Resumen Primer Parcial Infectologia Francisco Mejia

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Resumen Primer Parcial. Infectologia. Francisco Mejia.
Infectología (Universidad Autónoma de Santo Domingo)
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Shannel Mercedes. Estudiante de medicina UASD

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Generalidades de las enfermedades infecciosas
Las bacterias son células procariotas que poseen pared celular y se clasifican
según la forma de tinción en:
 Gram positivas
Péptidoglicano y ácido teicoico
 Gram negativas
Lipopolisacáridos, lipoproteínas y
péptidoglicano
 Acido-alcohol Resistentes
Ácidos micólicos.
Según su relación con el oxígeno se pueden clasificar en: aerobias y

anaerobias. Están presentes en tracto genital femenino, colon y cavidad oral.
 Microaerófilas cuando crecen a bajas tensiones de oxígeno.
 Aerobias y Anaerobias facultativas
Diagnóstico Microbiológico
 Técnicas directas
 Productos metabólicos o compuestos antigénicos
 Técnicas de biología molecular
 Técnicas indirectas(serología)
Aerobios o facultativos Anaerobios

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INFECCIÓN:
Es la invasión de un huésped por un microorganismo patógeno, su multiplicación
en los tejidos y la reacción del mismo a su presencia y a la de sus posibles toxinas
Infestación:
La invasión de un organismo vivo por agentes parásitos externos o internos.
Se habla en el caso de los agentes biológicos patógenos de tamaño
macroscópico, como los gusanos.
Las enfermedades infecciosas suelen clasificarse:
 -El tipo de microorganismo que las origina
 -Por la vía de transmisión
 -Por sus síntomas
Niveles de afectación
Epidemia
Cuando se dan numerosos casos de una misma enfermedad en una comunidad o
en un área geográfica reducida.
Pandemia
Cuando una enfermedad infecciosa tiene lugar en áreas geográficas muy extensas
a lo largo de todo el planeta.
Endemia
Cuando incide de forma constante y regular en una comunidad, aunque el número
de casos no sea alto.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Secuencia de elementos que intervienen en la transmisión de un agente desde
una fuente de infección a un huésped susceptible.
La importancia de la cadena epidemiológica radica en que identificando los
posibles eslabones en cada enfermedad se puede interrumpir la cadena de
transmisión y prevenir el desarrollo y propagación de estas enfermedades.
Prevalencia
Proporción de individuos de un grupo o una población que presentan una
característica o evento determinado en un momento o en un período determinado.

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Incidencia
Es el número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada
y en un periodo determinado.
Historia Natural de la Enfermedad
Es la evolución de un proceso patológico sin intervención médica .
Representa el curso de acontecimientos biológicos entre la acción secuencial de
las causas componentes (etiología) hasta que se desarrolla la enfermedad y
ocurre el desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte).
Etapas de las enfermedades Infecciosas
 Período prepatogénico
En esta fase se inicia la enfermedad, pero el ser vivo no presenta manifestaciones
clínicas, ni cambios celulares, tisulares u orgánicos
Está conformado por las condiciones del huésped, el agente y el medio ambiente.
 Período patogénico
Se subdivide en dos etapas:
-Período subclínico o de incubación
Es la etapa en la que hay cambios celulares, tisulares u orgánicos, pero el
paciente aún no percibe síntomas o signos de enfermedad, puede durar horas o
días .
-Período clínico
Es cuando se presentan síntomas o signos clínicos, es decir, cuando se manifiesta
clínicamente la enfermedad, y el afectado demanda ayuda sanitaria.
Tiene 3 períodos:
 Prodrómico
Aparecen los primeros signos o síntomas, que indica el inicio clínico de una
enfermedad
 Clínico
Aparecen los síntomas y signos específicos, lo que permite determinar la patología
que afecta al huésped y a su vez el tratamiento a aplicar para curar al paciente y
evitar secuelas
 De Resolución
Es la etapa final, la enfermedad desaparece, se vuelve crónica o el paciente
fallece.

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MECANISMOS DE INMUNIDAD Y DEFENZA DEL HUESPED

Los seres vivos disponen de mecanismos para evitar las infecciones, en el caso
de los vertebrados los principales mecanismos son: la piel, las mucosas.
La primera barrera con la que cuenta el ser humano para evitar una infección es
su piel, que aísla el interior de su cuerpo del exterior y tiene un ligero
carácter ácido que dificulta la vida de determinadas bacterias.
Las mucosas constituyen también una barrera frente a la entrada de los
microorganismos en cavidades con salida al exterior.
Tienen un fuerte carácter ácido que impide la supervivencia de muchos de ellos ,
ej.: mucosa de la vagina, el aparato respiratorio o el aparato digestivo.
Además contamos con secreciones de sustancias químicas, como sustancias
antimicrobianas, ácidos o la lisozima, presente en las lágrimas y la saliva.
A estos mecanismos físicos y químicos se suman las defensas
externas microbiológicas, constituidas por el microbioma.
Respuesta Inespecífica
Esta primera respuesta es general e independiente del tipo del
microorganismo invasor. Las células con mayor responsabilidad en esta primera
respuesta inmunitaria son los leucocitos: Los neutrófilos y los monocitos maduros
convertidos en macrófagos.
La principal función de los macrófagos es fagocitar a
los microorganismos invasores para destruirlos y, además, presentar antígenos o
fragmentos de estos a los linfocitos T para desencadenar una respuesta
inmunitaria específica contra el antígeno en cuestión.

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El sistema del complemento

Desempeña un importante papel en
esta fase, ya que se encarga de
producir la lisis de los
microorganismos patógenos y de unirse
a su membrana para facilitar la unión a
ellos de otras células inmunitarias.
En esta fase de la infección tiene lugar
la inflamación, que permite una mayor
afluencia de leucocitos y una
mayor permeabilidad de los tejidos a
las células inmunitarias.
Respuesta específica
Es la respuesta que se desarrolla de forma específica ante un tipo determinado de
microorganismo infeccioso.
Los macrófagos que han fagocitado antígenos "presentan" estos antígenos o
fragmentos de ellos a un tipo concreto de linfocito T( linfocitos T colaboradores) .
Se encargan de reconocer el antígeno y de "ordenar" a los linfocitos B que
produzcan anticuerpos ( inmunoglobulinas).
Inmunidad inducida artificialmente:
Toda respuesta inmunitaria facilitada por un procedimiento medico o farmacéutico.
 Inmunidad natural:
Tiene lugar sin necesidad de una intervención médica.
 Inmunidad activa:
Toda aquella que requiere de la respuesta del sistema inmunitaria del individuo.
 Inmunidad pasiva :
Aquella que no requiere la puesta en marcha del sistema inmunitario del
organismo.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DEL AGENTE

Patogenicidad:
Se define como la capacidad de un microrganismo para producir enfermedad en
huéspedes susceptibles.
Es un atributo del género y especie, ejemplo: el género Salmonella es patógeno
para los vertebrados pero Salmonella typhi es solo patógeno para el hombre.
Virulencia:
Es el grado de patogenicidad de un microrganismo. La probabilidad que la
infección por un patógeno dé origen a una enfermedad va a depender de:
- La virulencia: que es el número de gérmenes patógenos que infecten el
huésped.
- La resistencia del huésped.
ESTABLECIMIENTO DE UNA INFECCIÓN O UNA ENFERMEDAD

Para que un agente etiológico llegue a producir una infección o una enfermedad,
deben producirse una secuencia definida de eventos:
 Debe haber un reservorio como fuente de patógenos.
 El patógeno debe ser transmitido al huésped susceptible.
 Se debe producir un proceso de invasión en el que el microorganismo
ingresa en el huésped y se multiplica.
 El microorganismo lesiona al huésped dependiendo de sus mecanismos de
patogenicidad.
TRANSMISIÓN DE MICROORGANISMOS PATÓGENOS
La transmisión de los agentes causantes de enfermedades infecciosas depende
de varios factores:
 La fuente del agente infectante.
 El número de microorganismos liberados.
 La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento durante
el tránsito al nuevo huésped.
 La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e
individuos susceptibles.
 Elevada proporción de individuos susceptibles.

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VIAS DE TRANSMISION
 Contacto Directo
Muchos agentes son transmitidos de una persona a otra por contacto físico entre
la fuente y el huésped susceptible, principalmente a través de las manos, la boca o
durante las relaciones sexuales.
 Contacto Indirecto
Se produce a través de:
Objetos inanimados contaminados (fómites), entre los que destacan: ropas,
toallas, pañuelos, utensilios para comer, monedas, ropa de cama, inyectadoras,
entre otros.
 Animales infectados
Aerosoles (gotas de saliva) que contienen microorganismos expelidos al toser,
estornudar o hablar (menos de un metro de distancia).
 A través de vehículos
Cuando la transmisión se produce a través del aire, el agua, alimentos
contaminados, la sangre y otros fluidos corporales contaminados.
 A través de vectores
Los artrópodos constituyen el principal grupo de vectores que transportan agentes
patógenos de un huésped a otro.
 A través de la placenta (Transplacentaria)
Algunas agentes causantes de enfermedades pueden ser transmitidos por vía
placentaria de la madre al hijo.
Como ejemplo de enfermedades bacterianas tenemos la sífilis y entre las virales la
rubéola.

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Estafilococos
Morfológicamente los Staphylococcus son cocos Gram positivos, anaerobios

facultativos.
Producen catalasa , lo que los diferencia de los estreptococos.
Incluye a 35 especies y 17 subespecies, muchas de
las cuales se encuentran en los humanos.
Las especies que se asocian con más frecuencia a las
enfermedades en humanos son:
 Staphylococcus áureus (el miembro más
virulento y conocido del género)
 Staphylococcus epidermidis
 Staphylococcus saprophyticus
 Staphylococcus capitis
 Staphylococcus haemolyticus
Factores de virulencia
Contiene varias características en sus factores de virulencia
En su estructura se encuentran los ácidos teicoico y lipoteicoico, y los
Péptidoglicanos.
Los ácidos le sirven para adherirse a superficies corporales.
En conjunto los ácidos teicoicos y el péptidoglicano tienen la característica que
activan el sistema inmune del complemento y sirven además de evasores de la
fagocitosis.
Entre sus factores de virulencia que le sirven para la invasión y le sirven al
laboratorista para su identificación están:
 La presencia de catalasa.
 La presencia de coagulasa en el caso del S. áureus (patognomónico).
 La fermentación del azúcar Manitol específico como la coagulasa del
estafilococo áureus.
 Presencia de B lactamasa , que rompe el anillo b lactámico de los
antibióticos con esta estructura.

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STAPHYLOCOCCUS ÁUREUS
Conocido como estafilococo áureo, o comúnmente estafilococo dorado, es
una bacteria:
 Anaerobia facultativa
 Grampositiva
 Productora de coagulasa
 Catalasa
 Inmóvil
No esporulada que se encuentra ampliamente
distribuida por todo el mundo.
Se estima que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no
infectadas, por ella.
Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones
cutáneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como:
 Foliculitis
 Forunculosis
 Conjuntivitis
Enfermedades de riesgo vital, como :
 Celulitis
 Abscesos profundos
 Osteomielitis
 Meningitis
 Sepsis
 Endocarditis
 Neumonía
También puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia física
de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina
estafilocócica secretada por la bacteria.
En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de
las infecciones nosocomiales.

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Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en
las mucosas como en la piel de los seres humanos
Lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el
torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el
personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.
Morfología
S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, que
se divide en tres planos para formar grupos de células
irregulares semejantes a racimos de uvas.
En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en
racimos o en cadenas cortas
Los racimos irregulares son característicos de extendidos
tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos,
mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas
de diplococos y en cadenas cortas.
Unas pocas cepas producen una cápsula que incrementa la virulencia del
microorganismo.
S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las células viejas y los
microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos.
Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus.
Los serotipos con las cápsulas más gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias
mucoides.
Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las infecciones
humanas y específicamente el serotipo 5 engloba a la mayoría de las cepas de S.
aureus resistente a Meticilina.
Historia
Este microorganismo fue descrito por primera vez en el año 1880, concretamente
en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en
el pus que drenaba un absceso.
 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acuñó el nombre binominal de esta
especie.
 En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa.
 En 1941, las infecciones estafilocócicas eran erradicadas por penicilina.

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Un poco más tarde, en 1945, Sprink Ferris reportó una cepa de S.

aureus resistente a la penicilina que, por la acción de una β-lactamasa, la destruía.
Para 1950 con la introducción de la penicilina y las sulfonamidas,
los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de
infección intrahospitalaria.
Para 1959, año en que apareció la meticilina (una penicilina semisintética), 60%
de las cepas ya eran resistentes a penicilina.
En 1961, Jevons hizo el primer reporte de la existencia de un Staphylococcus
aureus resistente a meticilina cuando esta era una causa importante de infección
nosocomial en Europa.
Epidemiología
Staphylococcus aureus es un agente patógeno que es considerado como parte de
la microbiota normal.
Se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas
de la piel caen puede causar enfermedad.
El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos.
Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus.
Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20%
se mantienen colonizados persistentemente..
Esta bacteria tiene colonización selectiva de narinas(20-40%, en adultos),
pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas
colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones
La colonización por S. aureus se da preferentemente en:
 Personas con diabetes tipo 1
 Usuarios de drogas intravenosas
 Pacientes con hemodialisis
 Pacientes quirúrgicos
 Personas con sida
Los estafilococos se diseminan por las actividades domésticas y comunitarias
tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse.
El equipo de salud es uno de los principales vectores biológicos de diseminación
de esta bacteria
Se ha visto que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar
Staphylococcus aureus enterotoxigénicos, contribuyendo al desarrollo de
intoxicaciones alimentarias.

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Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S.

aureus se encuentran:
 Defectos en la quimiotaxis de leucocitos ( Síndrome de Wiskott-
 Aldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down).
 Defectos en la opsonización por anticuerpos ( agammaglobulinemia
primaria).
 Defectos en la fagocitosis ( enfermedad granulomatosa crónica).
 Lesiones cutáneas ( quemaduras)
 Presencia de cuerpos extraños ( suturas o prótesis)
 Infección por otros agentes
 Algunas enfermedades crónicas (diabetes mellitus)
 Consumo de antibióticos
Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales
por Staphylococcus aureus desde 1970.
Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiológicos
de neumonía adquirida en hospitales.
Así mismo se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a la
presión antibiótica, de cepas con resistencia a diferentes fármacos
antimicrobianos.
Entre ellos están el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a
vancomicina.
Patogenia (Componentes estructurales)
S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del
hospedero.
Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores
adhesivos, las enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad.
1. Cápsula:
Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis
2. Capa de polisacáridos extracelulares:
Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como cables
de marcapasos, catéteres, etc.).

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3. Peptidoglucanos:
Evita la lisis celular (estabilizador osmótico)
Estimula la producción de pirógeno endógenos
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos
4. Ácido teicoico:
Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente mayoritario
del tejido conectivo.
 Proteína A:
Protección contra la inmunidad humoral
Fija anticuerpos por la porción Fc
Propiedades anticomplemento
Enzimas
 Coagulasa:
Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina provocando el depósito de S.
aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno.
 Hialuronidasa:
Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido conjuntivo para ayudar a
la diseminación del estafilococo.
 Fibrinolisina: Enzima proteolítica que disuelve la fibrina
 Lipasas: Disuelve las grasas
 Endonucleasas/Dnasas: Hidrólisis de DNA
 β-lactamasa: Hidrolisis del anillo betalactamico
 Lactato-deshidrogenasa: resistencia al óxido nítrico
Toxinas
• Citotoxinas:
 Toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las
células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas:
 toxina-α
 toxina-β

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 toxina-γ
 toxina-δ
 La leucocidina de Panton-Valentine (P-V)
• Enterotoxinas
Las enterotoxinas estafilocócicas constituyen un grupo heterogéneo de proteínas
solubles en agua. Están asociadas a intoxicaciones alimentarias, son producidas
por el 30% de S. aureus.
Son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar
los alimentos más de 100 °C durante 30 minutos .
Son resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas
Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos,
con la subsecuente liberación de citocinas responsables de los síntomas
alimentarios
Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E.
• Toxinas Exfoliativas
Son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleína-1
Una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en
la epidermis
A. Están presentes en menos del 10% de los estafilococos
B. Están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo
C. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus ETA y
ETB
D. ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable
E. ETB es codificada por un plásmido y es termolábil
Toxina-1 del síndrome de shock tóxico
La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa
termoestable y resistente a proteólisis
Produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno
Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus
Enfermedades clínicas
Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van
desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales
Síndrome de la piel escaldada por estafilococo.

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Se caracteriza por la descamación diseminada del epitelio de recién nacidos y

lactantes. No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.
• Intoxicación Alimentaria
Sucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable
Se caracteriza por la presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos que inician
entre 2 y 6 horas después de la ingesta
La resolución es rápida (menos de 24 h).
• Síndrome de choque tóxico estafilocócico
Se presenta con:
 Fiebre
 Hipotensión
 Vértigo ortostático
 Exantema maculo-eritematoso
 Vómito
 Diarrea
 Falla renal
 Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento
 Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles
• Absceso cutáneo
Es una acumulación de pus que puede darse en piel y mucosas
También puede darse en diferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y cerebro)
mediante la diseminación bacteriemica
Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere el
retiro del mismo
• Impétigo
Infección cutánea localizada caracterizada por la presencia de pústulas sobre
base eritematosa
Se da preferentemente en niños y en zonas expuestas, en especial la cara
• Foliculitis
Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos. Se acompaña
por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos

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• Ántrax (Forunculosis)
Son piodermas profundos que se presentan como lesiones elevadas, firmes,
dolorosas y con centros necróticos que contienen material purulento
• Celulitis de cara y cuello
En este grupo se incluye la celulitis preseptal o preorbitaria
Generalmente existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema,
dolor, eritema local y fiebre.
• Hidradenitis supurada
Es la infección de las glándulas sudoríparas apócrinas bloqueadas
Se da en las áreas intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales)
Existe dolor, edema y eritema, usualmente sin fiebre.
• Mastitis
Es la infección de las glándulas mamarias asociada a parto y lactancia
Se encuentra edema, tumefacción, dureza y eritema en las mamas
• Infección de heridas.
Se dan por soluciones de continuidad en la piel
Pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una correcta técnica
aséptica
Existe eritema, tumefacción, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio
• Bacteriemia
Es la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una
infección localizada en otra parte o por acceso directo a través de
catéteres, terapia intravenosa o jeringas.
• Endocarditis
Es la principal complicación de la bacteriemia tiene años hacia el
revestimiento endotelial del corazón, también afecta a las válvulas cardíacas y
pueden auscultarse soplos.
• Neumonía y empiema
Infección pulmonar de predominio en pacientes de la tercera edad
Pueden originarse por aspiración o como complicación de la bacteriemia.

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La neumonía por aspiración suele ser secundaria a infección por otro agente
etiológico.
• Osteomielitis
Infección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de
los niños y la columna vertebral en adultos mayores.
• Artritis séptica
Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.
• Meningitis
Infección del sistema nervioso, se presenta en pacientes con antecedentes
de traumatismos, cirugías, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia.
• Peritonitis
Infección del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben diálisis
peritoneal ambulatoria.
• Pericarditis
Infección del pericardio que sucede como complicación de la endocarditis
estafilocócica o por trauma penetrante en el tórax.
• Piomiositis
La piomiositis es la infección de los músculos esqueléticos, en general, secundario
a trauma o diseminación de infecciones subcutáneas.
Aunque es un evento inicialmente descrito en forma más frecuente en áreas
tropicales puede presentarse en cualquier zona climática e involucra la
incapacidad funcional de la extremidad.
• Síndrome de coagulación intravascular diseminada
Mediado por las coagulasas estafilocócicas. Es una complicación de la toxina de
choque estafilocócico potencialmente mortal.

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Diagnóstico de laboratorio
Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos:
 Microscopía
 Cultivo
 Pruebas bioquímicas
Obtención de las muestras

Las muestras para identificación pueden obtenerse:
 Pus de la superficie
 Sangre
 Aspirado traqueal o
 Líquido cefalorraquídeo
 Dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso
Microscopía
Son cocos gram-positivos con forma de racimos cuando
crecen en medio agar..
Aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en
pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se
aíslan de muestras clínicas
Los cocos jóvenes son intensamente gram-positivos
Al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas.
La sensibilidad de la prueba depende completamente de la toma de muestra, el
tipo de la misma y la infección (absceso, bacteriemia, impétigo, etc...)
Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden
diferenciarse concretamente de Streptococcus, micrococcus o peptostreptococcus.
El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del
paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.
Cultivo
Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos
bajo condiciones aerobias o microaerofílicas.
Las muestras clínicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos
con sangre de carnero.

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Entre las pruebas bioquímicas encontramos:

Coagulasa
La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta
La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda
del factor de aglutinación
Se lleva a cabo con la administración de S. aureus a plasma de conejo con EDTA,
al cabo de unas horas podrá verse la formación de un coagulo (prueba positiva).
Catalasa
Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los
enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzima
citocromo oxidasa
La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de hidrógeno (3% vol.)
sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio
Es positiva si se observa un burbujeo intenso.
Entre la causa más frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un
medio que contenga sangre y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas
estafilocócicas.
Tratamiento
En un inicio, el tratamiento de elección contra infecciones graves por este
microorganismo era penicilina
Debido a que el + 80% de S. aureus es resistente a penicilina, las penicilinas
resistentes a penicilasas (oxacilina, nafcilina, dicloxacilina y meticilina) son los
fármacos de elección.
 Alternativas:
 Clindamicina
 Doxiciclina
 Vancomicina
 Teicoplanina
Profilaxis
Prevenir la transmisión horizontal de estafilococos de una persona a otra es
sumamente difícil.
Seguir medidas como: Una buena técnica aséptica y difundir el correcto lavado de
manos (no solo a nivel hospitalario).

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La cobertura de las superficies de piel expuestas.

Son buenas medidas para prevenir infecciones por este y otros microorganismos.
En marzo de 2012 se estaba preparando una vacuna anti-estafilocócica usando
un complejo proteínico con polisacárido capsular y había tenido un buen
desempeño en modelos animales de enfermedad, no obstante, seguía en etapa
de evaluación preclínica.

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Estreptococos
Los estreptococos son organismos anaerobios
facultativos y Gram Positivos que a menudo aparecen
formando cadenas o por pares y son catalasa-negativa
Los estreptococos se subdividen en grupos mediante
anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie.
Estos grupos incluyen una o más especies
Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A,
B, y D.
Streptococcus pneumoniae , Streptococcus mutans y otros estreptococos
llamados viridans no pertenecen a grupos antigénicos.
Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se
observan tres tipos de reacción de hemólisis:
 Alfa
 Beta
 Gamma
La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una
coloración verde que se observa alrededor de las colonias.
La hemólisis beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro.
La hemólisis gamma se refiere a la ausencia de hemólisis.
Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos, mientras que D es
generalmente alfa o gamma.
Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolíticos.
Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la clasificación de los
estreptococos.
La reacción de hemólisis junto con otra de las características fisiológicas es
suficiente para una identificación clínica presuntiva.
PATOLOGIAS MAS COMUNES

Este microorganismo causa tradicionalmente faringitis supurativa.
A mediados de los 1900, las serias complicaciones de las infecciones por
estreptococos del grupo A comenzaron a declinar drásticamente y han disminuido
ya en la década de los 70's.

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En los años 80's y 90's, hubo un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica

pero también surgieron nuevas formas de enfermedad estreptocócica las cuales
incluyen a:
La bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto con S.
aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.
Las infecciones por estreptococos del grupo A afectan todas las edades con
incidencia máxima de 5-15 años de edad.
Las complicaciones serias (incluyendo fiebre reumática y bacteremia invasiva)
parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes
en su sistema inmune.
Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables,
una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar
complicaciones graves.
La amigdalitis
Es la inflamación de una o de las dos amígdalas
palatinas
Etiología:
Numerosos microorganismos (virus y bacterias) pueden
causar amigdalitis
Se incluyen los siguientes:
Streptococcus pyogenes o estreptococo beta hemolítico
del grupo A (EBGA), es la causa más común de
amigdalitis aguda bacteriana.
 Adenovirus
 Virus de la influenza
 Virus Epstein-Barr
 Virus parainfluenza
 Enterovirus
 Virus del herpes simple
Cuadro clínico
La amigdalitis aguda se manifiesta por:
 Dolor local (odinofagia) que puede ser intenso
 Fiebre y malestar general
 Voz nasal
 Adenopatías cervicales dolorosas

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 Dificultad para la deglución (disfagia)

Cuando la amigdalitis es de causa viral puede acompañarse
de: tos, rinitis o rinorrea, afonía y conjuntivitis.
Tratamiento medico:
 Se utiliza la penicilina Benzatinica en dosis única.
 Eritromicina
 Antipiréticos
 Antiinflamatorios
• Quirúrgico:
En los casos de amigdalitis a repetición.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La amigdalitis es una enfermedad autolimitada. El tratamiento con antibióticos si la
causa es Streptococcus pyogenes, con antiinflamatorios y antitérmicos puede
aliviar los síntomas y disminuir su duración.
 La hipertrofia de las amígdalas.
 La amigdalitis recurrente
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis posestreptocócica aguda
 El absceso periamigdalino
 Fiebre Escarlatina
Impétigo
El impétigo es una enfermedad infecciosa superficial de
la piel producida por bacterias, que se presenta con
mayor frecuencia en los niños.
Se clasifica:
-Impétigo primario
-Impétigo secundario o común( sarna o el eccema)
También se clasifica:
-Bulloso
-No bulloso.

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Epidemiología
Es una enfermedad común, en particular en los niños pequeños.
Es el tercer trastorno cutáneo más común en los niños después de
la dermatitis/eccema y las verrugas virales.
La incidencia máxima se da entre los dos y los seis años , pero puede afectar a
cualquier edad.
Etiología
Entre las bacterias asociadas con el desarrollo del impétigo, la más frecuente es
el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
En menor proporción, y generalmente combinado con dicho estreptococo,
el estafilococo áureo meticilin resistente.
Cuadro clínico
El impétigo se caracteriza por la aparición de vesículas o ampollas en la piel, que
al romperse originan costras de color miel (melicéricas).
Se puede afectar cualquier área cutánea del cuerpo, pero es más frecuentes en
las zonas no cubiertas por la ropa, como:
 La cara
 La zona alrededor de la boca
 La nariz
 Los oídos
 Los brazos
 Las piernas
No dejan cicatriz, pero pueden causar trastornos de la pigmentación que llegan a
persistir por meses.
Impétigo no bulloso
Comienza con una mácula o pápula enrojecida que se convierte rápidamente en
una vesícula.
La vesícula se rompe fácilmente por la erosión y su contenido se seca dando lugar
a una costra característica coloreada como la miel.
 Prurito.
 Autoinoculación.
 Afecta principalmente la cara y la zona expuesta de las extremidades.
 Aun cuando no reciba tratamiento se resuelve sin dejar cicatriz en algunas
semanas.

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Impétigo bulloso
El impétigo bulloso afecta principalmente a los recién nacidos, pero también se ve
en otras edades.
Es producido por el S. aureus productor de toxinas, siendo una variante localizada
del síndrome de piel escaldada.
Las vesículas superficiales aumentan rápidamente de tamaño, formando bullas
flácidas con márgenes bien definidos y sin eritema circundante.
Cuando la bulla se rompe, quedan costras amarillas residuales.
Existen varias enfermedades cuya presentación clínica puede confundirse con el
impétigo.
 Dermatitis atópica.
 Candidiasis.
 Dermatitis de contacto.
 Dermatofitosis.
 Lupus discoide.
 Herpes simple.
 Picadura de insecto.
 Escabiosis.
 Síndrome de Sweet.
 Varicela.
Tratamiento
Tratamiento expectante en espera de una resolución natural sólo realizando
medidas de higiene.
Desinfectantes tópicos, tales como solución salina, povidona
yodada y clorhexidina.
Sin embargo, su uso no ha demostrado aporte en la recuperabilidad de las
lesiones.
Antibióticos tópicos, tales como neomicina, bacitracina, polimixina
B, gentamicina, ácido fusídico, mupirocina o la combinación tópica de
esteroides con antibióticos.
Antibióticos sistémicos, tales como penicilina, amoxicilina con ácido
clavulánico, eritromicina, cefalexina.
Si no se trata, el impétigo puede originar diversas complicaciones, por
ejemplo nefritis.

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Fiebre Reumática
Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la
respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a
los antígenos de la bacteria estreptococo beta hemolítico del grupo A.
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte
del organismo.
 El principal órgano afectado es el corazón(pancarditis)
 Afecta también a la piel(eritema marginado)
 Las articulaciones (poliartritis migratoria)
 El cerebro (corea de Sydenham)
 Al tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos)
Etiología
Es producida por el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo
beta hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido
superada.
Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le
atribuye un mecanismo autoinmune.
Presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo.
Epidemiología
La fiebre reumática afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-
15 años de edad.
Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad
en países subdesarrollados.
También es la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en menores
de 45 años.
Incidencia muy baja en los países desarrollados y relativamente alta en los países
en vías de desarrollo.
Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y
sin tratamiento desarrollan fiebre reumática.
La desnutrición es uno de los factores que podrían incrementar el riesgo de
padecer fiebre reumática.

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Patogenia
El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de
esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la
cual se une al monocito y lo activa.
En el torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados
antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.
En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a
los linfocitos T los cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician
el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.
Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica.
El daño a la válvula tricúspide suele ser inusual y mucho más leve y, de aparecer,
se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica.
Cuadro clinico
El cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la
faringoamigdalitis
 Astenia
 Adinamia
 Anorexia
 Febrícula
 Artritis-Artralgia
Pancarditis
Pericarditis: dolor pericárdico el cual es continuo y empeora con la respiración y
movimientos de flexión del tronco.
Miocarditis: Provoca insuficiencia cardíaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia
congestiva y cardiomegalia.
Endocarditis: Afecta principalmente las válvulas cardíacas, prioritariamente: válvula
mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar.
Cuadro Clínico
 Corea de Sydenham
 Cursa con debilidad muscular, trastornos emocionales y fasciculaciones
 Nódulos de Meynet
 Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, se presentan en la
superficie de extensión de las articulaciones

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 Eritema marginado.
 Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes y de borde
eritematoso, se presentan en el tronco.
 La duración de un ataque reumático puede ser de 3 semanas a 6 meses
siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infección
estreptocócica que lo prolongue.
Diagnóstico
Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T.
Duckett Jones, desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y
síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente
por estreptococos
Criterios mayores
Miocarditis
Inflamación del músculo cardíaco, puede manifestarse como insuficiencia
cardíaca con dificultad respiratoria, pericarditis acompañado con estertor
crepitante o un soplo cardíaco.
Diagnóstico
Poliartritis migratoria
Una migración temporal inflamatoria de grandes articulaciones, comenzando
usualmente en las piernas y migrando hacia arriba.
Corea de Sydenham (baile de San Vito).
Una serie de movimientos rápidos característicos y sin propósito de
la cara y brazos, por lo general tardía en la enfermedad.
Nódulos subcutáneos
Colección de colágeno, firme e indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de
afuera del codo y el frente de las rodillas.
Diagnóstico Eritema marginado
Erupción en la piel, que comienza en el tronco o brazos en la forma de
una mácula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un
centro decolorado.
Este es una reacción que nunca empieza en la cara y empeora con el calor.
Criterios menores
 Fiebre

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 Artralgias: dolor en articulación y músculos sin inflamación

 Antecedentes de faringo-amigdalitis por estreptococo grupo A, sea por un
cultivo positivo o una elevación serológica de antiestreptolisina O
 VSG acelerada
 Incremento en la proteína C reactiva
 Leucocitosis
 Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del
intervalo PR
 Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva
Diagnóstico diferencial
Se realiza fundamentalmente con padecimientos que cursan con dolor e
inflamación articular.
 Artritis reumatoide
 Artritis infecciosa
Tratamiento
Se sugiere que el individuo cumpla medidas generales, como el reposo en cama
de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que dura el brote reumático.
Si la infección por el microorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticos
específicos contra el estreptococo, como la Penicilina Procaína vía intramuscular
cada 24 horas por unos 10 días.
En pacientes alérgicos a la penicilina se suele recomendar usar
sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día o bien Eritromicina en dosis de 500
mg/día en caso de alergia medicamentosa a las sulfas.
Para el manejo de la fiebre, dolor y los síntomas articulares se recomiendan los
salicilatos.
Los corticoides se indican para los casos más graves.
Si existe la enfermedad de Corea, sedación.
Se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida.
Prevención
Para prevenir la recurrencia se debe erradicar la infección agudo y mantener una
profilaxis con antibióticos.
La American Heart Association recomienda que la profilaxis diaria o mensual
continúe a largo plazo o aún, de por vida.

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El uso profiláctico de antibióticos antes de un procedimiento odontológico solo se

recomienda en pacientes con los factores de riesgo mayores, tales como quienes
tengan una prótesis de válvula cardíaca, hayan tenido endocarditis en el pasado o
aquellos con cardiopatía congénita.
Escarlatina
La escarlatina es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por
el Streptococcus pyogenes.
Su período de incubación es de 2-4 días.
Epidemiología
Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que
se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de
edad , pero raramente en adultos.
A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede
aparecer tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida
o sepsis puerperal.
En ciertos casos la escarlatina puede surgir de una infección cutánea denominada
impétigo, que también es causada por la bacteria Streptococcus.
Un individuo puede tener varias veces la escarlatina debido a la formación de
anticuerpos específicos contra las exotoxinas pirógenas.
Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de
estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al
exponerse a ese tipo.
Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica)
podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad
podrán contraer faringitis y escarlatina.
Cuadro clínico
El cuadro comienza con:
 Fiebre alta de aparición abrupta, superior a los 38°C
 Inflamación de las amígdalas o la faringe
 Adenopatías dolorosas del cuello
Otros síntomas como:
 Escalofríos
 Dolores articulares
 Náuseas

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 Vómitos
 Pérdida de apetito
 Dolor de estómago
 Dolor e inflamación de garganta
 El exantema, que es el signo más evidente de la escarlatina, aparece de
uno a cinco días después del comienzo de la fiebre
 Al comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura solar con pequeños
puntos sobreelevados que pueden producir prurito
La erupción comienza primero en el cuello y la cara; por
lo general, no afecta el área alrededor de la boca. Se
extiende al tórax y la espalda y después se generaliza
en los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y
los codos, la erupción es de un rojo más intenso que se
dispone de manera lineal (líneas de Pastia).
Las zonas de la piel que presentan la erupción se
tornan blancas al presionarlas y son ásperas al tacto,
describiéndose como "piel de lija" o "piel de gallina".
Al sexto día de la infección, la erupción comienza su
involución, pero la piel afectada puede comenzar a
descamarse, lo que puede durar hasta 3 semanas.
En su máxima expresión el exantema presenta un aspecto difuso, color escarlata
brillante.
Las lesiones suelen aparecer espontáneamente en los sitios de rascados, o al
tomar la medida de la presión con el esfigmomanómetro aparecerán las lesiones
en el sitio donde se colocó el brazalete (Signo de Rumpell-Leede)
Se acompaña también de enantema , con enrojecimiento de la
faringe y amígdalas
La lengua se cubre de una capa blanquecina, con papilas rojas
("lengua en fresa blanca") que luego desaparece al quinto día,
quedando roja ("lengua en fresa o frambuesa").
Tratamiento
El antibiótico de primera elección es la penicilina que puede ser
oral como la penicilina V o la amoxicilina.
Intramuscular como la penicilina benzatínica.
Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina o
la azitromicina.

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El tratamiento debe durar al menos diez días, dado que un tratamiento

inadecuado puede ocasionar complicaciones.
Complicaciones
 Puede tener complicaciones infecciosas como abscesos faríngeos, otitis no
infecciosas y tardías: Glomerulonefritis postestreptocócica
 Fiebre reumática
Dx Diferencial
 Enfermedad de Kawasaki
 Mononucleosis infecciosa
 otras causas de exantema
Glomerulonefritis posestreptocócica
La glomerulonefritis posestreptocócica, también
conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda
o glomerulonefritis posinfecciosa, es una
enfermedad inflamatoria de los glomérulos.
Aparece como una complicación común de las
infecciones causadas por bacterias del género
Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis
estreptocócica.
Es uno de los principales factores de riesgo de
desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico
prototípico.
Epidemiología
Si bien no es posible establecer la incidencia exacta de la glomerulonefritis aguda
posinfecciosa a causa de la existencia de formas clínicas asintomáticas, se sabe
que en los países desarrollados esa incidencia ha disminuido de manera
considerable en los últimos treinta años.
La glomerulonefritis aguda posestreptocócica sigue siendo la causa más común
de síndrome nefrítico en niños.
Se estima que en el mundo hay 470.000 casos nuevos al año y que el noventa y
siete por ciento de esos casos corresponden a países en vías de desarrollo.
La enfermedad es más frecuente en niños de entre cuatro y catorce años y es rara
en menores de dos (menos del cinco por ciento de los casos) y en mayores de
veinte.

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Por razones que se desconocen su frecuencia es dos veces más elevada en

varones que en mujeres.
Las infecciones faríngeas son causadas por los serotipos nefritógenos del
estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) 1, 2, 4, 12 y 25 en tanto que en
las infecciones cutáneas intervienen los serotipos 2, 42, 49, 56, 57 y 60.
La distribución típica de los casos de glomerulonefritis aguda posestreptocócica es
estacional: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en
invierno y las secundarias a infecciones cutáneas lo hacen en verano.
Fisiopatología
Sigue estando en duda
pero se cree que es una
reacción
de hipersensibilidad de
tipo 3.
Los complejos
inmunes se depositan en
la membrana basal debajo
de los pedicelos de
los podocitos.
Al existir demasiados
complejos antígeno-
anticuerpo en el mismo
lugar, se activa el sistema de complemento, lo que lleva a la destrucción de la
membrana basal.
También se ha propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones
estreptocócicas tendrían alta afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo
que daría lugar a una respuesta mediada por anticuerpos particularmente grave y
crónica.
Anatomía patológica
Se caracteriza por la presencia de depósitos
electrodensos gruesos y numerosos localizados
en la vertiente epitelial de la membrana basal
glomerular.
Esos depósitos tienen forma de “jorobas” y
están constituidos por inmunocomplejos.

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Es posible que haya depósitos en otros sitios, como por ejemplo depósitos
subendoteliales, intramembranosos y mesangiales.
Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depósitos
granulares de C3 junto con IgG ; también es posible hallar IgM, IgA , fibrina y otros
componentes del complemento.
Cuadro clínico
 Malestar general
 Edema
 Hipertensión arterial
 Oliguria
 Hematuria
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Hipocomplementemia (C3, CH50)
 El título de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) se encuentra elevado
 La hematuria puede ser microscópica o macroscópica, suele verse de color
café oscuro y, si el cuadro es grave, será prácticamente sangre.
 La oliguria definida como un gasto urinario menor de 400 mL/día y en los
niños se considera una diuresis menor de 0,5 mL/kg/h.
 El edema, que es de aparición aguda y de gravedad leve a moderada, por
lo general comienza en los párpados, luego se observa en los miembros
inferiores y superiores y finalmente se generaliza.
 Puede desencadenar hidroceles, ascitis, derrame pericárdico y derrame
pleural.
 En cuanto a la hipertensión, usualmente es de leve a moderada y puede
ocasionar en casos graves retinopatía hipertensiva, encefalopatía
hipertensiva, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.
 El malestar general se debe a fiebre, dolor de
cabeza, anorexia, náuseas, emesis y palidez.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se basa en la exploración física y la anamnesis, en la
que en general se registra alguna infección de este tipo.
Rara vez se requiere una biopsia renal.
Es posible que se detecten niveles séricos elevados de anticuerpos contra
estreptococos y niveles de C3 yC4 bajos.

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La presencia de una glomerulonefritis aguda posinfecciosa debe sospecharse en

un paciente con un cuadro clínico y bioquímico de síndrome nefrítico agudo:
hematuria glomerular con proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y
oliguria con insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis posestreptocócica incluye:
 Nefropatía por IgA
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
El diagnóstico diferencial debe incluir otras causas de glomerulonefritis, a saber:
 LES o nefritis por lupus
 Púrpura de Henoch-Schönlein
 Síndrome urémico hemolítico
 Endocarditis bacteriana
 Crioglobulinemia
 Síndrome nefrótico
Otras causas de edema generalizado, entre ellas:
 Desnutrición
 Síndrome de malabsorción
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia cardíaca derecha
 Angioedema
 Causas de hematuria macroscópica:
 Infecciones urinarias
 Traumatismos
 Alteraciones del tracto urinario
 En menor proporción, la litiasis, los trastornos de la coagulación y
los tumores.
 Hematuria microscópica y persistente, las etiologías más comunes son :
 Nefropatía por IgA
 Síndrome de Alport

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 Enfermedad de las membranas basales finas

 Hipercalciuria
 Compresión de la vena renal izquierda o síndrome de cascanueces
Tratamiento
El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica es fundamentalmente de
sostén porque no existe una terapéutica específica para la enfermedad renal.
Cuando la glomerulonefritis aguda se asocie con infecciones crónicas habrá que
tratar la infección subyacente.
La evolución de los niños con esta enfermedad casi siempre es favorable. En ese
grupo etario es excepcional la mortalidad en la fase aguda.
En cambio, en los pacientes mayores se ha llegado a informar una tasa de
mortalidad de 25%.
El tratamiento de sostén se concentra fundamentalmente en las complicaciones
por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.
Las medidas terapéuticas incluyen:
 Restricción de líquidos y de sal
 Administración de diurético
Erradicación del proceso infeccioso si permanece activo.
El síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con
complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca,
encefalopatía hipertensiva y necesidad de depuración extrarrenal).
Los fármacos inmunosupresores resultan ineficaces y los esteroides pueden
agravar el cuadro.
Si el paciente desarrolla azoemia y acidosis metabólica se debe restringir la
ingesta proteica.
Los diuréticos (tiazidas, diuréticos del asa) pueden ayudar a mantener el volumen
del líquido extracelular expandido.
Los casos de insuficiencia renal grave necesitan diálisis.
La encefalopatía hipertensiva es la complicación más temida y se manifiesta con:
 Cefalea
 Vómitos
 Alteraciones de la conciencia
 Convulsiones

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 Estupor
 Coma
Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser internados porque en el
20% de estos casos hay complicaciones del sistema nervioso central y en otro
20% se desarrollan alteraciones cardiovasculares potencialmente mortales.
La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los
pacientes y se han informado respuestas satisfactorias a la nifedipina administrada
por vía intravenosa y a la hidralazina parenteral.
La insuficiencia cardíaca también responde al uso de diuréticos, la digital no es
efectiva.
La encefalopatía hipertensiva se tratará con nitroprusiato de sodio y si no hay
respuesta se podrá usar diazóxido.
En lo que se refiere a la dieta, durante un mes deberá ser hiposódica y
normoprotéica.
Los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica recibirán antibioticoterapia
como si tuvieran una infección activa.
Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U de penicilina benzatínica
por vía intramuscular o bien por vía oral en la forma de fenoximetilpenicilina por un
lapso de diez días.
En los pacientes alérgicos a la penicilina esta puede ser sustituida
por eritromicina.
Erisipela
La erisipela es una enfermedad infecciosa aguda y febril,producida
por estreptococos, fundamentalmente Streptococcus pyogenes que
afecta principalmente la dermis.
En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio dérmico
compuesto por neutrófilos, menos intenso en
la hipodermis
Puede asociarse con pústulas, abscesos o
necrosis focal
El edema dérmico, rico en fibrina, es importante y puede
contribuir al desarrollo de bullas (ampollas)
subepidérmicas.

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Los vasos linfáticos dilatados contienen neutrófilos y macrófagos

También se observan neutrófilos en las paredes venulares y puede ocurrir
trombosis.
Etiología
• La mayoría de los investigadores consideran que la causa principal son
los estreptococos
• Se encuentran 3 clases de estreptococos:
• Streptococcus pyogenes en 58% a 67%
• Streptococcus agalactiae en 3% a 9%, y
• S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%
• En algunos pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general
asociadas a estreptococos, como Staphylococcus aureus en 10% a 17%
• Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias en 5% a 50%
Fisiopatología
1. Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo
que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad
2. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión
tisular
3. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular
4. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local
5. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la
erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico)
solo se observa muy rara vez

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Cuadro clínico
1. En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas.
2. Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con
cirugía de cadera).
3. La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas
antes de la aparición de los signos cutáneos.
4. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes.
5. El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor.
6. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin
involución central.
7. Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes.
8. El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor.
9. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin
involución central.
10. En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de
atleta (tiña del pie).
11. Otras puertas de entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis venosa y
heridas.
12. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o
manipulaciones dentarias, otitis y heridas.
13. Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis.
14. Al momento del diagnóstico es importante tener en cuenta marcadores
clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización.
Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión
mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión.
15. También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad:
 Dolor local intenso
 Gran edema
 Ampollas hemorrágicas
 Necrosis focal
 Crepitación
 Al resolverse el cuadro produce descamación
Diagnóstico
En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el
diagnóstico. Los análisis mostrarán:
 Leucocitosis con neutrofilia
 Niveles elevados de proteína C reactiva

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Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de

sensibilidad. Hay que realizar el examen bacteriológico de la puerta de entrada,
pero es positivo en menos del 40% de los pacientes.
Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles.
Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada
o signos tóxicos.
Complicaciones
Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la
fiebre no responde a los antibióticos.
La septicemia y la bacteriemia son raras.
Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los pacientes.
En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.
La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un10% de los pacientes
durante los 6 meses después del primer episodio y en un 30% a los 3 años.
Los factores de riesgo de recurrencia son:
1. Ulceras en las piernas
2. Pie de atleta
3. Linfedema crónico
4. Traumas cutáneos
5. La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de
los factores locales.
Tratamiento
En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es
reposo por varios días con la pierna elevada.
Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor
contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.
La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no
complicadas y es eficaz en más del 80% de los casos.
La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a
6 infusiones.
En la mayoría de los estudios se continúa la terapia endovenosa por 2 a 3 días, en
tres dosis diarias de 3 a 6 MU y luego con penicilina oral, tan pronto como la fiebre
desaparezca.

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También se puede utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/día. El tratamiento debe ser

continuado por 10 a 20 días.
Otros antibacterianos utilizados para la erisipela son:
 Los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina)
 Cefalosporinas(cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima)
Fluorquinolonas (ciprofloxacino), con actividad equivalente a la de la penicilina
Se debatió por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el período inicial
del tratamiento.
Se indica heparina subcutánea a los pacientes con antecedente de trombosis
venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos que no
pueden deambular.
Normalmente se requiere tratamiento de la puerta de entrada.
La mayoría de los antimicóticos tópicos utilizados para tratar el pie de atleta tienen
cierta actividad antiestreptocócica.
Deben utilizarse asociados con una buena higiene.
Es importante que el paciente entienda la importancia del tratamiento tópico en la
prevención de las recurrencias.
El tratamiento de la erisipela recurrente no ha sido bien estudiado.
El uso de penicilina V y eritromicina resultó en una reducción significativa de las
recurrencias.
Celulitis
La celulitis es una infección localizada que afecta al tejido
celular subcutáneo y a la fascia subyacente, sin
afectación de los planos musculares.
Puede aparecer como complicación de heridas previas o
en pacientes con enfermedades debilitantes.
Entre los agentes causales mas frecuentes figuran los
estreptococos beta hemolíticos del grupo A (Streptococcus pyogenes).
Staphylococcus aureus (particularmente cepas resistentes a meticilina y
productoras de la leucocidina de Panton-Valentine).
Clostridium
En diabéticos, grandes quemados o inmunodeprimidos, Pseudomonas o
Aspergillus.

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La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne y

pescadores.
Fascitis Necrotizante
Anteriormente denominada “gangrena
estreptocócica”.
Se ha demostrado que su causa, además del
estreptococo del grupo A, suele implicar una
etiología mixta (bacterias aerobias y
anaerobias).
Es muy frecuente en diabéticos, en los que
suele afectar a los pies, apareciendo tras
pequeñas heridas o traumatismos, si bien en
ocasiones no se identifica una puerta de
entrada.
Inicialmente produce dolor localizado con
eritema y edema que evolucionan hacia la formación de vesículas.
La infección se extiende por el espacio interfascial y llega, en un alto porcentaje de
casos, a producir miositis (con elevación de los niveles séricos de CPK).
En las fases iniciales de la infección es característico que haya una disociación
entre el dolor intenso que refiere el paciente y la escasa afectación cutánea que
objetiva el medico.
Puede asociar toxicidad sistémica con insuficiencia renal, fracaso multiorgánico y
shock (shock toxico estreptocócico).
El tratamiento requiere :
 Desbridamiento quirúrgico agresivo
 Tratamiento antibiótico con penicilina G y clindamicina
 Pueden beneficiarse también de la infusión de dosis altas de
inmunoglobulinas para neutralizar la acción de la toxina
 La gangrena de Fournier constituye un tipo especifico de fascitis
necrotizante de localización escrotal y perineal
 Producida por una infección mixta (aerobios y anaerobios)
 La neutropenia y los tumores son factores
 de riesgo para su desarrollo, además de la diabetes

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Herpes Zoster
Es una enfermedad producida por una reactivación del
virus latente varicela-zóster, que afecta a los nervios
periféricos y a la piel, donde puede producir
pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo
agrupadas a lo largo de un dermatoma . Coloquialmente
es conocido como culebrilla.
En algunas zonas del Mediterráneo, como España , Italia y Malta, también se le
denomina «fuego de San Antonio».
Etiología
El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ).
Es un virus de la familia herpesviridae clasificado como virus del herpes humano 3
(HHV-3).
Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo.
Su material genético es ADN protegido por una cápside icosaédrica.
La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped.
Además tiene peplómeros de superficie densamente distribuidos que intervienen
en la invasión celular y una envoltura lipídica que proviene de la propia membrana
celular.
Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la
labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a
los detergentes, al éter , al calor, a los pH extremos y al aire seco.
El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego y significa reptar.
Esto se debe a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante.
El término zóster proviene del latín zoster, a su vez derivado del griego que
significa cinturón por la distribución en banda de la erupción que se produce en
esta patología.
Historia
La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace
mucho tiempo, pero estos relatos históricos no distinguen la formación de
ampollas causadas por VZV y las causadas por la viruela, ergotismo y erisipela.

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No fue hasta finales del siglo XVIII cuando William Heberden estableció una forma
de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela.
A finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela.
En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía
del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado por Felix von Bärunsprung en
1861.
Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el
mismo virus se observaron a principios del siglo XX
Algunos médicos comenzaron a informar que se producían casos de varicela en
personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster.
La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se
demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zóster puede inducir a
la varicela en jóvenes.
Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el
premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.
Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna y las
complicaciones graves se creían que eran muy raras.
Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos
que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad.
Otros estudios durante la década de1950 en los individuos inmunodeprimidos
mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba,
comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.
Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el
mismo virus se observaron a principios del siglo XX.
Algunos médicos comenzaron a informar que se producían casos de varicela en
personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster.
La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se
demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zóster puede inducir a
la varicela en jóvenes.
Finalmente, la relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el
premio Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.
Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna y las
complicaciones graves se creían que eran muy raras.
Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos
que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad.

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Otros estudios durante la década de1950 en los individuos inmunodeprimidos

mostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba,
comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.
Epidemiología
Aproximadamente, el 4 % de los enfermos padecen un segundo episodio de
herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos.
La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad.
La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y
cerca del 75 % de los casos ocurren en personas mayores de 50 años .
La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50
años.
Para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los 79 años, es de 5-7
casos por cada 1000 .
La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores
de 80 años.
En niños de corta edad, el herpes zóster es raro.
Si durante la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido
una primoinfeccion del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la
lactancia.
En un estudio, se estimó que el 26 % de los pacientes que contraen el herpes
zóster desarrollan complicaciones.
La neuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20 % de los
pacientes.
Patogenia
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia,
aunque no siempre desarrollen la sintomatología de la varicela.
Durante la infección primaria el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende
hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos.
Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en
los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de
Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.
Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con certeza si
es en las neuronas, en las células de glía o en ambas.

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Evolución del Herpes zóster:

 Pequeñas protuberancias .
 Se convierten en ampollas.
 Se asemejan a lesiones de la varicela.
 Las ampollas se llenan de pus, se abren.
 Forman una costra .
 Finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios.
Cuando el sistema inmunitario se deteriora como por ejemplo con determinadas
enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los
ganglios, lo que frecuentemente produce dolor intenso por la
inflamación y necrosis neuronal.
Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando
una neuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por ese ganglio.
Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación
de ampollas.
Este mecanismo patógeno explica el motivo de que el dolor se manifieste antes de
los síntomas cutáneos.
La parálisis que puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la
inervación motora.
Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia
postherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas.
Éstas se activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los
estímulos externos hasta que se produce su regeneración.
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes
de la reactivación del VVZ.
Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema
inmunitario para continuar manteniendo el virus en estado latente.
Entre estos factores se encuentran:
 La edad
 El estrés emocional intenso
 Enfermedades graves
 Traumatismos medulares
 Inmunosupresión
 Corticoterapia

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Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son
poco conocidos.
Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel
como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como
los pezones, orejas y axilas.
Cuadro clínico
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen :
 Cefalea.
 Fotosensibilidad.
 Fiebre.
 Malestar general.
 Que pueden durar uno o varios días.
 Le siguen prurito, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo
ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea.
 Este dolor puede presentar múltiples características, como punzante,
ardiente, picante, etc. y se suele desarrollar en brotes agudos y
exacerbaciones.
Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el dermatoma
afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías,
como :
 Infarto de miocardio
 Cólico renal
 Colecistitis
 Pleuresía
 Glaucoma
Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo,
lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.
La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del

característico rash cutáneo.
Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan

a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un
cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo.
Las regiones más comunes son la región media del tórax desde T3 a L2 y la
zona oftálmica.
Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades

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Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la primera semana

Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido
seroso, generalmente dolorosas.
Acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor

generalizado.
Las vesículas se secan, permaneciendo como costras durante 2 o 3 semanas.
Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico, y estallar

en un plazo de 7 a 10 días .
Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentación

Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción
aparece en una mitad del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla.
Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con

ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en la córnea.
En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales,
el herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.
Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7
días.
Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido
contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela.
El virus no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual

Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa
Diagnóstico
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas,
puede ser difícil de diagnosticar.
También es así en el caso del zoster sine herpete.
Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir en otras patologías.
Si el rash ha aparecido, la identificación de esta patología sólo exige un examen

visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con una
distribución en dermatomas.

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En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden

producir una erupción con este mismo patrón.
La preparación de Tzanck es útil para el diagnóstico de la infección aguda con el

virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y el VVZ.
Consiste en un examen microscópico de las células presentes en la base de las

lesiones.
En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes
multinucleadas.
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster.

La más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ
en la sangre.
Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se

encuentran mientras el virus está latente.
En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden

usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la
varicela zóster.
También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles

para aislar las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del
organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y
disminuir la duración y gravedad del proceso.
El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia

posherpética.
En los afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero

incluso en personas mayores de 70, el 85 % no padece dolor pasado un año
desde su ataque de herpes zóster.
 Analgésicos
Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados
con analgésicos comunes.
Las lociones tópicas que contienen calamina se pueden utilizar sobre la erupción

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En ocasiones, el dolor intenso puede requerir una medicación opioide, como

la morfina.
Una vez que las lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas
con capsaicina.
A. El uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor.

B. La administración de gabapentina con antivirales puede producir un alivio
de la neuralgia posherpética.
C. Antivirales.
D. El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como
tratamiento, como para la prevención.
E. Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha
mostrado como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas,
y en prevenir la neuralgia posherpética.
F. Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen
una posología más cómoda que el anterior.
Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se

obtienen concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más
duradero que el aciclovir.
El valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto
a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia posherpética.
El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o crónico, pero sí acelera la

cicatrización de las lesiones.
La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN

polimerasas cuando se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus.
Se trata de un antiviral no nefrotóxico más potente que el aciclovir

El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su
posología sea bastante más cómoda.
Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de la neuralgia

posherpética superior a la del aciclovir.
Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso

del valaciclovir.

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Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el
tratamiento de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este
tratamiento son poco convincentes.
Asociados a fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la prednisolona y

la triamcinolona han demostrado ser eficaces en la reducción del dolor durante
la fase aguda del herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
Sin embargo, no modifican la evolución o la curación de las lesiones cutáneas,

ni afecta al desarrollo de la neuralgia posherpética.
La cimetidina tiene eficacia demostrada en la disminución de la gravedad del

cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster.
Pronóstico
1. La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5
semanas.
2. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica,

denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar.
3. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede llegar a

incapacitar al paciente dada su intensidad y suele remitir tras varios
meses.
4. La parálisis motora se produce cuando el virus se extiende a las zonas

contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculos
cercanos al dermatoma implicado.
5. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función.
6. Una complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es

la insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática, en caso de
afectación del nervio vago o X par craneal.
7. Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes
zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.
8. En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir
complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente de la
zona temporal y disminución de la audición.
9. Encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay Hunt, cuando están
implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear.

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Pronóstico
El zóster oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en
complicaciones oculares en el 20-70 % de los pacientes, tales como:
 Conjuntivitis mucopurulenta
 Epiescleritis
 Queratitis
 Glaucoma secundario
 uveítis anterior
Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas
en el movimiento ocular.
El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una
patología que puede provocar ceguera.
Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de herpes
zóster y hemiplejía contralateral tardía.
Aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o
varios infartos cerebrales debido a una angeítis granulomatosa de las arterias
cerebrales.
En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado.
Las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus
por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada.
El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan
a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y
una posterior septicemia.
Profilaxis
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es
la Zostavax®, desarrollada por la compañía farmacéutica estadounidense MSD.
Es una vacuna compuesta por virus vivos que han perdido
su virulencia y patogenicidad.
Los resultados mostraron una reducción del 51,3 % en la incidencia de herpes
zóster, y un 66,5 % la de la neuralgia posherpética.
Como prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en
aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la
NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.

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La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o

la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de
padecer herpes zóster.
Este efecto fue visible también para personas mayores de 60 años.

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Citomegalovirus
Es un género de herpesvirus dentro de la
subfamilia Betaherpesvirinae ,de la familia Herpesviridae.
Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en
las células infectadas producto del debilitamiento del
citoesqueleto y se hallan en muchas especies
de mamíferos.
Epidemiologia
Este género incluye el herpes humano conocido como HHV-5 (Human Herpesvirus
5), que es una de las principales causas de Mononucleosis infecciosa.
Los CMV principalmente atacan a las glándulas salivales y su infección puede ser
grave o fatal para los pacientes que sufren inmunodeficiencia y para
los fetos durante el embarazo.
Los Citomegalovirus se encuentran de manera universal en todas las
localizaciones geográficas y en todos los grupos socioeconómicos.
Infecta entre un 50% y un 85% de los adultos de los Estados Unidos.
La infección está más extendida en países en vías de desarrollo y en áreas con
pobres condiciones socioeconómicas.
Algunas personas pueden sufrir síntomas, con fiebre prolongada y una
leve hepatitis, características de una Mononucleosis infecciosa.
En la mayoría de las ocasiones estos síntomas pasan desapercibidos o son
confundidos con otras enfermedades.
Cabe destacar que este virus puede transmitirse a cualquier edad, siendo más
común su contagio durante la niñez, la adolescencia y la juventud, por factores de
exposición.
Cuando el CMV causa infección por primera vez se habla de infección primaria.
Al igual que con muchas infecciones, el cuerpo comienza a luchar contra el virus
produciendo anticuerpos y células inmunitarias.
Mientras existe una infección activa en el cuerpo el CMV será excretado en los
líquidos corporales.
Sin embargo, después de la infección el virus permanece en el cuerpo en estado
latente o inactivo, generalmente por el resto de la vida del huésped.
Los anticuerpos contra el CMV estarán presentes por el resto de la vida también.

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Es posible que el CMV se reactive y este tipo de infección recurrente puede

ocurrir en cualquier momento, pero especialmente cuando el sistema
inmunitario está alterado o débil.
Cuando ocurre una reactivación, los niveles de anticuerpo contra el CMV pueden
aumentar y la excreción del virus puede recurrir.
Patogenia
La infección y excreción de CMV persiste a pesar de que exista una adecuada
respuesta de anticuerpos.
Las formas graves o las reactivaciones de infecciones latentes ocurren en
individuos con depresión en la inmunidad celular.
Los factores celulares son los más importantes en el control de la infección.
En los receptores de trasplante de medula ósea la reacción injerto contra huésped
activa las infecciones latentes .
La excreción persistente de CMV sugiere incapacidad del huésped para eliminar
las células infectadas, así como la incapacidad de reconocer las células que
expresan antígenos virales en su superficie.
Anatomía Patológica
La principal característica patológica de las lesiones por
CMV es la formación de células gigantes que puede
encontrarse en cualquier órgano.
Infiltración del tejido intersticial con células
mononucleares.
Estas lesiones se encuentran con mayor frecuencia en
pulmones , hígado, cerebro , ojos , riñones o intestino.
Pueden calcificarse especialmente en el sistema nervioso del recién nacido.
Formas Clínicas
Infección congénita
La infección intrauterina por CMV puede ocurrir hasta en 50% de los casos en que
la madre sufre una infección primaria durante el embarazo.
15% de estos niños infectados presentaran enfermedad evidente al nacimiento.
La frecuencia de infección congénita aumenta conforme la infección primaria
ocurre más cerca del término del embarazo.

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Los productos más afectados se relacionan con la infección primaria durante los
primeros 6 meses de gestación.
La reactivación de una infección materna o la reinfección durante el embarazo
también pueden infectar al feto, aunque con una frecuencia menor, por lo que es
posible que ocurra enfermedad congénita por CMV en embarazos sucesivos.
El espectro de enfermedad clínica es muy amplio y en el 90% de los casos es
asintomático.
El cuadro clínico clásico se presenta con:
 Bajo peso al nacer
 Microcefalia
 Coriorretinits
 Calcificaciones cerebrales periventriculares
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Neumonía
 Plaquetopenia
Puede causar la muerte en las primeras semanas de vida pero es poco frecuente.
En el 15% de los casos asintomáticos se identifican secuelas neurológicas
secundarias a infección del sistema nervioso central como:
 Sordera
 Retardo mental
Existe una mayor frecuencia de hernia inguinal indirecta en niños con enfermedad
congénita por CMV que en la población general masculina.
Infección perinatal
La mayor parte de las infecciones perinatales por CMV son asintomáticas y la
frecuencia de adquisición varia con el origen de la infección viral:
10% de los niños que nacen de madres con excreción viral urinaria.
40% de los niños provenientes de madres con infección del cuello uterino
adquieren la infección en los 2 primeros meses de vida.
También se infectan aproximadamente 60% de los niños alimentados al pecho
materno de madres que excretan CMV en la leche.
Otra forma de adquirir la infección durante esta etapa de la vida esta relacionada
con la transfusión de sangre, derivados sanguíneos o leucocitos provenientes de
donadores seropositivos para CMV.

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En general la evolución de esta situación clínica es asintomática y los niños

excretan CMV en orina o saliva durante meses y hasta dos años después de la
infección primaria.
La enfermedad sintomática es muy rara y ocurre principalmente en recién nacidos
de bajo peso, hijos de madres seronegativas o con otra enfermedad subyacente.
Neumonía intersticial ,hepatitis y exantema son las manifestaciones mas
frecuentes en estos casos.
No se conocen secuelas a largo plazo.
En los recién nacidos de bajo peso la enfermedad por CMV tiene una letalidad de
40% y cundo se asocia a infección por VIH da lugar a diseminación con afectación
multisistemica y neumonía.
Infección en el lactante y el preescolar
El mecanismo de transmisión es principalmente horizontal y las infecciones por lo
general son asintomáticas.
Los niños permanecen excretando virus por la saliva y la orina hasta por dos años.
Son fuente de infección para sus madres y otros familiares cercanos.
Hay evidencia de que 25% a 80% de los niños que asisten a guarderías adquieren
la infección durante su estancia.
50% de sus familiares seronegativos tienen seroconversión en los siguientes seis
meses.
Infección del adulto inmunocompetente
La infección primaria en el adulto por lo general es sintomática y se presenta como
un síndrome de mononucleosis.
La fuente de contagio casi siempre es un lactante o un preescolar con excreción
asintomática de CMV.
También puede presentarse tres a seis semanas después de una transfusión
sanguínea , principalmente de un donador seropositivo para CMV a un receptor
seronegativo.
La enfermedad se manifiesta por:
 Fiebre
 Dolor faríngeo generalmente sin exudado faríngeo
 Esplenomegalia
 Hepatitis

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 Linfocitosis atípica
 La prueba de anticuerpos heterófilos es siempre negativa
Las complicaciones son poco frecuentes y tenemos:
 Meningoencefalitis
 Polineuritis
 Miopericarditis
 Plaquetopenia
 Neumonía intersticial
 Hepatitis grave
 Anemia hemolítica
Infección en el huésped inmunocomprometido
El paciente inmunocomprometido tiene un mayor riesgo de infección grave por
CMV ya sea adquirido en forma exógena o endógena.
Se manifiesta principalmente por neumonía intersticial, pero puede asociarse a
hepatitis , nefritis , encefalitis , colitis y depresión de medula ósea.
Así como infección por otros microorganismos.
El efecto de la infección por CMV en los receptores de trasplantes, especialmente
en los individuos seronegativos puede ser desastroso.
En los pacientes infectados por el VIH se puede encontrar evidencia de infección
por CMV hasta en 90% de los casos.
Diagnostico
Se establece con el aislamiento del virus de secreciones infectadas.
Los cultivos tisulares muestran positividad a CMV entre 5 y 28 días después de
inoculados.
Las técnicas más utilizadas para diagnóstico serológico de infección por CMV son:
 Inmunofluorescencia
 Fijación de complemento
 Análisis inmunoenzimático
La presencia de IgM contra CMV en sangre de cordón umbilical es presuntiva pero
no concluyente de infección congénita.

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La presencia de IgG elevada al nacimiento no confirma el diagnóstico debido a los

anticuerpos transferidos por la madre.
Una persistencia o incremento de los títulos de anticuerpos IgG uno a tres meses
después del nacimiento sugieren una infección congénita o perinatal.
La detección de antígeno temprano por inmunofluorescencia se ha propuesto
como diagnóstico diferencial entre infección perinatal y congénita.
La detección de anticuerpos en adultos es de limitado valor diagnostico ya que la
mayoría corresponde a reactivaciones.
Un incremento de cuatro a ocho veces los valores basales en un intervalo de dos
a tres semanas sugiere infección aguda.
Tratamiento
Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las
infecciones se curan por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la
función de ciertos órganos.
El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado
en pacientes inmunodeprimidos.
Pasarán a la toma vía oral de valganciclovir.
El valaciclovir es otro antiviral administrado por vía oral que también es muy
efectivo.
Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir,
aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre
todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también,
que es el cidofovir, resultando bastante nefrotóxico.
Como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados
de médula ósea o de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy
comprometidos por dicho virus .
La vacuna está aún en periodo de desarrollo.
Prevención
La infección por CMV es primordialmente una enfermedad de la infancia y no
existen métodos para prevenir la infección congénita.
La educación medica es el recurso más adecuado.

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El médico debe conocer el estado inmunitario contra CMV de las mujeres en edad
reproductiva y recomendar a las embarazadas seronegativas evitar el contacto
estrecho con los niños pequeños que se sabe están excretando CMV , o que
cursan con enfermedades exantemáticas o asisten a guarderías.
Así como un estricto lavado de manos después del contacto con estos niños.
En el caso de recién nacidos o prematuros seronegativos solamente se debe
aplicar transfusión de sangre o hemoderivados de donadores seronegativos.
Los individuos seronegativos para CMV que reciben trasplantes de órganos
provenientes de individuos seropositivos para CMV tienen un elevado riesgo de
adquirir una infección primaria sintomática.

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Parotiditis
Es una enfermedad contagiosa que puede ser
aguda o crónica, localizada fundamentalmente
en una o ambas glándulas parótidas.
Es causada por un virus de la
familia Paramyxoviridae, produciendo una
enfermedad clásicamente de niños y
adolescentes, aunque puede también causar
infecciones en adultos sensibles .
Por lo general, la enfermedad produce
inmunidad de por vida, por lo que puede ser
prevenida por la administración de una vacuna.
En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y
466 a. C., se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos.
Etiología
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus denominado Mixovirus
parotiditis.
Un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae,
género Rubulavirus.
Posee RNA polimerasa en la nucleocapside que constituye el antígeno soluble(S).
La superficie externa esta constituida por glicoproteínas como neuraminidasa y
hemaglutinina relacionadas con el antígeno viral(V).
El hombre es el único reservorio de este agente patógeno.
Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la
enfermedad ni la respuesta serológica difieren.
Epidemiología
Es una enfermedad de distribución universal y en las áreas urbanas es endémica con
elevaciones epidémicas.
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de
presentarse en la edad adulta.
Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que
una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15
años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología
positiva.
Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas
templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las
guarderías.

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La fuente de contagio es la saliva de las personas infectadas y en menor medida, la

infección puede propagarse a través de la orina
El mecanismo de transmisión habitual es el contacto directo, pero también puede ser por
objetos contaminados.
El periodo de contagiosidad se inicia desde siete días antes del comienzo del cuadro
clínico y termina nueve días después ,como máximo.
El periodo de incubación es de 14 a 25dias.
La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia.
Ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la
vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por
administración incorrecta.
Patogenia
La parotiditis debe considerarse como una infección generalizada que afecta con mayor
frecuencia la glándula parótida ,aunque puede haber ataques a otros órganos y tejidos.
El virus entra a través de la boca y la nariz.
Se reproduce en el epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales.
Después hay un periodo de viremia que puede llevar el virus a otros tejidos glandulares y
al sistema nervioso.
En la mayoría de los casos el ataque es moderado, sin manifestaciones clínicas o bien
únicamente hay ataque a las parótidas.
La infección confiere inmunidad permanente.
Anatomia Patologica
En los tejidos glandulares hay edema intersticial y perivascular, infiltración linfocitaria,
focos de hemorragia y en casos graves degeneración celular.
En los conductos de las parótidas hay acumulación de tejido necrótico e infiltración de
polimorfonucleares.
En los testículos la lesión puede afectar el epitelio germinal con obstrucción de los túbulos
por acumulación de detritus epiteliales, fibrina y neutrófilos.
En los casos de encefalitis el cerebro muestra lesiones de desmielinizacion perivenosa
con infiltrado mononuclear perivascular e incremento de la microglia.
Las lesiones pueden presentarse en glándulas salivales, epidídimo, ovarios testículos,
páncreas, tiroides, meninges y encéfalo.

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Clasificación
Las parotiditis aguda pueden ser:
 Primarias:
En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, producida
por un virus de la familia de los paramixovirus.
 Secundarias:
Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de
estado de inmunosupresión.
Cuadro clínico
Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos.
La infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre.
Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son :
 Cefalea
 Fiebre ocasional no mayor a 38 °C
 Dolor mandibular, principalmente al tacto
Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial,
provocado por el crecimiento de las glándulas.
El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten
de tamaño las dos al mismo tiempo.
Posteriormente pueden verse afectadas :
 Las glándulas salivales submaxilares. Dando origen a una tumoración por debajo
del ángulo del maxilar inferior semejante a la ocasionada por la adenitis cervical.
 Las glándulas sublinguales. Hay tumoración en la región submentoniana y en el
piso de la lengua.
 Meningoencefalitis:
La afectación del sistema nervioso central constituye la localización extraglandular mas
frecuente por el virus de la parotiditis(50%).
Se presenta sobre todo cundo la infección se sufre antes de la adolescencia.
Existen datos clínicos y experimentales de estenosis del acueducto de Silvio e hidrocefalia
ocasionadas por este virus.
Se ha descrito sordera transitoria en el 4% de los casos y unilateral permanente en
1:20,000 casos.

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 Orquiepididimitis
El ataque a los testículos y el epidídimo se presenta en el 20% a 30% de los casos
cuando la infección primaria se sufre en la adolescencia o en la edad adulta.
En la mayoría de los casos es unilateral.
Suele acompañar a la inflamación de las parótidas pero puede presentarse aisladamente.
En la mayoría de los casos se presenta durante la primera o segunda semana de la
enfermedad.
Hay crecimiento testicular que puede alcanzar hasta cuatro veces el tamaño normal y
dolor intenso.
Los síntomas desaparecen junto con la fiebre en un lapso casi nunca mayor de una
semana.
En la mitad de los casos hay atrofia glandular pero como la mayoría de ellos son
unilaterales no es causa importante de esterilidad o de impotencia sexual.
 Ooforitis
La inflamación de los ovarios probablemente es tan frecuente como la de los testículos.
Se presume que por el hecho de tener una cubierta elástica a diferencia del testículo no
se produce atrofia del ovario.
En raras ocasiones puede presentarse pancreatitis ,tiroiditis, bartolinitis, mastitis.
Complicaciones
Su frecuencia es muy baja y consisten:
 Sorderas casi siempre unilaterales por lesión del nervio auditivo

 Vértigo
 Ataxia
 Neuritis facial
 Miocarditis
 Artritis
Diagnóstico
El diagnostico de la forma típica no plante problemas pues el cuadro clínico y el
antecedente de contacto casi siempre hacen el dx.
En las otras formas clínicas si se asocian a parotiditis es fácil sospechar el dx.
Los exámenes de laboratorio comprenden:
 Aislamiento viral
 Puede hacerse en saliva, orina y liquido cefalorraquídeo

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Pruebas serológicas
 Inhibición de la hemaglutinación.
 Fijación de complemento.
 ELISA.
 Reacción en cadena de la polimerasa
 La elevación de los títulos de anticuerpos por lo menos cuatro veces entre la fase
aguda de la enfermedad y la convalecencia permite establecer el dx.
 La identificación de anticuerpos anti-S o anti-V mediante fijación de complemento
ayuda al dx .
 Una sola muestra de fase aguda que identifique títulos elevados de anti-S y bajos
de anti-V o elevación importante de ambos anticuerpos se interpreta como
resultado de una infección aguda o reciente.
Diagnostico diferencial
 Virus parainfluenza 1y3
 Virus influenza A
 Coxsackie A
 echovirus
 HIV
 Adenitis cervical o preauricular
 Parotiditis supurada
 Parotiditis recurrente
 Cálculos y tumores de parótidas
 Síndrome de Mikulicz
 Sarcoidosis
Tratamiento
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad.
Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural
de la enfermedad.
Entre las medidas generales:
 Es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos

 Reposo durante el periodo febril
 No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral
Proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología.

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La aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso

de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor.
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta
una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja.
Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la
vía aérea permeable.
En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera
que los testículos no estén colgando.
En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína , o un bloqueo
local con procaína inyectada en el cordón espermático.
Los esteroides quitan con rapidez el dolor y disminuyen el crecimiento testicular, pero no
existe evidencia de que prevengan la atrofia.
En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales,
mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
Pronóstico
La enfermedad suele durar dos semanas y rara vez excede este tiempo.
Los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos.
La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional.
Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.
Las complicaciones y secuelas son muy raras.
Profilaxis
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola
Se debe aplicar una primera dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad,
como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa.
La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había
aplicado antes.

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Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa, también conocida
como , fiebre glandular, enfermedad de Pfeiffer o
vulgarmente como enfermedad del beso.
Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de
Epstein Barr (VEB) que pertenece a la misma familia del
virus del herpes.
Con mucha menos frecuencia puede ser producida por
el Citomegalovirus y en un 1% de los casos
por Toxoplasma gondii.
Aparece más frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes, y
los síntomas que la caracterizan son fiebre, faringitis o dolor de garganta,
inflamación de los ganglios linfáticos y fatiga.
Etiología
Es producida por el virus de Epstein Barr(VEB)
Es un virus de la familia Herpes Viridae
Es un virus de tipo ADN con una completa envoltura lipídica
El virus fue inicialmente descrito por Epstein, Anchong , y Barr en especímenes de
biopsia de pacientes con linfoma de Burkitt.
Epidemiologia
Diversas encuestas serológicas han demostrado que la infección por el VEB
afecta a una proporción elevada de la población mundial(50% y 80%)
Sin embargo una mínima parte se enferma clínicamente.
Es mas frecuente en países desarrollados con una tasa aproximada de 50 por año
y por 100,000 habitantes.
Predomina en adolescentes y adultos jóvenes
La infección por VEB tiene dos picos de incidencia: uno antes de los 5 años de
edad y otro entre los 10 y 15 años de edad.
En los países en vías de desarrollo la adquisición del VEB tiende a ocurrir a una
edad mas temprana.
El mecanismo de transmisión es el oral a través de la saliva de sujetos con
contacto íntimo.

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La enfermedad no es muy contagiosa en comparación con otras enfermedades

virales
Solo contraen la infección entre 10.4% y 33.3% de los contactos intrafamiliares
susceptibles
El periodo de incubación se ha estimado en 6 semanas aproximadamente.
Historia
El término de Mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 por Emil Pfeiffer.
Se describió un síndrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias,
cansancio y linfocitosis en seis pacientes.
En 1968, Henle demostró que el virus de Epstein-Barr era el agente etiológico de
los síndromes mononucleócidos (MNS) asociados con la presencia
de anticuerpos heterófilos.
Patogenia
La patogénesis de la infección por VEB no se ha dilucidado por completo.
Parte de las dificultades derivan de que no se dispone de un modelo animal
satisfactorio para la enfermedad.
Se presume que la ruta de adquisición de la enfermedad es sobretodo a través de
la orofaringe.
La fase inicial lo constituye la infección de las células de la capa basal y del estrato
intermedio del epitelio nasofaríngeo.
Subsecuentemente el virus infecta a los linfocitos B del tejido linfoide subyacente
al epitelio.
La susceptibilidad de ambos tipos celulares esta relacionada con el hecho que
presentan en su membrana receptores específicos para el VEB que reconocen
también al componente C3d del complemento.
Después de su unión al receptor en la superficie celular el virus es internalizado y
parte del genoma viral se incorpora en el genoma de la célula huésped donde
puede permanecer en forma latente o reactivarse periódicamente.
Durante el curso de la enfermedad se produce síntesis de múltiples anticuerpos
dirigidos tanto contra el VEB como contra antígenos no relacionados.
Entre estos se encuentran los anticuerpos llamados heterófilos los cuales son un
grupo heterogéneo de anticuerpos principalmente de tipo IgM.
Son capaces de aglutinar eritrocitos de diferentes especies de animales como
carnero, caballo, bovino.

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No se ha dilucidado el papel de estos anticuerpos y no existe relación entre el

titulo de anticuerpos y la gravedad de la enfermedad.
Sin embargo es de mucha utilidad diagnóstica.
Pueden encontrarse también anticuerpos dirigidos contra plaquetas, neutrófilos ,
linfocitos o contra antibióticos como la ampicilina.
La respuesta inmunitaria celular en la Mononucleosis infecciosa es compleja.
En las primeras etapas de la enfermedad hay depresión de la inmunidad celular.
La linfocitosis de sangre periférica es principalmente a expensas de linfocitos T.
Una pequeña proporción de los linfocitos atípicos representan células B
transformadas .
En tanto que la mayoría pertenecen a la subpoblación de linfocitos de fenotipo T8.
Sin embargo a pesar de desarrollarse una respuesta inmunitaria humoral celular
especifica frente al virus, este no es eliminado del organismo y el individuo queda
infectado de por vida.
La Mononucleosis infecciosa es una enfermedad
generalizada con lesiones en múltiples regiones del
organismo.
Con más frecuencia se ven afectados:
 Los ganglios linfáticos
 La mucosa faríngea
 Las amígdalas
 El hígado
 El bazo
También se han encontrado lesiones en el sistema nervioso , pulmones , corazón,
riñones , glándulas suprarrenales y pie.l
Desde el punto de vista histológico , la lesión fundamental consiste en
infiltraciones por leucocitos mononucleares.
La biopsia de ganglios linfáticos muestra lesiones no específicas que pueden
variar desde escasas zonas de linfocitos anormales , hasta una distorsión total de
la arquitectura ganglionar, por reticulohiperplasia linfocitaria difusa.
En el hígado el cuadro histológico es parecido al de la hepatitis infecciosa, pero el
infiltrado mononuclear es más acentuado al igual que la hiperplasia de las células
de Kupffer.

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Manifestaciones clínicas
 La expresión clínica de la infección por VEB depende de la edad del
paciente
 En niños la infección con frecuencia es asintomática
 El periodo de incubación es de alrededor de 6 semanas
 Las manifestaciones clínicas son de duración y gravedad muy variables:
 Dos o tres semanas para la fase aguda
 Cuatro a ocho semanas para el periodo de convalecencia
 28 a 29 semanas para las fases tardías
 El cuadro clínico identificado con más frecuencia está constituido por:
1. Fiebre
2. Faringitis
3. Linfadenopatía
4. Esplenomegalia
La fiebre de magnitud y duración muy variable, de predominio vespertino, persiste
hasta por dos semanas o más.
Pocos días después aparece la inflamación de los ganglios linfáticos , los cuales
suelen ser de 1 a 3 cm de diámetro , duros y dolorosos.
Puede estar afectada cualquier cadena ganglionar pero más frecuentemente es la
cervical, desaparecen con lentitud y persisten más tiempo que la fiebre.
La faringitis es congestiva o exudativa, se acompaña de crecimiento amigdalino y
puede haber formación de membranas, por lo general no dura más de una
semana
La esplenomegalia casi siempre es moderada.
En los menores de 4 años de edad tanto la esplenomegalia como la
hepatomegalia son más frecuentes en las formas sintomáticas , encontrándose en
80% y 90% de los casos respectivamente.
Otras manifestaciones que se presentan con menos frecuencia son:
Hepatitis que se manifiesta con:
 Hepatomegalia
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
Anormalidades en las pruebas de funcionamiento hepático y con menos
frecuencia de ictericia.

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Lesiones cutáneas que se presentan bajo la forma de exantema rubeoliforme,

aunque se han descrito erupciones nodulares , urticarias , hemorrágicas ,
escarlatiniformes y morbiliformes.
El 70%a80% de los pacientes con Mononucleosis infecciosa tratados con
antibióticos también presentan un exantema intenso.
Neumonía que es de tipo intersticial y en muy raros casos se acompaña de
derrame pleural.
En el sistema nervioso puede producir meningitis aséptica , encefalitis o
polineuritis infecciosa.
 Se ha descrito :
Ruptura del bazo que se caracteriza por dolor súbito en el flanco izquierdo,
anemia y choque.
1. Púrpura trombocitopénica
2. Miocarditis
3. Pericarditis
4. Orquitis
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de Mononucleosis infecciosa se deben realizar exámenes
de laboratorio:
 Biometría hemática
 Anticuerpos heterófilos
 Anticuerpos séricos contra VEB mediante inmunofluorescencia indirecta.
 La biometría hemática revela leucocitosis a expensas de linfocitosis con
linfocitos atípicos durante la segunda semana, ya que en la primera semana
puede haber leucopenia con neutrofilia.
 Los linfocitos atípicos son de mayor tamaño que los normales , con
citoplasma basofílico muy vacuolado y núcleo redondo o lobulado y
aparecen en una proporción de más del 10%.
Hasta el 90% de los casos de niños mayores de 4 años las aglutininas contra
eritrocitos de carneros se elevan durante la segunda semana de la enfermedad y
persisten así por lapsos variables de 1 a 5 semanas.
Se presenta en aproximadamente el 52% de los niños de 2 a 3 años y solo un 5%
en menores de 2 años de edad.
Los títulos que se consideran sugestivos del diagnóstico no deben ser menores de
1:80.

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La técnica que se usa para la detección de anticuerpos heterófilos se la llamada

mono-test( Hoff-Bauer).
La inmunofluorescencia indirecta se usa para la determinación de anticuerpos
específicos y entre estos tenemos:
 Los que reconocen el antígeno de la cápside viral(ACV)
 Son de tipo IgM anti-ACV
 No se encuentran en la población general
 Aparecen en etapa temprana
 Su demostración hace el diagnóstico de infección aguda por VEB
La IgG anti-AVC se encuentra también en títulos significativos al momento de la
realización de la prueba .
Por lo general alcanza su pico con gran rapidez.
Es poco frecuente(7%a13%)demostrar un aumento al cuádruplo en los títulos de
este anticuerpo durante la evolución de la infección.
Otro grupo de anticuerpos son los dirigidos frente a proteínas codificadas por el
virus y que se encuentran en el núcleo de las células infectadas por lo que recibe
el nombre de antígeno nuclear del EB o ANEB .
Aparecen tardíamente en el curso de la enfermedad y alcanzan su máximo nivel
seis a siete semanas del inicio de la infección .
La demostración de conversión de negativo a positivo de este anticuerpo, aunada
a la presencia de anticuerpos anti-ACV permite hacer el diagnóstico de infección
reciente.
El VEB puede cultivarse de secreciones orofaríngeas o de los linfocitos circulantes
en 80% a 90% de los pacientes infectados.
La reacción en cadena de polimerasa permite la demostración de genoma viral.
Diagnóstico Diferencial
Dada la diversidad de las manifestaciones clínicas de la Mononucleosis infecciosa
puede confundirse con múltiples enfermedades como:
 Toxoplasmosis
 Citomegalovirus
 Amigdalitis estreptocócica
 Difteria

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 Leucemia
 Meningoencefalitis viral
 Fiebre tifoidea
 Brucelosis
 Hepatitis infecciosa
Tratamiento
En la gran mayoría de los casos, no se necesita otro tratamiento aparte de las
medidas generales de soporte como reposo y buena hidratación.
El reposo recomendado depende del estado general del paciente y puede ser solo
relativo.
Se recomienda que los niños y jóvenes con esta enfermedad eviten la actividad
física de contacto (deportes como fútbol, baloncesto, etc.) durante 4-6 semanas.
Se estima que estos pacientes tienen un mayor riesgo de rotura esplénica de
origen traumático incluso tras pequeños traumatismos.
También puede considerarse el uso de algunos fármacos como:
Paracetamol e ibuprofeno para aliviar la fiebre y el malestar general.
Los corticosteroides no están indicados de forma general.
Pueden considerarse en casos con importante crecimiento de las amígdalas
faríngeas y demás tejido linfoide regional con compromiso de la vía aérea.
Los fármacos antivirales (aciclovir, etc.) no han demostrado ninguna eficacia en el
tratamiento de esta enfermedad.
Pronóstico
Es una enfermedad que tiende a la curación espontanea sin secuelas en la
mayoría de los casos.
Puede ser incapacitante por periodos mas o menos prolongados.
Las complicaciones graves son muy raras pero pueden causar la muerte o dejar
secuelas importantes como sucede con la ruptura del bazo.
Prevención
Debido a que para la diseminación del virus se requiere un contacto intimo no son
necesarias medidas de aislamiento.
Se recomienda no donar sangre a los pacientes que han padecido la enfermedad
por lo menos durante seis meses después del episodio agudo.
No se dispone de vacuna eficaz.

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Varicela
La varicela es una enfermedad
contagiosa causada por el virus de la varicela-
zóster, de la familia de los herpesvirus, también
causante del herpes zóster.
Es propia de la infancia. En los niños suele ser
leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor
riesgo de complicaciones Los síntomas duran una
semana.
Se inicia con un período prodrómico semejante a un cuadro gripal con fiebre leve o
moderada.
Luego aparece un exantema maculopapular, con evolución a vesículas y costras .
Se acompaña de adenopatía cervicales y síntomas generales.
Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes.
Historia
Durante años se pensó que era una forma especial de la viruela .
Fue descrita por primera vez en el siglo XVI por diferentes autores con el
término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo).
La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632.
El médico inglés William Heberden distinguió entre varicela y viruela.
Desde la segunda mitad del siglo XIX, Eduard Heinrich Henoch y Antoine
Marfan precisaron sus peligros.
El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios
histológicos que distinguen la varicela de la viruela.
Etiología
La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del
género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae.
La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único
reservorio conocido es el hombre.
El virus tiene un ADN de doble cadena.
Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un
área proteica triangular que lo recubre.

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Epidemiología
La susceptibilidad a la varicela en la especie humana es universal.
No hay diferencia según el sexo y la máxima frecuencia ocurre en otoño e
invierno.
El mecanismo de transmisión del virus es de persona a persona, ya por contacto
directo con las lesiones cutáneas o al expulsarse mediante tos o estornudos.
En la varicela congénita se a propuesto la ruta de las vellosidades coriónicas y la
posible contaminación por el liquido amniótico.
El periodo de incubación oscila entre 13 y 17 días pudiendo llegar a los 23 días
El periodo de contagiosidad comprende los cuatro días previos a la aparición del
exantema y cinco días después dela primera lesión cutánea.
La fase de costra no es infectante.
Patogenia
La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en
suspensión en el aire desde un huésped infectado.
La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica
las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está
infectado a muchos compañeros.
Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión
puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo
es menor.
Después de la inhalación inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la
mucosa de las vías respiratorias superiores.
La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías
respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial .
Es seguida por la viremia primaria entre los días 4-6 postinfección.
Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del
cuerpo, en especial el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los
días 14-16 postinfección .
Esta viremia se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales
capilares y la epidermis.
La infección del virus a las células de la capa de Malpighi.
produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

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La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de

anticuerpos.
Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan
inmunidad después de una infección.
Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las
lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales.
El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios
sensoriales.
La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome
de herpes zóster.
La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y solo aparece una vez en
la vida, dependiendo del individuo infectado y su sistema inmunológico.
Las lesiones de la varicela consisten degeneración
balonizante producción de liquido de edema que llena la
vesícula varicelosa.
En las paredes de las vesículas se observan células
multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares.
En la mucosa orofaringea las lesiones son iguales salvo
que la delgada capa de las vesículas se ulcera.
Cuadro clínico
La varicela empieza con un exantema
El exantema se caracteriza por elementos en diferentes periodos de evolución:
La fase de maculopapulas dura pocas horas.
Las vesículas que primero parecen limpias, rápidamente se umbilican.
No permanecen con líquido más de medio a un día y luego pasan a
la etapa de costras.
La distribución tiende a ser centrípeta; los elementos son más profusos en el
tronco.
Mas frecuentes en los brazos y los muslos que en los antebrazos y las piernas.
Excepcionalmente aparece en las palmas de las manos y plantas de los pies y si
aparece habla de severidad.

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Suele haber 3 o 4 brotes pero en los casos graves pueden aparecer mas de 7.
Es frecuente encontrar lesiones en la boca y el paladar duro
La etapa de costras suele ser pruriginosa y es en ésta donde ocurren las
infecciones secundarias que dejan cicatrices discretas.
La localización laríngea provoca disfonía.
En la vulva la irritación y el rascado pueden llevar a una vulvovaginitis.
Las manifestaciones generales son muy leves y consisten en fiebre que no
sobrepasa los 38°C.
Anorexia.
Cefalea moderada.
Dolor faríngeo poco intenso.
En los adultos además de las manifestaciones prodrómicas como fiebre , mialgias
, cefalea , en la fase de exantema suelen presentarse escalofríos , hipoactividad y
persistencia de los dolores musculares.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la varicela son raras y en orden de frecuencia tenemos:
 Neumonía
Son precedidas por un exantema profuso; más frecuentes en los adultos(50%) que
en los niños(1%).
La imagen radiográfica consiste en infiltrados difusos que semejan a los
producidos por la tuberculosis miliar o sarcoidosis.
 Encefalitis
Precede al exantema y la iniciación brusca, las convulsiones y el estado de coma
señalan mal pronóstico.
Son mas frecuentes en niños que en adultos.
Complicaciones cutáneas:
 Infecciones piógenas secundarias
 Purpura fulminante
 Varicela hemorrágica

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La varicela adopta cursos graves en particular varicela hemorrágica con

hipertermia prolongada, gran numero de lesiones , distribución anormal de las
mismas.
En ocasiones mueren los pacientes que han estado sometidos a tratamientos
prolongados y a dosis farmacológicas de esteroides , antimetabolitos y salicilatos.
La varicela se muestra mas grave en los pacientes leucémicos sobre todo
leucemia linfoide.
Figura como antecedente del síndrome de reye por la asociación con el uso de
salicilatos por lo que no se aconseja el uso de estos como antipiréticos en la
varicela.
Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles
dado que, además de tener más riesgo de complicaciones, pueden transmitirla
al feto.
Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación
puede causar un aborto o varicela congénita en el 1-2 % de los casos.
Alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones oculares y
esqueléticas.
Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, puede
aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.
Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las
que se le llama Herpes Zóster.
Es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la posible
neuralgia posherpética.
Diagnóstico
En general la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos.
La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente
reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el
diagnóstico.
Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas
diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como:
 El cultivo
 Prueba de Tzanck
 Inmunofluorescencia
 Reacción en cadena de la polimerasa
 También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre

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 Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología

El diagnóstico diferencial se hace con otras infecciones virales como:
 Herpes zóster
 Infección diseminada por el virus del herpes simple en enfermos con
dermatitis atópica
 Las lesiones vesiculopapulosas diseminadas que en alguna ocasión
acompañan a las infecciones por el Coxsackie virus
 Echovirus
 Sarampión atípico
 Enfermedad mano-pie-boca
Otras lesiones parecidas pueden ser causadas por Rickettsia( ricketsiosis
pustulosa)
 Dermatitis herpetiforme
 Impétigo
 Picaduras de insectos
 Sarna
 Urticaria papular
 Erupciones causadas por fármacos
 Eritema multiforme
Tratamiento
Medidas generales
En niños sanos suele ser suficiente aliviar los síntomas.
Para la fiebre se emplea el paracetamol , debe evitarse la aspirina , cuyo empleo
para la varicela se asocia al síndrome de Reye
El prurito puede aliviarse con :
 Lociones antipruriginosas
 Antihistamínicos orales
 Talcos de coloides
Otras ayudas para evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar
las uñas y un baño diario con un jabón suave.

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Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas

que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos,
adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos).
 Antivirales
Como tratamiento frente al virus de la varicela-zóster puede emplearse a veces
el Aciclovir (150mg/m²/día) y adenina-arabinosido(10mg/kg/día), que dificultan la
replicación del virus, acorta la recuperación del paciente con escasos efectos
secundarios.
En niños sanos menores de 14 años tiene un efecto muy limitado, por lo que no
suele utilizarse.
En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e
inmunodeprimidos) disminuye la intensidad de la varicela y el riesgo de
complicaciones siempre que se comience a utilizar en las primeras 24 horas desde
la aparición de la erupción.
Otros autores dicen que deben utilizarse en los primeros tres a cinco días de la
aparición de las lesiones
El tratamiento con Aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente
embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar
complicaciones (ej.. neumópatas crónicos).
Prevención
Para la prevención primaria se pueden usar vacunas.
Para la prevención tras la exposición al virus se puede usar tanto vacunas ( 3-5
días) como distintos tipos de inmunoglobulinas.
Inmunización activa: vacuna antivaricela.
La vacuna frente al varicela-zóster esta constituida por virus vivos atenuados, se
desarrolló en Japón hacia los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la
siguiente década.
Las vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka.
Es una vacuna muy eficaz frente a las formas más graves de varicela.
En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con
muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.

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Rubeola
Es una enfermedad infecciosa causada por el virus
de la rubeola, un virus de ARN perteneciente al
género Rubivirus de la familia Togaviridae.
Se caracteriza por una erupción en la piel, la
inflamación de las glándulas y especialmente en los
adultos, dolores en las articulaciones.
Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse
acompañada de una ligera fiebre.
Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma.
Epidemiología
El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965
En estos años nacieron más de 20.000 niños con defectos congénitos
En este brote epidémico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos
de fetos sin vida solo en los Estados Unidos.
Etiología
La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, un togavirus que se
desarrolla en una sola cadena genómica de ARN.
El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en la nasofaringe y en
los nódulos linfáticos .
El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa
por todo el cuerpo.
Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está
desarrollando y detener la multiplicación celular provocándole la muerte.
Patogenia
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con
superficies contaminadas (pañuelos, vasos o manos) .
La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive
con alguien que la tiene es del 90%.
Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a
los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias,
la piel y otros órganos.

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Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad

permanente.
El periodo de incubación de la enfermedad suele oscilar entre dos y tres
semanas.
Una persona infectada por el virus de la rubeola puede transmitir la enfermedad a
otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren.
No desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la
aparición de los signos de la enfermedad.
Cuadro clínico
La rubeola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un
color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose
más intensas en el tronco.
Suelen desaparecer en pocos días.
Algunos pacientes pueden presentar prurito.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio.
Junto al exantema, los síntomas de la rubeola son bastante similares a los de un
síndrome gripal con :
 Fiebre poco intensa
 Faringitis
 Adenopatías dolorosas alrededor de la nuca y en la región posterior de las
orejas
 Conjuntivitis
En los niños la rubeola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas
veces de otitis .
Es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la
padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves , como:
 Neumonía
 Encefalitis (en uno de cada 1000 casos)
 Purpura trombocitopenica
 Neuritis
 Artritis
 Orquitis
El Signo de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por
vesículas rojas pequeñas en el paladar

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 Piel reseca
 Congestión nasal
 Dolor e inflamación en las articulaciones
 Dolor en los testículos
 Pérdida de apetito
 Cefalea
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la rubeola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen
ser poco intensas y de escasa duración.
El dx de laboratorio puede hacerse por:
 Detección directa del virus
-Aislamiento viral
-Determinación dela reacción en cadena de la polimerasa(PCR) en orina o
exudado faríngeo
 Detección indirecta del virus
Se realiza con suero del paciente con técnicas inmuno-enzimaticas para la
detección de anticuerpos IgG e IgM.
La seroconversión de IgG o el aumento de los títulos al menos cuatro veces del
inicial en una segunda muestra confirma el dx.
 Fiebre de Zika
 Sarampión
 Varicela
 Escarlatina
 Exantema súbito
 Eritema infeccioso
 Exantemas por enterovirus
 Mononucleosis infecciosa
 Dengue
 Alergia alimentaria
 Enfermedad de Kawasaki
 Leptospirosis
 Exantemas medicamentosos

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Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la rubeola.
El control de los síntomas va dirigido a mitigar la fiebre y el malestar general.
Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios .
Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la
enfermedad termina por desaparecer.
Rubeola congénita
Los problemas más graves asociados a la rubeola suelen presentarse en mujeres
embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de
embarazo o en los meses anteriores a la gestación.
En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el
síndrome de rubeola congénita , que puede provocar la aparición de defectos
congénitos en el niño, tales como :
 Ceguera
 Pérdida de audición
 Patologías cardíacas
 Discapacidad cognitiva
 Parálisis cerebral
 Dificultades para la marcha
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente
desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos
Los bebés con este síndrome pueden presentar:
 Bajo peso al nacer
 Diarrea
 Neumonía
 Meningitis
Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión,
con mayor probabilidad de defectos congénitos.
Prevención
La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubeola, el sarampión y
las paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las
que se le administra.

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Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez.

Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses, en
alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad.
En algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele
facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis
años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años).
En cualquier caso, también se recomienda la vacunación en personas adultas que
no recibieron la inmunización durante la infancia.
En la mayoría de los países occidentales, casi la totalidad de la población está
vacunada contra la rubeola, iniciando la primera dosis a los 12-15 meses de edad.
La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida, y entre sus efectos
secundarios, se puede mencionar una artritis transitoria.

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Sarampion
Es una enfermedad propia de la infancia.
El sarampión es una enfermedad
infecciosa exantemática que se presenta con
mayor frecuencia, en niños, causada por un virus,
específicamente
un paramixovirus del género Morbillivirus
 Se caracteriza por :
 Típicas manchas en la piel de color rojo (exantema)
 Fiebre
 Un estado general debilitado
 En algunos casos de complicaciones el sarampión, causa neumonía y
encefalitis que amenazan la vida del paciente.
El período de incubación del sarampión usualmente dura de 4-12 días, durante los
cuales no hay síntomas.
Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la aparición de los
primeros síntomas hasta los 3-5 días después de la aparición del exantema.
Etiología
El ser humano es el único huésped del virus del sarampión.
Un virus de alrededor de 120-140 nanómetros miembro de la familia de
los paramixovirus y género Morbillivirus.
Es un virus RNA y en la superficie se encuentran dos glicoproteínas:
1. La hemaglutinina o proteína H
2. La proteína de fusión o proteína F
Las proteínas H y F son las responsables de la fusión del virus con la célula
huésped y la inclusión dentro de éste.
Los receptores de la célula humana son el CD150 y en menor medida el CD46.
La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas agrupados en ocho
serotipos.
El virus es muy sensible a factores externos tales como:
Temperaturas elevadas.
La radiación ultravioleta (luz).

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Debido a su envoltura vírica, a muchos desinfectantes como hipoclorito de sodio

al 1%, etanol al 70%, glutaraldehído y formaldehído.
En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.
Patogenia
La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas
infectadas provenientes de alguien enfermo.
El enfermo permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las
erupciones hasta 3-5 días después.
El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias
altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva ocular.
El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48
horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias
altas.
Se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4
días del contagio.
Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección
de la piel y las vías respiratorias.
Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer
infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular:
los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales.
Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta
parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave.
Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y
posteriormente de la clase IgG.
Cuadro clínico
El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días.
El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres
días, puede alcanzar los 40 °C.
 Tos
 Coriza
 Conjuntivitis
Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas pero
son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas.

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Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre.

Es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo.
El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción
generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la
fiebre y de la sintomatología catarral.
Aparece primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la
frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y por
último, a las extremidades inferiores.
Al tercer día el brote palidece.
Al cuarto se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende
a descamarse.
Desaparece en el mismo orden que apareció.
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo
día, desapareciendo los últimos rastros de la erupción generalmente a los 14 días,
con descamación.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de
tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas.
La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de
sarampión.
El diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la
confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM.
El aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios.
En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna
secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes.
En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos
en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.
Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la
evidencia epidemiológica al diagnóstico.
No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin
complicaciones.
La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se
recuperarán con descanso y tratamiento de sostén.

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Diagnóstico Diferencial
Se puede hacer diagnóstico diferencial entre sarampión:
Fiebre de Zika
Rubeola
Exantema Súbito
Parvovirus B19
Adenovirus
Enterovirus
Escarlatina
Exantema meningococico
Enfermedad de Kawasaki
Complicaciones
Las complicaciones del sarampión son relativamente comunes, van desde la
habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración corneal.
Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se
contagian por el virus.
El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una muerte por cada mil
casos.
En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios
pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de un
10 % aproximadamente.
En pacientes inmunodeprimidos, el porcentaje aumenta hasta aproximadamente
un 30 %.
Una complicación rara, pero de extrema gravedad es la denominada
Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos
de sarampión.
Aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al
año, suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en
niños que se afectaron por primera vez antes de los 2 años.

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Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M está

disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento.
Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la
memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera, que
usualmente es fatal.
Inmunización
El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa, porque la enfermedad en
sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían
complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente
los recursos hospitalarios disponibles.
En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra
el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triple
vírica SPR (sarampión , paperas , y rubéola).
La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses
mantienen anticuerpos trasmitidos de la madre durante el embarazo.
Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años.
Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un
programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas
expuestas no sean inmunes.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la
primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación.

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Resumen Primer Parcial. Infectologia. Francisco Mejia.

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