d. Se sugiere nuevo dosaje de mercurio a los quince días. De persistir un valor alto nuevo
dosaje a los quince días.
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A. Definición
Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce el plomo (Pb) cuando
entra en el cuerpo humano. Es llamado así debido a que, en la antigüedad, los alquimistas llamaban
“saturno” a dicho elemento químico. Se denomina saturnismo hídrico al que se produce a través del agua
ingerida, pues el plomo, mineral inoxidable muy maleable, no confiere gusto al agua ni a los alimentos.
La concentración ambiental máxima permisible por vía inhalatoria para el Plomo es de 0,15 mg/m3 para
40 horas semanales de trabajo.
B. Índices Biológicos
• Niveles de Plomo en sangre
Se usa para el recubrimiento de depósitos de tuberías y de otro equipo cuando la flexibilidad y la resistencia
a la corrosión son necesarias, son varios los usos en la manufactura, industria automotriz, industria de la
construcción, también como material protector para los rayos X, la radiación atómica, etc.
• Fabricantes de fósforos.
103
NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Fabricantes de lubricantes.
• Fundidores de bronce.
• Pintores.
• Plomeros.
• Trabajadores de esmaltes
• Soldadores.
• Plomo orgánico
D. Metabolismo
• Absorción: La principal vía de entrada es la respiratoria, los polvos, humos, nieblas, gases
y todas las formas físicas en las que el plomo o sus compuestos son inhalados entran
en contacto con el epitelio alveolar y pasan rápidamente a la circulación sanguínea. La
población que vive en ambientes contaminados de vapor de plomo y partículas llega a
inhalar hasta 20 ug/día.
La vía digestiva es poco importante, porque solamente se absorbe una pequeña cantidad
de plomo, también por ingestión directa a través de alimentos y agua donde la población
general tiene un consumo de plomo estimatorio de 100 ug a 350 ug/día. La vía cutánea
es importante con el plomo - tetraetilo que se absorbe a través de la piel intacta. Los
compuestos inorgánicos y el plomo metálico no se absorben por esta vía.
• Distribución: Una vez absorbido el plomo, se combina con los fosfatos del plasma
formándose fosfatos de plomo coloidales en forma de fosfato plumboso muy soluble,
que constituye el llamado plomo circulante, al que se deben las manifestaciones toxicas.
También existe una fracción ligada a los tejidos, de gran importancia en la exposición
laboral por el carácter acumulativo del compuesto, es así que se acumula en hígado, el
riñón, el sistema nervioso y tejido óseo, en forma de trifosfato en las epífisis de los huesos
largos, zonas donde el metabolismo de calcio es más activo, dada la afinidad del plomo
por el calcio.
Esta reacción es reversible por su inestabilidad en determinadas situaciones como la acidosis, neoplasias
y alteraciones metabólicas, pueden liberar a la sangre el plomo almacenado convirtiéndolo en sal soluble
y tóxica.
Excreción: Se realiza por el riñón de modo principal entre un 75 a 80%, por las heces la eliminación menos
importante, se excreta alrededor del 15%. Cuando el organismo alcanza un equilibrio entre absorción y
excreción, el plomo es eliminado por la orina, heces, bilis, sudor, pelo y uñas.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene en
múltiples procesos intracelulares.
• Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína reguladora
importante.
Finalmente, esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la neurotransmisión y en el tono
vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la neurotoxicidad.
Por otro lado, el plomo es tóxico para las enzimas dependientes del zinc, los órganos más sensibles a la
toxicidad son el sistema hematopoyético, el sistema nervioso central y el riñón. Interfiere con la síntesis
del hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d-aminolevulínico
deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el resultado final, el aumento de las
protoprofirinas como la zinc-protoporfirina (ZPP) y la anemia.
A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay inclusiones intranucleares
en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular
y fibrosis sin compromiso glomerular, caracterizándose por una proteinuria selectiva. En niños se puede
ver un síndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e hipofosfatemia, sobre todo en
aquellos con plumbemias altas.
Varias funciones del sistema nervioso central están comprometidas, porque el plomo altera en muchos
pasos del metabolismo y función del calcio. El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios
periféricos causando edema, aumento de la presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.
• El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido óseo)
y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos o patológicos que
provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia, hipertiroidismo, inmovilización,
sepsis, etc.
• El plomo tiene efectos sobre la musculatura lisa ya que son fibras desprovistas de
membrana produciéndose gran aumento de la contractilidad, afecta al Sistema Nervioso
Central depositándose sobre el encéfalo, donde provoca lesiones neuronales difusas.
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• La absorción lenta de plomo provoca afectación del sistema nervioso periférico con
efectos desmielinizantes.
Fuente: Valdivia M. Intoxicación por plomo Rev. Soc. Per Med. Inter 2005
F. Cuadro Clínico
• Intoxicación aguda:
Se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia
renal y síntomas gastrointestinales.
• Intoxicación crónica:
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Los efectos morfológicos: se traducen en la aparición precoz de reticulocitos atípicos en la médula ósea
y en la sangre circulante que son hematíes con granulaciones basófilas.
La consecuencia final es una anemia que cursa con coloración pálida, laxitud, cefaleas, astenia y
anorexia, presencia de hematíes con granulaciones basófilas, hierro sérico normal o elevado y los
precursores metabólicos de la hemoglobina (Hb) elevados en sangre (protoporfirina) o bien en orina (ALA,
coproporfirinas).
• Sistema nervioso central: el cuadro típico es una encefalopatía que aparece general
mente con cifras de plomo superiores a 80 ug/100 mL y que cursa con somnolencia,
irritabilidad y cefaleas, temblores, ataxia, amnesia, y que puede dejar secuelas como
epilepsia, hidrocefalia e idiocia, o evolucionar hacia un cuadro convulsivo con pérdida
de la conciencia o muerte. En niños puede aparecer a partir de 60 ug/100 mL debido a
la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y puede cursar con un cuadro de
hipertensión craneal o síndrome pseudomeníngeo. Se han descrito cuadros de déficit
intelectual, así como alteraciones del comportamiento y desarrollo en niños.
• Efectos sobre el sistema nervioso periférico: suele presentarse con una polineuropatía
periférica, que afecta predominantemente los miembros superiores, los músculos
extensores masque los flexores y más el lado dominante, lo que se ha dado en llamar la
«mano del pintor porque se presentaba en estos trabajadores por el uso de pinturas con
alto contenido de plomo.
Parálisis Saturnina: es una polineuritis fláccida y progresiva, con abolición simétrica de los reflejos, pero
sin alteraciones sensitivas, es decir es una parálisis motora pura. Curan al cabo de semanas o meses al
suprimirse el contacto con el tóxico. La forma típica de Remack se caracteriza por debilidad de manos
y torpeza, a veces parestesias, pero no dolor, la parálisis incide primero sobre el extensor común de los
dedos sin alcanzar al extensor propio del índice y meñique, originando el signo de “la mano de hacer
cuernos”. Al progresar la parálisis, la mano pende en ángulo recto sobre el antebrazo “mano agarrotada”,
es la característica de esta parálisis radial periférica, el reflejo olecraneano está abolido.
Parálisis braquial o de tipo Duchenne-Erb: parálisis radicular superior (imposibilidad de elevar el brazo en
abducción, flexionar el antebrazo y bascular el omoplato).
Parálisis de los peroneos: afecta la región antero externa de la pierna, como en la polineuritis alcohólica,
contrariamente a lo que se observa en otras localizaciones, con ligeras alteraciones sensitivas.
Alteraciones de pares craneales: poco frecuente es la parálisis laríngea que cursa con afonía y si se asocia
a parálisis del antebrazo, es casi seguro que se trata de saturnismo.
• Alteraciones renales: se instaura una nefritis tóxica por afectación de los túbulos renales,
que evoluciona hasta esclerosis renal y que puede terminar en un coma urémico.
G. Examenes Complementarios
• Laboratorio: Suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica o hipocrómica,
normocítica o microcítica, el punteado basófilo que si bien no es patognomónico es muy
característico del saturnismo; la presencia de la beta 2 microglobulina en orina, sirve como
marcador temprano del daño renal y en el espermatograma puede hallarse alteración
tanto en el número como en la forma de los espermatozoides.
Protoporfirina – cinc en sangre: es marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, en este caso el
hematopoyético, es el primer marcador que se ve afectado y el último que se normaliza. Los valores de
normalidad son menores a 2,5 – 3 ug/g de Hb o 40 ug/dL.
ALA en orina: índice de afectación precoz, muy fiable en caso de impregnación. Es normal por debajo de
4,5 mg/g de creatinina.
ALA-D eritrocitaria: muy sensible a la inhibición por el plomo, cuanto menor sea su valor, mayor será su
grado de inhibición. Se considera normal un valor superior a 100 U/10 6 de hematíes. Valores inferiores a
70 U/10 6 implican absorción importante de plomo.
I. Diagnóstico Diferencial
• Abdomen agudo: hasta hace poco era común ver en los hospitales mineros cómo el clásico
cólico saturnino, un cólico “seco” sin diarrea, era confundido en patología abdominal,
con cuadros que incluían apendicitis aguda, úlcera gástrica o duodenal, porfiria aguda e,
inclusive, en los lugares donde es prevalente, con parasitosis intestinal. Otros cuadros a
diferenciar son cólico renal o vesicular, además de envenenamiento por otros tóxicos.
J. Tratamiento
Intoxicación aguda (por ingestión)
• Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado.
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Intoxicación crónica
• Retirar al individuo del sitio de exposición hasta que los niveles de plomo en sangre y
orina lleguen a valores normales.
Cólico saturnino
K. Prevención
• Medidas en el ambiente laboral (Higiene Industrial).
• Ventilación
• Control de temperatura de fusión del metal por debajo de 500° C.
• Limpieza de paredes y pisos por métodos húmedos o aspiración mecánica.
• Comedores alejados de los lugares de trabajo.
• Guardarropías separadas de ropa de trabajo y calle.
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En el examen preocupacional, son declaradas no aptas las personas adolescentes, estado de embarazo
y lactancia, hipertensas, nefrópatas crónicos, etilismo crónico y con insuficiencia hepática.
trabajadores expuestos:
• Los trabajadores deben contar con un equipo de protección individual (EPI) adecuado
como son máscaras con filtros especiales para plomo y ropa protectora, que debe lavarse
o cambiarse regularmente.
• La ropa protectora de determinadas fibras sintéticas retiene menos polvo que los de
algodón y debe utilizarse siempre que las condiciones de trabajo lo permitan.
• Hay que evitar la ropa con vueltas, pliegues y bolsillos en los que se pueda acumular el
polvo.
• Se ha de dar a los trabajadores el tiempo necesario para lavarse antes de comer y debe
estar prohibido comer y fumar en las proximidades de las áreas en que se procesa el
plomo. Deberán existir zonas adecuadas para comer.
Cada 2 meses si es mayor a 40 ug/dL hasta lograr dos mediciones consecutivas menores a
40 ug/dL.
Exámenes médicos:
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Antes de la asignación
Fuente: LaDou J. Diagnóstico y tratamiento en medicina laboral y ambiental. 3ª edición. Manual Moderno. México; 2005: pp. 477.
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A. Definición
Enfermedad de origen ocupacional, producida por la exposición a ácido cianhídrico (CNH) por encima del
límite permisible.
B. Etiología.
Ácido cianhídrico (acido prúsico, ácido hidrociánico).
C. Clasificación
• Sobreaguda
• Aguda
• Crónica
D. Toxicocinética
Vías de absorción: Inhalatoria,digestiva, cutánea
Biotransformación
Se distribuye a través de la sangre y penetra en los eritrocitos, llegando a pulmón, corazón, sangre, riñón,
páncreas y cerebro, posteriormente se transforma en tiocianato y es eliminado por la respiración, orina y
heces.
Vías de Ingreso
Exposiciones a gases, líquidos y aerosoles líquidos.
Respiratoria: Importante, especialmente para el ácido anhídrico.
Digestiva: Ocasional o accidental.
Cutánea: Importante, especialmente con las sales.
E. Metabolismo
El ion Cianuro puede sufrir varias transformaciones, una es la transulfuracion en la cual se introduce
el radical azufre produciéndose un sulfacionato o tiocianato, el cual es excretado parcialmente por vía
renal. Además, el tiocianato es oxidado al estado de sulfato para ser eliminado también por la orina. La
oxidación del Cianuro lo transforma en formiato por condensación con aminoácidos azufrados (cisteína).
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El cianuro también puede inhibir otras enzimas y componentes que contienen hierro como por ejemplo la
hidroxicobalamina.
La anoxia celular produce alteraciones en todos los tejidos y especialmente en el SNC y sobre todo en
la región cortical (de ahí que en las intoxicaciones fulminantes se manifiesten con un primer periodo de
excitación y convulsiones, seguido de depresión y muerte por paro cardiorrespiratorio).
Además, tiene una acción bociógena sobre la tiroides por competencia de tiocianatos con el yodo.
G. Cuadro Clínico
La inhalación de 0,3 mg/L produce la muerte casi instantánea.
Cuadro agudo
Una intoxicación moderada provoca intranquilidad, debilidad, vértigo, cefalea y a veces confusión,
náuseas, vómitos, constricción de garganta, dolor precordial, palpitaciones y disnea.
En una intoxicación severa; la respiración es rápida y profunda al principio, para ser superficial después,
el pulso es débil y acelerado, o a veces lento, pupilas dilatadas, convulsiones, apnea, incontinencia de
esfínteres, sincope y coma flácido con respiración lenta y superficial, que conduce a la muerte por paro
cardio respiratorio en un plazo de 30 a 45 minutos. En caso de sobrevivir presenta secuelas neurológicas.
Concentración Tiempo de
Ambiental (ppm) exposición Clínica
5 8 horas Asintomático
5-45 Varias horas Efectos leves
50-60 Media hora Máximo tolerable
100-250 Media hora Signos y síntomas severos
600 10 minutos Letal rápida
3.000 1 minuto Letal instantánea
Cuadro crónico:
Los efectos crónicos pueden ser el resultado de exposiciones agudas o subagudas, repetidas según los
mecanismos indicados en el mecanismo de acción toxicológica. Entre estos periodos de exposiciones
no se logra la detoxificación del cianuro. Los síntomas atribuidos son: debilidad, disnea, tinitas, vértigo,
náuseas, taquicardia, cefaleas, temblor, congestión facial y alteraciones gástricas (pirosis).
H. Diagnóstico
- Clínico
- Laboratorial.
I. Tratamiento
Se basa en dos tipos de medidas:
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General:
• Oxigenoterapia
• Si esta ha sido a través de la piel y mucosas, se procederá a retirarle al paciente las ropas
y el calzado que hayan sido la causa de la intoxicación (tintes)
• Si la vía de absorción fue la oral, será útil administrar carbón activado (1 g/ kg de peso)
luego del lavado gástrico.
Uso de antídotos.
Inhalación de nitrito de amilo rompiendo una perla o ampolla que se embebe sobre una gasa o pañuelo
y se aplica sobre la nariz y boca por 30 seg. Se hará cada 5 minutos hasta un máximo de 25 min. Si ha
ingerido sales provocar el vómito.
Inyectar lentamente 10 ml de solución endovenosa de nitrito de sodio al 3% a razón de 2.5 a 5 ml por min.
Seguir inmediatamente con inyección endovenosa de 50 ml de la solución de tiosulfato de sodio al 25%
de igual manera.
Si los síntomas no pasan o reaparecen, repetir después de 1 hora la mitad de las dos dosis. Aunque el
paciente este bien se recomienda repetir la mitad de las dosis después de 2 horas. Este tratamiento debe
ser hecho por un médico o enfermera bien entrenados.
• A los tratamientos anteriores debe agregarse respiración artificial manual o por resucitador
mecánico si la respuesta es negativa o pobre. En casos severos el tratamiento en UTI es
obligatorio.
• Hidroxicobalamina 1 gramo por vía intravenosa, pudiendo repetirse cada 5 minutos hasta
un máximo de 5 gramos.
J. Prevención
• Control periódico de salud anual.
• Medidas de higiene y seguridad ocupacional.
• Información, educación y capacitación al trabajador.
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Por las características de la gravedad de los episodios agudos en comparación con los efectos crónicos,
la vigilancia médica se limita a controlar una vez al año los efectos locales y las manifestaciones crónicas.
Los índices biológicos no se aplican en la rutina de esta vigilancia, excepto en las investigaciones
epidemiológicas y clínicas.
Control personal
• Educación e información de los riesgos e instrucciones sobre medidas de emergencia.
• Atención con el personal entrenado, provisto de un botiquín adecuado.
• Ingreso restringido a los lugares de exposición.
• Uso de máscaras con respiradores autónomos con aire comprimido, trajes a prueba de
gases y líquidos. Para uso corriente se permiten mascaras con canisteros.
• Facilidades de servicios higiénicos, duchas y lavatorios para el caso de contaminación de
la piel por ropas mojadas o directamente por salpicaduras.
• Botas y guantes de goma.
• Al interpretar niveles biológicos debe considerarse el hábito de fumar que los aumenta
notablemente.
Requisitos del examen pre-ocupacional y contraindicaciones para el empleo
• Hacer énfasis en el estado de la piel, mucosa nasal, tamaño de la glándula tiroides y
examen cardiovascular.
• Contraindicaciones absolutas: Epilepsia.
• Contraindicaciones relativas: Enfermedades neurológicas.
Botiquín de primeros auxilios para intoxicaciones por cianuros
• 2 docenas de ampollas de 0,2 ml de nitrito de amilo.
• 2 ampollas de 10 ml de nitrito de sodio al 3%.
• 2 ampollas de 50 ml de tiosulfato de sodio al 25%.
• 1 frasco de agua alcalinizada para lavado ocular
• Jeringas de 10 y 50 ml con agujas de use endovenoso.
• 4 paquetes de gasa cortados para aplicaciones naso bucales.
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A. Definición
Son sustancias químicas que afectan el crecimiento y la proliferación de células, la mayoría de ellos se
unen directamente al material genético en el núcleo de las células, o afectan la síntesis de proteínas
celulares, siendo capaces de inhibir o impedir la evolución de la neoplasia, restringiendo la maduración
y proliferación de células malignas, actuando sobre fases específicas del ciclo celular y por ello activas
frente a células que se encuentran en proceso de división. Este mecanismo hace que, a su vez, sean por
sí mismas carcinógenas, mutágenos y/o teratógenos.
El efecto negativo de estos fármacos radica en su elevada citotoxicidad ya que su acción no se restringe
únicamente a células cancerosas, sino que también actúa sobre tejidos sanos de crecimiento rápido. De
ahí, que los profesionales deban poseer una buena formación teórica y una amplia experiencia asistencial,
en especial sobre la manipulación de quimioterapia antineoplásica, con conocimientos sobre los efectos
adversos de cada citostáticos y de las medidas de seguridad necesarias para prevenir la contaminación,
consiguiendo un cuidado óptimo del paciente oncológico y minimizando los riesgos que existen al trabajar
con este tipo de medicación
• Agentes Alquilantes: Son sustancias muy reactivas que forman enlaces covalentes con los
aminoácidos, alterando las proteínas, y con las bases púricas y pirimidínicas, bloqueando
la función biológica del ADN. La mayoría se administra por vía intravenosa. Los de
uso más habitual son: Mecloretamina, Ciclofosfamida, Melfalan, Tiotepa, Carmustina,
Estreptozotocina, Dacarbacina.
• Antibióticos antitumorales: Son antibióticos que actúan sobre el ADN o el ARN inhibiendo
su duplicación o transcripción. En este grupo se encuentran los siguientes fármacos:
Bleomicina (Bleomicina), Mitomicina (Mitomycin C), Dactinomicina (Lyovac).
• Alcaloides de las plantas: Los alcaloides de la Vinca detienen la mitosis porque impiden la
formación del huso acromático. Son fármacos muy tóxicos que no pueden ser manejados
fuera del ambiente hospitalario: Vimblastina (Vimblastina), Vincristina (Vincrisul), Vindesina
(Enison), Etopósido (Vepesid).
Efectos generales (sistémicos) manifestados por el personal sanitario expuesto y su relación con las
condiciones de trabajo existentes
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• El nivel de exposición se relaciona con la carga de trabajo, número de preparaciones que se realizan
por trabajador, relacionado con el tiempo de exposición.
• Las condiciones de manipulación: entre ellas deberá tenerse en cuenta. Las medidas de protección
ambiental, equipos de protección personal (EPP), técnica de manipulación y el tiempo de exposición
• La fase del proceso: hay mayor riesgo en la preparación y los derrames accidentales, aunque las
medidas de protección deben incluir todas las fases del proceso.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
D. Vigilancia Ocupacional
Es la evaluación médica de los trabajadores expuestos a citostáticos, esta se realiza en el examen pre
ocupacional, periódico, post ocupacional y cuando se le cambia de servicio; Según norma internacional
corresponde a las siguientes acciones:
• Pruebas hepáticas
• Creatina
• Determinación del daño del ADN, mediante técnica de COMET + Técnica de micronúcleos,
la periodicidad determinada por el nivel de riesgo de exposición. (disponible en el Instituto
de Genética – Facultad de Medicina – UMSA).
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A. Definición
Entendemos por dermatosis profesionales todas aquellas alteraciones cutáneas causadas, favorecidas
o empeoradas por el ambiente de trabajo. Son las enfermedades profesionales más frecuentes ya que
representan, según los países, de un 20% a un 80% de todas ellas.
Su importancia viene dada no tan sólo por su elevada incidencia sino también por el hecho de que
un porcentaje considerable de los que la sufren no consiguen una curación total y permanente, con la
consiguiente incapacidad para el desempeño de su trabajo habitual.
Las características principales de estas enfermedades de la piel son ser procesos inflamatorios que
evolucionan hacia la cronicidad si no se tratan y previenen de forma adecuada. Desde el punto de
vista laboral para valorar estos procesos tendremos que tener en cuenta factores como la extensión,
localización y morfología de las lesiones, la alteración funcional que producen, respuesta al tratamiento y
grado de severidad (Tabla I DIDS) de las lesiones que provocan; y así evaluar el grado de incapacidad que
pudiera resultar de su padecimiento. Tabla I
Estadio I: afectación de menos del 5% de la superficie cutánea sin limitación funcional ni complicaciones
asociadas.
Estadio II: afectación de hasta un 19% de la superficie cutánea sin limitación funcional ni complicaciones
asociadas.
Estadio III: afectación entre un 20% a 90% de la superficie cutánea o afectación de manos, pies,
mucosas con limitación funcional, que no requieren asistencia externa, pero con dificultad manifiesta
para abrocharse, escribir, usar tijeras y con imposibilidad de extender totalmente la mano, o hacer puño,
dificultad para caminar hasta 50 metros o bipedestación inestable.
Estadio IV: afectación de más del 90% de la superficie cutánea (eritrodermia) o afectación de manos, pies,
mucosas que requieren asistencia externa para realizar las funciones definidas en estadio III.
Dentro de las Dermatosis profesionales haremos mención extensa a la dermatitis de contacto por su
frecuencia, pero no debemos olvidar que otros procesos como el cáncer de piel, infecciones bacterianas,
virales y micóticas adquiridas por la exposición durante la actividad laboral también tienen dicha
consideración.
B. Etiología
Agentes que dan lugar, por ellos mismos, a la aparición de dermatosis (causantes directos) y aquellos
agentes que favorecen su aparición (factores predisponentes).
Causas Directas
Agentes Mecanicos. Vibraciones, cuerpos extraños: amianto (verruga de asbestos), berilio (granuloma
sarcoideo), lubricantes (oleoma), carbón (tatuajes), hierro (siderosis), plata (argiria localizada), sílice
(granuloma silicótico); artefactos (para simular enfermedad profesional), fenómeno de Koebner (psoriasis
palmar, liquen plano).
Agentes Fisicos. Calor (quemaduras, golpe de calor, miliaria), frío (urticaria a frigore, perniosis, cutis
marmorata, congelación), eléctricas (quemaduras); por radiación (radiación ultravioleta: cáncer de piel,
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Agentes Biologicos. Bacterias y virus (erisipeloide, tuberculosis verrucosa, nódulo del ordeñador, chancro
sifilítico), micosis (micosis superficiales y profundas), parasitarias (sarna animal, afección por artrópodos),
proteínas animales (urticaria).
Agentes Quimicos. - Actualmente existen 2 800 sustancias clasificadas como alérgenos de los 5 000
000 que existen. Pueden producir lesiones por irritación o alergia, en este caso puede ser causa de
severa afección en trabajadores de la construcción, industria electrónica, plástico, sanitarios. Otro tipo de
lesiones son los trastornos de la pigmentación: leucodermias (hidroquinona), melanodermias (derivados
del petróleo), urticaria al látex, púrpura y erupciones liquenoides por químicos de revelado fotográfico o
componentes de la industria del caucho.
Factores Predisponentes
Sexo. Hay un predominio femenino en cifras relativas y parece ser debido a que la mujer en el hogar
continúa expuesta a sustancias irritantes y/o sensibilizantes, cuya acción se suma a la de las sustancias
que maneja durante su trabajo.
La Estacion Del Año. Por ejemplo, las micosis son más frecuentes en verano.
Las Alteraciones Cutaneas Preexistentes. Dan lugar a una piel más frágil y susceptible.
La Edad. Con lo que esta puede comportar de inexperiencia en el manejo de las sustancias por parte de
los jóvenes, lo que hace que sean más frecuentes en ellos las alteraciones cutáneas.
La Raza. Es de fácil comprensión que una piel blanca soportará peor la acción de los rayos solares que
una de color.
La Falta De Higiene Personal. Aumenta el tiempo de contacto del producto con la piel.
El Estado De Piel Y Faneras. (Pelo, glándulas sebáceas y sudoríparas). Un individuo velludo será más
proclive a padecer acné; una excesiva sudoración macerará la piel abonando el terreno para la acción de
agentes irritantes e incluso sensibilizantes.
D. Causas tóxicas
- Arsenicismo crónico con sus secuelas de cáncer cutáneo o visceral (minería, agricultura y
otras industrias).
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E. Infecciones e infestaciones
- Por artrópodos: (sarna de cereales, picaduras de artrópodos, miasis en campesinos y
ganaderos).
- Por hongos: Dermatofitosis procedentes del ganado vacuno, de las granjas de cría
de conejos o por manejo profesional de animales de experimentación (especialmente
conejos o cobayos con infecciones por T. mentagrophytes). Micosis interdigitales (tiria
pedís) por el empleo de duchas comunes; candidiasis, sobre todo en manos (erosiones
interdigitales, paroniquias), en trabajos en los que las manos están permanentemente
mojadas (limpiadoras, algunas industrias de alimentación, empleados de bares). Micosis
profundas (esporotricosis, mocetonas) en agricultura o en algunas profesiones donde se
manejan maderas.
- Por virus: Virosis del ganado (vacuno, nódulo del ordenador) en ganadería y veterinaria.
Verrugas vulgares en las industrias de alimentación.
F. Diagnóstico
El diagnóstico de una Dermatosis profesional es complejo, pudiendo tener consecuencias legales, ya que
no sólo vamos a indicar la enfermedad que presenta, sino que además podrá tener significación laboral al
solicitar un cambio de puesto de trabajo, profesión o una incapacidad permanente, de modo que hay que
orientarlo en un doble sentido: un diagnóstico dermatológico, para el que se requiere un conocimiento de
la especialidad, y su interpretación como laboral.
Para catalogar una dermatitis como profesional habrá que tener en cuenta:
Se debe tomar en cuenta el estudio de la profesión actual del enfermo, puesto de trabajo,
producto que manipula y medidas de protección utilizadas. Estudio de profesiones
anteriores y sustancias que manipuló. Actividades de ocio y realización de otros trabajos.
G. Diagnóstico Diferencial
• Eccema numular
• Eccema
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• Dermatitis atópica
• Eccema microbiano
• Micosis
• Psoriasis
• Dermatitis seborreica
H. Prevención
Las medidas preventivas enfocadas a la protección de trabajadores para evitar las dermatosis
ocupacionales, deben ser interpretadas integralmente identificando las personas de alto riesgo y las
sustancias causantes.
Se denominan trabajadores de alto riesgo a aquellos que presenten dermatitis atópica por su predisposición
a presentar dermatitis de contacto irritativa y alérgica; es en este sentido que deben evitarse labores
que impliquen el contacto directo. Personas con psoriasis pueden sufrir un agravamiento de la misma
debido a la injuria repetida (fenómeno de Köbner). Los afectados por lupus eritematoso, porfirias y otras
circunstancias carterizadas por fotosensibilidad, estarán incapacitados para actividades que impliquen
foto exposición.
trabajador, haciéndole tomar conciencia de la importancia de una serie de cuidados que tiene que repetir
hasta transformarlos en hábitos.
Profilaxis en el ámbito de empresa es un problema diferente en el que pueden estar implicados problemas
económicos, sociales e incluso políticos. El empleo de aceites usados y recuperados en la industria
metalúrgica supone un aparente ahorro para la empresa, pero aumenta la incidencia de dermatitis.
I. Tratamiento
El tratamiento de las dermatosis profesionales debe estar apoyado por la identificación y supresión del
agente causal o en minimizar lo más posible el contacto con él o sustituirlo por otro. Las debidas a causas
infectocontagiosas tienen tratamientos específicos y se previenen evitando el contagio con medidas
protectoras como barbijos, guantes, etc. Algunas de las infecciones no tienen una curación sencilla,
requieren un tiempo prolongado, e incluso representan un riesgo en los lugares de trabajo. En este caso
deberá hacerse una evaluación compleja para apartar a la persona de su puesto de trabajo temporal o
definitivamente.
El tratamiento de las dermatitis por contacto involucra evitar los contactos implicados (previamente
determinados por prueba del parche si se trata de contacto alérgico), como el uso de cremas o emulsiones
con corticoides y emolientes; ello sin descuidar la prevención, llegando incluso a emplear guantes de tela
entre los de caucho y la piel o guantes forrados interiormente. Solo el 25% de los afectados mejora con
las medidas de prevención y tratamiento mencionadas; el 50% sólo lo hace temporalmente y el restante
25% mantienen sin cambios o empeoran el cuadro extendiéndolo.
Las dermatosis laborales representan mucho más que un problema médico: también económico, social
y legal; en no pocas ocasiones las personas afectadas suelen ocultar su condición o minimizar sus
secuelas con la finalidad de no perder su fuente laboral, a veces incluso con la tácita complicidad de sus
superiores o sus empleadores. De este modo se explican no sólo el subregistro, sino también la cronicidad
o recurrencia de muchos cuadros cutáneos mientras no denoten riesgo importante o irreversible para la
salud general.
El tratamiento farmacológico se instaurará en función de la fase y extensión del proceso, mediante cremas
emolientes y corticoides tópicos fundamentalmente y otros como antibióticos, antihistamínicos si el caso
lo requiriese.
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A. Definición
Toda afectación de la piel, mucosas o anexos, directa o indirectamente causada, mantenida o agravada
por todo aquello que sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo
Para la catalogación de una dermatitis de contacto como de origen profesional se establecen unos
requisitos:
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C. Diagnóstico
- Historia clínico ocupacional
- Evaluación del riesgo químico (de acuerdo al análisis de las hojas de seguridad)
- Prueba de parche
CRITERIOS DE MATHIAS
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A. Definición:
Se define por la presencia de un cuadro clínico de dermatitis eccematosa de severidad variable localizado
generalmente, pero no en forma exclusiva en zonas de mayor exposición al contacto al alérgeno. Resulta
de una reacción de hipersensibilidad retardada de tipo IV. Para que se presente es necesario que el
individuo este sensibilizado al alérgeno.
Las enfermedades cutáneas ocupacionales se ubican dentro de las segundas enfermedades ocupacionales
más frecuentes según el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad Ocupacional de EE.UU. (NIOSH).
Las dermatitis por contacto representan prácticamente el 90% de las dermatosis profesionales, sobre
todo entre los trabajadores industriales y están localizadas en su mayoría, en las manos, solas o en
combinación con otra localización.
B. Clínica:
El prurito constituye el síntoma capital. El cuadro más característico es el de inflamación eccematosa,
que puede ser en fase aguda o crónica. Consiste en la presencia de vesículas, descamación, costras o
erosiones y en los cuadros crónicos con piel hiperqueratósica (piel gruesa y con escama muy gruesa),
liquenificada (acentuación de la trama superficial de la piel), y fisurada. Además, puede pigmentarse,
pudiéndose perder la referencia al sitio inicial del contacto, por la generalización de las lesiones.
Las áreas más propensas a sufrir la dermatitis por contacto son las manos, la cara, los párpados, el cuello,
el cuero cabelludo, las axilas, las extremidades inferiores, los pies y la zona anogenital.
C. Diagnóstico:
En las dermatitis de contacto de tipo alérgico no intervienen ni la concentración de la sustancia ni su
tiempo de contacto con la piel sino la predisposición del individuo y el potencial sensibilizador de la
sustancia. La anamnesis debe ser metódica, basándose en un cuestionario orientado en:
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• Examen físico: Incluye las áreas afectadas y las no afectadas resultando de interés la
posible relación de cada área con sus posibles contactos.
• Laboratorio: Dosaje de Ig E.
• Prueba de pinchazos (prick test): Para diagnóstico de urticaria por contacto o dermatitis
por contacto a proteínas.
• Biopsia: Es útil para el diagnóstico diferencial de otras inflamaciones (como por ej.
psoriasis) u otras afecciones de la piel.
D. Tratamiento
El abordaje terapéutico de las dermatitis por contacto ocupacional no difiere en principio del correspondiente
a las dermatitis por contacto no ocupacionales, pero la evitación de los factores desencadenantes
(irritativos o alérgicos) mediante medidas técnicas u organizacionales resulta esencial.
E. Prevención
La tarea de prevención en el ámbito ocupacional abarca múltiples facetas que incluyen medidas generales
e individuales que conllevan un amplio rango de procedimientos.
• Vigilancia médica de trabajadores expuestos mediante controles periódicos de salud.
• Aplicación de medidas de higiene y seguridad industrial respecto a la recepción,
almacenamiento y utilización de sustancias químicas peligrosas.
• Evaluación medico técnica del puesto de trabajo, para determinar la concentración de
sustancias químicas.
• Información y educación a trabajadores respecto a la naturaleza de los contaminantes
alergénicos presentes en su industria.
• Elaboración de fichas toxicológicas de las sustancias químicas antes de usarlas.
• Medidas de control, dotación de equipo protector individual a trabajadores expuestos
sensibilizados.
• Cambio de puesto de trabajo en pacientes susceptibles.
Medidas de prevención en el lugar de trabajo, instaurados por el empleador:
• Identificar el causante (naturaleza química, potencial alérgico o irritante, etc.)
• Sustituir el producto por otro inofensivo o menos lesivo.
• Recibir información y formación adecuadas de los productos que se utilizan y sus riesgos,
así como las medidas preventivas.
• Evitar que trabajadores/as sensibles o con lesiones estén expuesto a sustancias irritativas
o alérgicas incluso con el cambio del puesto de trabajo.
• Pautas de “buenas conductas” para que las medidas anteriormente citadas puedan surtir
efecto.
• Deben comunicar a su servicio médico con la mayor antelación posible cualquier afección
o lesión evitando automedicarse.
• Conocer las características y naturaleza exacta de los productos que utiliza en su trabajo.
• Acudir a los controles médicos periódicos de vigilancia de la salud en relación con los
riesgos específicos de su puesto de trabajo, para poder realizar la detección precoz
(prevención secundaria) y puesta en marcha de medidas preventivas.
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El roce, el sudor, el calor, la sal común, los álcalis y los ácidos, como el oxálico, facilitan el desprendimiento
del niquel desde la superficie de los objetos niquelados en cantidad suficiente para sensibilizar y para
desencadenar el eczema.
Se ha demostrado que hay sujetos alérgicos por contacto al níquel que empeoran al ingerirlo, ya sea a
través de alimentos que lo contienen o a través del que se desprende de los utensilios en que se cocinan,
por lo que una dieta pobre en níquel debe excluir los alimentos que lo contienen en mayor proporción
como son las ostras, espárragos, champiñones, guisantes, espinacas, tomate, te, chocolate y otros. Así
mismo se debe evitar el abuso de conservas enlatadas.
C. Clínica
El eczema por níquel no difiere en su morfología de cualquier otro, sin embargo, tiene algunos rasgos
clínicos peculiares, como su localización en el punto de roce con un metal, la frecuencia de brotes de
eczema de manos tipo dishidrosis, la afectación de la flexura de los codos, parpados y cuello, que
recuerda dermatitis atópica real, puede haber diseminación en forma de eczema numular o en placas, o
prurito intenso sin lesiones, como evidencia de una intolerancia a una prótesis metálica o a otra causa que
produzca una impregnación endógena por níquel.
D. Tratamiento
Idéntico al de las Dermatitis alérgicas por contacto.
E. Prevención
• Vigilancia médica de trabajadores expuestos mediante controles periódicos de salud.
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La sensibilidad del cromo es más frecuente en el hombre. A diferencia de lo que sucede con el níquel,
aunque los objetos cromados pueden sensibilizar, ello es muy poco común.
Metalurgia Curtiembres
Industria del cemento Fabricación de pinturas
Industria del automóvil Fabricación de cerillas
Explosivos
Blanqueadores
Industria del papel
Papel moneda
Fotografía Detergentes
Textil
Disolventes de grasas y otros.
B. Clínica.
El cromo es irritante produciendo al contacto úlceras en piel (úlcera crómica o úlcera de los creadores),
por contacto repetido con ácido crómico, cromatos sódico, potásico, amónico y dicromato potásico.
La ulceración es más intensa cuando estos productos contactan con superficies húmedas como el
septo nasal, donde produce a menudo perforación. También puede ser agresivo especialmente sobre
conjuntivas o sobre abrasiones o pequeñas heridas cutáneas. Las úlceras aparecen principalmente en los
pliegues interdigitales, en las piernas, en las zonas periungueales, en los parpados o en cualquier punto
de la superficie de la piel, las lesiones son pequeñas de 2 a 4 mm de forma circular y curan lentamente,
dejando cicatriz. Es habitual una sobreinfección microbiana.
C. Tratamiento
En caso de dermatitis alérgica leve y moderada el tratamiento es idéntico a la dermatitis alérgica por
contacto, se debe realizar cultivo y antibiograma en caso de sobreinfección.
D. Prevención
• Vigilancia médica de trabajadores expuestos mediante controles periódicos de salud.
Por esa razón el número de afectados por este tipo de dermatitis de contacto de tipo irritativo en las
que, si las condiciones son las adecuadas e iguales para todos, serán todos los trabajadores los que
presentarán la alteración cutánea.
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Debido al extensivo uso de productos de goma -guantes, botas, dispositivos médicos y de protección,
la dermatitis de contacto a las gomas es cada vez más frecuente. La goma o caucho es un producto
natural que se obtiene a partir del árbol “Hevea Brasilensis”, que para su utilización industrial ha de
seguir una serie de procesos en los cuales se le añaden diversos productos químicos (Aceleradores de
la vulcanización: tiuranes, tiazoles, carbamatos, tioureas, Antioxidantes: parafenilenediamina, Pigmentos,
etc) que son los responsables del desarrollo de dermatitis de contacto alérgica retardada. El látex
desarrolla más frecuentemente reacciones de hipersensibilidad tipo I, mediadas por IgE, que se conocen
como Urticaria Alérgica de contacto al látex.
Los productos de goma están constituidos por el látex natural al que se le añaden diversos productos
químicos para su utilización industrial. En los últimos años se han descrito cuadros de urticaria de contacto a
los látex mediados por IgE. Estas reacciones son clínicamente importantes pudiendo suponer compromiso
vital para los pacientes y epidemiológicamente importante dado al extensivo uso de productos de látex.
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Las fuentes de exposición al látex pueden ser cutáneas, aéreas y mucosas. La manifestación más
frecuente es por la exposición cutánea a guantes de goma y consiste en un primer estadio en el desarrollo
de lesiones de urticaria localizada que se desarrolla a los pocos minutos del contacto con el guante de
látex. Dependiendo de factores como el tiempo de exposición, la cantidad de alérgeno presente y el grado
de sensibilización del paciente las lesiones pueden desaparecer o progresar hacia lesiones de urticaria
generalizada, asma, angioedema y reacciones anafilácticas.
Cuando la vía de contacto es aérea (aerotransportada debido al antígeno presente en el polvo de los
guantes o en zonas de fabricación de neumáticos) pueden desarrollarse cuadros de rinitis, conjuntivitis y
broncoespasmo. Cuando la fuente de contacto es mucosa (oral, vaginal o rectal) pude desencadenarse
un cuadro de anafilaxis debido a la entrada masiva de antígeno por esas vías.
Dado que los productos que contienen látex son innumerables y que además presenta reacción cruzada
con alimentos y pólenes, el diagnóstico de las reacciones de urticaria al látex es de gran importancia para
el enfermo ya que condicionaran muchos aspectos de su vida. Los métodos diagnósticos incluyen la
historia clínica, el princk tést, y la medición de IgE específica.
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A. Definición.
Son lesiones físicas originadas por trauma acumulado que se desarrolla gradualmente sobre un período
de tiempo; como resultado de repetidos esfuerzos sobre una parte específica del sistema músculo
esquelético.
B. Etiología.
Multifactorial, en general se consideran cuatro grandes grupos de riesgo:
C. Clasificación.
Se consideran dos clasificaciones. La primera considera el elemento dañado y la segunda agrupa las
lesiones según la zona del cuerpo donde se localizan.
De acuerdo a la zona del cuerpo donde se localiza la dolencia músculo-esquelética, se clasifica en:
Extremidades escapulares, extremidades pélvicas y columna cervical, dorsal, lumbar, sacrocoxígeas, etc.
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A. Definición
El dolor lumbar se define como un síndrome musculo esquelético o conjunto de síntomas cuyo principal
síntoma es la presencia de dolor focalizado en el segmento final de la columna vertebral (zona lumbar), en
el área comprendida entre la reja costal inferior y la región sacra, y que en ocasiones puede comprometer
la región glútea, provocando disminución funcional.
B. Etiología
La lumbalgia es una de las posibles causas principales de absentismo laboral. Las posiciones forzadas
o el esfuerzo físico que puede conllevar el puesto de trabajo pueden desencadenar un dolor de carácter
incapacitante, sobre todo cuando se produce justo en el momento de realizar el esfuerzo (el gesto de la
flexión de tronco o rotación cagando peso).
C. Clasificación
Lumbalgia mecánica:
o Estructurales
o Discal
o Pseudoespondilolistesis
o Síndrome facetario
o Escoliosis
o Sobrecarga funcional debido a:
• Dismetrías de la pelvis.
• Hiperlordosis
• Sobrecargas musculares de la espalda y de los ligamentos.
• Desequilibrios musculares secundarios a la vida sedentaria, obesidad o
gestación.
Lumbalgia no mecánica:
o Inflamatoria
o Visceral
o Tumoral
o Infecciosa
D. Manifestaciones Clínicas
• Dolor de espalda baja, no irradiado, exacerbado en bipedestación y movimientos de
columna, atenuado con reposo.
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E. Diagnóstico
• Indagar sobre actividades realizadas donde exista sobrecargas lumbares mediante una
buena descripción de la actividad laboral realizada en su puesto de trabajo por parte del
trabajador.
• Características del dolor en lo referente a forma de inicio, a las cuantas horas de estar
trabajando aparece, como cede, que pasa en los descansos laborales.
F. Prevención
• Cumplimiento de las normas vigentes en materia de Seguridad e Higiene ocupacional.
• Evitar el sedentarismo, manteniendo una actividad física regular y una buena condición
física, reduce la probabilidad de padecer lumbalgia. El deporte proporciona movimiento a
la columna y tonifica la musculatura que la protege.
• Evitar estar mucho tiempo parado. Al caminar, las cargas axiales se van distribuyendo por
el cuerpo y la columna no sufre tanto.
• Si es un trabajo donde se cogen objetos de peso desde el suelo, realizar la carga ‘’vertical’’
doblando las rodillas y manteniendo la espalda recta.
• Para transportar pesos, se debe realizar siempre acercando el objeto hacia el pecho.
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A. Definición
Es una neuropatía por aumento crónico de la presión sobre el nervio mediano en el túnel del carpo,
produciendo cambios sensoriales, autonómicos y o motores en las estructuras inervadas por la porción
distal del nervio.
B. Incidencia
• Neuropatía por atrapamiento más común
• Afecta del 0,1 a 1% de la población general
• Al 15 a 20% de trabajadores
C. Frecuencia
• Más frecuente en mujeres
• Origen laboral en 55% de mujeres y 70% de varones
• 60% bilateral
• 25% se asocia a neuropatía cubital
• Más frecuente en lado derecho
D. Causas
• Movimientos y esfuerzos repetitivos.
• Fuerza excedente.
• Tensión mecánica.
• Posiciones anormales.
• Vibración.
• Causa idiopática (degeneración hipertrófica del ligamento anular).
E. Oficios:
• Personas que utilizan equipos de computación
• Secretarias
• Tejedoras.
• Manipuladores de alimentos.
• Recepcionistas,
• Cajeras,
• Escritores,
• Artistas,
• Músicos,
• Otros
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F. Factores ocupacionales
• Repetitividad: 30 ciclos por minuto en el 50% o más de la jornada laboral
• Fuerza: halar, mover, impulsar, estabilizar los dedos y muñecas contra la gravedad, la
inercia, pesos y fuerzas de reacción.
• Estrés mecánico: Se produce cuando los tejidos blandos son comprimidos entre el hueso
y los objetos externos
• Vibración: Estimula la contracción muscular, reduce la sensibilidad, aumenta la cantidad
de fuerza necesaria para manipular y sostener objetos.
• Postura:
o Flexoextensión> 20°
o Desviación radial > 15°
o Desviación cubital > 20
• Bajas temperaturas:
o Tenosinovitis
o Alt. neurológicas
o Alt. circulatorias
• Guantes con pobre agarre
G. Cuadro clínico
• Dolor, disestesias y parestesias en el territorio de inervación del nervio mediano.
• Molestias como hormigueo y tumefacción de la mano de carácter progresivo.
• Puede ceder con elevación del brazo y agitación de la mano.
• Inflamación de las eminencias tenar e hipotenar
• En estadios avanzados hipotrofia o atrofia muscular tenar,
• Pérdida de la fuerza de movimientos de mano (pinzas, prensión, sujeción, rotación, puño).
H. Diagnóstico
El diagnóstico debe basarse en demostrar la afectación clínica de dicho nervio ya sea por síntomas (dolor,
parestesias o déficit muscular) o por maniobras exploratorias.
• Signo de Flick: Alivio del dolor al agitar la mano (“como para descender el mercurio
del termómetro”). Se considera positivo si el paciente da esta respuesta cuando le
preguntamos sobre la maniobra que realiza cuando siente dolor.
• Signo de Tinel. Se considera positivo si al realizar una percusión ligera sobre el trayecto
del túnel del carpo en su región volar se producen disestesias o sensación de hormigueo,
ya sea en el territorio del nervio mediano o irradiado en sentido proximal.
• Signo de Phalen. Este signo fue denominado inicialmente por Phalen como prueba de
la flexión del carpo. En él los síntomas se originan mediante la flexión activa del carpo,
la cual debe mantenerse por 60 segundos. Usualmente el paciente referirá hipoestesia o
disestesias sobre el territorio del nervio mediano.
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En casos avanzados puede haber atrofia de la eminencia tenar, debilidad y dificultad para los movimientos
de abducción y oposición del primer dedo.
I. Pruebas complementarias
Electromiografía (EMG) detecta Ia disminución de la velocidad de conducción sensitiva motora y la
severidad de compresión, aunque esta fuera normal no descarta un síndrome del túnel carpiano.
J. Diagnóstico diferencial
Radiculopatía en el espacio intervertebral cervical 5 y 6.
K. Tratamiento
• Uso de antiinflamatorios, entre los medicamentos utilizados se encuentran los
antinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno o el naproxeno.
• Férula de reposo (dorsal) en extensión que abarque mano y antebrazo de uso nocturno.
• Si persisten los síntomas se puede realizar inyecciones de cortisona en una zona próxima
al túnel del carpo (prednisona o triamcinolona acetonida 40 mg solo o con 10 mg de
lidocaína hasta 3 veces, con intervalos de 3 a 6 semanas).
La cirugía es efectiva la mayoría de las veces, pero depende de cuánto tiempo se ha presentado la
compresión del nervio y de su gravedad.
M. Prevención
Hay muchos cambios que pueden hacerse en el lugar de trabajo para reducir la tensión puesta sobre la
muñeca:
• Utilizar herramientas y equipos con diseño adecuado para reducir el riesgo de lesiones en
la muñeca.
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• Las ayudas ergonómicas, como teclados separados, gavetas para teclados, almohadillas
para digitar y protectores de muñeca se pueden utilizar para mejorar la postura de la
muñeca al digitar en teclado.
• Revisar la posición en la que el trabajador realiza sus actividades laborales. Por ejemplo,
verificar que el teclado esté lo suficientemente bajo, de manera que las muñecas no se
doblen hacia arriba al digitar.
• Tomar descansos frecuentes cuando esté digitando y parar si hay dolor y hormigueo.
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A. Definición
Se conoce como una entidad clínica bien definida, caracterizada por la deficiencia de la función auditiva,
ocasionada por la acción nociva del ruido por encima de los límites permisibles (superior a 85 dB), cuya
aparición siempre es bilateral, simétrica e irreversible en la que hay destrucción del órgano de Corti y
degeneración de las fibras de asociación.
En su producción intervienen algunos factores: carácter del ruido (intensidad, frecuencia), tiempo de
exposición, padecimientos óticos previos, susceptibilidad personal, sexo, etc.
C. Frecuencia
Los sonidos más peligrosos para el oído son los de alta frecuencia (a partir de la frecuencia de 1.000
Hz). El oído humano es más susceptible a daño para ruidos comprendidos entre los 3.000 y 6.000 Hz.
La zona de percepción de la membrana basilar de los 4.000 Hz es la primera afectada, al producirse un
daño selectivo sobre los mecanos receptores sensibles a sonidos de frecuencias agudas. La membrana
basilar tiene menos capacidad de vibración en el extremo basal, favoreciendo un daño selectivo sobre los
mecanos receptores.
D. Tiempo de exposición
El efecto de daño por ruido está relacionado con la duración del tiempo de exposición y se cree que
también está relacionado con la cantidad total de energía sonora recibida por el aparato auditivo. La lesión
se desarrolla en los primeros años de exposición y tras pasar un tiempo en que la lesión se mantiene
tanto en la pérdida de umbral como en la frecuencia alterada, la lesión va afectando las zonas receptoras
inmediatas al área de agudos de la membrana basilar, dañándose el conjunto de la zona de recepción de
las frecuencias agudas. La lesión auditiva puede continuar aun después de cesar la exposición a ruido,
influyendo otros factores que causan pérdida auditiva, como es la edad del trabajador (presbiacusia).
E. Susceptibilidad individual
Se ha comprobado que para que un oído resulte traumatizado, es importante la susceptibilidad individual.
El patrimonio hereditario dota a cada individuo de una fragilidad coclear que le es propia. Igualmente,
una patología anterior en el oído va a hacer que este reaccione de modo diferente a los ruidos. También
influyen negativamente los hábitos personales (uso de audífonos con altas intensidades de sonido).
F. Edad
El uso de protección auditiva y la acción formativa en materia preventiva es fundamental para evitar
la pérdida auditiva en ambientes ruidosos. En general el aparato auditivo se muestra más vulnerable
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
a partir de los 40 años, comenzando la pérdida por las frecuencias más altas y progresará hacia las
frecuencias bajas. Hoy se sabe que este proceso se manifiesta con más intensidad en las personas que
han permanecido expuestas a ambientes ruidosos. Por otra parte, esto significa que la intensidad de los
sonidos es una de las principales causas de la pérdida de sensibilidad auditiva.
G. Sexo
La mayoría de la población laboral expuesta son hombres. El ruido, como contaminante ambiental afecta
en porcentajes similares a mujeres y hombres.
• Efectos auditivos
• Efectos extra-auditivos
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K. Efectos auditivos
Distinguimos dos tipos de daños auditivos en función de la persistencia del mismo (daños temporales
o permanentes) y en función de la reversibilidad, o no, de la alteración producida en el aparato auditivo.
Variaciones Temporales Del Umbral
• Adaptación
• Fatiga
Variaciones Permanentes Del Umbral
• Trauma acústico
• Deterioro auditivo inducido por ruido (DAIR)
• Sordera profesional
• Adaptación
Tras un periodo prolongado de estimulación por presión sonora se produce una atenuación
de las sensaciones que dura un tiempo corto después de la sensación. Se produce en
exposiciones superiores a los 40 dB de intensidad y que no alcancen intensidades muy
elevadas que pueden producir una lesión o trauma del aparato auditivo.
• Fatiga
Accidente agudo intensísimo que puede dar lugar a una deformación o lesión mecánica
de la membrana basilar incompatible con la supervivencia de las células sensoriales.
Es la consecuencia de una presión sonora de muy alta intensidad y, habitualmente, en
breve espacio de tiempo. Como resultado, puede ocurrir una rotura de la membrana del
tímpano y una
Sordera Profesional
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
L. Efectos extra-auditivos
La exposición a ruido, dependiendo del tiempo de exposición y la intensidad de ruido elevada, ha sido
relacionada con alteraciones sobre aparatos y sistemas del organismo:
• Efectos sobre la visión: estrechamiento del campo visual, dilatación de pupilas, nistagmos.
• Efectos sobre el sistema cardiovascular: alteración del ritmo cardiaco, riesgo coronario,
alteraciones de la presión arterial.
El ruido es reconocido como un contaminante que actúa sinérgicamente con otros contaminantes
presentes en el ambiente de trabajo y con los efectos negativos de trabajos nocturnos, con la turnicidad
y trabajos con características de monotonía y repetitividad.
Caracterizado por trastornos de la conducta, disturbios en la comunicación, alteración del reposo, sueño,
irritabilidad, falta de concentración para el trabajo mental.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
Asimismo, es posible detectar en un estudio audiométrico un incremento de la fatiga auditiva, que varía
con la intensidad del ruido, el tiempo de exposición y descanso tras la exposición. En un primer estadio
comienza a afectarse la zona de recepción alrededor de los 4.000 Hz. Se considera una perturbación
reversible si cesa en la exposición a altas presiones sonoras.
Durante meses o años el diagnóstico es solo audiométrico, sin clínica subjetiva. Sin embargo, los
efectos son a largo plazo, se establece la implantación de un defecto auditivo permanente. En la gráfica
audiométrica el déficit umbral progresa hasta los 20 a 30 dB de pérdida en los 4.000Hz se la conoce con
el nombre de “escotoma”.
Es frecuente que las frecuencias vecinas de 3.000 y 6.000 Hz estén también afectadas, observándose
una pequeña caída en la grafica. Las frecuencias conversacionales se encuentran conservadas.
Característicamente la frecuencia de los 8.000 Hz se aprecia intacta. Con el paso del tiempo, progresará
en profundidad, produciéndose mayores pérdidas de umbral en las frecuencias afectadas y frecuencias
vecinas, hacia los 2.000Hz. El daño auditivo en esta fase es ya irreversible, se corresponde con la variación
de umbral que hemos denominado anteriormente “TRAUMA ACUSTICO”
Se caracteriza por una hipoacusia ostensible. El trabajador afectado tiene dificultades para oír sonidos
agudos como los producidos por timbres y el despertador, no comprende bien el significado verbal,
sobre todo se nota dificultad de comprensión de la conversación cuando varias personas hablan a la vez.
Aparecen síntomas como “pitidos” (acufenos permanentes) y sensación de embotamiento en el oído.
El audiograma muestra mayor descenso en el umbral del tono 4.000Hz. Las frecuencias de agudos
próximas a los 4.000 Hz se afectan definitivamente, con pérdidas que fluctúan 40 a 60 dB, tomando las
frecuencias 2000 a 8000, la zona conversacional de la audiometría se encuentra afectada. El escotoma
se extiende hacia las frecuencias adyacentes y forma la llamada “cubeta traumática”. Las frecuencias
vecinas de 3.000 y 6.000 Hz se dañan definitivamente.
Corresponde a un periodo de sordera grave, caracterizado por algiacusia, diploacusia, acufenos intensos,
trastornos del equilibrio y nistagmos.
La disminución auditiva afecta a las frecuencias conversacionales (500 a 2000 Hz) La caída de la gráfica
audiométrica en los 4.000 Hz, pasa a pérdidas superiores a los 60 dB y el daño alcanza, gravemente, a las
frecuencias conversacionales. La lesión celular del oído interno se evidencia con una gráfica audiométrica
que presenta una forma directa descendente cada vez con una tendencia, con el paso del tiempo, a ser
más aplanada, como se observara en las sucesivas audiometrías que se realicen al trabajador afectado. En
esta fase final, las altas frecuencias de los 6.000 y 8.000 Hz también están dañadas y caen profundamente
en el dibujo de la grafica audiométrica.
O. Diagnóstico
• Establecer si la gráfica es normal o patológica. Valoraremos como normal cuando el
umbral de audición no sea superior a 25 dB en ninguna frecuencia.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
• Las frecuencias más afectadas deben ser 4000 y/o 6000 Hz.
• En la frecuencia 8000 Hz debe producirse una recuperación, para descartar los casos de
presbiacusia.
1. En el caso de que las frecuencias conversacionales no estén alteradas lo definiremos como HIR
tipo 1 cuando el escotoma no supere los 55 dB y como HIR tipo 2 cuando los supere.
2. En el caso de que las frecuencias conversacionales estén alteradas se clasificara en: HIR tipo 3
cuando alguna de las frecuencias conversacionales no está afectada, HIR tipo 4 cuando están
afectadas todas las frecuencias conversacionales, pero ninguna de ellas en más de 55 dB, y
HIR tipo 5 cuando están afectadas todas las frecuencias conversacionales, y como mínimo una
de ellas en más de 55 dB.
3. Clasificaremos como otras alteraciones a todas aquellas que no sean debidas a exposición a
ruido.
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P. Diagnóstico Diferencial
• Presbiacusia (sordera fisiológica).
• Sordera neurosensorial súbita (hipertensión arterial sistémica, shock hipovolemico, etc.),
hereditaria.
• Trastornos metabólicos (diabetes mellitus, problemas de la tiroides, insuficiencia renal,
etc.).
• Otosclerosis coclear.
• Compromiso vascular.
• Enfermedades del sistema nervioso central (tumores).
• Enfermedad de Meniere.
• Sordera no orgánica (simuladores).
Q. Tratamiento
No existe un tratamiento médico o quirúrgicoo para evitar los efectos del deterioro auditivo producido por
ruido (D.A.I.R.)
R. Rehabilitación
• Uso de prótesis.
• Adiestramiento auditivo.
Nota. - En caso de advertir interferencia con la comunicación oral normal, transferir a Medicina del Trabajo
para fines de evaluación medico técnica.
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
S. Prevención
• Prevención técnica
Las medidas más eficaces para eliminar el ruido son las que se toman sobre el diseño o
funcionamiento de la maquinaria. Cuando este aspecto no se ha tenido en consideración,
o resulta insuficiente, la actuación irá dirigida a interferir la propagación del sonido,
mediante el encapsulamiento de la fuente sonora, amortiguación de la maquinaria,
barreras, revestimiento de paredes, etc.
Para el control y valoración del ruido ambiental, se efectuarán mediciones periódicas, con
equipos homologados y en el lugar donde la persona desarrolla su labor habitual, ya que
los niveles de ruido ambientales pueden no ser representativos del que está presente en
un determinado puesto de trabajo.
• Prevención médica
LAeq,T TMPE
85 dB (A) 8 horas
88 dB (A) 4 horas
91 dB (A) 2 horas
94 dB (A) 1 hora
97 dB (A) 30 minutos
100 dB (A) 15 minutos
NTS-002/17-RUIDO
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Tipos de Mobbing
- Entre iguales: De compañero a compañero. El acosador y el acosado son del mismo nivel
jerárquico.
Conductas de Mobbing:
ES MOBBING: NO ES MOBBING:
• Una situación que se da de forma repetida, (más • Una situación aislada, si se da en momentos
de una vez por semana) puntuales, cuando el objetivo es mejorar el trabajo
y el rendimiento, un autoritarismo excesivo por
• Que se alarga en el tiempo, (dura más de seis parte del superior, los conflictos del trabajo,
meses) las malas condiciones de trabajo, el trabajo
• Dónde se busca desprestigiar personal o individual o aislado por la propia actividad, la mala
laboralmente, que incluye la manipulación de organización de trabajo o falta de comunicación,
personas, pueden existir envidias o celos, y las cuando no se mejora profesionalmente por falta
malas condiciones de trabajo se utilizan como de méritos, los roces, tensiones, conflictos, la
pretexto para el ataque personal. ineficacia para realizar un trabajo.
B. Clínica
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NORMA TÉCNICA “MEDICINA DEL TRABAJO EN LOS ENTES GESTORES DE LA SEGURIDAD SOCIAL DE CORTO PLAZO”
C. Diagnóstico
Estas conductas utilizan tácticas muy sutiles y tienen carácter clandestino pues no deja huellas externas,
ni se cuenta con testigos dispuestos a revelar lo que han presenciado, la evaluación del acoso en el
trabajo debe ser prioritariamente objetiva y no meramente subjetiva.
En los casos de acoso moral en el trabajo los médicos asistenciales deberían estar ya alerta y realizar lo
que se denomina Diagnostico de Sospecha.
Realizado el Diagnóstico de sospecha y comprobados los parámetros clínicos tanto somáticos como
psíquicos, así como los laborales y socio-familiares, sólo resta realizar un concienzudo diagnóstico
diferencial con otros cuadros que pueden errar el diagnóstico: el síndrome de fatiga crónica, el estrés
laboral, el síndrome «estar-quemado» («burnout») y el acoso sexista.
D. Tratamiento
La superación de un caso de acoso laboral se puede tratar eficazmente con una terapia cognitiva y, en
ocasiones, con primeros auxilios psicológicos. El objetivo del tratamiento es integrar de forma sana en la
estructura psíquica del paciente, la situación de acoso como un hecho del pasado.
E. Prevención:
En la parte preventiva juega un papel importante las medidas que pueda instaurar el empleador: Lo
recomendable es que cada empresa cuente con personal médico y psicológico para realizar la contención
dentro de la empresa. Es el empleador también el responsable de brindar condiciones óptimas, no solo
del ambiente de trabajo, sino también la comodidad y equilibrio emocional que ayude al trabajador en su
rendimiento óptimo.
De acuerdo a la Agencia Europea para la Seguridad y Salud en el Trabajo, para prevenir el mobbing se
debe:
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A. Definición
Reacciones nocivas, tanto físicas como emocionales, que ocurren cuando las exigencias del trabajo
superan las capacidades, los recursos, o las necesidades del trabajador.
2da. Fase de resistencia: Aparece cuando el organismo no tiene tiempo para recuperarse y continúa
reaccionando para hacer frente a la situación.
3ra. Fase de agotamiento: Como la energía de adaptación es limitada, si el estrés continúa o adquiere
más intensidad pueden llegar a superarse las capacidades de resistencia, y el organismo entra en una
fase de agotamiento, con aparición de alteraciones psicosomáticas
C. Causas
El estrés laboral resulta de la interacción entre las condiciones del entorno de trabajo con las características
de personalidad del trabajador y las estrategias de manejo del estrés que se implementen tanto individual
como organizacionalmente. De esta interacción depende que un individuo desarrolle estrés en cierto
trabajo y otro no.
Factores estresantes más comunes
Causas vinculadas a las funciones específicas del trabajador: un gran nivel
de exigencia, dificultades vinculadas a la función que debe cumplir el trabajador
(monotonía, falta de autonomía, tareas repetitivas, división de las funciones) y riesgos
inherentes a la ejecución de la labor
Causas vinculadas a la organización del trabajo: falta de control de la distribución
y planificación de las tareas en el interior de la empresa, imprecisión de los objetivos,
horarios que limitan la vida familiar o social (turno nocturno, horarios inesperados),
necesidad de un número mayor de trabajadores, inestabilidad de los contratos,
labores monótonas, funciones y objetivos poco delimitados y una mala organización
del trabajo
Causas vinculadas a las relaciones laborales: poca colaboración por parte de los
jefes inmediatos o de los compañeros de trabajo, una gerencia poco participativa,
autoritaria o deficiente, no reconocimiento del desempeño de los trabajadores,
una mala relación entre colegas o entre trabajadores y jefes (ambiente de tensión).
La cooperación y las buenas relaciones entre colegas y entre jefes y trabajadores
permite formar una barrera contra el estrés
Causas vinculadas al entorno físico y a la tecnología: el entorno físico puede
representar un factor de estrés (ruido, calor, humedad, polvo...); un ambiente de
trabajo incómodo (falta de espacio o de iluminación) y condiciones poco higiénicas
Causas socioeconómicas: una empresa en condiciones económicas poco
favorables, incertidumbre sobre el futuro de la empresa, una gran exigencia laboral a
fin de cumplir los planes de la empresa a nivel nacional e internacional, sobrecarga de
trabajo, presión por parte de los jefes superiores, objetivos económicos por cumplir
Desequilibrio entre la vida personal y la vida laboral: vivir únicamente para trabajar,
trabajar 12 horas al día, no descansar durante toda la jornada laboral, pensar en el
trabajo todo el tiempo, descuidar la vida privada
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D. Clínica
Signos y síntomas clínicos que con mayor frecuencia pueden aparecer en el estrés laboral
Órgano/sistema Signos/síntomas
Aparato digestivo Actitud ante la comida (anorexia-bulimia,
repugnancia, náuseas-vómitos)
Problemas gastrointestinales (pirosis,
meteorismo, diarrea-estreñimiento, dolor, etc.)
Aparato locomotor Dolor en extremidades, nuca y/o espalda,
calambres, parestesias, problemas posturales,
lumbalgia
Piel y faneras Onicofagia, alopecia, prurito
Estado general Sensación de enfermedad, bochornos,
cefaleas, vértigo-mareos, hipertensión arterial,
palpitaciones, disnea, opresión torácica,
sudoración intensa
E. Prevención
El estrés laboral se puede y se debe prevenir. Los riesgos no siempre se pueden evitar, pero siempre se
debe actuar preventivamente sobre ellos antes de que se manifiesten.Prevención primaria
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A. Definición
Burnout es traducido literalmente como “quemarse”, se trata de un estado de vacío interior, de desgaste
espiritual, de “infarto al alma”, en el que la persona afectada no sólo ha gastado sus energías recargables,
sino su sustancia ha sido atacada y dañada. Muestras de daños físicos y psicológicos causando
enfermedades son parte del síndrome de burnout.
El síndrome Burnout se debe a distintas causas múltiples, no necesariamente una sola, y se origina siempre
en largos períodos. Se ha encontrado en múltiples investigaciones que el síndrome ataca especialmente
cuando el trabajo supera las ocho horas, no se ha cambiado de ambiente laboral en largos períodos
y en la paga mal remunerada, sin embargo, en personas que trabajan en amplias jornadas, pero bien
remuneradas es poco común la presencia del síndrome.
B. Cuadro Clínico
• Agotamiento emocional, que se refiere a la disminución y pérdida de recursos emocionales.
Nota. -La evaluación de estos cuadros clínicos (estrés laboral, acoso laboral y Burnout) requiere la
participación multidisciplinaria de Medicina del Trabajo, Psicología, Psiquiatría y Trabajo Social.
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ANEXOS
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LISTA DE ENFERMEDADES
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2. DERMATOSIS OCUPACIONALES
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3. ALTERACIONES OSTEOMUSCULARES
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7. ENFERMEDADES HEPATICAS
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