7 - TORCH Gyo

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TORCH

Conjunto de patologías de expresión clínica similar, pero muy variable, de transmisión por vía
transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto. Generalmente son patologías
que pasan inadvertidas en la madre, por esto la importancia de los controles en el embarazo.

Se define al síndrome TORCH como el conjunto de signos y síntomas caracterizado por


hepatomegalia con aumento de las transaminasas, ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio
directo, acompañada o no de esplenomegalia, anemia hemolítica, leucocitosis y trombocitopenia, y
proteinuria. Sin embargo , como se aclaró previamente, existen variantes en su presentación, desde un
cuadro con muchas más manifestaciones y muy florido o incluso, de Sepsis en el recién nacido que
termina en la muerte a las pocas horas, hasta un cuadro completamente asintomático en los primeros
años de vida.

Cada una de las letras de "TORCH" corresponde a el o los agentes etiológicos responsables de este
cuadro clínico:

• T  Toxoplasmosis.

• O  Otros: VIH, chagas, sífilis, enterovirus, VVZ, TBC, HBV, HCV, etc.

• R  Rubeola.

• C  Citomegalovirus.

• H  Herpes Simplex virus.

TOXOPLASMOSIS

El Toxoplasma gondii es un parásito capaz de infectar a muchos animales, incluyendo al hombre. Su


hospedero definitivo es el gato, en cuyo intestino desarrolla la fase sexuada del ciclo reproductivo. Un
gato infectado elimina gran cantidad de ooquistes en su materia fecal, partículas infectivas
responsables del contagio.

La forma más común de infección para el hombre es la ingestión de alimentos contaminados. Otras
vías menos frecuentes son la transplacentaria y el transplante de órganos.
El riesgo de toxoplasmosis congénita depende del momento de la gestación en que es adquirida la
infección. En el primer trimestre se produce menos frecuentemente, pero con gravísimas secuelas. A
medida que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de infección fetal y disminuye la posibilidad de
defectos graves, pudiendo incluso ser asintomáticos al nacer cuando el contagio se produce en el
último trimestre.

Clínica

La infección congénita por T gondii puede ser asintomática o sintomática. La forma más común es la
subclínica o asintomática (alrededor del 75 % de los casos).

En los casos sintomáticos durante el período neonatal, pueden llegar a observarse cuadros severos,
con hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatías, vómitos, diarrea, eosinofilia y trastornos de la
coagulación. Las manifestaciones neurológicas son típicas e incluyen: calcificaciones intracraneales
diseminadas, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis, microftalmos, etc. Estas
lesiones coriorretinianas pueden permanecer estables o reactivarse a lo largo de la vida, generando la
pérdida progresiva de la visión. La clásica tríada sintomatológica es: coriorretinitis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.

Diagnóstico

La toxoplasmosis aguda en el adulto generalmente es asintomática por lo que el diagnóstico suele ser
serológico. Aproximadamente 15% presenta como cuadro agudo un síndrome mononucleósico con
adenopatías, decaimiento y fiebre baja.

El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma por el aumento de los títulos de IgG en dos
muestras pareadas (extracciones separadas por 14 días y procesadas en forma simultánea) o por
seroconversión (de negativa a positiva). Un único título positivo indica que ha ocurrido la infección.
Sin embargo, no puede determinar en qué momento se produjo, ya que títulos altos de IgG e IgM
pueden persistir por un año o más.

Las IgG presentan una curva ascendente de anticuerpos durante los dos primeros meses de infección,
títulos de IgG estables en muestras pareadas, cuando la primer muestra fue tomada en el primer
trimestre de gestación, se deben interpretar como toxoplasmosis previa al embarazo.

Los test para detectar IgM son de poca utilidad para el diagnóstico de infección aguda en la
embarazada por la persistencia de IgM + más allá del año de haberse presentado la infección. Sin
embargo, con una IgM para toxoplasmosis negativa, podemos deducir que la infección no ocurrió en
los últimos 3 a 5 meses.

Una IgG + con IgM dentro del primer trimestre debe interpretarse como infección previa al
embarazo.

Con IgG + e IgM + se deben solicitar otras pruebas diagnósticas complementarias, como el test de
avidez o títulos pareados de IgG.

El test de avidez de IgG mide la afinidad que tiene la unión antígeno–anticuerpo. Con el tiempo se
forman uniones más estables, por lo que la alta avidez tiene buena correlación con infección
pasada (más de 4 meses).

Muestras pareadas IgG: Es necesario que congelen parte del suero de la primera extracción y
compararlo con una nueva muestra en dos semanas. El incremento de títulos entre ambas muestras
tendrá valor diagnóstico. Para poder hacer esto, el primer análisis debe aclarar "conservar suero"

Cuando se confirma infección aguda, en establecimientos con disponibilidad de PCR y posibilidad de


realización de intervenciones diagnósticas invasivas, puede realizarse punción en líquido amniótico y
diagnóstico de infección fetal.
Tratamiento

En la embarazada:

Las pacientes que presenten infección aguda durante la gestación deben recibir tratamiento hasta
finalizar el embarazo. Es crucial la instauración del tratamiento dentro de las 3 primeras semanas de la
infección.

Se han observado buenos resultados con espiramicina sola. El esquema Pirimetamina + Sulfadiazina +
Ácido folínico, posee mayor eficacia terapéutica, pero cierta toxicidad hematológica, por lo que
requiere un manejo y seguimiento especiales (control hematológico con hemograma y plaquetas
semanales)

Tener en cuenta la contraindicación de Pirimetamina en el primer trimestre, por el efecto teratogénico


en animales y de las sulfas en el último mes del embarazo, por su afinidad con la albúmina y el riesgo
de kernicterus para el RN al desplazar la bilirrubina.

En el recién nacido

Dos tercios de los RN infectados se presentan asintomáticos al nacer. Por eso, para diagnosticar la
infección es necesario el seguimiento, no sólo clínico sino también serológico de los pacientes.

Los pacientes que al nacer presentan síntomas compatibles con Toxoplasmosis congénita, deben
comenzar tratamiento con Pirimetamina, Sulfadiazina y ácido folínico. El monitoreo de los efectos
adversos se realiza con hemogramas semanales, durante todo el tratamiento.

Los pacientes que presenten además coriorretinitis en actividad o compromiso del SNC, recibirán
corticoides como Metilprednisona.

Si se había confirmado infección fetal por PCR + en líquido amniótico, las pacientes deben recibir
tratamiento, así como sus hijos, desde el nacimiento, hasta que en el seguimiento serológico durante el
primer año de vida, confirme o descarte la infección congénita.

En los RN asintomáticos, se define la necesidad de tratamiento al evaluar el resultado serológico de la


IgM, el fondo de ojo y la ecografía cerebral. Si estos resultados son compatibles con infección
congénita, se inicia tratamiento, en caso contrario, serán seguidos cada tres meses con curva de IgG.
A los 9 meses, la desaparición de los anticuerpos IgG descarta infección congénita.
Prevención

Solo las pacientes con serología negativa tienen riesgo de adquirir la infección durante el embarazo e
infectar al feto. Se recomienda entonces, solicitar serología en la primera extracción de sangre, a toda
paciente que desconozca su serología frente a esta infección o que tenga estudios previos negativos.

Las pacientes con resultados negativos deben recibir recomendaciones para evitar la infección y
deberían ser retesteadas serológicamente una vez por trimestre para un diagnóstico precoz.

 Recomendaciones para las pacientes seronegativas


• Lavado de manos antes de manipular e ingerir alimentos.
• Ingestión de carne bien cocida. No ingerir huevos crudos, ni leche no pasteurizada.
• Limpieza de las superficies y utensilios de cocina que tuvieron contacto con carne cruda.
• No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.
• Si se realizan trabajos de jardinería, usar guantes y luego lavarse las manos.
• Evitar contacto con excretas de gato. En el caso de poseer uno, remover las excretas diariamente,
con guantes y lavado de manos posterior.

SÍFILIS
La incidencia de Sífilis congénita en nuestro país varía significativamente en las diferentes
regiones y provincias en relación con condiciones socioeconómicas y culturales, que
impactan especialmente sobre las provincias del Noreste.

Clínica

 En la embarazada: el curso de la enfermedad se divide en estadíos:


• Sífilis primaria: el chancro, úlcera indolora, visible a las 3 semanas del contacto y dura de 2
a 6 semanas. En la mujer se localiza frecuentemente en el cuello del útero o en la vagina, y
produce adenomegalias intrapélvicas por lo que suele pasar inadvertido.

• Sífilis secundaria: comienza 1 a 3 meses después del chancro. Enfermedad sistémica


producida por la diseminación sistémica del T. pallidum. En el 75% no produce síntomas.
Cuando es sintomática se caracteriza por lesiones cutáneas maculo papulosas o pustulosas,
que comienzan en el tronco y las extremidades y que involucran característicamente palmas y
plantas, y en las zonas húmedas condilomas. El paciente puede presentar también algunos
síntomas inespecíficos como febrícula, astenia, pérdida de apetito y ademomegalias.

• Sífilis latente: período asintomático, pueden existir recidivas, y por lo tanto contagio.
El hecho de que la mayoría de las mujeres afectadas sean asintomáticas enfatiza la
importancia del screening serológico en el embarazo.

• Sífilis terciaria: proceso inflamatorio crónico que puede afectar cualquier órgano y
manifestarse años después de la infección inicial.

 En el RN: los síntomas que aparecen en los dos primeros años de vida corresponden al
período temprano y los que aparecen después, corresponden a la Sífilis congénita tardía.
La Sífilis fetal se puede diagnosticar por ultrasonografía: la presencia de Hydrops fetalis no
inmunológico, edema placentario, polihidramnios y hepatoesplenomegalia, son signos
altamente sugestivos. La serología materna confirma el diagnóstico.

• Los niños con sífilis congénita temprana pueden manifestarse como RCIU, Hydrops fetalis
no inmunológico, neumonía alba con dificultad respiratoria, miocarditis, síndrome TORCH,
pede existir compromiso meníngeo, generalmente en relación con el grado de compromiso
sistémico.

Cuando los RN son asintomáticos, semanas más tarde, pueden presentar signos inespecíficos
como mala progresión de peso, adenomegalias, fiebre, anemia y lesiones cutáneas similares a
las lesiones del secundarismo en el adulto.

Puede presentarse una rinitis con gran cantidad de espiroquetas, inicialmente acuosa, luego
purulenta y hemorrágica. En ausencia de tratamiento, se produce necrosis del cartílago nasal
que da lugar a la “nariz en silla de montar”, característica de la Sífilis tardía. Si se extiende a
la garganta produce laringitis y llanto disfónico.

La Osteocondritis de huesos largos al examen radiológico, generalmente está asociada a una


infección precoz en el embarazo y se puede manifestar como pseudoparálisis de Parrot.

Puede también producir lesiones oculares como coriorretinitis, uveítis como extensión de la
coroiditis y glaucoma.

• La Sífilis congénita tardía corresponde al período terciario en el adulto y, por lo tanto, no es


contagiosa. Las malformaciones típicas son: Malformaciones craneofaciales, nariz en silla de
montar, mandíbula prominente, dientes de Hutchinson, sordera neurosensorial, tibia en sable
neurosífilis e hidrocefalia y retardo mental.

Diagnóstico

El diagnóstico a través de exámenes complementarios se basa en:


 Identificación del T. pallidum (Campo oscuro)
 Estudios serológicos (Pruebas treponémicas y no treponémicas)

• Microscopía de campo oscuro:


La observación del T. pallidum en úlceras o lesiones activas como condilomas, constituye un
diagnóstico de certeza. Sin embargo, un resultado negativo no descarta infección.

• Pruebas no treponémicas (PNT):


Son muy sensibles pero poco específicas. Detectan anticuerpos IgM e IgG anti-cardiolipina,
un componente de membranas y tejidos de mamíferos. Las pruebas más utilizadas son
VDRL, USR y RPR. La VDRL es la única prueba validada para LCR.

Dentro de sus limitaciones: Pueden ser negativas en Sífilis primaria y tardía, títulos muy altos
pueden dar falsos negativos debido al fenómeno de "prozona" y entre el 1% y el 3% de la
población general puede presentar resultados falsos positivos por enfermedades infecciosas
agudas, autoinmunes, vejez, embarazo, uso de drogas IV. También los pacientes pueden
quedar con títulos bajos de VDRL a pesar de un tratamiento correcto, esto se conoce como
“cicatriz serológica”.

TODA prueba No Treponémica reactiva debe ser confirmada por una prueba Treponémica,
independientemente del título obtenido.

• Pruebas treponémicas (PT):


Detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum. En la mayoría se mantienen reactivas
toda la vida, independientemente del tratamiento, por lo que no son útiles para el
seguimiento. Se informan reactivas o no reactivas. Las más utilizadas son: FTA-Abs, TPHA,
MHA-TP y TP-PA. La más sensible es FTA-Abs, es la primera en dar reactiva (considerando
todas las pruebas treponémicas y no treponémicas).

Dentro de las limitaciones: Menos del 1% puede presentar reacciones con falsos positivos
(lupus eritematoso, enfermedades por otras espiroquetas, o transitoria y de causa
desconocida). Las pruebas No Treponémicas reactivas con pruebas Treponémicas no
reactivas, deben ser interpretadas como falsos positivos, excepto cuando existan síntomas de
infección primaria.

Estas pruebas diagnósticas se deben interpretar de la siguiente manera:

 Diagnóstico en la embarazada
Se debe solicitar una prueba no Treponémica en el primer control y se aconseja repetir en el
tercer trimestre y el puerperio. Es muy importante citar a la pareja sexual para asesoramiento
sobre ITS, estudio serológico y tratamiento.

Los controles serológicos post-tratamiento deben ser mensuales hasta el parto para pesquisa
precoz de una reinfección. La respuesta al tratamiento se evalúa por pruebas No
Treponémicas cuantitativas. Los títulos de VDRL, pueden tardar en descender y evidenciarse
sólo en el control de los 6 meses post-tratamiento. El ascenso de uno o dos títulos exige
repetir el estudio, ya que muchas veces tiene que ver con la técnica del operador y no con
reinfección.

 Diagnóstico en el RN
No se cuenta con métodos indirectos lo suficientemente sensibles ni específicos para la
detección de niños con Sífilis congénita asintomáticos debido a la dificultad para su
interpretación que generan los anticuerpos IgG maternos. El pedido de VDRL al RN tiene
como finalidad conocer el valor inicial para una adecuada interpretación de los controles
serológicos posteriores. El neonatólogo debe evaluar el tratamiento y seguimiento que recibió
la madre durante el embarazo y su pareja, para definir si es necesario tratar al RN.

Las pruebas Treponémicas tienen valor diagnóstico si persisten positivas luego de los 15
meses de vida, pero su sensibilidad es baja. En el RN, una prueba Treponémica o No
Treponémica positiva no confirma el diagnóstico. Tampoco una prueba No Treponémica
negativa descarta la infección congénita.

El diagnóstico de certeza de Sífilis congénita se podría efectuar mediante la identificación del


T. Pallidum por microscopía de campo oscuro o anticuerpos fluorescentes en: placenta,
cordón umbilical, líquido amniótico, material de autopsia o lesiones en piel o mucosas.

Tratamiento

 En la embarazada
La Penicilina es la droga de elección y la única considerada “tratamiento adecuado”. Se
recomienda en las mujeres embarazadas un régimen de dos dosis para la Sífilis de menos de
un año de evolución, y de tres dosis cuando es mayor de un año o se desconoce, importante
que las dosis (Penicilina G Benzatínica 2.4 millones UI IM) sean separadas por una semana,
si esto no se cumple, se deberá reiniciar el tratamiento desde la primer dosis. Se considerará
alérgica a la Penicilina sólo a quién haya tenido un fenómeno alérgico mayor (edema de
glotis, broncoespasmo severo) y en ellas se intentará la desensibilización.

 Reacción de Jarish-Herxheimer
Puede ser vista horas luego de administrado el antibiótico, se caracteriza por fiebre,
escalofríos, mialgias, cefaleas y ocasionalmente hipotensión. En las mujeres embarazadas,
puede desencadenar contracciones uterinas y compromiso de la salud fetal. Se cree que es
secundaria a la liberación de antígenos treponémicos que desencadenaría una intensa reacción
inflamatoria. Se recomienda evaluación ecográfica fetal previo al tratamiento, con signos de
infección fetal, se recomienda internación para monitoreo fetal durante las primeras 24hs.

 En el RN hijo de madre VDRL+:


En primer lugar, verificar que tenga una confirmación con prueba treponémica. En segundo
lugar, investigar si fue adecuadamente seguida y tratada. La evaluación y tratamiento del RN
asintomático dependerán de los antecedentes maternos y los resultados de la evaluación que
se le realice.

Se considera a la madre adecuadamente tratada y seguida, cuando:


• El tratamiento fue con Penicilina
• Recibió las dosis necesarias y separadas por una semana.
• Recibió la última dosis hace más de 1 mes.
• VDRL materna con títulos estables o en descenso.

Los pacientes tratados deben ser seguidos con VDRL trimestral, hasta el año. Los pacientes
no tratados deben ser controlados con VDRL mensual los primeros tres meses de vida.
Todos los pacientes tratados deberán tener una evaluación oftalmológica y auditiva, y un
minucioso seguimiento del desarrollo madurativo.
El siguiente algoritmo resume el seguimiento de estos niños:

RUBEOLA

La Rubéola es una infección viral exantemática típica de la infancia que rara vez se
acompaña de complicaciones, excepto durante el embarazo. La epidemiología de la Rubéola
cambió luego del advenimiento de la vacuna. No obstante, a pesar de la vacunación, 10 al 15
% de la población adulta es susceptible a enfermar.

• Hay riesgo de síndrome de rubéola congénita cuando la viremia materna ocurre cerca del
momento de la implantación hasta las 20 semanas de gestación, es raro que después de este
momento haya afectación grave del RN. Cuanto más precoz es la infección durante el
embarazo es más frecuente y grave el daño fetal, si la IgM para rubéola es positiva en un
neonato, es diagnóstica de infección congénita. Las siguientes son las manifestaciones más
frecuentes:
• La Rubéola es asintomática en el 50 % de los adultos que la padecen. Cuando los síntomas
están presentes, la infección suele ser leve y benigna. Toda mujer en edad fértil debería
conocer su estado inmunitario frente a la rubéola y vacunarse si es susceptible. Si en el
primer control obstétrico la paciente desconoce este antecedente o el resultado previo fue
negativo, se debe incluir el control dentro de los estudios habituales. La infección previa se
determina por la presencia de IgG específica.

• Infección aguda sintomática: los anticuerpos IgG comienzan a ser detectados


aproximadamente a los 5 días del rash, y persisten de por vida. La IgM suele aparecer junto
con la IgG y puede mantenerse con títulos bajos hasta un año después de la infección. Para
descartar infección aguda en la embarazada se deben solicitar dos muestras de sangre
separadas por 14 días entre cada una y realizar dosaje de IgG en forma pareada.

En caso de contacto con


pacientes que presentan rash, si
la primera muestra es positiva y
se extrajo la sangre para ser
analizada dentro de la semana
del contacto, lo más probable es
que refleje infección pasada, la
que se confirmará con la
estabilidad de los títulos de la
segunda muestra.
Prevención
Esta es una de las pocas infecciones congénitas que puede prevenirse mediante una vacuna, la
vacuna contra la Rubéola, igual que el resto de las vacunas con virus vivos, está
contraindicada durante el embarazo. Las personas que reciben la vacuna deben ser instruidas
para que eviten el embarazo dentro de los 30 días siguientes.

CITOMEGALOVIRUS

El Citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae. Los virus de esta familia se


caracterizan por permanecer en reservorios del organismo como infección latente y presentar
reactivaciones a lo largo de la vida. La infección por CMV es de distribución universal con
una prevalencia en la edad adulta entre el 60 y el 80%.

Tanto la infección primaria, como las reactivaciones, pueden dar como resultado la infección
fetal. La probabilidad de infección fetal es mayor en el caso de tratarse de una primoinfección
(y no de una reactivación), con peores consecuencias cuando se presenta en la primera mitad
del embarazo. El CMV puede dar como consecuencia muerte fetal, RCIU, Hydrops fetalis,
sepsis neonatal, microcefalia o hidrocefalia y coriorretinitis entre los hallazgos más comunes.
El CMV puede transmitirse de la madre al feto por vía transplacentaria, durante el trabajo de
parto y en el postparto, a través de la lactancia o por vía horizontal en los primeros meses de
vida. La vía más importante y riesgosa para desencadenar el síndrome fetal es la
transplacentaria.

 Clínica en la embarazada
Los hallazgos clínicos en los que se debe descartar infección por CMV son: fiebre
persistente, adenopatías, astenia, hepatoesplenomegalia, junto con un laboratorio con
leucopenia o recuento de blancos normal con linfomonocitosis y aumento de las enzimas
hepáticas

 Clínica en el recién nacido


Un 90 % de los neonatos infectados son asintomáticos al nacer. El neonato sintomático puede
presentar hepatoesplenomegalia, petequias o púrpura, ictericia, microcefalia con
calcificaciones cerebrales periventriculares, RCIU, defectos oculares como coriorretinitis,
microftalmos, cataratas, etc. Los estudios de laboratorio pueden revelar anemia hemolítica,
trombocitopenia, linfopenia, hiperbilirrubinemia e incremento de las enzimas hepáticas.

 Diagnóstico en la embarazada
No está recomendado realizar el screening serológico de rutina durante el embarazo. La
mayoría van a tener anticuerpos IgG positivos, que reflejan infección previa.
En pacientes IgG negativo al inicio del embarazo y con control posterior positivo, se
confirma primoinfección.
Por ser un virus latente se puede reactivar, y esta circunstancia, que resulta la mayor parte de
las veces asintomática para la paciente, determina aumento de los títulos de anticuerpos.
Las situaciones que justifican la solicitud de serología en el embarazo son: la evaluación de
embarazadas con Síndrome mononucleósico, pacientes con hallazgos ecográficos fetales con
infección congénita, hepatitis sin etiología, y embarazadas que trabajan con niños o tiene
otros hijos menores de 6 años.

 Diagnóstico en el recién nacido


En el recién nacido la infección congénita se confirma a través de métodos de diagnóstico
directos. La metodología de elección es el cultivo de orina dentro de los 14 días de nacido,
más allá de este momento su positividad no descarta la posibilidad de infección postnatal.
La única forma de realizar el diagnostico de CMV congénito, luego de la segunda semana de
vida es por PCR utilizando las muestras de sangre seca que se tomaron para el screening
metabólico del recién nacido, la tarjeta de Guthrie, por disposición legal se debe guardar
durante 10 años. Si las necesita, debe comunicarse con el servicio de neonatología del lugar
donde nació el paciente.

La presencia de anticuerpos IgG en el recién nacido puede significar pasaje transplacentario


de anticuerpos y las IgM son de baja sensibilidad y especificidad, por lo que no se
recomienda su utilización.

 Recomendaciones para embarazadas CMV negativas


• Si trabaja en guardería, que en lo posible asista a niños mayores de 6 años.
• Si tiene un niño de edad menor de 6 años que concurre a guardería: Realizar lavado de
manos luego del cambio de pañales, no commpartir utensilios al alimentar al niño y evitar la
exposición directa a la saliva y secreciones respiratorias.

 Tratamiento en la embarazada
El Ganciclovir tiene buena eficacia contra el CMV, y se usa para el tratamiento en huéspedes
inmunocomprometidos, pero no hay estudios de eficacia ni de seguridad en pacientes
embarazadas. Otra limitante importante para aplicar esta terapéutica en nuestro medio, es el
alto costo de esta medicación.

 Tratamiento en el recién nacido


No contamos con un tratamiento totalmente efectivo para evitar las secuelas neurológicas que
puede ocasionar la infección congenita por CMV, el tratamiento con Ganciclovir, iniciado en
el período neonatal, evita el deterioro auditivo progresivo en el primer año de vida. Los
recién nacidos con infección por CMV congénita y compromiso neurológico podrían
beneficiarse con el tratamiento con ganciclovir EV.
HERPES SIMPLEX

El Virus Herpes Simplex (HSV) se transmite por contacto directo del virus con la superficie
mucosa intacta o lesionada, el virus se replica en el epitelio y luego se disemina por el nervio
sensitivo hasta el cuerpo neuronal donde queda en un estado latente. Generalmente el HSV 1
causa gingivoestomatitis y faringitis, y el HSV 2 afectación genital, sin embargo, también se
han descripto infecciones de la cavidad oral por HSV tipo II y lesiones genitales por tipo I. Se
estima que un 25% de las mujeres en edad fértil han tenido contacto con estos virus, aunque
solo 5 al 10 % tienen antecedentes de episodios sintomáticos, se sabe que es posible excretar
el virus en forma asintomática y se piensa que dos tercios de los contagios suceden de esta
manera. El riesgo de contagio también es mayor en la primoinfección que en la reactivación.

 Herpes genital y embarazo


 La primoinfección durante el embarazo se puede manifestar con disuria y úlceras
genitales, generalmente muy sintomáticas, conformando a veces un cuadro sistémico con
fiebre, cefalea y malestar general. Es importante considerar también la infección primaria
herpética como diagnóstico diferencial de Hepatitis severas con serología negativa para
HVA, HVB y HVC. Las lesiones cutáneas comienzan a manifestarse como pápulas que en
pocos días evolucionan a vesículas y luego a úlceras; pueden ser localizadas, abarcar
múltiples sectores del cuerpo y son dolorosas. La lesión característica es la vesícula de 1 a 2
milímetros de paredes finas que en general se agrupa formando ramilletes sobre una base de
piel eritematosa.

 Las reactivaciones se manifiestan por la aparición de nuevas lesiones, generalmente en la


misma localización que en el primer episodio; suelen ser menos sintomáticas y curan más
rápidamente. Los factores conocidos que pueden desencadenar estos episodios son: el estado
inmune del paciente, cambios hormonales, enfermedades intercurrentes y cambios
emocionales. Las mujeres con antecedentes de Herpes genital presentarán tasas de
recurrencia más elevadas durante la gestación que la mujer no embarazada. En mujeres con
antecedentes de 6 o más episodios por año, el riesgo de recurrencia es del 25%.Teniendo en
cuenta que el mayor contagio del RN se produce en el canal de parto, se debe alertar a las
embarazadas para que consulten precozmente ante episodios sintomáticos en el periparto. La
indicación inmediata de cesárea tendrá efecto protector fetal. Ante el diagnóstico de ruptura
de membranas concomitante la cesárea precoz evitará el contagio si se realiza antes de
transcurrido un período máximo estimado de seis horas.

 Riesgo fetal y del RN:


 El neonato puede adquirir la infección por contagio intraútero, en el momento del parto o
después de su nacimiento, 80 % de los de los recién nacidos se contagian en el canal de parto.
Debido a que la infección se contrae en el momento del nacimiento, estos recién nacidos
suelen comenzar con los síntomas de infección al final de la primera y hasta la tercer semana
de vida, las formas clínicas más frecuentes son: infección en piel, ojos y/o boca, infección
diseminada (los signos y síntomas son indistinguibles de una sepsis bacteriana) y encefalitis.
 La transmisión intrauterina es responsable sólo del 5 % de todos los casos de Herpes
neonatal. La tríada sintomática incluye: lesiones cicatrizales en piel, alteraciones oculares
como coriorretinitis o queratoconjuntivitis, y, compromiso del SNC. La mayor parte de las
infecciones fetales precoces terminan en abortos espontáneos.

 La transmisión postnatal (10% de las infecciones neonatales por HSV), puede producirse
por contacto con lesiones de los padres, el personal de la maternidad u otros en contacto
estrecho con el recién nacido. Las manifestaciones clínicas y evolución de este cuadro puede
ser similar a la infección adquirida en el canal del parto

 Diagnóstico
La infección por HSV, tanto en la embarazada como en el recién nacido, se debe confirmar
por métodos directos. Las lesiones cutáneas o mucosas sospechosas deberán destecharse para
poder realizar, con un elemento estéril y romo, raspado del fondo de la vesícula, el material
obtenido se enviará a cultivo o se procesará por inmunofluorescencia directa para detección
del antígeno viral, también puede aplicarse en estas muestras el Test de Tzank. Las muestras
pueden tomarse de lesiones de piel o mucosas, de sangre, materia fecal, orina, LCR, biopsias
de tejidos y de autopsias, deben transportarse en medios especiales, y refrigerados.
Las técnicas de PCR han mejorado mucho la sensibilidad y velocidad de los diagnósticos.
Los estudios indirectos o serológicos tienen limitada utilidad diagnóstica, tanto para la
identificación de mujeres con infecciones herpéticas, como para el estudio de un recién
nacido con diagnóstico presuntivo de Herpes neonatal ya que la presencia de anticuerpos IgG
por pasaje transplacentario dificulta su interpretación.

 Manejo del recién nacido hijo de madre con herpes genital


El recién nacido de una madre con lesiones genitales en el momento del parto, después de las
48 horas de vida debe realizarse un hisopado de la superficie corporal (conjuntivas, conducto
auditivo externo, región umbilical, fauces) para cultivo.
El Aciclovir es la droga con la que hay mayor experiencia en el embarazo y los registros no
han mostrado toxicidad, sin embargo aún no ha sido aprobado por la FDA para el uso en
embarazadas y lo clasifica acomo droga clase C en el embarazo. El tratamiento precoz ha
logrado reducir la morbimortalidad de esta infección.

 Prevención
 En pacientes adultos huéspedes normales con herpes genital recurrente, el Aciclovir en
dosis supresivas de 400 mg cada 12 horas, por períodos prolongados, evita la reaparición de
lesiones. Se han ensayado esquemas similares en mujeres con primer episodio de herpes
genital primario o recurrente durante el embarazo a partir de la semana 34, que también
demostraron reducción de las reactivaciones y menor necesidad de indicación de cesáreas por
causa infectológica.
 A las pacientes cuya pareja tiene Herpes genital se les debe recomendar utilizar
preservativo en sus relaciones sexuales para minimizar el riesgo de adquirir la infección
durante el embarazo, principalmente en el tercer trimestre, donde de ser posible, debe evitarse
el contacto sexual.
VARICELA

Infección típica de la infancia que deja inmunidad de por vida, el contagio se produce por vía
aérea y por contacto con las lesiones ampollares. Un pequeño porcentaje sufre, tiempo
después, una reactivación de este virus bajo la forma clínica de Herpes zoster.
La evolución de la enfermedad suele ser benigna y autolimitada en niños. Cuando afecta a
adultos hay más riesgo de complicaciones, con mayor incidencia de neumonitis. Se estima
que entre el 90% de las mujeres en edad fértil son inmunes.

Cuando la embarazada adquiere varicela existen dos momentos de riesgo para el feto: en las
primeras 20 semanas, por el riesgo de síndrome de varicela congénito, y en el periparto por el
riesgo de enfermedad diseminada neonatal, cuando la Varicela materna aparece dos semanas
antes del parto o más, el recién nacido recibe anticuerpos protectores y el riesgo de
enfermedad grave es bajo. El uso de Aciclovir podría controlar las complicaciones de la
Varicela en la embarazada pero no influye en el riesgo de enfermedad fetal. Cuando una
embarazada presenta Herpes zoster, la infección cursa sin mayores complicaciones y no
presenta riesgo de infección fetal.

 Riesgo fetal
 Cuando la Varicela materna se presenta en el periparto (cinco días antes, hasta 48 horas
después) el recién nacido puede desarrollar un cuadro grave de Varicela diseminada, con un
riesgo de muerte del 30 % sin tratamiento. Los que reciben gammaglobulina específica o de
pool EV dentro de las 72 horas pueden abortar la infección sintomática, y si tienen síntomas,
solo presentan rash leve.

 Las manifestaciones clínicas neonatales incluyen: síndrome de Varicela congénita,


Varicela neonatal, enfermedad diseminada y Herpes zoster en los primeros años de vida. El
síndrome de varicela congénita se caracteriza por una tríada sintomática: hipoplasia de las
extremidades con escaras cutáneas e hipopigmentación, manifestaciones del SNC como
encefalitis con atrofia cerebral y retraso mental y manifestaciones oculares como
microftalmia, coriorretinitis, cataratas y/o atrofia del nervio óptico. La confirmación
serológica fetal es a través de IgM específica positiva o IgG persistente más allá del año de
vida.

 La Varicela neonatal que aparece después de las dos semanas de vida tiene una evolución
benigna, condicionada por la transferencia de anticuerpos maternos que atenúan el cuadro
clínico, similar al de los niños mayores.

 Diagnóstico
 Es importante evaluar el estado inmunitario de la mujer en edad fértil. Las manifestaciones
clínicas de la Varicela son específicas, y permiten a través del interrogatorio, la confirmación
de enfermedad en el pasado. La detección de IgG específica posibilita, en los casos inciertos,
definir a una paciente como inmune o susceptible. En los embarazos de menos de 20 semanas
con exposición a casos de Varicela, es preciso solicitar el informe del estudio dentro de las 24
horas si se desconoce el estado inmunitario de la embarazada para poder indicar la
inmunoprofilaxis.
 En casos de recién nacidos con un rash vesiculoso, con o sin antecedentes perinatales de
varicela, se requieren estudios directos para la demostración del antígeno viral como
inmunofluorescencia directa, cuyo resultado puede disponerse en menos de 24 horas.

 Tratamiento
 La embarazada con varicela o herpes zoster debe recibir aciclovir por vía oral, en los casos
de varicela complicada, se indicará internación con medicación parenteral.

 El recién nacido con enfermedad congénita requiere tratamiento con Aciclovir parenteral,
está planteada desde la bilbiografía, la posibilidad de seguimiento ambulatorio en algunos
pacientes por vía oral.

 Prevención
Existe una vacuna contra la Varicela elaborada con virus vivos atenuados. Está
contraindicada en el embarazo. Las puérperas susceptibles pueden vacunarse preferentemente
a partir del segundo o tercer mes postparto. Esta sugerencia tiene relación con la posibilidad
de aparición de rash en el 5 % de los inmunizados que, si bien es leve, puede representar un
riesgo potencial de infección para el lactante pequeño.

El contacto de una embarazada con un enfermo con varicela durante las primeras 20 semanas
de gestación representa una urgencia infectológica. el manejo en esta situación se resume en
el siguiente algoritmo:

BIBLIOGRAFÍA
Ministerio de salud - "Guía de prevención y tratamiento de las infecciones congénitas y
perinatales" 2010
Ministerio de salud - "Prevención de la transmisión vertical de: Sífilis, hepatitis B y HIV"
2013
Pediatría en red - Primera edición 2015
Asociación Española de Pediatría - "Infecciones congénitas" 2008

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