TEMA 26 – SEMIOLOGÍA SERIE BLANCA

• Leucocito: células sanguínea incolora y nucleada

• 2 tipos (morfología):
o Granulocito (polimorfonucleares): según características cromáticas
▪ Neutrófilos
▪ Eosinófilos
▪ Basófilos
o Mononucleares:
▪ Monocitos
▪ Linfocitos
• Fagocitos: monocitos + neutrófilos
• Originados en médula ósea
o Linfocitos: también en ganglios linfáticos, bazo y timo
• Responden a citocinas específicas: factores de crecimiento (regulación
formación, maduración y activación)
HEMOGRAMA
• Estudio cuantitativo, distribución y tinción
• Serie blanca:
o Cifra total de leucocitos: 6.000-10.000/microlitro
o Fórmula leucocitaria: porcentaje de cada tipo
o Valores normales: absolutos prioridad para valorar normalidad

• LUC: Large Unstained Cells (celulas grandes no teñidas)

o No identificadas
o Elevación: hay que mirar a microscopio
o Todas células grandes patológicas sin actividad peroxidasa: blastos,
linfocitos activados
FROTIS DE SANGRE
• Análisis cuantitativo y cualitativo
o Tipo de célula
o Numero de célula
o Morfología celular
ESTUDIO MÉDULA ÓSEA
• Aspirado: aguja en cortical del hueso y aspiración tuétano → frotis
• Biopsia médula ósea: extracción hueso de 3cm por aguja más gruesa
SÍNDORMES DE ALTERCION DE LA SERIE BLANCA
1.- CUALITITIVAS
• Morfológicas con función normal:
o Anomalía de Pelger-Huet: hipo segmentación de núcleo neutrófilo
o Anomalía de Alder-Reilly: gránulos lila en citoplasma
(mucopolisacáridos)
o Anomalía de May-Hegglin:
▪ Gránulos basófilos en citoplasma neutrófilos
▪ Alteración cuantitativa y cualitativa en plaquetas: trombopenia y
plaquetas gigantes con poca granulación
▪ Alteración en miosina no muscular
• Morfológicas y funcionales:
o Síndrome de Chédik-Higashi: en neutrófilos
▪ Defecto genético
▪ Síntomas:
• Neutrófilos: estructura gigante por fusión de gránulos y
alteración quimiotaxis por fallo en microtúbulos,
destrucción intracelular anormal
• Nistagmus y neuropatía
• Albinismo
• Trombocitopatía
▪ Aumento de infecciones (Gram+)
o Lipoidosis (Gaucher y Niemann-Pick): SMF. Acumulación de lípidos en
citoplasma
• Funcionales con morfología normal
o En fagocitos:
▪ Exógenos (diabetes, inf. renal, alcohol)
▪ Endógeno: hereditarias
• En adhesión
• En quimiotaxis
• En fagocitosis
• En destrucción intracelular:
o Enfermedad granulomatosa crónica
o Deficiencia de mieloperoxidasa
o Deficiencia de G6PD
2.- CUANTITATIVAS
• Tipos:
o Leucocitosis: > 11.000 células/µL
▪ Reacción leucemoide: >50.000. Habitualmente formas inmaduras
▪ Reacción leucoeritroblástica: también serie roja.
• Infiltración medular.
• Mielofibrosis:
o Secundaria: intoxicación, TB, tesaurismosis
o Idiopática: metaplasia mieloide agnogénica
 ▪ Suele deberse a neutrofilia
▪ Leucocitosis fisiológica en el recién nacido, final embarazo o tras
esfuerzos intensos
▪ Causas
• Infección de cualquier origen
• No infecciosas:
o Dolor agudo
o Procesos inflamatorios
o Colagenosis
o Posthemorragia
o Hipertermia no infecciosa
o Quemaduras extensas
o Crisis gotosa
o Feocromocitoma
o Neoplasias sólidas o hematológicas
o Coma diabético
o intoxicaciones por metales pesados o monóxido de
carbono
o Fármacos:
▪ Corticoides
▪ Factores de crecimiento
o Leucopenia (< 4.000 células/µL).
• Por neutrófilos y linfocitos
• Alteraciones benignas: elevación/descenso reactivo a estimulo patológico
o Neutrofilia: > 7.500
▪ Más común
▪ Aumento absoluto de neutrófilos maduros
▪ La mujer presenta mayor número de neutrófilos que el varón
• Variaciones con el ciclo menstrual
• Neutrofilia durante la gestación
▪ Orientación clínica:
• Infección bacteriana agudas
• Procesos inflamatorios crónicos
• Causas reactivas: enf. Autoinmune agudas (colagenopatías,
vasculitis)
▪ Pueden aparecer elementos mieloides más inmaduros: cayados,
mielocitos, metamielocitos → Desviación a la izquierda
• Procesos infecciosos
• Neoplasias hematológicas: leucemia mieloide crónica
• Invasión metastática de la médula ósea
▪ Presencia de anomalías en granulaciones: granulaciones toxicas
▪ Aumentos de FAL (fosfatasa alcalina leucocitaria): disminuida en
leucemia mieloide crónica
• Si no desviación a la izquierda: diagnostico diferencial con
leucemia neutrofílica crónica
▪ Formas:
 • Aislada
o Aumento de producción medular
▪ Secundaria:
• Inflamación
• Fármacos
• Neoplasias
▪ Primaria:
• Hereditaria
• Síndrome de Down
o Alteración distribución sanguínea
▪ Secundaria
▪ Primaria
o Disminución de destrucción
▪ Secundaria: esplenectomía
• Con alteraciones de otras series
o Neutropenia
▪ Aislada (transitorias o permanentes)
• Fracaso de la leucopoyesis (alteraciones en compartimento
medular (central))
o Congénitas:
▪ Étnica
▪ cíclica
▪ Congénita grave
o Neoplasias: leucemias de células grandes
granulosas
Causas:
a) Enfermedad infiltrativa: metástasis
b) Toxicidad medular:
Metamizol/nolotil
Infección viral: VIH, hepatitis B
Bacterias: micobacterias
c) Trastornos madurativos
Déficit de B12 y B9: anemia megaloblástica
• Destrucción de leucocitos en la sangre circulante
(alteración periférica)
o Sepsis: agotamiento, lucha contra infección
o Autoinmune (adquirida)
• Secuestro en el bazo (periférica): hiperesplenismo
Otras alteraciones periféricas: destrucción calórico-
proteica y mediada por anticuerpos.
• Formas mixtas:
o Infecciones: adquirida
▪ Bacterias:
▪ Virus:
▪ Protozoos
 o Fármacos: forma más común adquirida (agentes
antineoplásicos)
▪ Asociada a otras alteraciones:
• Aplasia medular
• Síndromes mielodisplásicos
• Síndrome megaloblástico
o Eosinofilia: > 450/µL.
▪ Reacciones hipersensibilidad de tipo I (alergias)
▪ Infecciones por helmintos (parásitos)
▪ Neoplasias
▪ Enfermedades autoinmunes
o Eosinopenia:
▪ Estrés
▪ Glucocorticoides
o Basofilia: > 150 basófilos/µL. Infrecuente.
▪ Reacciones hipersensibilidad a algunos medicamentos o
alimentos, mixedema, hiperlipemias y casos de síndrome nefrótico
▪ Síndromes mieloproliferativos (trastornos hematológicos):
característica en leucemia mieloide crónica
o Monocitosis: > 1.000/µL. Múltiples causas.
▪ Inflamación crónicas (tuberculosis, brucelosis, paludismo,
leishmaniasis)
▪ Infección viral
▪ Otras:
• Hemopatías: agranulocitosis y neutropenias cíclicas (el
aumento de los monocitos suele asociarse con el inicio de
la recuperación), leucemia mielomonocítica crónica,
algunas leucemias agudas y síndromes mieloproliferativos
crónicos, y enfermedad de Hodgkin.
• Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide y lupus
eritematoso sistémico.
o Monocitopenia:
▪ Respuesta a estrés
▪ Glucocorticoides
o Linfocitosis: > 4.000/ µL
▪ Fisiológica: en niños y, especialmente, en el recién nacido.
▪ Infección vírica: mononucleosis
▪ Trastornos oncohematológicos (casos extremos)
▪ Otras (no en apuntes):
• Infecciosa: infecciones bacterianas crónicas, tuberculosis,
mononucleosis infecciosa (a menudo con presencia de
linfocitos activados en el frotis de sangre periférica), en la
recuperación de algunas viriasis, como rubéola, parotiditis,
varicela o hepatitis, brucelosis, fiebre tifoidea,
 • Hemopatías: leucemia linfática crónica y otros síndromes
linfoproliferativos con expresión leucémica, leucemia
aguda, anemia aplásica y anemia perniciosa.
• Enfermedades inflamatorias: vasculitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad del suero
• Endocrinopatías: diabetes, tirotoxicosis, enfermedad de
Addison, acromegalia y otras.
• Radiación.
• Alteraciones malignas:
o Leucemias
o Células neoplásicas en tejidos
o Criterios de clasificación:
▪ Serie afectada
▪ Características de evolución y malignidad
• Agudos: células muy inmaduras y atípicas
• Crónicos: mayor similitud con células fisiológicas
o Mieloproliferativo crónico:
o Linfoproliferativos crónicos
o Mielo y linfoproliferativos agudos: leucemia aguda
SINDROMES PROLIFERATIVOS
1.- LEUCÉMICO
• Definición: acumulación proliferativa inmaduras/precursores hematopoyéticos en
sangre periférica, infiltración de órganos
• Tipos:
o Leucemia mieloide: en adultos
o Leucemia linfoide: en niños
• Mecanismo:
o Mutación células hematopoyéticas: pool celular inmaduro, detención
proliferación, ventaja sobre otros, disminución apoptosis
o Acumulación: desplazamiento de hematopoyesis → salen a sangre
• Clasificación
o Agudas: células más indiferenciadas, más agresividad
▪ fases de blastos
▪ malignas
▪ Más frecuentes en niños y adultos jóvenes
▪ Tipos:
• Linfoblástica aguda (LAL)
• mieloblástica Aguda (LAM)
o Crónica:
▪ Estadio maduro
▪ Tipos:
• Linfoide crónica
• Mieloide crónica
• Manifestaciones clínicas:
 o Generales de procesos oncológicos:
▪ Astenia
▪ sudoración: sobre todo por la noche
▪ Pérdida de peso
▪ Fiebre sin infección
▪ Deterioro estado general
o Hematopoyéticas por infiltración: impide desarrollo de otros tipos
celulares: anemia (aumento de infecciones) o plaquetopenia (hemorragias)
o Leucocitos neoplásicos en sangre: taponamiento (blastos poco
deformables) y enlentecimiento de la sangre (leucostasis)
▪ Síntomas ACV
▪ Pulmón: interrupción intercambio gaseoso
▪ Manifestaciones neurológicas (visión borrosa y delirio)
o Acumulación neoplásica en tejido extramedular:
▪ SNC
▪ Megalias: hepatomegalia, esplenomegalia.
▪ Cloroma: masa tumoral linfoide, verdosa por mieloperoxidasa.
▪ Leucemia cutis: infiltración en piel
▪ Visceromegalias más comunes en procesos crónicos.
o Cuadro Metabólico (hiperuricemia metabólica)
2.- MIELODISPLÁSICO
• Naturaleza clonal
• Hematopoyesis ineficaz: citopenia refractaria
• Medula hipercelular (intento de compensación)
• Sangre: celularidad disminuida (células defectuosas van muriendo)
• Posible transformación en leucemia mieloblástica aguda (estados preleucémico)
• Manifestaciones: según líneas afectadas (pueden darse todas)
o Anemia
o Trombocitopenia y Neutropenia, y/o alteraciones de los leucocitos
3.- MIELOPROLIFERATIVO
• proliferación sin sentido líneas celulares de médula ósea (en este caso, mieloide)
• acumulación de elementos formes (estadio maduro) por disminución de
apoptosis
• Crónico:
o Alteración receptores citocinas/EPO
o Datos clínicos -> 4 tipos:
▪ Policitemia vera: incremento de masa de eritrocitos (hiperplasia
eritroide).
▪ Leucemia Mieloide Crónica (LMC): hiperplasia granulocitos
• Producción excesiva de granulocitos (hiperplasia
granulocitaria), en especial neutrófilos.
• Único con lesión genética demostrada: traslocación
cromosómica recíproca entre 9 y 22 (asocia con
cromosoma acortado (Filadelfia)).
 ▪ Mielofibrosis crónica idiopática: hiperplasia fibroblastos
• fibrosis médula ósea por aumento factor estimulante de
fibroblastos (hiperplasia de fibroblastos).
• hematopoyesis extramedular → metaplasia esplénica,
hepática y ganglionar.
▪ Trombocitemia esencial: hiperplasia megacariocitos
• Trombocitosis clonal por hiperplasia de serie
megacariocítica, en ausencia de policitemia vera, leucemia
mieloide aguda o crónica y síndromes mielodisplásicos.
LINFOADENOPATÍA
Definición
• Aumento tamaño ganglios linfático (> 1cm)
• Puede haber cambios en: consistencia, color, forma, sensibilidad, adherencia a
tejidos, supuración
o Consistencia: fibrosa, gomosa, blanda
• Localización: ganglionar o generalizada
• Normalidad de ganglios:
o No palpables
o Mayor en adolescencia
Causas
• Proliferación reactiva por acúmulo de linfocitos o macrófagos
o Mayoría adenopatías inguinales
o No suele ser maligna
o Por infecciones (localización en zona sucia, cercana a recto y órganos
sexuales)
▪ Bacterianas: acompañadas de infiltración de PMN → adenopatías
inflamatorias (formación de pus)
▪ Subagudas (TB): fibrosis
• Depósito de sustancias: enfermedades metabólicas
o Gaucher: acumulación grasa (bazo e hígado)
o Niemman-Pick: lípidos en bazo, hígado y cerebro
• Infiltración de células neoplásicas:
o Tumor → células van a ganglios
o Biopsia: células metastásica
• Proliferación neoplásica de las células ganglionares:
o Transformación de linfocitos de ganglios en células linfomatosas
o Formas:
▪ Localizadas: enfermedad de Hodgkin
▪ Generalizadas: leucemia linfática crónica
Consecuencias
• Problemas mecánicos por compresión
• Intratorácicas: síndrome mediastínico
 • Abdominales: colestasis
• Periféricas: dolor
o Distensión de capsula
o Infarto ganglionar
o Compresión nerviosa
• Edema en zona afectada (compromiso del retorno linfático o venoso)
Enfoque diagnóstico
• Anamnesis/ Historia clínica: edad del paciente, cuando ha aparecido, síntomas
acompañantes, antecedentes, exposición a infección, evolución.
• Exploración clínica: tamaño, simetría, RX para ver si hay en abdomen, clínica
tumoral.
• PAAF: punción y aspirado con aguja fina
o Si es + hay tumor
o Si es – no descarta porque puedes no haber pinchado el tumor.
• BAG: biopsia con aguja grande
SEMIOLOGÍA DEL BAZO
• Órgano linfático más grande del cuerpo
• No palpable en examen físico
Esplenomegalia (aumento de tamaño)
• Palpación en inspiración: desplazamiento polo inferior hacia abajo, delante y
derecha
• La percusión del espacio semilunar de Traube (área timpánica localizada por
encima de la «burbuja gástrica») desaparece.
• Definir tamaño y bordes
• Tipos: discreta, moderada, masiva (+8cm debajo reborde costal)
• Causas:
o Hiperplasia del SMM (destrucción exagerada de células de la sangre):
▪ Anemias hemolíticas
▪ Trombocitopenias.
o Desarrollo de Focos Hematopoyéticos Ectópicos (síndromes
mieloproliferativos- expansión de la serie mieloide→ eritropoyesis
extramedular):
▪ Talasemias
▪ Neoplasias hematológicas.
o Acumulación de Sangre (congestión vascular venosa):
▪ Síndrome de hipertensión portal (provoca un secuestro esplénico)
▪ Trombosis de la vena esplénica.
o Depósitos de sustancias específicos:
▪ Amiloidosis
▪ Enfermedad de Gaucher
• Causas según tipo:
o Localizada:
 ▪ Congénito: quiste
▪ Infeccioso: hidatidosis
▪ Tumoral: hemangioma
o Difusa:
▪ Con adenopatías:
• Proliferación reactiva sistema linfoide: infección,
autoinmune
• Proliferación neoplásica
• Depósito de lípidos
▪ Aislada
• Hiperplasia del SMF
• Focos hematopoyéticos
• Acumulación de sangre
• Depósito de sustancias
Hiperesplenismo (aumento en función)
• Secuestro/retención pasiva elementos formes de sangre en bazo agrandado
• Causas:
o Común: esplenomegalia congestiva o inflamatoria
o Poco común: patogenia infiltrativa
• Síndrome:
o Citopenia periférica: Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o
combinadas (de una o varias series).
o Esplenomegalia.
o Celularidad de la Médula ósea normal/ hipercelular para las series
citopénicas: sintetiza el número y el tipo adecuado de células, pero hay un
secuestro esplénico.
o Corrección de las anormalidades después de la esplenectomía:
▪ Si no es por causa de hipertensión portal se podría retirar el bazo y
volvería todo a la normalidad.
▪ En caso de hipertensión portal, tratándola desaparecería el
Hiperesplenismo.
o Normalidad (citológica) de las células circulantes.
• No todas las esplenomegalias cursan con hiperesplenismo
o Característico de HTportal