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    Corteza Suprarrenal

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    Este documento resume la farmacología de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal secreta dos tipos de hormonas: corticoesteroides y andrógenos. Los mineralocorticoides como la aldosterona regulan los electrolitos, mientras que los glucocorticoides como el cortisol controlan procesos como la inflamación y el metabolismo. Ambos ejes, el hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el riñón-angiotensina-aldosterona, regulan la producción de estas hormonas. Los

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    Este documento resume la farmacología de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal secreta dos tipos de hormonas: corticoesteroides y andrógenos. Los mineralocorticoides como la aldosterona regulan los electrolitos, mientras que los glucocorticoides como el cortisol controlan procesos como la inflamación y el metabolismo. Ambos ejes, el hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el riñón-angiotensina-aldosterona, regulan la producción de estas hormonas. Los

    Título original

    CORTEZA SUPRARRENAL

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    Este documento resume la farmacología de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal secreta dos tipos de hormonas: corticoesteroides y andrógenos. Los mineralocorticoides como la aldosterona regulan los electrolitos, mientras que los glucocorticoides como el cortisol controlan procesos como la inflamación y el metabolismo. Ambos ejes, el hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el riñón-angiotensina-aldosterona, regulan la producción de estas hormonas. Los

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    FARMACOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

    GLANDULA SUPRARRENAL
    Seva dividir en una zona medular y una zona cortical

    Zona medular
    Va producir las hormonas denominadas catecolaminas
    • Noradrenalina
    • Adrenalina
    • Dopamina

    Zona Cortical
    La cual se va dividir en 3 las cuales son:

     Zona glomerulosa.- segrega los mineralocorticoides(aldosterona)


     Zona fasciculada.-segrega los Glucocorticoides(cortisol)
     Zona reticular.-segrega pequeñas cantidades(andrógenos)

    GLANDULA SUPRARRENAL
    Se producen en la corteza de la glandula suprarrenal y secreta dos tipos de hormonas

    • Corticoesteroides(21 atomos de carbono)


    • Andrógenos(19 atomos de carbono)

    MINERALOCORTICOIDES
    ALDOSTERONA
    Su función es regular el control de agua y electrolitos(sodio, potasio, magnesio, calcio)
    -si sube el potasio disminuye la cantidad de Aldosterona

    GLUCOCORTICOIDES
    CORTISOL
    Esta a cargo del control del proceso inflamatorio, del metabolismos de los carbohidratos,
    lípidos y proteinas

    BIOSINTESIS
    Todo síntesis y formacion de los corticoides va iniciar con el colesterol, donde ocurren
    varias reaaciones enzimáticas para poder formar la Pregnenolona y la síntesis de estos
    glucocorticoides esta regulada por el eje hipotálamo-hipofisis-corteza suprarrenal

    • Los corticoides se sintetizan a partir del colesterol(HDL), mediante la acción de seis


    enzimas
    • El colesterol esta almacenado dentro de las células y se convierte en
    pregnenolona(materia prima para la formación del cortisol)
    • La síntesis de glucocorticoides esta regulada por el eje hipotálamo-hipofisis-
    corteza suprarrenal

    EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS- CORTEZA SUPRARRENAL

    Cuando el nivel de glucocorticoides(cortisol) baja el hipotálamo segrega la hormona


    liberadora de corticotropina(CRG o CRH) al torrente sanguíneo que va hasta la hipófisis
    anterior, donde desencadena la liberación de corticotropina (ACTH)
    La ACTH va estimular a la glandula suprarrenal para que libere el cortisol

    — Cuando el Corticosteroide alcanza su nivel máximo envía una señal de


    retroalimentación negativa al hipotálamo lo que inhibe el eje hipotálamo –
    hipófisis- suprarrenal.

    En una insuficiencia suprarrenal no se va producir el cortisol

    MENERALOCORTICOIDE
    ALDOSTERONA
    EJE RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
    Todo comienza en el riñon en las células yuxtaglomerulares- de la macula densa las cuales
    van a producir renina, que a su vez se va unir al angiotensinógeno que es producida en el
    hígado, producto de esta unión se va convertir en angiotensina I, la angiotensina I se va
    convertir en angiotensina II gracias a la enzima ECA la cual es producida en los tejidos de
    los pulmones, la angiotensina II va provocar vasoconstricción y esto va provocar un
    aumento de la P.A. , por otra parte la angiotensina II va estimular las glándulas
    suprarrenales para producir aldosterona, una de las funciones de la aldosterona es
    reabsorber sodio y agua, producto de esta reabsorción de agua aumenta el volumen
    sanguíneo y aumenta la volemia lo cual lleva a un aumento de la P.A.
    Va ayudar a eliminar potasio, pero va retener sodio, agua

    Función.- reabsorber sodio y agua lo que va aumentar la volemia

    Los 2 ejes son pregunta de examen


    EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-GLANDULA SUPRARRENAL
    EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

    MECANISMO DE ACCION
    Los corticoides actúan uniéndose a receptores
     Intracelulares.- modifican la transcripción génica y, por lo tanto, alteran la síntesis
    de las proteínas de una manera de acción lenta
     Receptores de membrana= acción rápida produciendo cambios en el potencial de
    membrana o activación de los canales de calcio, cuando se. Abren estos canales se
    van a activar los mecanismos proinflamatorios(IL, prostaglandinas, factores
    marcadores tumorales, serotoninas, leucotrienos, citocinas)

    La mayoría de las células tienen receptores GR para los glucocorticoides


    Los mineralocorticoides solo están en algunos tipos celulares: riñon, colon, glándulas
    salivales y sudoríparas

    MECANISMO DE ACCION
    Hacer cuadro

    CORTICOESTEROIDES
    MINEROLOCORTICOIDES(riñon y colon).- nos ayuda a controlar el nivel de liquidos y
    electrolitos
    pueden ser:
    Compuestos naturales: Adosterona
    Compuestos sintéticos: Fludrocortisona(se va usar en 2 patologias principales E. Addison y
    síndrome donde se pierden mucho sodio en orina)

    GLUCOCORTICOIDES
    Se clasifica por su duración de accion:
    Duracion de corta: hidrocortisona
    Duración intermedia: prednisona(el mas potente), metilprednisolona, triamcinolona y
    deflazacort(mas usado últimamente y que tiene menos efectos adversos de los
    glucocorticoides-no es muy efectivo, tiene poca potencia)
    Duración larga.- betametasona y dexametasona(potente, actúa muy lento)

    CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
    Dexametasona es la mas potente, hasta 25 veces mayor

    FARMACOCINETICA
    Los corticoides se pueden administrar por via:
     Oral
     inhalatoria
     Intravenosa
     Intramuscular
     Topica
     Intraarticular

    Se usa en paciente con infecciones graves, como sepsis, shock septico, enfermedades
    autoinmunes, sus uso es amplio
    Necesitan un medio de transporte
    En condiciones normales, el 90% del cortisol plasmatico esta unido a las
    proteínas(albumina) y el 10% circula libre
    FUNCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES
    1. Mediar los procesos inflamatorios
    2. Metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteinas

    Se metaboliza en el hígado

    ACCCIONES METABOLICAS
     Acción hiperglicemiante
     Disminuye la captación de glucosa por los tejidos
     Acción lipolítica
     Redistribución de la grasa corporal
     Aumento del catabolismo proteico
     Disminución de la síntesis de proteínas
     A nivel periferico disminuye el uso de la glucosa

    Si damos glucocorticoides la azúcar va a subir mucho, van a quedar con cetoacidosis


    diabética por recibir una de estas dosis de un corticoides
    Los corticoides disminuye la captación de glucosa en los tejidos
    Lipolítica.- lisis del tejido adiposo, redistribución de este tejido, va tener las características
    típicas(redistribución de las grasas, aumento del catabolismo proteico, es decir van a
    degradar las proteínas de nuestrom cuerpo(sobre todo en musculo liso y estriado)
    Degrada las proteínas de nuestro cuerpo, atrofia de los musculos sup e inferiores
    Disminuye la síntesis de proteínas
    Disminuye el nivel de glucosa a nivel periferico, otro factor por el cual nos va producir
    hiperglicemia

    SISTEMA CARDIOVASCULAR
     Nos retiene sodio, y si el sodio es retenido nos va producir arrastre de agua
     Retiene sodio y aumenta la PA y si es hipertenso, puede avanzar a grado II o grado
    III
     Aumento del liquido extracelular, va aumentar la volemia lo que a su vez causara
    retención de liquido a donde no corresponde(edemas)
     Hipopotasemia(porque ayuda a eliminar K y H por la orina)

    La presión arterial va subir porque se va aumentar la reabsorción de agua y sodio


    Va producir hipopotasemia porque ayuda a eliminar k y H por la orina

    SISTEMA NERVIOSO

    A este nivel nos va causar transtorno del sueño(alteración del ritmo circadiano)

    — Modulan los patrones de sueño, estado de animo, la conducta, el conocimiento y


    la excitabilidad emocional.
    — Puede ocasionar insomnio, inquietud o rara vez puede desencadenar
    trastornos psiquiátricos como depresión, apatía y irritabilidad

    ALTERACIONES MUSCULO ESQUELETICO


     Musculo:
    Atrofia del tejido muscular estriado, estos pacientes que consumen
    corticoides van a tener mas delgadas las extremidades
     Hueso :
    Disminuyen la acción de los osteoblastos(encargados de formar el tejido
    ósea) y van a aumentar la accion de los osteclastos- lo que nos va a llevar a
    desarrollar osteopenia y posteriormente osteoporosis
    Osteoblastos.- producen la matriz del hueso(calcifican)
    Osteoclastos.- sacan calcio y lo renuevan
    Causa osteopenia y osteoporosis

     Disminuye la reabsorción de calcio a nivel de intestino y ayuda a que se elimine


    mas calcio por la orina
     Disminuye la hormona de crecimiento(en niños habrá retardo de crecimiento)

    Los pacientes que lo usan por 5-7 dias no tienen estos efectos adversos
    Los pacientes que consumen GLUCOCORTICOIDES por tiempo prolongado, pueden
    desarrollar:

     Facie CUSHINGORDE
     Signo de luna llena(por la redistribución de tejido adiposo), giba bufalo, en la
    barriga se deposita tejido adiposo, atrofia de las extremidades(piernas y brazos
    delgados)
     Paciente CUSHINGORDE por consumo de los glucocorticoides prolongado(cara de
    luna llena, abdomen globoso, atrofia en los MI y MS, joroba)

    Cambios en la piel:
     Mas delgada
     Mas frágil
     Se lesiona facilmente
     Aparecen hematomas(por la fragilidad capilar)
     Apararecen telangectasias
     Aumento de PA
     Cataratas
     Mala cicatrización de heridas

    ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS(principal causa para su uso, son antiinflamatorios


    potentes y son esteroideos)
    Inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación
     Disminución de la vasodilatación y de la permeabilidad vascular
     Disminución de la llegada de células inflamatorias
     Disminución de la síntesis de mediadores de la inflamación como prostaglandinas y
    oxido nitrico
     Inhibe la liberación de histamina(uno de los principales factores proinflamatorios)
    por los basófilos y células cebadas

    Los GLUCOCORTICOIDES también se usan en el ASMA y EPOC por su acción


    ANIINFLAMATORIA

    ACCION INMUNOSUPRESORA

     Disminuyes la síntesis y liberación de IL-1 a IL-6


     Disminuye la producción de interferones, liberados de los linfocitos T
     Actúan sobre todo en la inmunidad humoral(linfocitos T)
     Inhiben la activación de los linfocitos T
     Disminuye todos los linfocitos

    REACCIONES ADVERSAS
    Se presenta en pacientes con tratamientos prolongados, rara vez en pacientes con
    tratamientos cortos

    Se da cuando usa mas de 10 dias


     Signo de la luna llena
     Hiperglicemia, puede evolucionar a diabetes
     Atrofia muscular
     Aumento de la PA, puede desarrollar HTA(esto a causa por la retención de liquidos)
     Redistribución de la grasa corporal(cara, cuello y abdomen)
     Aumento de colesterol y triglicéridos
     Osteoporosis(los predispone a fracturas)
     Disminución del crecimiento en los niños(inhibe la producción de la hormona del
    crecimiento)
     Riesgo de cataratas y en pacientes con angulos estrechos pueden desarrollar
    glaucoma(por hipertensión intraocular)
     Insuficiencia suprarrenal(en Pacientes por dosis alta y se suspenda de forma brusca,
    ya que la glandula suprarrenal no podrá suplir esa demanda brusca)
     Ulcera gástricas y HDA

    INDICACIONES TERAPEUTICAS

    — Insuficiencia suprarrenal
    — Tratamiento de enfermedades reumáticas: ej. Artritis reumatoide, Lupus
    Eritematoso sistémico (LES), vasculitis.
    — Enfermedades pulmonares: asma, EPOC
    — Enfermedades renales
    — Edema cerebral
    — Enfermedades alérgicas y de la piel
    — Enfermedades oftalmológicas
    — Enfermedades hematológicas: anemia aplásica, anemia hemolítica autoinmune,
    leucemia, linfomas
    — Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
    — Trasplante de órganos
    — Enfermedades infecciosas
    — Hepatopatías

    Pco2 35-45
    Blec=
    Quinolonas, aminoglucósidos y cefa de 3º gen.

    Leer fármacos procinéticos-tratamientos en prevención de vomitos

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