Patología endocrina

Sistema endocrino en la síntesis, secreción, transporte o

en el efecto tisular (aumento o
- Formado por conjunto de

ra
disminución de receptores).
glándulas que sintetizan

ile
hormonas y las liberan al torrente Clasificación:
sanguíneo.
- Enfermedades por hipo e

gu
- Hipófisis, tiroides, paratiroides,
hiperproducción de hormonas.
páncreas, ovarios, testículos,
- Enfermedades asociadas con el

A
riñón y glándula suprarrenal.
desarrollo de lesiones tumorales
- Activadas por el eje
(tumor actúa como glándula).
hipotálamo/hipófisis.
- Funciones de crecimiento y az
HIPÓFISIS O PITUITARIA
m
desarrollo, regulación del - Eje hipotálamo-hipófisis: axones
metabolismo y reproducción.
or
y plexos venosos.
Clasificación de hormonas - Lóbulo anterior o adenohipófisis
G

6 hormonas (prolactina,
- Interacción con receptores de la
gonadotrofina, TSH, ACTH, GH)
a

superficie celular:
activan otras glándulas para
nz

Peptídicashormona del
producir otras hormonas.
crecimiento, insulina.
- Lóbulo posterior o
ta

Moléculas pequeñasadrenalina.
neurohipófisis2 hormonas (ADH
- Interacción con receptores
ns

y oxitocina).
intracelulares:
Esteroidesestrógeno,
Co

progesterona y glucocorticoides.
Tiroxina (T4)

ENDOCRINOPATÍAS

Alteración de una acción hormonal

fisiológica. Puede deberse a trastorno
 - Adquiridanecrosis isquémica
(falta O2=necrosis por
coagulación), cirugía o radiación
(afección de función de
glándulas), lesiones inflamatorias
- Desde el hipotálamo se secretan e infecciones, neoplasias.
hormonas liberadoras que actúan

ra
Manifestaciones clínicas: depende del
en la hipófisis (mayoría efecto +
factor liberador u hormona especifica
“aumentan actividad de

ile
afectada.
secreción).
- TRHhormona del hipotálamo - GHenanismo.

gu
que activa a la hipófisis para la - LH/FSHamenorrea,
secreción de TSH (esta va a infertilidad, pérdida de

A
tiroides). caracteres secundarios.
- Prolactinainhibición del - TSHhipotiroidismo.
hipotálamo por parte de la az- ACTHinsuficiencia suprarrenal
m
dopamina, la cual se bloquea en (enfermedad de Addison).
procesos de parto y lactancia. - PRLfracaso en la lactancia.
or

- GHRHactiva a la hipófisis para - MSHpalidez cutánea.

la producción de GH, mientras que
G

HIPERPITUITARISMO
las GIH (somatostatina) inhibe la
producción de GH. Producido por exceso de hormonas
a

hipofisarias.
nz

- GnRHhormona que estimula la

producción de FSH y LH. Causa más frecuente: adenoma del
ta

HIPOPITUITARISMO lóbulo anterior

ns

Disminución de hormonas hipofisarias - Secretan una hormona (o dos).

secundario a enfermedades en el - Pueden ser funcionales
Co

hipotálamo o hipófisis. (manifestaciones clínicas) o

silentes.
Causas: pérdida de al menos el 75% del
- Paciente de 35-60 años.
parénquima de la hipófisis anterior.
Otras causas menos frecuentes:
- Congénito. carcinomas hipofisarios o trastornos
hipotalámicos.
 - Prolactinomaadenoma HipotálamoTRHhipófisisTSHt
hipofisarios, hiperfuncional más iroidesT3/T3feedback – a la
frecuente. hipófisis y se deja de producir TSH, la
 Hiperprolactinemiaamen cual hace feedback – al hipotálamo
orrea, galactorrea, perdida dejando de producir TRH.
del libido y esterilidad.
HIPERTIROIDISMO
- Adenoma productor de hormonas

ra
del crecimiento: segundo más Concentraciones elevadas de T3/T4
libre= estado hipermetabólico e

ile
frecuente
 Gigantismopre-pubertad, hiperactividad del sistema nervioso
simpático.

gu
aumento generalizado del
tamaño corporal. Causas más frecuentehiperplasia

A
 Acromegaliapost- difusa asociada a enfermedad de
pubertad, piel, vísceras, graves 85%, bocio (agrandamiento
huesos cara, manos, pies y
mandíbulas prognatismo az
anormal del
hiperfuncional
nódulo)
y
multinodular
adenoma
m
(aumento desproporcional hiperfuncional de la tiroides (neoplasia
de huesos y cartílagos). benigna).
or

TIROIDES SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

G

Células epiteliales foliculares: función en momentos de estrés

genera respuesta involuntaria ante
convierten la tiroglobulina (precursor
a

distintas situaciones que incentiva a

yodado de la hormona tiroidea activa)
nz

huir de peligro.
en T3/T4.
- Dilatar pupilas, alerta,
ta

- T4 tiroxina 90% y T3 sudoración, huida, sequedad

oral, mayor flujo sanguíneo,
ns

triyodotironina.
contracción esfínteres y
Funciones hormonas tiroideas:
taquicardia.
Co

aumento de catabolismo de HC y
Manifestaciones clínicas:
lípidos, estimula síntesis de proteínas,
desarrollo cerebral fetal y recién - Aumento en metabolismo
nacidos. basalsensación calor, pérdida
de peso, sudoración excesiva.
- Células parafoliculares o células
Ccalcitonina
 - Cardiacasprimeras y más - Mixedema: hipotiroidismo en
frecuentes, aumento de GC, niños mayores y adultos, estado
arritmias, taquicardia, hipo-metabólico e hipo-actividad
cardiomegalia. del SN simpático. Cansancio
- Sistema general, lentitud mental,
neuromuscularhiperactividad, frecuentemente sobrepeso, piel
temblor, insomnio, incapacidad seca, intolerancia al frio,

ra
concentración, disminución masa reducción GC, aumento

ile
muscular, intolerancia al calor y colesterol, edema, macroglosia
rojez. (acumulación de matriz amorfa

gu
- Ocularojos muy abiertos y fijos +glicosaminoglicanos por menor
con retracción del parpado, degradación de estos “+GAGs”),

A
exoftalmos. ronquera, rasgo facial tosco.
- G.I. hipermotilidad intestinal,
malabsorción, diarrea.
- Sistema óseoreabsorción ósea, az
m
osteoporosis.
or
HIPOTIROIDISMO

Niveles disminuidos de hormonas

G

tiroideas, prevalencia aumenta con

- Fármacos, deficiencia de yodo,
edad H:M 1:10.
a

tiroides de Hashimoto,
nz

Clasificación: postablativas, etc

- Cretinismo: hipotiroidismo en - Causa más común de la formación
ta

lactantes o primera infancia 8 de bocio es la deficiencia de yodo

ns

años, generalmente por déficit (programa de sal yodada).

dietético de yodo endémico Manifestaciones clínicas:
Co

generando retraso desarrollo del

- Pérdida de peso, apatía,
SNC y osteomuscular, retraso
intolerancia al frio, fatiga,
mental y baja estatura con rasgos
letargo, piel seca, constipación,
faciales toscos, lengua protruida,
hablar lento por lengua gruesa
hernia umbilical. (protrusión de la
(mixedema).
lengua)
PARATIROIDES de excreción de calcio, dolor óseo
(osteoclastos) y abdominal.
Su actividad es controlada por la
trastorno digestivo, alteración
concentración de calcio libre en sangre.
SN (depresión, convulsiones)
Función de mantener la homeostasis de anomalías neuromusculares
calcio y fosfato en el organismo. (debilidad e hipotonía).
PTHaumento absorción renal calcio, Alteraciones óseas

ra
aumento conversión vitamina D a su - osteoporosis, fracturas,

ile
forma activa en riñón, aumento reabsorción subperióstica de
excreción urinaria de fosfato y activa falanges, tumor pardo del

gu
osteoclastos movilizando el calcio del hiperparatiroidismo (lesión
hueso. osteolítica en clavículas, costillas,

A
pelvis, huesos largos y mandíbula,
- Primarios: producción elevada de
generalmente múltiples). Tumor
PTH= hipercalcemia
Adenoma paratiroideo 75-80%,
hiperplasia paratiroidea 10-15% y
az pardo, sangre parada,

GLÁNDULA SUPRARRENAL
m
carcinoma paratiroideo <5% (más Glándulas suprarrenalsecreción de
or

en mujeres 1:4 >de 50 años la cortisol que disminuye formación de

mayoría benignas). hueso, genera glucosa en hígado,
G

- Secundario: hipercalcemia formación de tejido adiposos,

crónica, síntomas menos producción de aa en músculo.
a

pronunciados.
nz

Déficit de vitamina D o calcio en

dieta, insuficiencia renal crónica
ta

IRC. Mecanismos complejos y no

ns

bien conocidos.
Co

Manifestaciones clínicas: Hipotálamolibera CRHestimula

adenohipófisilibera ACTH estimula
- Asintomáticos
secreción de
- Sintomáticoscálculos renales
glucocorticoidescortisollipolisis.
por acción directa de inhibición
El glucocorticoide genera feedback – al - Hipotensión postural y cambio en
hipotálamo (no CRH) e inhibe respuesta distribución de bello corporal.
de la CRH en hipófisis.
ENFERMEDAD DE CUSHING
Insuficiencia cortico suprarrenal:
Provocado por aumento en la
- Primariaaguda (crisis producción de glucocorticoides.
suprarrenal), crónica
- Causas exógenas más

ra
(enfermedad de Addison por
frecuente, administración
producción insuficiente de

ile
exógena de glucocorticoides
corticoides por destrucción
(iatrogenia).
progresiva de la corteza adrenal,

gu
- Causa endógenaadenoma
causada por adrenalitis
hipofisario secretor de ACTH,
autoinmune 60-70%, infecciones

A
secreción ectópica de ACTH por
fúngicas, tuberculosis,
neoplasia no endocrina, carcinoma
metástasis).
- Secundarias: trastorno en az o adenoma suprarrenal.

Hipófisis (1°)ACTH elevada

m
hipotálamo/hipófisis.
aumento de cortisol. (hipofisario)
ENFERMEDAD DE ADDISON
or

Tumor funcional/hiperplasia nodular

Manifestaciones clínicas: cuando el
(2°)aumento cortisol.
G

90% de la corteza suprarrenal está

afectada. Tumor en cualquier parte del cuerpo
a

(pulmonar)ACTHcortisol
nz

- Debilidad progresiva y fatiga.

(paraneoplásico).
- Trastorno gastrointestinal
Esteroidessíndrome de Cushing o
ta

(pérdida de peso, diarrea).

- Hiperpigmentación piel y mucosa atrofia suprarrenal.
ns

(ACTH-MSH). Manifestaciones clínicas:

- Hipoglicemia, hipotensión.
Co

- Hipertensión y aumento de peso

- Hiponatremia, hiperpotasemia,
(inicio).
hipovolemia (aldosterona).
- Obesidad abdominal, cara de luna
- Pigmentaciones orales:
llena, acumulación de grasa en la
frecuentemente la primera
zona posterior del cuello y
manifestación de la enfermedad.
espalda (joroba de búfalo).
 - Disminución de la masa muscular, - Tipo 2deficiencia de insulina
estrías abdominales. (utilización ineficaz).
- Hiperglicemia, glucosuria y - Gestacionalaparece en
polidipsia, que simula una embarazo.
diabetes mellitus.
TIPO1
- Hirsutismo, osteoporosis y
depresión. Enfermedad autoinmune que se inicia

ra
en la infancia o adolescencia y avanza
PANCREAS
con la edad

ile
Islotes de Langerhans
- Falla en secreción de insulina por

gu
- Células alfaglucagón, aumento destrucción progresiva de células
de glucosa sanguínea. betas principalmente por LT.

A
- Células betainsulina, disminuye - Predisposición genética asociada
glucosa sanguínea. al haplotipo HLA-DR3 o 4.
(musculoaumento
glucosa, síntesis
capacidad
glucógeno y az- 20% de familiares
antecedentes DM tipo 1.
con
m
proteica/ hígado aumenta - Posibles precipitantes: CMV,
síntesis glucógeno y lipogénesis y virus coxsackie B, rubeola.
or

disminuye gluconeogénesis/
Asociada a HS-4
G

tejido adiposos aumenta

captación glucosa y lipogénesis y
a

disminuye lipolisis).
nz

- Células gammasomatostatina.
- PPpolipéptido pancreático.
ta

DIABETES MELLITUS
ns

Grupo de trastornos que comparten una

característica común “hiperglicemia”.
Co

- Poliuria (aumento ganas de

Clasificación: orinar), polidipsia (aumento
- Tipo 1enfermedad autoinmune consumo de agua) y polifagia
donde células beta pancreáticas (aumento de hambre).
destruidas y genera déficit de
insulina y se acumula glucosa.
- Pérdida de peso, fatiga, aumento - Sedentarismo, tendencia
tasa infecciones, dependiente de familiar, 50 años, mayor fatiga
insulina, 10-15 años. por menor engería, recurrentes
infecciones, poliuria, polidipsia, y
TIPO 2
glicemia sobre 126mg/dl.
Enfermedad compleja multifuncional
Morbilidad y mortalidad tipo 1 y
asociada a estilos de vida

ra
2.
sedentarios, obesidad y factores
genéticos. Dada principalmente por efectos a

ile
largo plazo.
Predisposición genética no asociada

gu
a HLA. - complicaciones macrovasculares:
infarto de miocardio insuficiencia
2 defecto metabólicos:

A
vascular renal y accidentes
- Capacidad de los tejidos cerebrovasculares.
periféricos para responder a la
insulina (resistencia). az- Complicaciones microvasculares:
Nefropatías diabéticas,
m
- Disfunción de las células beta: retinopatías diabéticas,
secreción inadecuada de insulina neuropatías diabéticas,
or

en presencia de resistencia de propensión a infecciones

insulina e hiperglucemia.
G

cutáneas.
Patogenia
a
nz
ta
ns
Co

Glicemia normal con ayuno de 8-

10horas: 70-100 mg/dl

Manifestaciones clínicas:
Co
ns
ta
nz
a G
or
m
az
A
gu
ile
ra