HEMATO-2o-TRIMESTRE.

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Técnicas de análisis hematológico

1º Laboratorio Clínico y Biomédico

BENJAMIN RUA

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 HEMATOLOGÍA 2º TRIMESTRE

TEMA 6: SERIE BLANCA

1. MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS GRANULOCITOS

Los leucocitos se agrupan en dos líneas según su procedencia en la hematopoyesis:

- Línea mieloide: neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos.
- Línea linfoide: Linfocitos T, B y NK.

Alternativamente, los leucocitos se pueden clasificar en función de si presentan o no

gránulos en su citosol:
- Granulocitos: presentan gránulos o vesículas específicos. En este grupo están los
neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
- Agranulocitos: carecen de gránulos o vesículas específicas. En este grupo están los
monocitos y los diferentes tipos de linfocitos (T, B y NK).

La clasificación de leucocitos más extendida en hematología es la segunda.

Los granulocitos se caracterizan por presentar gránulos secundarios (específicos) en su

citoplasma, necesarios para la función que desempeñan en el sistema inmune. Los
granulocitos se diferencian entre si por la naturaleza de los gránulos que presentan.

1.1. Neutrofilos
Estas células también son llamadas leucocitos polimorfonucleares o
polimorfonucleares neutrófilos (PMN) porque presentan un núcleo multilobulado
(2-4 lóbulos) que cambia constantemente de forma.

Miden unos 10-12 micras de diámetro, por lo que serán más grande que los
eritrocitos.

Presentan gránulos pequeños en el citosol que se pueden observar en las

extensiones de sangre periférica teñidas con tinción de Wright.

Los neutrófilos son, en situaciones no patológicas, los linfocitos mas comunes en la

sangre (48-66% del total de leucocitos). Además, representan la mayor parte de los
granulocitos sanguíneos.

Presentan tres tipos de gránulos:

- Gránulos primarios: son también denominados gránulos azurófiros. Son
lisosomas que, además de hidrolasas ácidas, contienen mieloperoxidasa
(bactericidas reactivos como hipoclorito y cloramina), catalecidina (potente
antimicrobiano) y defensinas (con una función semejante a la de los
anticuerpos), por lo que son bactericidas muy potentes. Gránulos menos
abundantes y más grandes que los secundarios.

- Gránulos secundarios: también son denominados gránulos específicos.

Contienen tanto agentes antimicrobianos (lisozima) como activadores de las
proteínas del complemento. Por esta razón, estos gránulos ayudan a los

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 neutrófilos a combatir las infecciones bacterianas. Estos gránulos son más
abundantes y pequeños que los primarios.

- Gránulos terciarios: contienen diversas enzimas, como fosfatasas y

metaloproteinasas, que se cree que ayudan a los neutrófilos a moverse por
la matriz extracelular del tejido conjuntivo.

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Para poder realizar su función, los neutrófilos se deben extravasar hacia el tejido
conjuntivo y migrar hacia el punto de inflamación. Estos leucocitos son los más
abundantes en la primera oleada de células inmunes que llegan al lugar de
inflamación.

La extravasación de los neutrófilos está mediada por moléculas de adhesión,

presentes en la superficie celular, que reconocen otras moléculas presentes en la
membrana de las células de los endotelios vasculares

Una vez han llegado al sitio de la inflamación, estas células reconocen los elementos
extraños y los fagocitan. EN algunos casos, estos leucocitos son capaces de
reconocer mediante receptores de membrana algunos gérmenes directamente,
pero normalmente fagocitan microorganismos opsonizados.

Una vez que el neutrófilo ha fagocitado los patógenos, estos son destruidos por la
acción de los componentes de los gránulos primarios y secundarios que poseen.

Los patógenos fagocitados serán atacados por los componentes de los gránulos
primarios y secundarios que degradan la pared bacteriana, digieren la proteínas de
los patógenos y reducen la disponibilidad del hierro y otros iones metálicos para las
bacterias

Sin embargo, estos mecanismos independientes del oxigeno son menos eficaces
que los que atacan a las bacterias mediante la generación de radicales libres de
oxígenos (ROS), como los iones peróxido (O2-), peróxidos de hidrogeno (H2O2) e
iones hidroxilos (OH-).

Los ROS son capaces de dañar las moléculas de los patógenos.

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Técnicas de análisis hematol...
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 Los neutrófilos también pueden producir una sustancia conocida como pirógeno o
interleucina 1: es una molécula capaz de producir hipertermia, conocida como
fiebre.

La mayoría de los neutrófilos mueren fagocitando y digiriendo microorganismos y

se acumulan en la zona de inflamación. El conjunto de los neutrófilos muertos y los

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restos bacterianos forma un exudado amarillento conocido como pus.

1.2. Eosinofilos:
Estos leucocitos se denominan eosinofilos porque presentan grandes
birrefringentes en su citoplasma, los cuales se tiñen con eosina y otros colorantes
ácidos. Tienen un tamaño similar al de los neutrófilos y poseen un núcleo
bilobulado.

En situaciones normales son menos abundantes en la sangre que los neutrófilos,

pero mas que basófilos. Van a incrementar su presencia en la sangre en personas
con infecciones parasitarias, con inflamación crónica con reacciones alérgicas.

Presenta dos tipos de gránulos:

- Gránulos primarios (azurofiros): al igual que en el caso de los neutrófilos, son
lisosomas ricos en hidrolasas acidas que permiten la digestión de complejos
antígeno-anticuerpo (IgE, IgA, IgM).

- Gránulos secundarios: son los gránulos que se tiñen con eosina. Presentan un
cuerpo cristaloide en su interior, que causa la birrefringencia. También
contienen una serie de proteínas que cumplen distintas funciones.

→ Atacar a los parásitos: por ejemplo, a los parásitos protozoarios y a los

parásitos helmintos. Este ataque es producido por el efecto citotóxico de
la proteína básica principal (MBP), por la proteína catiónica del eosinofilo
(ECP) y por la perosidaxa del eosinofilo (EPO). Además, también se ataca
el sistema nervioso de los parásitos con la neurotoxina derivada del
eosinofilo (EDN).

→ Controlar la inflamación: mediante la histaminidasa, que neutraliza la

acción de la histamina y la arilsulfatasa que neutraliza la acción de los
leucotrienos.

1.3. Basófilos
Estos leucocitos se denominan basófilos porque presentan en su citoplasma una
gran abundancia de gránulos que se tiñen con colorantes básicos, como la
hematoxilina.

Estas células presentan un tamaño muy similar a neutrófilos y eosinofilos.Tienen un

núcleo lobulado, pero este suele quedar oculto tras los gránulos secundarios.

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 Este tipo celular es el leucocito menos abundante en la circulación sanguínea. Los
basófilos se activan gracias a receptores de membrana capaces de reconocer IgE.

El citoplasma de estas células presenta dos tipos de gránulos:

- Gránulos primarios (azurófiros): al igual que los neutrófilos y eosinofilos, son
lisosomas ricos en hidrolasas ácidas.

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- Gránulos secundarios (específicos): son los gránulos que se tiñen con
colorantes básicos. Contienen un conjunto de agentes que favorecen la
inflamación, como la heparina, la histamina, el heparán sulfato y los
leucotrienos. También portan compuestos como la interleucina 3 y la 4 que
favorece la producción de IgE por las células plasmáticas.

2. MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS AGRANULOCITOS

Los agranulocitos se caracterizan por carecer de gránulos secundarios (específicos) en

su citoplasma. Los monocitos y los linfocitos son los dos tipos celulares que se engloban
en esta clase leucocitos.

2.1. Monocitos
Esta célula es el leucocito más voluminoso de la sangre. Los monocitos presentan
un núcleo con una gran escotadura que les proporciona un aspecto arriñonado y un
citoplasma abundante

Aunque forma parte de los agranulocitos, este leucocito presenta gránulos

primarios, similares a los de los neutrófilos, que contienen hidrolasa ácida lisosomal.

Su abundancia en la circulación sanguínea es mayor que la de los eosinófilos, pero

menor que la de los linfocitos. Permanecen en la sangre unos 3 días como mucho.
Transitan por la circulación sanguínea hasta llegar a los tejidos.

Cuando llegan, se diferencian en macrófagos, que son células con capacidad

fagocítica. Capaces de fagocitas bacterias, virus, restos celulares. Actúan como CPA,
por lo que presentan partículas en moléculas de HLA de clase II.

2.2. Linfocitos
En los frotis sanguíneos, los linfocitos pequeños presentan un tamaño similar al de
los eritrocitos e inferior al de los neutrófilos. Estas células sanguíneas presentan un
núcleo esférico que ocupa casi todo el volumen celular. El citoplasma de esta células
se muestra como un reborde fino que rodea el núcleo y, en general, carece de
gránulos.

Los linfocitos son los leucocitos agranulocitos más abundantes en la sangre (25-28%
del total).

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 Todos los linfocitos son morfológicamente similares, por lo que es necesario
distinguirlos mediante técnicas de inmunohistoquímica. Desde el punto de vista
funcional, estas células se pueden clasificar en tres tipos de linfocitos:

• Linfocitos T
Este tipo celular se denomina de este modo porque al terminan de madurar en
el timo. Representan entre el 60% y el 80% de los linfocitos sanguíneos
circulantes. Todos los linfocitos T presentan en su membrana el receptor de
linfocito T (TCR, T-cell receptor). Presentan el marcador CD3.

Sin embargo, se han identificado distintos tipos de linfocitos T según la función

que cumplan en el organismos:

- Linfocitos Th: también son denominados linfocitos T cooperadores o

CD4. Presentan el CD3, el TCR y el CD4 en su membrana. El CD4 junto
con el TCR les permite reconocer las moléculas de HLA clase II, que se
encuentran en las membranas de las CPA (macrófagos, células
dendríticas,...).

Cuando un linfocito Th reconoce alguna molécula extraña unida a un HLA

clase II, se activa y comenzará a producir interleucinas que estimulan la
respuesta inmune y afectarán a las funciones de otros linfocitos T, B y
NK. En este escenario, los linfocitos B que reconozcan la molécula
extraña comenzarán a producir anticuerpos tras convertirse en células
plasmáticas.

- Linfocitos Tc: también son denominados linfocitos citotóxicos o CD8.

Presentan en su membrana CD3, TCR y CD8. El CD8 y el TCR les permite
reconocer las moléculas HLA de clase I que se encuentra en la membrana
de todas las células nucleadas del organismo. Cuando una célula está
infectada por un patógeno (por ejemplo, un virus), presentará las
moléculas extrañas de dicho patógeno unidas a las moléculas de HLA
clase I. Si un linfocito Tc reconoce una molécula extraña unida a una
molécula HLA de clase I, se activará.

Tras la activación, el linfocito Tc producirá moléculas (como linfocinas y

perforinas) que provocarán la lisis a la célula que ha presentado la
molécula extraña. Estos linfocitos son muy importantes en la lucha del
sistema inmune contra las infecciones víricas, contra tumores y en los
rechazos de órganos y tejidos trasplantados.

- Linfocitos T reguladores y supresores: son linfocitos T cooperadores

reguladores (presentan CD3, CD4 y el TCR) los que presentan CD25 y
FOXP3. Sin embargo, los linfocitos T supresores son T citotóxicos
(presentan CD3, TCR y CD8) que presentan CD45 y RO. Ambos tipos
pueden anular la reacción inmunitaria frente a determinados antígenos
de procedencia endógena o exógena al organismo al que pertenecen.

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 - Linfocitos T gamma/delta: estos linfocitos presentan un TCR distinto del
resto de linfocitos T. Mientras que el TCR de los otros linfocitos está
formado por una cadena alfa y otra beta, el TCR de estos linfocitos está
formado por una cadena gamma y otra delta. Después de madurar en el
timo, migran a los epitelios de la piel, la mucosa bucal, el intestino,
vagina,... Por esta razón, se cree que estos linfocitos constituyen una

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primera línea de defensa contra patógenos.

• Linfocitos B
Llamados así porque se identificaron en la bolsa de Fabricio de las aves y,
posteriormente, en los órganos bursoequivalentes de los mamíferos 20-30% de
los linfocitos circulantes.

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 Presentan en su membrana IgM, IgG y HLA de clase I y de clase II. También
presentarán CD9, CD19, CD20 y CD24

Al ser activadas, empezarán a dividirse generando un clon de linfocitos B.

Algunas células se transformarán en linfocitos B de memoria y otras en células
plasmáticas

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• Linfocitos NK
También son denominados linfocitos Natural Killer o asesinos naturales. Este
tipo de linfocito representa entre el 5 y el 10% del total de los linfocitos
circulantes. Presentan CD16, CD56 y CD94.

Presentan núcleo arriñonado y gránulos en su citoplasma. Células más grandes

y voluminosas que los linfocitos T y B. La función de estos linfocitos es destruir,
mediante lisis, algunas células infectadas por virus y algunos tipos de células
tumorales. Secretan IFN-y.

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 3. INDICES LEUCOCITARIOS
• Recuentos totales
Se considera leucopenia cuando la cantidad de leucocitos no alcanza el mínimo
de dicho rango. La leucopenia puede producirse por el uso de determinados
fármacos (antibióticos o analgésicos) y por el padecimiento de determinadas
infecciones bacterianas o víricas (como septicemina, tuberculosis, hepatitis)

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La leucocitosis puede ser producida por infecciones agudas, intoxicaciones,
trastornos linfo- o mieloproliferativos, necrosis tisular o por determinadas
condiciones fisiológicas como el ejercicio, la tensión emocional o la
menstruación.

• Recuentos diferenciales
En los recuentos diferenciales se determina la cantidad de distintas variedades
de glóbulos blancos, entre los que se encuentran los neutrófilos (se suelen
incluir las formas maduras, las células cayado y los metamielocitos), los
eosinófilos, los basófilos, los linfocitos y los monocitos.

4. TRASTORNOS EN LAS CELULAS DE LA SERIE BLANCA

Hablaremos de los trastornos de los leucocitos que no tienen un origen neoplásico.

Estas alteraciones de las células de la serie blanca pueden ser cuantitativas o

cualitativas (morfológicas y funcionales). Cuando se hace referencia a las
alteraciones cualitativas, utiliza el término leucopenia para indicar una reducción en
los valores normales de las células de la serie blanca en general; por otra parte, el
término leucocitosis se emplea para describir un incremento en el recuento de
leucocitos.

Sin embargo, esta desviación de los valores normales de la cantidad de leucocitos

se suele deber a un tipo concreto. Así pues, se utilizarán términos específicos para
nombrar el exceso o defecto de los distintos tipos de células blancas.

Cuando existen diferentes síndromes que cursan con la alteración o la función de

los distintos leucocitos, las distintas alteraciones se clasificarán según el tipo de
leucocito afectado

4.1. Alteraciones de los neutrófilos

Las alteraciones de los neutrófilos, como las del resto de los leucocitos, pueden ser
cuantitativas o cualitativas

• Alteraciones cualitativas de los neutrófilos: pueden ser de naturaleza

morfológica o afectar a la función de la célula.

Las alteraciones más comunes en la morfología de neutrófios son las siguientes:

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 - Desplazamiento a la izquierda: aumento de la presencia de neutrófilos
cayado o en banda, caracterizados por tener el núcleo en forma de C en
lugar de multilobulado.

- Hipersegmentación del núcleo: núcleo dividido en un número mayor que el

presente en neutrófilos normales.

- Granulación tóxica: aumento del número de gránunlos primarios

(azurófiros) en estas células.

- Cuerpos de Döhle: inclusiones citoplasmáticas quese tiñen de color azul

pálido con la tinción de Romanowsky.

- Hipogranularidad: neutrófilos con una cantidad de gránulos citoplásmicos

reducida.

- Anomalía adquirida de Pelger-Huët: alteración de origen genético, de

herencia autosómica dominante y caracterizada por la presencia de núcleo
bilobulado con forma de espejuelos en neutrófilos. En este tipo de
alteración, el núcleo puede aparecer ovalado o circular. Suele ser una
alteración asíntomática.

Las alteraciones funcionales más comunes de los neutrófilos son las siguientes:

- Deficiencia en mieloperoxidasa: es una enfermedad genética autosómica

recesiva que implica una reducción de la actividad de esta enzima. Esta
deficiencia reduce la eficacia del estallido respiratorio, por lo que los
pacientes con esta alteración serán más vulnerables a las infecciones de
origen bacteriano y micótico.

- Defectos en la quimiotaxis: estas alteraciones afectan a la extravasación y

al movimiento del neutrófilo. Estos defectos suelen cursar con infecciones
recurrentes. El defecto que da lugar a estas alteraciones puede encontrarse
a diferentes niveles: 1) Receptores de membrana, 2) Gránulos celulares, 3)
Citoesqueleto, 4) Mecanismos ajenos al neutrófilo.

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 - Enfermedad granulomatosa crónica: alteración genética de herencia ligada
al cromosoma X. Se caracteriza por la ausencia de citocromo B558 en los
neutrófilos. El citocromo B558 es un componente del complejo NADPH
oxidasa (sistema phox), que es necesario para la formación de iones
superóxido (O2-) a partir del oxígeno, por lo que su ausencia impide la
correcta realización del estallido respiratorio.

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Así pues, esta alteración reduce la capacidad de los neutrófilos para destruir
bacterias y hongos. Por esta razón, los pacientes que padecen esta
alteración sufren recurrentemente tanto infecciones bacterianas y fúngicas
como otros procesos inflamatorios crónicos en las barreras de entrada al
organismo (piel, mucosas, pulmones, ganglios linfáticos, etc).

Los afectados por esta enfermedad también se desarrollan grandes masas

pseudotumorales, llamadas granulomas o lesiones granulomatosas, de
forma recurrente desde la niñez temprana. Estos granulomas pueden
afectar al paso de los alimentos por el tubo digestivo o al paso de la orina
por los uréteres.

• Alteraciones cuantitativas de los neutrófilos

Los valores normales de este tipo celular se encuentran entre 2000 y 6300
célula/microL.

Existe neutrofilia si los valores exceden el máximo y neutropenia si no llegan la

mínimo del rango

Neutrofilia: No se ha demostrado que sea un proceso patológico, procesos

inflamatorias, toma de esteroides y después del ejericicio

En los procesos inflamatorios también aumentan los cayados por encima de su

límite máximo (360/microL). En estos procesos suele incrementar la cantidad de
gránulos tóxicos (gránulos primarios) y aparecer cuerpos de Dohle por la
producción acelerada de nuetrófilos.

Neutropenia: Son necesarios en la lucha contra bacterias y hongos, por lo que

el riesgo de infección grave se ve incrementado con el descenso de los niveles
de estas células. Cuando un paciente tiene neutropenia, el primer síntoma es
faringitis acompañada de fiebre. Se pueden producir infecciones masivas en la
mucosa gastrointestinal, produciendo septicemia.

Si solo afecta al número de neutrófilos se denomina neutropenia selectiva.

Puede tener muchas causas: uso de fármacos citotóxicos, quimioterapia,
tratamiento contra hipertiroidismo o paludismo, etc. Deben ser tratados con
antibióticos de amplio espectro y antimicóticos.

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 4.2. Alteraciones de los eosinófilos
Los valores normales están entre 40 y 36/microL. Hay eosinofilia si se supera el
máximo de este rango y eosinopenia si los valores no llegan al mínimo. La eosinofilia
se debe por parásitos y por alergias

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4.3. Alteraciones de los basófilos
Los valores normales son aquellos que no exceden los 90/microL. Basofilia si
superan este nivel máximo.

4.4. Alteraciones de los linfocitos

Son normales las cantidades en sangre comprendidas entre 1000 y 4000/microL.
Linfocitosis si supera los valores normales y linfopenia si se sitúa por debajo de los
valores normales.

La linfocitosis puede producirse por multitud de enfermedades infecciosas

causadas por virus o por otros agentes. También por leucemias linfáticas crónica,
tirotoxicosis o por neutropenia relativa.

En función de la duración de la linfocitosis puede clasificarse en:

- Linfocitosis transitoria: la causa más común es la mononucleosis infecciosas,
aunque se puede ver por otras infecciones como citomegalovirus, hepatitis,
tosferina o VIH.
- Linfocitosis persistente: suele estar vinculada a trastorno neoplásicos.

Entre las causas que pueden generar leucopenia se encuentran el SIDA,

radioterapia, quimioterapia, tratamiento con esteroides. En algunas ocasiones se
puede ver un recuento bajo en pacientes que han pasado una infección grave.

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 4.5. Alteraciones de monocitos
Se consideran normales las cantidades situadas entre 80 y 720/microL.
Monocitosis si se excede este máximo rango. Se puede producir por leucemias,
enfermedad infecciosa o en recuperación de la médula después de radiación o
exposición a fármacos

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5. NEOPLASIAS DE LAS CELULAS DE LA SERIE BLANCA

Estos trastornos se suelen clasificar según su origen, linfocítico o mielocítico.

5.1. Linfomas
Trastornos clonales malignos que se producen en células precursoras de linfocitos.
Son más comunes en varones y en personas de edad avanzada.

Se presentan como una masa, por lo que su diagnóstico es directo, pero a veces es
complicado.

El diagnóstico se realiza por biopsia del ganglio linfático o del tejido afectado o por
inmunofenotipificación de la proteínas específicas mediante anticuerpos marcados
• 60% a los ganglios, 40% a otros órganos.

Su clasificación es complicada. Según la OMS (2001) se catalogan según

características morfológicas, moleculares, genéticas inmunofenotípicas y clínicas.
Útil porque los cataloga en entidades bien definidas.

Generalmente se cataloga en dos grupos: Linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.

• Linfoma de Hodgkin
Presencia de una pequeña cantidad de células tumorales, denominadas células
de Reed-Sternberg. Estas células son células bi o multinucleadas, con nucleolos
abultados, originados a partir de células B.

Otras células de Hodgkin son mononucleadas. Estos tipos de céulas se pueden

encontrar en los ganglios linfáticos afectados.

Los linfomas de Hodgkin se pueden clasificar en:

- Común: cuatro tipos histológicos: esclerosante nodular, de celularidad
mixta, rico en linfocitos y con pocos linfocitos.
- No común: Incluye la variedad linfoma de Hodgkin con predominio de
linfocitos (LHPL).

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 Se desconoce la etiología del linfoma Hodgkin, pero se ha sugerido que el virus
de Epstein-Barr pueden constituir el origen del linfoma.

En el linfoma Hodgkin (y en el no Hodgkin) se observa un crecimiento de ganglios

del cuello o del mediastino. Suele acompañar de fiebre, pérdida de peso y
prurito. En pacientes jóvenes con dolor torácico y disnea.

• Linfomas no de Hodgkin
Existen muchos tipos que suelen estar vinculados a trastorno linfoproliferativos:

- Leucemia linfoblástica aguda (LLA): neoplasia con precursores de linfo T y B

en circulación. Producida por proliferación clonal de los precursores.
Leucemia de células precursoras en circulación con infiltración en médula
ósea.

- Linfoma Linfoblástico (LF): similar a la LLA pero en vez de aparecer como

leucemia se manifiesta como masa celular en el mediastino y pocos
precursores en circulación.

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 - Leucemia linfocítica crónica (LLC): patología neoplásica con proliferación de
linfocitos maduros de tamaño pequeño en sangre, médula ósea y otros
tejidos linfáticos. Marcadores típicos de células B (CD19 y CD20). También
presentan CD5 e IGM. Hipogammaglobulinemia sufriendo infecciones
recurrentes, sobre todo en vías respiratorias.

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- Linfoma Linfoplasmocítico: presencia de linfo B tumorales secretores de
IgM. Se ven afectados la médula ósea, el hígado, el bazo y los ganglios
linfáticos. Macroglobulinemia de Waldenstrom. La alta cantidad de IgM
produce sangrado y trombosis con cefalea, alteración de la consciencia y
trastornos visuales

- Linfoma folicular (LF): presenta un patrón de crecimiento folicular. Es de los

más comunes y se le conoce como linfoma de grado bajo por su baja
malignidad. Las células se originan como linfo B y luego proliferan en
centros germinales de los folículos de los ganglios. El infiltrado de estas
células también se ve en ganglios y en médula ósea. Hígado y bazo
afectados.

- Linfoma de células del manto: las células transformadas presentan CD5, al

igual que en la leucemia linfocítica crónica, pero no presentan CD23, al
contrario que la LLC. Proceden del manto del folículo linfoide de los
ganglios. Se pueden ver en la sangre, ganglios, médula ósea, bazo e hígado.

- Leucemia de células pilosas: llamado tricoleucemia, caracterizada por

encontrar tricoleucocitos (célula pilosas) en sangre periférica. Presentan un
núcleo con forma de alubia y un citoplasma abundante de aspecto vacío
que forma un halo alrededor del núcleo. Trastorno de baja malignidad que
cursa con pancitopenia y esplenomegalia.

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 - Linfoma macrocítico difuso de linfocitos B (LMDLB): este tipo es el linfoma
más común de alta malignidad. Es posible que bajo esta denominación se
agrupen distintos linfomas, pero todos ellos se caracterizan por la presencia
de láminas de células grandes originadas a partir de linfocitos B.

- Linfoma de Burkitt (LB): este linfoma se caracteriza por la presencia de

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células transformadas procedentes de linfocitos B que suelen tener un
tamaño pequeño y mediano. Tienen una alta tasa de proliferación y de
apoptosis, lo que genera el típico aspecto de cielo estrellado que presentan
sus infiltrados. Estos infiltrados se pueden encontrar en huesos faciales,
abdomen, mamas, gónadas, SNC o médula ósea.

- Linfoma de tejido linfático relacionado con la mucosa (Linfoma MALT): las

células tumorales de este tipo de linfoma proceden de la zona marginal de
los folículos linfoides. Este linfoma se suele producir con mayor frecuencia
en la mucosa del estómago, aunque puede desarrollarse en otras zonas,
como las glándulas salivales, el tiroides, el bazo o los pulmones.

- Linfoma relacionado con el SIDA: los pacientes con sida tienen un alto
riesgo. Los linfomas que afectan a estos pacientes suelen presentar células
transformadas procedentes de linfocitos B. Los más comunes son el linfoma
de Burkitt y el linfoma macrocítico difuso de linfocitos B.

- Micosis fungoide: un tipo de linfoma cutáneo de células transformadas de

linfocitos T. Es un trastorno caracterizado por la aparición de nódulos o
placas que aparecen en la piel.

- Síndrome de Sézary: linfoma de células malignas procedentes de linfocitos

T. En la circulación linfática de estos pacientes se pueden encontrar células
de Sézary (núcleo en forma de cerebro). Eritema y descamación de la piel.

5.2. Mieloma y otras paraproteinemias

El mieloma, conocido como mieloma múltiple, se produce por la transformación de
as células plasmáticas en células malignas. Estas células malignas son capaces de
producir inmunoglobulinas monoclonales anormales, normalmente de los tipos IgG
o IgA, que se conocen como paraproteínas.

En esta enfermedad, las células plasmáticas transformadas proliferan en la médula

ósea alterando su funcionamiento.

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 Además, estas células malignas liberan mediadores químicos que producen la
activación masiva y desproporcionada de los osteoclastos (reabsorben el tejido
óseo) por lo que se genera una destrucción ósea generalizada que causa múltiples
lesiones osteolítica, cambios similares a los de la osteoporosis e hipercalcemia
(aumento de niveles de calcio en sangre). Las lesiones en los huesos producen dolor
óseo y fracturas.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Además el daño en la columna puede producir comprensión de las raíces de los
nervios raquídeos y, por tanto, causar alteraciones neurológicas.

El exceso de inmunoglobulinas en la sangre incrementa la viscosidad sanguínea, por

lo que puede producir el síndrome de la hiperviscosidad, el cual, a su vez. Puede
causar alteraciones neurológicas, insuficiencia cardiaca y alteraciones
hemorrágicas.

El exceso de anticuerpos puede generar depósitos de amiloide en distintos tejidos,

alterando su funcionamiento. Estos depósitos de amiloide pueden causar
neuropatía periférica, cardiomegalia, diarrea y síndrome del túnel carpiano.
Además, estas inmunoglobulinas se filtran en los glomérulos, por lo que pueden
llegar a dañarlos produciendo una insuficiencia renal.

Existen otras paraproteinemia distintas del mieloma. Las más importantes de estas
paraproteinemias se exponen a continuación:
• Paraproteinemia benigna (MGUS): se caracteriza por la presencia de una
paraproteína en la sangre, la cual prácticamente no genera ningún síntoma o
alteración. Se encuentra en el 0,1%-1% de los adultos.

• Amiloidosis: es un trastorno en el plegamiento de las proteínas, en el que las

proteínas afectadas, que normalmente son solubles, precipitan en forma de
láminas. Estos depósitos de amiloide pueden llegar a alterar la función de los
órganos donde se depositan y, a la larga, causar el fallo de los mismos.

Pueden encontrarse tres tipos de amiloide:

- Amiloide AA: esta proteína amiloide proviene de una proteína relacionada
con el amiloide A. Esta proteína se sintetiza en estados inflamatorios de
larga duración, por lo que esta alteración se desarrolla en individuos con
infecciones o trastornos inflamtorios crónicos.

- Amiloide AL: esta proteína amiloide suele producir en estos pacientes

alteraciones renales, alteraciones de absorción en el intestino delgado y

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 miocardiopatía. Estos pacientes también suelen experimentar síndrome del
túnel carpiano, neuropatía periférica y alteraciones en coagulación.

- Amiloidosis familiar: son un conjunto de enfermedades en la que se

acumula amiloide y que suelen cursar con neuropatía y otras alteraciones
que dependen de los órganos donde se acumula dicho amiloide.

• Macroglobulinemia de Waldenström: esta alteración se caracteriza por la

acumulación de una paraproteína basada en IgM. Esta acumulación produce
hiperviscosidad en la sangre, pero son raras las lesiones osteoclíticas.

• Enfermedad de las cadenas pesadas: se produce por un tipo de célula

plasmática transformada que produce cadenas pesadas de las Ig. Las
alteraciones producidas por esta enfermedad son muy similares a las de un
linfoma. Los pacientes que sufren esta enfermedad suelen experimentar una
absorción deficiente en el intestino delgado, causada por la infiltración de
células transformadas en los tejidos de este.

Además de los citados, existen otros trastornos que pueden generar

paraproteinemias, como algunos linfomas y la leucemia linfocítica crónica.

5.3. Neoplasias de mielocitos

Como ya se ha indicado, las células blancas mieloides son los granulocitos y los
monocitos. Todas estas células provienen del mismo precursor que el eritrocito y el
megacariocito (a partir del cual se generarán las plaquetas).

Pueden surgir células neoplásicas a partir de cualquiera de los precursores de

elementos formes sanguíneos que se han estudiado, para generar enfermedades
mielodisplásicas y ieloproliferativas.

A continuación se exponen las neoplasias de mielocitos más comunes:

• Leucemia mielógena aguda (LMA): es un conjunto de trastornos que se
producen por la alteración en las células progenitoras mieloides. En esta
enfermedad se observa una infiltración de estas células alteradas en la

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 médula ósea, infiltración que altera la generación de neutrófilos, eritrocitos
y plaquetas. Esta infiltración acaba produciendo una insuficiencia de la
médula ósea, lo que, a su vez, produce palidez, cansancio y disnea

Además, la insuficiencia de médula ósea produce leucopenia, que favorece

la aparición de infecciones recurrentes, y trombocitopenia, que provoca

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
sangrado. En estadios avanzados de la enfermedad, las células progenitoras
alteradas pueden generar un infiltrado en el sistema nervioso central,
produciendo alteraciones neurológicas. Esta es una alteración que, aunque
se pueden reproducir a cualquier edad, es más común en las personas
mayores

• Síndromes mielodisplásicos (SMD): son un grupo de enfermedades de la

médula ósea en las que esta se puebla con células hematopoyéticas
alteradas. Estos precursores se acumulan, de forma que causan insuficiencia
en la médula ósea. Esta insuficiencia en las médula ósea cauda a su vez
anemia, infecciones recurrentes y sangrado. Normalmente se produce la
reducción del recuento sanguíneo en, al menos, dos líneas celulares (anemia
y trombocitopenia; anemia y leucopenia; leucopenia y trombocitopenia)

Además, los neutrófilos suelen aparecer con alteraciones morfológicas,

como menor granulación o modificaciones en la estructura del núcleo

• Trastornos mieloproliferativos: son un conjunto de alteraciones en las que

se produce un aumento de la proliferación de células sanguíneas. A
diferencia de lo que ocurre en los síndromes mielodisplásicos, se producen
células maduras normales.

Esta producción exacerbada incrementa los recuentos de eritrocitos,

leucocitos o plaquetas en sangre, aunque, la función de estas células suele
ser normal

Dentro de los trastornos mieloproliferativos se engloban las siguientes

enfermedades:
- Leucemia mieloide crónica (LMA): cursa con elevación de los recuentos
leucocitarios y con anemia. Los pacientes con esta enfermedad suelen
experimentar fatiga, pérdida de peso, sudoración y anorexia.

Además son comunes la palidez y la esplenomegalia. Esta alteración se

ha relacionado con un reordenamiento cromosómico que consiste en
una translocación reciproca entre el cromosoma 22 y el 9. El resultado
de la fusión se conoce como cromosoma Filadelfia. En este cromosoma
aparece un oncogén que codifica una proteína tirosina-kinasa que se
cree es la responsable del desarrollo de la enfermedad.

- Policitemia verdadera: también conocida como policitemia vera, es una

enfermedad que se define por una proliferación descontrolada de la

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 célula madre hematopoyética que resulta en un incremento del
recuento de eritrocitos, que suele ir acompañada de un incremento de
precursores leucocitarios y plaquetarios. El aumento de eritrocitos da un
aumento de viscosidad sanguínea produciendo cefalea, mareos y
accidentes cerebrovasculares. Afecta a coagulación, al bazo y al hígado.

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- Mielofibrosis primaria: es un trastorno caracterizado por la aparición de
célilas en lágrimas (eritrocitos alterados con forma de lágrima) y
precursores hematopoyéticos en la sangre. Esta enfermedad suele curar
con leucocitosis, trombocitosis y anemia. Los pacientes afectados por
este trastorno presentan fibrosis en la médula ósea y esplenomegalia.

- Trombocitopenia esencial: es una enfermedad causada por una

alteración de la trombopoyesis que produce un incremento en el
recuento de plaquetas en la sangre de forma sostenida en el tiempo. Este
incremento en el recuento plaquetario en la sangre va acompañado de
un aumento en la cantidad de megacariocitos de la médula ósea. Este
trastorno suele cursar con complicaciones trombóticas como isquemia
digital, accidentes cerebrovasculares y trombosis venosa hepática entre
otras.

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 TEMA 7: COAGULACION Y HEMOSTASIA

1. SERIE PLAQUETAR

Los trombocitos o plaquetas son fragmentos citoplasmáticos anucleados derivados de

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otras células, los megacariocitos. Son los elementos formes de menor tamaño en la
sangre (ente 2 y 4 micras de diámetro) y adoptan la forma de discos casi incoloros.

Forman parte del sistema hemostático e intervienen en el proceso de coagulación y

reparación del tejido lesionado en el vaso sanguíneo afectado.

• Formación y destrucción

En el adulto, los trombocitos se forman en la médula ósea roja por fragmentación

de unas células denomindas megacariocitos. El proceso de trombopoyesis dura unos
7 días y está regulado por la trombopoyetina, una proteína que se sintetiza en el
hígado y en los riñones. Cada día se producen aproximadamente 10^11 plaquetas
en el individuo sano, cantidad que puede variar e incrementarse hasta unas 10
veces.

Los trombocitos tienen una vida media de 7-10 días y su concentración normal en la
sangre periférica varía entre 150.000(microL y 450.000/microL. Una vez que finaliza
su proceso funcional son retirados de la circulación por los macrófagos del bazo y
del hígado, principalmente, que eliminan más del 50% de los trombocitos, aunque
una pequeña fracción se destruye continuamente durante la hemostasia y la
coagulación.

• Morfología
Las plaquetas son pequeños elementos formes anucleados, con forma discoide y un
diámetro de 2-4 micras.

Estructura compleja y metabolismo activo, capaces de interactuar con el medio y

desencadenar la hemostasia.

Las plaquetas son desplazadas mediante la circulación hacia los bordes de los vasos
sanguíneos, lo que las ubica es una posición perfecta.

Los trombocitos presentan muchas características funcionales del resto de las

células, disponen de ARNm derivado de los megacariocitos y de la maquinaria
necesaria para la síntesis proteica, pero sin núcleo ni mitosis.

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 Membrana: Grueso glicocálix que tiene papel importante en la adherencia y
agregación plaquetaria evitando que se unan al endotelio y provocando que
adhieran en zonas endoteliales dañadas. Destacan los siguientes complejos:
- GpIa: se une al colágeno en la adhesión plaquetaria
- GpIb: se une al factor de Von Willebran (FVW) en la adhesión plaquetaria
- GpIIb/IIIa: se unen al FVW o al fibrinógeno

La membrana también tiene fosfolípidos que le aportan carga eléctrica negativa

(imprescindible para la activación); el factor 3 plaquetario actúa como soporte
donde interactúan diversos factores de la coagulación, favorece la producción de
tromboxano A2 y prostaglandinas, productos que intervienen en la activación y
agregación plaquetaria

Además, tienen el sistema canalicular abierto, un conjunto de canales que permite

el paso de sustancias al medio interno al mismo tiempo que permite la salida de
productos trombocitarios.

Citoesqueleto o zona sol-gel: Formado por una red de micotúbulos, filamentos y

proteínas que dan soporte a la membrana y mantienen su forma discoide (proteínas
contráctiles como actina, miosina y tubulina), además de dar capacidad contráctil
que permite el cambio de forma (después de activarse) así como emitir
pseudópodos y contracción y liberación de los gránulos

Orgánulos: Mitocondrias, restos de retículo endoplásmico, lisosomas, aparato de

Golgi. Dos tipos de gránulos:

- Granulos alfa (más abundantes): contienen fibrinógeno, fibronectina,

tromospondina, B-tromboglobulina, FVW, factor V y sustancias que promueven
el crecimiento (como factor 4 plaquetario). Gránulos importantes en
amplificación de hemostasia primaria e inicio de coagulación.

- Gránulos densos: contienen calcio, serotonina, ATP y ADP, sustancias que

intervienen en la agregación plaquetaria una vez que han sido liberadas

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 • Fisiología

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Las plaquetas desarrollan un papel fundamental en la hemostasia y en la
coagulación. Para ellos, estos elementos presentan capacidad de adhesión,
agregación y secreción

Adhesión plaquetaria: Después de la lesión endotelial, las plaquetas inactivas se

adhieren al colágeno subendotelial mediante interacciones entre GPIa (con
colágeno) y la GPIb con el FVW.

Esta unión provoca la activación del trombocito y desencadena cambios

conformacionales e inicio de la secreción que conduce a la agregación de
trombocitos y la formación del trombo.

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 La adhesión dura unas horas porque las células endoteliales adyacentes forman
células hijas que cerrarán la lesión, forzando a la separación plaquetaria.

Durante el tiempo que permanece adherida, secreta factores de crecimiento que

estimulan la división de fibroblastos y colaboran en la reparación del tejido
lesionado.

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Secreción plaquetaria: Durante la agregación, los trombocitos liberan sus
gránulos de secreción, esenciales para el proceso de hemostasaia y coagulación,
como vasoconstrictores, procoagulantes y agonistas.

El fenómeno de agregación plaquetaria se produce en lesiones moderadas o graves,

en las que las plaquetas se unen entre sí de forma irreversible (mediante la GPIIb/Iia,
actuando el fibrinógeno como puente entre una plaqueta y otra) y forman un tapón
trombocitario con el fin de bloquear la zona lesionada y evitar la pérdida de grandes
cantidades de sangre.

• Parámetros de la serie plaquetar y evaluación de la hemostasia primaria

Existen diferentes parámetros que se deben tener en cuanta a la hora de realizar un
análisis para el estudio de la plaquetar:

- Recuento total de plaquetas (PLT): los valores normales de plaquetas en

adultos oscilan entre 150.000/microL y 450.000/microL.

- Volumen plaquetar medio (VPM): mediante este valor y el PLT se pueden

clasificar los diferentes trastornos plaquetarios. Los valores normales oscilan
entre 8.12 fL.

Algunas de las pruebas que se utilizan en el laboratorio para evaluar el

funcionamiento plaquetario son las siguientes:

Tiempo de sangrado o de sangría: era una prueba frecuente, en la actualidad no

se utiliza por su escaso valor predictivo.

Prueba PFA-100: PFA-100 es un aparato que estudia la función plaquetaria. Los

trombocitos se hacen pasar por una membrana cubierta con colágeno y ADP y se
cuantifica el tiempo hasta que se produzca el cese de flujo.

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 Recuento plaquetario y un frotis sanguíneo para estudiar su morfología.

Estudios de agregación plaquetar: el más utilizado es la agregometría de

transmisión de luz. Esta prueba consiste en añadir diversas sustancias al plasma rico
en plaquetas, como ADP, adrenalina, ristocetina o colágeno. La agregación
plaquetaria producirá un incremento de la luz transmitida a través de la muestra, lo

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que podrá ser detectado mediante un equipo especial con capacidad para registrar
esa luz.

Otras: por ejemplo, el análisis de las glucoproteínas localizadas en la membrana

plaquetaria, la evaluación de la cinética plaquetaria o la exploración de la capacidad
de adhesión.

2. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

La palabra hemostasia procede del griego haima y stasis que significa detención o
interrupción del flujo sanguíneo. La hemostasia se ha dividido clásicamente en:

• Hemostasia primaria: es una respuesta rápida y de corta duración en la que tiene

lugar la formación del tapón hemostático inicial mediante la intervención
plaquetaria. Se activa en lesiones pequeñas o descamaciones de los vasos
sanguíneos.

• Hemostasia secundaria: en la que se produce la fase de coagulación, que finaliza

con la formación de una densa red de fibrina (denominada tapón hemostático
secundario) que estabiliza el tapón plaquetario inicial

2.1. Hemostasia primaria

La hemostasia primaria es la primera etapa en el proceso hemostático y de la

coagulación.

Una vez que se produce una lesión en un vaso sanguíneo, se ponen en marcha
una serie de acontecimientos para evitar la hemorragia:

- Espasmo vascular: en primer lugar, el estímulo del traumatismo en la pared

vascular provoca la vasoconstricción local del músculo liso, para reducir
rápidamente la llegada de sangre a la zona dañada. Es un mecanismo
importante; sin embargo, es insuficiente para, por si mismo, detener la
hemorragia.

- Fase plaquetaria: como se ha mencionado anteriormente, las plaquetas

son elementos fundamentales en el proceso de hemostasia y coagulación
sanguínea; al producir un daño vascular, las plaquetas contactan con el
tejido lesionado y se adhieren a él, lo que provoca un cambio en sus
características que les permite liberar sus gránulos y agregarse.

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 2.2. Hemostasia secundaria
La hemostasia secundaria (coagulación) es el mecanismos en el que se produce
la formación de un coágulo sanguíneo.

Intervienen las sustancias activadoras de la pared vascular dañada, de las

plaquetas y de diferentes proteínas sanguíneas que se activan en cascada y
acaban transformando el fibrinógeno (proteína soluble) en una red de fibrina
insoluble que refuerza el tapón plaquetaria y retiene elementos formes de la
sangre en el lugar de la lesión.

Según el modelo clásico, la coagulación puede iniciarse por dos vías, casi
independientes entre sí, que finalizan con la activación del factor X:

- Vía extrínseca: proceso rápido y se desencadena por una lesión tisular que
deja expuesto el factor tisular.

- Vía intrínseca: es un proceso más lento; se activa principalmente por el

contacto de la sangre con el tejido subendotelial dañado, el colágeno
(queda expuesto debido a la lesión) y la membrana fosfolipídica de los
trombocitos.

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Aunque el antiguo modelo de la coagulación tiene aún vigencia existe un nuevo
modelo aceptado internacionalmente que presenta las siguientes características
fundamentales:

• Tiene lugar en tres fases que ocurren de forma simultánea en distintas

superficies celulares:

Iniciación: la coagulación se inicia mediante la interacción entre el factor

tisular y el factor VII, que queda activado. El complejo formado por el factor
tisular y el factor VIIa activa los factores X y IX. El factor X activado transforma
pequeñas cantidades de protrombina a su forma activa (trombina).

Sin embargo, esta cantidad de trombina es insuficiente para completar el

proceso de formación de fibrina.

Amplificación: la trombina formada activa los factores V, VIII, IX y los

trombocitos. El complejo IX-VIII activado se une a la superficie plaquetaria e
interviene en formación del factor X activado.

Propagación: en esta etapa se producen grandes cantidades de factor X

activado, que transforma la protrombina en trombina (lo que desencadena la
conversión de fibrinógeno en fibrina). Esta fase tiene lugar en la superficie
plaquetaria

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 • El complejo factor tisular-factor VIIa es el encargado de iniciar la coagulación y
de participar en la activación del factor IX.

• Las células son cruciales en la formación del coágulo.

El proceso de coagulación sanguínea es un fenómeno limitado a aquellas zonas

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vasculares que han resultado dañadas.

De este modo se evita la formación innecesaria de coágulos que puedan alterar la

circulación.

En el plasma existen diversos mecanismos que regulan el proceso hemostático

evitando una coagulación excesiva.

Dentro de los diferentes mecanismos limitantes de la coagulación destacan lo

siguientes:

- Flujo sanguíneo: un flujo sanguíneo óptimo reduce el grado de interacción entre

los diversos factores

- Correcta función hepática y renal: permite una adecuada metabolización y

eliminación de los factores que han sido activados

- Superficie endotelial: si el endotelio vascular no está dañado, se limita la

coagulación, puesto que si no hay una superficie de actuación, las reacciones se
producen lentamente o no ocurren

- Retroalimentación negativa: las grandes cantidades trombina actúan

inhibiendo la activación de FV y de FVIII; además, también se inhibe el FVII por
el incremento excesivo en el factor X activado.

- Anticoagulantes naturales:
Heparina: es un proceso anticoagulante que, al combinarse con la
antitrombina III, aumenta entre 100 y 1000 veces la eficacia de esta.

Antitrombina III-heparina: este complejo forma una unión irreversible con la

trombina, inactivándola y eliminándola. También inhibe otros factores
activados, como el IXa, Xa, XIa, XIIa.

Las proteínas C y S inhiben lso factores V y VIII activados.

Sistema fibrinolítico (ver fibrinólisis).

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 2.3. Fibrinólisis
Proceso que se encarga de la destrucción o lisis del coágulo una vez que este ha
cumplido su función y, de este modo, de restablecer la circulación sanguínea.

El sistema de fribrinólisis lo forman diversas proteínas plasmáticas que se activan

al mismo tiempo que e proceso de coagulación: de este modo se evita el exceso
de formación de fibrina o que esta se produzca sin daño vascular previo.

En el proceso de fibrinólisis se regula la conversión de una proenzima plasmática

circulante, denominada plasminógeno, en su forma activa: la enzima plasmina.

La plasmina produce la lisis de la fibrina. El resultado final es la reparación del

tejido y el restablecimiento del flujo sanguíneo.

• Parámetros que evalúan la coagulación y la fibrinólisis

Las diferentes pruebas que se utilizan para evaluar la coagulación se realizan
en plasma, puesto que el suero no contiene los diferentes factores de
coagulación.

Tiempo de protrombina (TP): evalúa la vía extrínseca de la coagulación y

mide el tiempo que se obtiene al añadirle al plasma citratado un reactivo que
contiene tromboplastina (factor tisular+fosfolípidos) y calcio. Sus límites
normales pueden varias según la tromboplastina, pero se sitúan en 11-15
segundos. Explora el factor tisular-FVII, FII, FV, FX y fibrinógeno.

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): evalúa la vía

intrínseca y es el tiempo de coagulación que se obtiene al añadirle al plasma
citratado una sustancia cargada negativamente que actúa como activador de
contacto (caolín o sílice), fosfolípidos (cefalina) y calcio. El coágulo suele
aparecer aproximadamente a los 30 segundos. Evalúa la precalicreína,
cininógeno de alto peso molecular, FII, FV, FVIII, FIX, FX, FXI, FXII y
fibrinógeno.

Tiempo de trombina (TT): evalúa la funcionalidad del fibrinógeno. Se le

añade trombina al plasma citratado y se mide el tiempo que transcurre hasta
que se forma el coágulo (20s).

Cuantificación del fibrinógeno: puede determinarse la cantidad de

fibrinógeno cuando se le añade al plasma gran cantidad de trombina. EL
tiempo de coagulación es inversamente proporcional a la concentración de
fibrinógeno en la muestra plasmática.

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• Pruebas para la valoración de la tendencia trombótica
La alteración en el equilibrio de los mecanismos que regulan la hemostasia y
la coagulación puede provocar una tendencia a sufrir trombosis. Las pruebas
de evaluación de la trombofilia deben solicitarse en aquellos pacientes que
presenten:

De todos los componentes que participan en el proceso hemostáticos

únicamente se ha podido demostrar la relación de alguno de ellos con la
trombosis, por lo que su estudio debe incluirse en la valoración de un estado
de trombofilia.

En el análisis deben incluirse al menos los siguientes:

- AT funcional
- Proteína C activada (funcional)
- Resistencia a la proteína C activada
- Proteína S
- Mutación del factor V de Leiden
- Mutación G20210A de la protrombina
- Anticoagulante lúpico
- Anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina)

3. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y LA COAGULACIÓN

Las alteraciones del sistema hemostático pueden producir procesos hemorrágicos o

trombosis.

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 Las plaquetas pueden sufrir alteraciones que produzcan cambios en sus características
normales.

Existen diferentes alteraciones plaquetarias. Dentro de las diferentes alteraciones

trombocitarias, las que se producen con mayor frecuencia son las que se desarrollan a
continuación:

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- Alteraciones cuantitativas: disminución del número de trombocitos
- Alteraciones cualitativas: se produce una disfunción plaquetaria

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 3.1. Alteraciones trombocitarias cuantitativas

• Trombocitopenia

Las trombocitopenias son la causa más frecuente de sangrado y se pueden

originar por alguno de los siguientes procesos fisiopatológicos:

Disminución en la producción de plaquetas:

- Insuficiencia medular: la anemia aplásica está asociada con una
insuficiencia medular generalizada, por lo que estarán disminuidas
todas las estirpes sanguíneas, incluidos los trombocitos, por lo que
estarán disminuidas todas las estirpes sanguínea, incluidos los
trombocitos, debido a una disminución o ausencia de células
hematopoyéticas pluripotenciales

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 - Alteración de la megacariopoyésis: los síndromes mielodisplásicos y
la anemia megaloblástica provocan una producción ineficaz de
megacariocitos, dando trombocitopenia

- Alteración en la producción de trombocitos: fármacos (tiazidas,

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fenilbutazona, antineoplásicos), radiaciones, alcohol o virus (VIH,
sarampión, varicela,...) causan trombocitopenia por daño medular o
en megacariocitos.

- Infiltración de la médula ósea: neoplasias hematológicas (leucemias

o linfomas), metástasis de cáncer de mama, próstata, pulmón,
procesos infecciosos (tuberculosis), micosis,... Los infiltrados
provocan desórdenes hematopoyéticos e interrumpen el
funcionamiento de la médula.

Incremento en la destrucción trombocitaria con factor inmune:

- Trombocitopenia inmune primaria (PTI, púrpura trombocitopénica

idiopática): Autoinmune con anticuerpos (IgG) contra antígenos de
membrana de plaquetas y megacariocitos produciendo destrucción
plaquetaria extravascular acelerada (en el bazo porque capta
inmunocomplejos con sus macrófagos) y disminución de producción
a nivel medular. Sin leucopenia o anemia, sin esplenomegalia.

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 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria secundaria: en
trastornos como LES o síndromes linfoproliferativos producen
anticuerpos que desencadenen trombocitopenia. Se diferencia de la
PTI en que es secundario. Esplenomegalia.

- Púrpura trombocitopénica asociada a fármacos: Heparinas, sales de

oro o quinina acortan la vida de plaquetas, puesto que las eliminan
por diversos mecanismos (se une a la membrana de la plaqueta y
estimula la respuesta por anticuerpos). Si hay sensibilización previa al
fármaco puede ser inmediata o en la primera o segunda semana
después. La heparina es la más importante

- Trombocitopenia aloinmunitaria neonatal (maternofetal) raro pero

grave. La madre produce IgG anti Plaqueta Fetal. Las Ig atraviesan la
placenta y dañan los trombocitos

- Púrpura trombocitopénica postransfusional: el donante presenta el

antígeno Plaqueta fetal y el receptor no. A los 5-10 días posteriores a
la transfusión

Incremento en la destrucción trombocitaria no inmune:

Microangiopatías trombóticas:

- Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT): poco frecuente pero

grave. Microtrombos plaquetarios que se depositan en arteriolas y
capilares. Adultos jóvenes. Sin tratamiento tiene mortalidad del 95%.
Deficiencia de ADAMTS13 que es proteasa que rompe el FVW

- Síndrome hemlítico urémico (SHU): anemia hemolítica

microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal. La forma
más frecuente es la asociada a infección por E.coli productora de
toxina Shiga (STEC)

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 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Distribución anormal de los trombocitos, como sucede en el secuestro
esplénico.

Distribución anormal de los trombocitos, como sucede en el secuestro

esplénico.

El bazo puede almacenar el 30% de los trombocitos. La esplenomegalia

puede incrementar el secuestro de plaquetas. Una esplenomegalia de
moderada a masiva puede contener entre el 50-90% de las plaquetas
sanguíneas, provocando trombocitopenia.

Diferentes trastornos: cirrosis hepáticas, hipotensión portal, linfoma

Hodgkin, sarcoidosis,…

• Trombocitosis

Recuento plaquetario elevado, por encima de 450.000/microL

- Trombocitosis asociada a trastornos mieloproliferativos: policitemia

vera, leucemia mielocitica crónica, trombocitosis esencial, etc.

- Trombocitosis secundaria o reactiva: tras una esplenectomía, estrés,

ejercicio, perdida de sangre o cirugía. No asociada a trombosis ni da
sintomatología.

3.2. Alteraciones trombocitarias cualitativas

• Trombocitopatías congénitas

Alteracion en la adhesión. Sindrome de Bernard-Soulier. Poco frecuente.

Hemorragias por disfunción plaquetaria. Trastorno genético autosómico
recesivo que altera la adhesión de los trombocitos al subendotelial de la

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 pared vascular. Ausencia de receptores del complejo Ib/IX en la membrana
(impide unión con el FVW). Hemorragias cutaneomucosas (epistaxis,
equimosis digestivas, metrorragia y gingivales).

En un frotis sanguíneo se observan unos trombocitos son un tamaño superior

al normal y, generalmente, trombocitopenia. El tiempo de coagulación está
aumentado y no hay agregación plaquetaria en respuesta a la ristocetina.

Alteración en la agregación. Tromboastenia de Glanzamann.

Enfermedad congénita que provoca diástesis hemorrágica grave debido a
una alteración en la agregación plaquetaria. Presenta una herencia
autosómica recesiva y provoca mutaciones en los genes que codifican el
complejo de glicoproteínas de membrana GP IIb-IIIa, que actúan como
receptores del fibrinógeno uniendo las plaquetas entre si. La ausencia de
estas proteínas explica el defecto de la agregación.

Cuadro hemorrágico con petequias, hemorragia gingival, epistaxis,

metrorragia y exceso de sangrado en cirugías o exodoncias.

Alteración de la secreción. Existen alteraciones que afectan al contenido

intraplaquetario y conducen a diferentes trastornos entre los que destacan:

o Granulos densos: déficit de gránulos densos, déficit selectivo de granulos

densos, síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome de Chediak-
Higashi,…

o Déficit de gránulos alfa: síndrome de plaqueta gris. Diátesis hemorrágica

cutaneomucosa leve, aunque se pueden producir hemorragias graves.

En el estudio de laboratorio, los datos que se suelen obtener son un recuento

plaquetario normal, con morfología típica, tiempo de coagulación
aumentado, disminución o ausencia de la agregación plaquetaria (inducida
con estímulos fisiológicos como el ADP, trombina o ristocetina) y
anormalidad en la retracción del coagulo.

• Trombocitopatías adquiridas

Pueden tener diferentes causas (trastornos mieloproliferativos crónicos,

paraproteinas, síndromes mielodisplasicos, uremias, hematopatías, etc),
aunque la más frecuente es la disfunción que se produce tras la ingestión de
acido acetilsalicílico.

El ASA provoca un defecto en el funcionamiento plaquetario, como

consecuencia de la acetilación irreversible de la cliclooxigenasa. Este hecho
se traduce en una inhibición de la síntesis de tromboxano A2, con el
consecuente defecto en la agregación plaquetaria.

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 3.3. Patologías de la coagulación y de la fibrinólisis

Patologías de la coagulación y de la fibrinólisis. Las coagulopatías se definen

como trastornos o anomalías en el proceso de coagulación. Un defecto en este
proceso puede llegar a provocar diátesis hemorrágica grave.

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• Coagulopatías. Alteración en la producción de los factores de coagulación:

Coagulopatías congénitas: hemofilias A y B y enfermedad Von Willebrand.

- Hemofilia A: provocada por el déficit del factor X. Herencia ligada al

cromosoma X y predomina en varones. Existen mutaciones
espontaneas. Las mujeres heterocigotas (portadoras) producen
suficiente FVIII con su cromosoma normal. Provocan alteraciones en la
producción, vida media o en secreción dando o pérdida cuantitativa o
cualitativa.

El FVIII se encuentra formando complejos con el FVW. En esta

enfermedad el FVIII esta disminuido o es nulo, sin embargo, el FVW es
normal.

El cuadro clínico varía en función de la pérdida de FVIII. En hemofilia

grave habrá: sangrado articular (hemartrosis), aparición espontanea y el
sangrado muscular (menos frecuente). Las zonas más afectadas son
rodillas, codos y tobillos. Epistaxis, hemorragias mucosas, intracraneal y
serosas son menos frecuentes.

Valores de laboratorio:
- Tiempo de TTPA prolongado, con TH, TP y TT normales
- Recuento y morfología plaquetarias dentro de los valores normales.
- Comprobar de forma especifica la actividad coagulante del FVIII, que
estará disminuida, con un FVW normal.

Hemartrosis espontanea puede estar relacionado con un trastorno

hemofílico.

- Hemofilia B (ENF CHRISMAS): Trastorno genérico de la coagulación en

la que se produce déficit del FIX. Herencia y cuadro clínico similar a los
de la hemofilia A. Su frecuencia de aparición es menor y la única forma
de distinguirla de la hemofilia A es realizar la prueba especifica del factor
de coagulación, donde la actividad del FIX estará disminuida y la del FVIII
será normal.

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 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Hemofilia FVW: Coagulopatía más frecuente. Prevalencia de un 1% en la
población. Déficit, ausencia completa o anomalía cualitativa del FVW.

Se localiza en el cromosoma 12, es autosómica dominante.

El FVW transporta al FVIII y lo estabiliza, alargando su vida media en la

circulación sanguínea. Promueve la adhesión plaquetaria al endotelio.

Existen tres variantes diferentes de la enfermedad:

- Tipo I: la foma más frecuente (75%) . Los multímeros son normales,
pero se produce una deficiencia en su liberación, lo que se traduce en
un defecto cuantitativo parcial.

- Tipo 2 y 3: son las variantes más graves. En la 2 se produce una

disfunción del factor, por lo que el defecto es de tipo cualitativo,
mientras que en la enfermedad tipo 3 se da un déficit cuantitativo.

Las manifestaciones clínicas en la enfermedad de Von Willebrand varían

según la variante y el grado de afectación genética. Generalmente
comienzan antes de los 2 años de edad, y el sangrado espontáneo suele
estar limitado a la piel y las mucosas Los episodios hemorrágicos
intensos pueden producirse tras una operación quirúrgica; las
hemartrosis y el sangrado muscular son raros.

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 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Coagulopatías adquiridas

Causadas por diversos mecanismos, como la disminución en la producción de

factores de la coagulación o el consumo excesivo de los mismo, entre otros.

- Hepatopatías: La mayor parte de los factores de coagulación se

producen en el hígado, por lo que cualquier trastorno que afecte a este
órgano puede provocar una hemorragia secundaria. Los tipos más
frecuentes de afecciones hepáticas que pueden alterar la hemostasia
son la patología hepática aguda fulminante, trastornos crónicos y
patologías biliares.

- Déficit vitamina K: La vitamina K es muy importante en la coagulación

sanguínea, puesto que es la fase final de la síntesis de los FII, FIX y FX
interviene una enzima de tipo carboxilasa que depende de la vitamina K.

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 Esta vitamina se obtiene principalmente de los vegetales, aunque
también de la carne, derivados animales y de las bacterias de la flora
intestinal.

Por tanto, las principales situaciones que originan un déficit de vitamina

K son:

- Dieta pobre en vitamina K: provoca una deficiencia de tipo nutricional.

- Alteración de la flora intestinal por algunos antibióticos.

- Neonato: la leche materna es pobre en vitamina K y las bacterias aún

no han colonizado su intestino. Este déficit puede provocar la
enfermedad hemorrágica neonatal.

- Problemas o trastornos de la absorción

- Enfermedades obstructivas de las vías biliares (ya que la vitamina K es

liposoluble)

- Anticoagulantes dicumarínicos (acenocumarol): son antagonistas de la

vitamina K

- Coagulación intravascular diseminada (CID)

Trastorno que se produce una activación generalizada y excesiva de la
coagulación, seguida de una intensa fibrinólisis, por lo que los pacientes
pueden presentar un estado crítico definido por una dualidad trombosis-
hemorragia.

Existen diferentes enfermedades que se relacionan con la CID (siempre

es una alteración secundaria a otro proceso), entre las que destacan las
infecciones; diferentes trastornos neoplásicos, principalmente la
leucemia promielocítica; patologías hepáticas; complicaciones
obstétricas; picaduras de insectos y mordeduras de serpientes
venenosas; accidentes transfusionales y enfermedades autoinmunes,
entre otras.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 La activación de la cascada tiene lugar por diversos factores, como la
liberación de factor tisular en el torrente circulatorio debido a causas
subyacentes (sepsis, neoplasias,...) que provocará la activación de la vía
extrínseca de la coagulación; daño de células endoteliales o activadores
anormales de la coagulación(como detritus celulares), que activarán la
vía intrínseca.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Sea cual sea el motivo que active la cascada, la consecuencia es que:

- Se activan plaqueta y se generan grandes cantidades de trombina a

nivel circulatorio, lo que desencadena la formación de microcoágulos de
fibrina intravasculares.

- Además, por el uso, pueden verse disminuidos los niveles plasmáticos

de los factores de la coagulación, con la consiguiente alteración en la
actividad hemostática.

- La formación de fibrina activa el mecanismo fibrinolítico, liberándose

altas concentraciones de polímeros de degradación del fibrinógeno o
PDF (que, a su vez, inhibe la agregación plaquetaria, la formación de
fibrina, y la trombina) y provoca un incremento extra del consumo de
factores.

Clínicamente, la manifestación más importante de esta enfermedad es

la hemorragia, que se puede presentar de diversas formas. Por norma
general es múltiple (púrpura, sangrado de las encías, hematomas,
epistaxis, hemorragias gastrointestinales, metrorragia, hematuria,...).

Manifestaciones trombóticas.

Fiebre y acrocianosis.

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 • Diátesis trombótica: trombofilia y control del tratamiento anticoagulante.

La diátesis trombótica hace referencia a la predisposición orgánica a padecer

trombosis. En la actualidad, la trombosis es una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad.

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Rudolf Virchow propuso que la patogenia de la trombosis guardaba relación
con la alteración de uno o varios de los siguientes factores (tríada de
Virchow).

- Tríada de Virchow
- Alteraciones en la pared del vaso
- Anomalías del flujo sanguíneo
- Trastorno de los componentes de la sangre

Los dos primeros trastornos son las causas más importantes en la aparición
de trombosis.

Existen diversas alteraciones (hereditarias o adquiridas) que predisponen a

un estado de trombofilia:

- Déficit de anticoagulantes naturales: en el plasma existen inhibidores

naturales del proceso de coagulación para evitar un exceso o
generalización de la formación de fibrina. Los componentes más
importantes que intervienen en este proceso son la antitrombina y las
proteínas C y S

- Factor V de Leiden (resistencia a la proteínas C activada)

- Mutación G20210 A de la protrombina

- Hiperhomocisteinemia

- Síndrome antifosfolípido

- Fibrinólisis defectuosa

Déficit de antitrombina (AT) La antitrombina es una molécula con

capacidad para inhibir diversos factores de la coagulación, como se ha
mencionado anteriormente. Esta proteína se sintetiza en el hígado y es
codificada por un gen localizado en el cromosoma 1.

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 El déficit de AT puede tener dos orígenes:
- Congénito: su herencia es autosómica dominante y se caracteriza por
mutaciones en el gen que codifica la AT. El déficit puede ser de dos
tipos (I, disminución de cantidad o II, disminución de la actividad).

La homocigosidad es incompatible con la vida; sin embargo, el estado

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heterocigoto presenta una actividad funcional de la molécula entre el
40-60% del valor normal. Para que la persona afectada presente
manifestaciones clínicas es necesario que la actividad baje del 50%.

- Adquirido: a consecuencia de un déficit en la producción

(hepatopatías), incremento de la eliminación (nefropatías) o debido
a un aumento en el consumo (CID)

Los episodios trombóticos suelen aparecer antes de la quinta década de vida

y pueden ser graves y recurrentes, por lo que es probable que los pacientes
necesiten una terapia con anticoagulantes de por vida, como profilaxis.
Además, en los pacientes diagnosticados se deben administrar
anticoagulantes como profilaxis en situaciones de riesgo.

Déficit de proteínas C y S: Las proteínas C y S son unas glucoproteínas

plasmáticas de síntesis hepática dependiente de la vitamina K.

La proteína C activada actúa inhibiendo los factores Va y VIIIa, para ello

necesita a la proteína S, que actúa como cofactor.Los genes que codifican las
proteínas C y S están en los cromosomas 2 y 3, respectivamente.

El déficit congénito de proteína C presenta una herencia autosómica

dominante y, al igual que el déficit de AT, puede ser de tipo I (cuantitativo) o
de tipo II (cualitativo, disminución de la actividad).

El estado homocigoto es raro, debido a su clínica grave y elevada mortalidad

(púrpura fulminante neonatal). Los heterocigotos presentan una clínica
variable, en ocasiones son asintomáticos, y los afectados suelen padecer
trombofilia venosa.

La administración de anticoagulantes como el acenocumarol puede provocar

un descenso adicional marcado de ambas proteínas y los pacientes pueden
sufrir manifestaciones del déficit tales como necrosis en la piel, secundaria a
trombosis.

El déficit de proteína S se hereda de manera autosómica dominante.

Muy similar al déficit de proteína C, solo que los individuos heterocigotos

tienen mayor predisposición a padecer episodios trombóticos sintomáticos

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 Mutación del factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).
El factor V es una glicoproteína plasmática sintetizada en el hígado y su forma
activa es inhibida por la proteína C.

Una mutación puntal produce una variante del factor V, en el que se produce
un cambio de aminoácido, lo que confiere resistencia a inactivación por
proteína C.

El riesgo de trombosis venosa es unas 7 veces superior en los pacientes

heterocigotos y hasta 50-100 veces mayor en los homocigotos, respecto a la
población normal. Esta mutación puede incrementar el riesgo de trombosis
en algunos casos (anticonceptivos orales)

Mutación G20210A de la prtrombina. Se produce una mutación en el

nucleótido 20210 del gen que codifica la protrombina, en el que se sustituye
guanina por adenina, lo que incrementa la concentración de la protrombina
en el plasma.

Esta mutación incrementa entre 2 y 3 veces el riesgo de sufrir trombosis

respecto a los individuos sin alteración

Síndrome antifosfolípido: Se caracteriza por la presencia de anticuerpos

antifosfolípido relacionado con la trombosis arterial y venosa, problemas en
el embarazo (abortos recurrentes) y recuento plaquetario bajo, leve o
moderado. Este trastorno se relaciona con enfermedades tipo autoinmune,
como el LES, aunque a veces se desconoce la causa subyacente.

Déficit del sistema fibrinolítico: El componente principal del sistema

fibrinolítico es el plasminógeno que pasará a ser plasmina (forma activa con
capacidad de lisar la fibrina).

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Los déficits de este sistema y las anomalías de las principales componentes
se asocian a una disminución de la actividad fibrinolítcia y a una estado de
hipercoagulabilidad.

En relación con el tratamiento anticoagulante, la terapéutica antitrombótica

puede utilizarse de modo preventivo para evitar un episodio trombótico en

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diversas situaciones de riesgo (profilaxis primaria), también para prevenir
posibles recurrencias (profilaxis secundaria) y como tratamiento para lisar
trombos que se forman en el paciente.

Esta terapia incluye diferentes fármacos que se pueden incluir en tres

grandes bloques:
- Anticoagulantes: evitan la coagulación. Los más utilizados son la
heparina y los inhibidores de la vitamina K (acenocumarol).

- Antiagregantes: evitan la agregación (ácido acetilsalicílico)

- Fibrinolíticos: degradan el coágulo

La heparina es un anticoagulante de tipo glucosaminoglucano que presenta

diferentes características que deben ser consideradas:
- Vida media: 1-1,5 horas

- Vía de administración: puede ser intravenosa o subcutánea, como sal

sódica o heparinato cálcico, respectivamente.

- Actuación: para poder actuar debe unirse a la antitrombina.

- Dosis: variable según la indicación o el peso del paciente.

- Control de su función: mediante el TTPA, sus valores deben ser ente

1,5 y 2,5 veces superiores al valor normal.

- Complicaciones: su administración puede tener diversas

complicaciones, como hemorragias, osteoporosis o trombocitopenia,
entre otras.

- Contraindicaciones: cuando exista un riesgo de sangrado

(aneurismas, hemorragia digestiva, probabilidad de aborto, etc).

- Precauciones: se debe suspender el tratamiento con heparina ante

tratamientos quirúrgicos, para evitar el riesgo de sangrado.

El acenocumarol es anticoagulante de tipo dicumarínico que actúa

inhibiendo la vitamina K. Vía oral que suele introducirse al iniciar la terapia
con heparina.

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 Se controla mediante el INR (cociente normalizado internacional) y se calcula
dividiendo el TP del paciente entre el TP del plasma control.

Existen diversos compuestos que presentan múltiples interacciones con el

acenocumarol, aumentando su efecto (insuficiencia hepática, obstrucción
biliar,...) o diminuyéndolo (embarazo, fármacos como barbitúricos, vegetales

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crudos,...).

Este anticoagulante también presenta efectos secundarios entre los que

destacan la hemorragia o la necrosis cutánea.

Si el paciente tratado con acenocumarol va a ser sometido a pruebas

invasivas, se disminuye el INR para reducir el riesgo de sangrado.

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 TEMA 8: HEMOCOMPATIBILIDAD

1. GRUPOS SANGUINEOS

Los glóbulos rojos tienen en su superficie una serie de moléculas denominadas

antígenos que pueden ser reconocidas por determinados anticuerpos y generar una

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reacción inmunológica de defensa.

Un individuo nunca debería producir anticuerpos que reconozcan a los antígenos

propios de su organismo, de lo contrario se produciría una hemólisis en el individuo
Estos procesos explican las reacciones postransfusionales, anemias hemolíticas
autoinmunes y la EHRN.

Los grupos sanguíneos se definen por la presencia o ausencia de estos antígenos, los
cuales están codificados en los genes de cada individuo y se transmiten siguiendo leyes
mendelianas.

Los más relevantes en medicina transfusional son los grupos de los sistemas ABO y Rh,
aunque también existen otros sistemas.

1.1. Sistema ABO

El sistema ABO fue el primero que se descubrió y en la actualidad sigue siendo el
más importante. Los sujetos presentarán los siguientes grupos:

- A: antígenos A en la superficie de los glóbulos rojos

- B: antígenos B en la superficie de los glóbulos rojos
- AB: antígenos A y B en la superficie de los glóbulos rojos
- O: sin antígenos A y B en la superficie de los glóbulos rojos

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 Los individuos que carecen de un determinado antígeno pueden tener o fabricar
anticuerpos dirigidos contra este tipo de antígeno.

Los del grupo A desarrollan anticuerpos anti-B (nunca deberían producir anti-A
porque tendrían hemólisis).

Si a un grupo A se le infusiona sangre de grupo B dará una reacción transfusional,

por eso son importantes las pruebas de grupo sanguíneo.

Los anticuerpos anti-A y anti-B, presentes en aquellos individuos que carecen de

dichos antígenos se fabrican en los primeros meses de vida.

Esto es importante a la hora de realizar transfusiones de sangre o de órganos sólidos.

Estos anticuerpos son de tipo IgM, incapaces de atravesar la placenta, por lo que
normalmente no son responsables de EHRN.

Además, los antígenos A y B no están completamente desarrollados al nacer.

1.2. Sistema Rh

El sistema Rh fue descubierto en el mono Rhesus (Macaca mulatta).

En medicina transfusional es el segundo en importancia, después de sistema ABO.

El antígeno eritrocitario principal de este sistema lo constituye el antígeno D, de tal

forma que la presencia de este antígeno da lugar a grupos Rh+, mientras que la
ausencia del antígeno D da lugar a grupos Rh-.

Las personas Rh- no necesariamente tienen anticuerpos anti-D.

Para que se produzcan debe darse previamente un contacto con el antígeno D; esto
se produce por transfusiones con sangre Rh+ o por embarazo de un feto Rh+.

En estos casos, tras el contacto con el antígeno D se estimula el sistema inmune y

el anticuerpo anti-D estará presenta en el suero de estos individuos.

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 Otros sistemas: Además de estos dos sistemas, existen otros menos conocidos a la

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par que menos importantes. Estos sistemas son el Kell, Duffy, Kidd, MNS, etc

2. ANTICUERPOS, ANTIGENOS Y PRUEBAS

Las pruebas de determinación que se suelen utilizar para poner de manifiesto la

presencia o ausencia de antígenos y anticuerpos en una muestra se basa, generalmente,
en reacciones de aglutinación provocadas por las reacción antígeno-anticuerpo.

Tanto la determinación del grupo sanguíneo como la prueba de Coombs o la prueba de

la antiglobulina humana se realizan en función de este tipo de reacciones.

2.1. Determinación de grupos sanguíneo

Se puede determinar el grupo sanguíneo utilizando preparados comercialmente
que contienen anticuerpos dirigidos contra un antígeno concreto.

Por ejemplo, si se le añade reactivo anti-A a una muestra de sangre y se produce

aglutinación, se puede decir que este individuo tiene antígenos A en la superficie
de sus glóbulos rojos.

De la misma forma, si se produce aglutinación al mezclar la muestra de sangre del

mismo paciente con anti-B, el grupo sanguíneo sería del tipo AB.

Se puede determinar el grupo sanguíneo utilizando preparados comercialmente

que contienen anticuerpos dirigidos contra un antígeno concreto.

Por ejemplo, si se le añade reactivo anti-A a una muestra de sangre y se produce

aglutinación, se puede decir que este individuo tiene antígenos A en la superficie
de sus glóbulos rojos.

De la misma forma, si se produce aglutinación al mezclar la muestra de sangre del

mismo paciente con anti-B, el grupo sanguíneo sería del tipo AB.

De esta forma los grupos resultantes son: A+,A-, B+, B-, AB+, AB-, 0+, 0-

2.2. Prueba de Coombs o prueba de antiglobulina humana

Esta prueba detecta anticuerpos que pueden unirse a la superficie de los hematíes
pero no producen aglutinación en el plasma del paciente).

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 Para realizar esta prueba se utiliza un reactivo que contiene antiglobulina
humana, la cual es un anticuerpo que se une a anticuerpos humanos

La pruebas de Coombs puede ser de dos tipos:

- Coombs directo: se utiliza para la detección de anticuerpos incompletos

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
unidos a la superficie de los glóbulos rojos de un individuo. En este caso,
los anticuerpos se han unido a la superficie de los eritrocitos en el propio
organismo del paciente,es decir, los eritrocitos se han “sensibilizado” en
el propio organismo. La sensibilización puede ponerse de manifiesto in
vitro añadiendo antiglobulina humana. Esta prueba se utiliza para la
detección de autoanticuerpos y de aloanticuerpos. El procedimiento
consiste an añadir antiglobulina a una muestra de hematíes del paciente.
La aglutinacación de los hematíes indica la presencia de anticuerpos en
la superficie de los glóbulos rojos.

- Coombs indirecto: en este caso se utiliza la antiglobulina humana para

detectar reacciones antígeno-anticuerpo tras incubación in vitro. Con
esta prueba se pueden identificar anticuerpos antieritrocitarios libres en
e suero de un paciente. Es parte de las pruebas cruzadas que se realizan
antes de una transfusión sanguínea.

El procedimiento consiste en incubar hematíes con un suero problema

en el que se pretende determinar si están presentes determinados
anticuerpos. A continuación se lavan los hematíes para eliminar el
anticuerpo no unido y, seguidamente, se añade la antiglobulina. Si se da
aglutinación, indica la existencia de anticuerpos antieritrocitarios
incompletos libres en el suero del paciente.

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 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
3. ESTUDIOS DE COMPATIBILIDAD Y PRUEBAS CRUZADAS

Las pruebas transfusionales son determinaciones de laboratorio realizadas en muestras

de sangre para asegurar la compatibilidad y seguridad transfusionales, evitando
reacciones hemolítica.

Estas pruebas son las siguientes: determinación del grupo sanguíneo (sistemas AB0 y
Rh), determinación de anticuerpos irregulares en el receptor y pruebas cruzadas

• Detección de anticuerpos irregulares (AI). Los anticuerpos irregulares son

aquellos anticuerpos aloinmunes que van dirigidos con la mayoría de los
antígenos eritrocitarios, diferentes del sistema AB0.

• Pruebas cruzadas. Consisten en enfrentar in vitro la muestra de sangre extraída

del receptor con la que se va a transfundir para detectar posibles reacciones de
incompatibilidad.

Hay, a su vez, tres tipos de pruebas cruzadas: mayor, menor y autocontrol.

La prueba cruzada mayor consiste en cruzar eritrocitos del donador con suero
del receptor. La menor consiste en enfrentar eritrocitos del receptor con suero
del donador. En el autocontrol se enfrentan tanto eritrocitos como suero del
receptor

Las fases de las pruebas cruzadas son las siguientes:

- Pruebas en solución salina
- Solución de albúmina
- Pruebas en solución salina de baja concentración (LISS)
- Prueba de antiglobulina humana (Coombs indirecto).

Actualmente, existen en el mercado analizadores que realizan pruebas de

aglutinación de formar más o menos automatizada.

Los equipos Ortho BioVue System utilizan la tecnología de aglutinación en

columna, donde la aglutinación se produce en el gel que contienen las columnas
de la tarjeta o cassette. Hay diferentes tarjetas para las diferentes pruebas.

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 4. ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) o eritroblastosis fetal (EF) es

causada por anticuerpos maternos que pasan a través de a placenta y causan reacciones
de hemólisis en el feto o en el neonato.

Existen muchos sistemas que pueden estar implicados en esta alteración, pero es, sin
duda, el sistema Rh el que representa un mayor problema.
Para que se desarrolle esta enfermedad tienen que estar presentes los anticuerpos del
tipo IgG anti-D en la madre, es decir, es necesario que la madre sea Rh-

Pero, además, es necesario que se dé otra circunstancia: la sensibilización de la madre

Como se ha comentado a lo largo del curso, las personas Rh- no necesariamente tienen
anticuerpos anti-D de forma natural, sino que tienen que sensibilizarse por contacto con
sangre Rh+ para producirlos.

La sensibilización puede darse de dos formas posibles:

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 - Administración errónea de sangre Rh+ en una mujer Rh-
- Embarazo previo de un feto Rh+. Durante el parto o en abortos o amniocentesis se
produce un paso de sangre fetal a la madre, permitiendo la sensibilización.

El primer contacto de los eritrocitos Rh+ con la madre genera una respuesta inmune
primaria en la que se producen anticuerpos tipo IgM, los cuales no pueden atravesar la

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placenta, por lo que no suponen ningún problema para el feto.

El riesgo aparece en el caso de un segundo embarazo con un feto Rh+. Este segundo
contacto dará lugar a una respuesta inmune secundaria mediada por anticuerpos IgG,
que sí son capaces de atravesar la barrera placentaria, provocando la hemólisis en el
feto o neonato.

Existen otros casos en los que se puede dar EHRN como consecuencia de
incompatibilidades del sistema AB0. Es el caso de los individuos con grupo sanguíneo 0,
que presentan anticuerpos anti-A y anti B de tipo IgG.Estos casos son frecuentes pero
tienen poca importancia clínica al ser un proceso autolimitado. Además, no se pueden
evitar, como en el caso de la incompatibilidad Rh.

Para evitar o tratar casos de EHRN existen los siguientes procedimientos:

- Profilaxis anti-RH prenatal o posparto. La EHRN por incompatibilidad Rh se puede
prevenir con la administración de inmonoglobulina anti-Rh (IgG anti-D), que se
administra a la madre entre las semanas 28 y 34 de embarazo, para evitar la
sensibilización. También reciben las madres Rh- que acaban de tener un recién nacido
Rh+ y no están inmunizadas frente a este antígeno, es decir, con Coombs indirecto
negativo. En este caso se administra dentro de las 72 horas siguientes al parto.

- Tratamiento fetal o prenatal. En determinados casos es necesario aplicar un

tratamiento fetal mediante transfusión sanguínea intrauterina (TSI)

- Tratamiento neonatas. Consiste en la corrección de anemia e hiperbilirrubinemia

(aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre). La fototerapia disminuye los
niveles de bilirrubina indirecta en los neonatos.

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 TEMA 9.

DONACIÓN Y TRANSFUSIÓN DE SANGRE.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1. ORGANIZACIÓN DE LOS CENTROS DE TRANSFUSIÓN Y DE LOS BANCOS DE SANGRE:

Una de las técnicas más utilizadas en medicina es la transfusión de sangre.

Este procedimiento implica la administración de sangre al paciente por vía intravenosa.

En los centros de transfusión se obtiene la sangre de los donantes y en los bancos de sangre se
almacenan la sangre o los hemoderivados sanguíneos de los donantes a la espera de su
utilización.

Las terapias transfusionales dependen de las unidades de transfusión. Estas unidades de

transfusión presentan dos áreas diferenciadas:

❖ Centros de transfusión:
Se ocupan tanto de la obtención de la sangre del donante como de su posterior
procesamiento, almacenamiento y distribución.

En España, la gestión depende de los gobiernos autonómicos, pero, en algunos casos,

los gestionan otras instituciones (Cruz Roja).
Según la ley española, estos centros pueden realizar actividades de donación y de
transfusión.

❖ Bancos de sangre:
Almacenan la sangre o los hemoderivados que reciben de los centros de transfusión
hasta que son utilizados para realizar transfusiones a los pacientes en los centros
hospitalarios.

Normalmente están integrados en los servicios de hematología y hemoterapia de los

hospitales a los que están asociados, por lo que su gestión recae en estos servicios.

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 Además, los bancos de sangre deben estar coordinados con el centro de transfusión
que cubre su área y, según la ley española, pueden realizar únicamente actividades de
transfusión.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En todos los casos es necesario que se ubiquen en locales apropiados y deben funcionar tanto
con personal cualificado como con material adecuado.

Además, como los centros de transfusión y los bancos de sangre deben trabajar coordinados,
es necesario que ambos tengan sistemas informáticos compatibles, para facilitar el
intercambio de información y, por tanto, la coordinación.

A escala internacional, la organización de los centros de transfusión y de los bancos de sangre

dependerá de las funciones que tengan asignadas.

Existen dos tipos de organización de estos servicios:

➢ Centralizada: En este tipo de organización, el centro de transfusión se encarga del

proceso de donación del procesamiento, del almacenamiento y de la distribución de la
sangre y de los hemoderivados.
Por su parte, los bancos de sangre recibirán la sangre y los hemoderivados del centro
de transfusión y se ocuparán de realizar las pruebas de compatibilidad y las
transfusiones.
Esta es la organización que se adopta en España.

➢ Descentralizada: En este tipo de organización, los bancos de sangre se ocupan del

proceso de donación, del procesamiento, del almacenamiento y de la transfusión de la
sangre.
Este tipo de organización se adopta en lugares donde no existen centros de
transfusión.

La normativa que rige el funcionamiento de los centros de transfusión y los bancos de sangre
en España es dictada por distintas instituciones a distintos niveles.

A escala internacional es establecida por la Unión Europea y por el Consejo de Europa.

A escala nacional es establecida por el Ministerio de Sanidad, servicios sociales e igualdad, por
las Consejerías de Sanidad de las comunidades autónomas, por la Comisión Nacional de
Hemoterapia y por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.

A escala local es establecida por el Comité Hospitalario de Transfusión.

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 Tanto los centros de transfusión como los bancos de sangre necesitan tener la documentación
necesaria para poder realizar su labor con garantías de calidad.

Estos centros tendrán dos tipos de documentos:

➢ Documentos internos: serán realizados por cada centro de transfusión o por cada
banco de sangre.
En estos documentos se debe establecer la forma adecuada de realizar cada actividad
concreta.
Entre estos documentos se incluyen los siguientes:
❖ Manuel de calidad.
❖ Manual del equipamiento.
❖ Manual de procedimiento.
❖ Manual de bioseguridad.
❖ Archivos (garantizan la trazabilidad de los hemoderivados y permiten realizar
la hemovigilancia).

➢ Documentos externos: son documentos que realizan instituciones ajenas a los centros
de transfusión y a los bancos de sangre; garantizan la actuación apropiada del centro o
banco y sus sistemas de calidad.
Entre estos documentos se incluyen:
❖ La autorización (necesaria para la apertura del centro o banco).
❖ El certificado de inspección.
❖ La acreditación externa (garantiza niveles de calidad).
❖ Las certificaciones voluntarias (garantizan niveles de estándar impuestos por
algún tipo de institución).

Todos los centros de transfusión y bancos de sangre deben realizar la hemovigilancia.

Esta se centra en detectar, registrar y analizar cualquier adverso debido a cualquier

transfusión.

El objetivo de la hemovigilancia es conocer el origen de estos posibles efectos adversos para

tratar de evitarlos en el futuro.

2. DONACIÓN DE SANGRE:

Como ya se ha visto, la sangre es un tipo de tejido conectivo que, hasta el día de hoy, no es
posible sintetizar de forma artificial.

Además, como las transfusiones son muy habituales, se necesita un aporte de sangre
constante.

Principios básicos:

En España, la donación de sangre es voluntaria y no remunerada, así pues, la donación

sanguínea es una acción completamente altruista por parte del donante.

Para poder garantizar la disponibilidad de sangre para transfusiones, y dado que la sangre y
sus componentes únicamente se pueden almacenar por tiempo limitado, es necesario que
haya una donación regular por parte de la población.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Los avances en medicina han permitido obtener y conservar los distintos componentes
sanguíneos para su utilización terapéutica.

Hoy es habitual la administración separada de los distintos componentes sanguíneos.

Dado que la sangre es un recurso escaso y que, en numerosos casos, las necesidades
terapéuticas de los pacientes permiten aprovechar mejor este recurso.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En la donación, el proceso de llenado de la bolsa (450 mL) ocupa de media unos 10 min.

Sin embargo, el proceso completo, incluyendo el reconocimiento médico, tiene una duración
media de 20 min.

Después de la donación, hay que presionar sobre la zona de extracción durante unos minutos
para prevenir la aparición de hematomas.

Además, es necesario que el donante tome un refrigerio para reponer líquidos, y debe guardar
reposo.

El donante debe ingerir abundante líquido durante las 24 horas posteriores a la donación.

Durante la donación, además del llenado de la bolsa también se realizará una extracción de
tubos de análisis para determinar el grupo sanguíneo, realizar un recuento de eritrocitos,
plaquetas y leucocitos, así como para descartar que el donante padezca sida, sífilis, hepatitis B
y hepatitis C.

Durante las 2 horas siguientes a la donación, el donante debe evitar:

❖ Fumar.
❖ Consumir alcohol.
❖ Exponerse a temperaturas elevadas.
❖ Realizar ejercicio intenso.
❖ Conducir vehículos pesados.

Tras la extracción sanguínea, y de acuerdo con la normativa legal, la sangre donada será
sometida a las siguientes pruebas:

❖ Determinación del grupo sanguíneo de los sistemas AB0 y Rh.

❖ Búsqueda de anticuerpos irregulares antieritrocitarios.
❖ Examen para la detección de distintos agentes infecciosos.

Criterios de aceptación y rechazo de donantes:

No todas las personas pueden ser donantes.

Para poder ser donante es necesario cumplir una serie de requisitos:

Ser mayor de 18 años y menor de 65 (si existe un informe médico permitiéndolo y se ha

donado durante toda la vida se puede llegar a los 70).

Tener un peso mayor de 50 Kg.

No haber donado en las últimas 8 semanas.

No estar en ayunas.

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 No haber consumido alcohol ni otras drogas de abuso

Pasar un reconocimiento médico que incluye:

❖ Un cuestionario sobre preguntas de salud.

❖ La toma del pulso y de la tensión arterial: deben situarse dentro de los límites
adecuados para la donación.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
❖ La determinación del nivel de hemoglobina en sangre: debe ser de 125 g/L para
mujeres y de 135 g/dL para hombres.

Las mujeres pueden ser donantes de sangre hasta 3 veces al año, mientras que los hombres lo
pueden ser hasta 4 veces.

Además, la cantidad de sangre extraída en cada donación no deberá superar el 13% del
volumen sanguíneo teórico del donante.

Existen circunstancias que excluyen directa y definitivamente al posible donante:

❖ Padecer algún tipo de enfermedad cardiovascular.

❖ Padecer alguna enfermedad grave del SNC.

❖ Padecer alguna coagulopatía hemorrágica.

❖ Padecer episodios repetidos de síncope o antecedentes de convulsiones.

❖ Padecer alguna enfermedad crónica.

❖ Padecer o haber padecido cualquiera de las enfermedades que se indican en el anexo

II del Real Decreto 1088/2005, de 16 de septiembre, por el que se establecen los
requisitos técnicos y condiciones mínimas de la hemodonación y de los centros y
servicios de transfusión.
Entre estas enfermedades se encuentran: Hepatitis B o C, Paludismo, SIDA,
Encefalopatías espongiformes transmisibles, Cáncer.

❖ Hay que tener en cuenta que hay una serie de circunstancias, citadas en el anexo II del
Real Decreto 1088/2005, que excluyen a los posibles donantes, pero únicamente de
forma temporal. Entre estas circunstancias se encuentran las siguientes:
a) Tomar antibiótico (una semana después).
b) Haber sido objeto de una cirugía reciente (hay que consultar cuando).
c) Haber sufrido endoscopias (dejar pasar 4 meses).
d) No se puede donar durante el embarazo ni en los meses posteriores al parto (a
partir del 6 mes después del parto).
e) Haber padecido infecciones recientes (hasta 2 semanas después del
restablecimiento completo).
f) Haber realizado viajes a países donde hay enfermedades endémicas que
descartan al posible donante.
g) Tomar determinados medicamentos.
h) Ser objeto de tatuajes, perforaciones en la piel o las mucosas.
i) Tener una conducta sexual que suponga un riesgo alto de contraer
enfermedades infecciosas de transmisión sexual.

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 Las siguientes circunstancias no descartan a un donante:

❖ Ser alérgico: Siempre y cuando no se esté medicando o se haya vacunado (podrá

donar 48 horas después de ponerse la vacuna).
❖ Haber tomado aspirina, paracetamol o ibuprofeno: pero no es necesario que lo
comunique porque descarta la fracción plaquetaria de su sangre.
❖ Tomar anticonceptivos.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
❖ Tomar medicación para reducir el colesterol.
❖ Haber sufrido la hepatitis A: esta enfermedad no se transmite por la sangre.

Modalidades de donación:

Cuando se realiza una donación sanguínea no siempre se donan todos los elementos de la
sangre ni siempre el receptor es una persona anónima.

Existen diferentes modalidades de donación:

• Donación completa:
Este es el tipo de donación más frecuente.
Durante esta donación se extraen 450 mL (450 cm3) de sangre completa.
La sangre extraída se fraccionará para separar los distintos componentes (eritrocitos,
plaquetas y plasma), que se almacenan y administran por separado.

• Donación selectiva (aféresis):

En este proceso se realiza una selección del componente sanguíneo que se quiere
extraer (eritrocitos, plaquetas o plasma), pero el resto de los componentes regresan al
donante.
Este procedimiento se debe efectuar de forma automatizada.
Habitualmente, este tipo de donación se realiza para la obtención de plaquetas.

• Donación autóloga:
En este tipo de donación, un paciente dona su sangre, la cual le será administrada
posteriormente.
Se suele utilizar en pacientes que vayan a ser sometidos a algún procedimiento, como,
por ejemplo, una cirugía.
Se permite la donación de 4 unidades de sangre en un periodo que comprende los 35
días previos al procedimiento.
La ventaja de este procedimiento radica en que se minimizan los efectos adversos de
la trasfusión sanguínea.

• Donación dirigida:
En este procedimiento hay una selección del donante para realizar la transfusión.
El médico del paciente debe coordinar este tipo de donación, que se realiza en
ocasiones en las que el paciente presente una patología o una fisiología especiales.

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 3. HEMODERIVADOS:

Los hemoderivados o componentes sanguíneos son todos los componentes que se obtienen
por derivación o separación de la sangre total.

La sangre es un bien escaso que tiene fecha de caducidad y que, hoy, únicamente se puede
obtener por donación.

Así pues, para aprovechar al máximo la sangre donada, esta se fracciona en hemoderivados.

Todos los hemoderivados deben estar etiquetados.

La etiqueta deberá contener la siguiente información: Denominación del componente,

Identificador de la donación, Identificador del centro de transfusión donde se ha realizado el
procedimiento, Grupo sanguíneo, Resultado de la determinación de anticuerpos irregulares
antieritrocitarios y de la detección de agentes infecciosos, Fechas de extracción y caducidad,
Volumen total, Anticoagulantes y aditivos que porte el componente, Condiciones de
almacenamiento, Instrucciones de uso del hemoderivado.

Aunque son hemoderivados, la albúmina, los concentrados de factores de coagulación y las

inmunoglobulinas se consideran medicamentos derivados de la sangre donada.

Estos componentes se suelen obtener por centrifugación, filtración o congelación.

A continuación, se detallan los hemoderivados que se obtienen actualmente:

• Concentrado de hematíes:
El concentrado de hematíes es el resultado del aislamiento de los eritrocitos o
hematíes de la sangre total donada.

Estos concentrados presentan un hematocrito entre el 51 y 2l 63% y un contenido de

hemoglobina de entre 42 g y 60 g.
Se utilizan para elevar transitoriamente la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre en pacientes con anemia.
Se obtienen normalmente por centrifugación de la sangre total.

Este concentrado se almacena en un medio de conservación que contiene glucosa,

adenina, fosfato y citrato (como anticoagulante).

El volumen total de estos concentrados se encuentra entre 242 mL y 340 mL.

Se pueden almacenar a temperaturas entre 2ºC y 4ºC un máximo de 42 días.

Los eritrocitos almacenados ex vivo sufren cambios morfológicos y metabólicos que

reducen su funcionalidad.
Por esta razón, los concentrados de hematíes no son homogéneos y presentan
variaciones respecto al hematocrito y contenido de hemoglobina.

Además del concentrado de hematíes estándar, existen otros tipos de concentrados

que se utilizan en pacientes con necesidades específicas:

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 ❖ Concentrado de hematíes irradiados: se utilizan en pacientes
inmunodeprimidos, ya que la irradiación reduce el riesgo de que se produzca
una reacción de injerto contra hospedador.
La irradiación se realiza con una dosis de entre 25-50Gy (gray, equivalente a 1
Julio de energía ionizante absorbida por cada kilogramo de material irradiado)
de radiación gamma o X.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Los hematíes se pueden irradiar dentro de los primeros 14 días tras la
extracción y se recomienda que la transfusión de los mismo se realice dentro
de la 24 h tras la radiación.

❖ Concentrado de hematíes lavados: se utilizan en pacientes que presentan

alergias, ya que con el lavado se eliminan los componentes de las soluciones
de conservación, que son las que pueden producir reacciones anafilácticas.

• Concentrado de plaquetas:
El concentrado de plaquetas es una solución con una alta concentración de plaquetas.
Se utiliza para prevenir o tratar hemorragias en pacientes con alteraciones
cuantitativas o cualitativas de plaquetas.

Estos concentrados se pueden obtener por dos métodos:

❖ Concentrados de plaquetas recuperadas: se obtienen a partir de sangre total

donada mediante métodos de centrifugación diferencial.

❖ Concentrados de plaquetas obtenidas por aféresis: se obtienen de un

donante por un proceso de donación selectiva.

Estos concentrados se almacenan a 22+- 2ºC en agitación continua.

La caducidad de los mismos es de 5 días, aunque se puede incrementar a 7 si se
utilizan métodos de detección o reducción de la contaminación bacteriana.

Los concentrados de plaquetas se pueden irradiar para reducir el riesgo de reacción de

injerto contra hospedador en pacientes inmunodeprimidos.
Al igual que en el caso de los concentrados de hematíes, la irradiación se realiza con
una dosis de entre 25-50 Gy de radiación gamma o X.

Esta irradiación se puede realizar en cualquier momento sobre dichos concentrados.

• Concentrado de leucocitos:
Los concentrados de leucocitos son, fundamentalmente, concentrados de
granulocitos.
Se utilizan en pacientes que presentan una neutropenia severa y que, por tanto, tienen
un alto riesgo de padecer infecciones.

Estos concentrados se obtienen por donación selectiva, en este caso leucoféresis, en

donantes que han sido tratados previamente con el factor estimulante de colonias de
granulocitos (G-CSF, granulocyte-colony stimulating factor).

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 Este tratamiento previo es importante para poder obtener la cantidad suficiente de
granulocitos en la leucoféresis.
Además, durante la leucoféresis se utilizan agentes de sedimentación, como el hidroxi
etil-almidón, para separar eficazmente los granulocitos de los eritrocitos.

Una vez que se han extraído, a función de los granulocitos se deteriora rápidamente,

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
por esta razón es necesario transfundirlos lo antes posible tras su obtención.
Es recomendable que los granulocitos sean transfundidos en las primeras 6 horas tras
la extracción, aunque es posible conservarlos hasta 24 horas a 22ºC.

Al igual que los hematíes y las plaquetas, los concentrados de leucocitos se pueden
irradiar para reducir el riesgo de reacción de enfermedad de injerto contra hospedador
en pacientes inmunodeprimidos.
Al igual que en los casos anteriores, la irradiación se realiza con una dosis de 25-50 Gy
de gamma o X.

• Plasma fresco congelado:

El plasma fresco congelado es plasma sanguíneo que se mantiene por debajo del
punto de congelación.
Aunque hoy se dispone de pocas evidencias científicas que avalen la eficacia de la
transfusión de este hemoderivado, está indicado para prevenir o frenar el sangrado y
en pacientes que presentan pruebas de coagulación anormales.

Este hemoderivado se puede obtener por dos métodos:

❖ A partir de sangre donada total: se obtiene por centrifugación diferencial de

la sangre total dentro de las primeras 18 horas después de la donación y
puede mantenerse a 22+-2ºC hasta un máximo de 24 horas antes de la
congelación.

❖ Por donación selectiva: este tipo de donación se llama plasmaféresis y puede

mantenerse a 22+-2ºC hasta un máximo de 24 horas antes de la congelación.

Tras cualquiera de los dos métodos de donación, el plasma se debe congelar lo antes
posible (idealmente en las 6 primeras horas tras la donación).

La congelación se realizará en menos de una hora a una temperatura inferior a -30ºC.

Una vez congelado, el plasma se puede almacenar durante 3 meses si se conserva a
una temperatura entre -18ºC y -25ºC y durante 36 meses si lo es a menos de -25ºC.

Para la transfusión se debe descongelar a 37ºC.

• Crioprecipitado:
El crioprecipitado es una fracción plasmática que se obtiene del plasma fresco
congelado.
Está indicado en pacientes que presentan déficit en alguno de los factores que
contiene (aunque normalmente se transfundirá a los pacientes que
presenten hipofribinogenemia).

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 Para obtenerlo, el plasma fresco congelado se descongela a 4ºC, centrifugándolo a esa
temperatura.
El precipitado que se obtiene tras la centrifugación será el crioprecipitado.
Se volverá a congelar, manteniéndose hasta 36 meses.

• Albúmina:

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La albúmina es la proteína sanguínea más abundante en el plasma de individuos sanos,
por lo que es una de las principales responsables de mantener la presión osmótica.
También actúa como transportador de gran variedad de moléculas hidrofóbicas en la
sangre.

La albúmina es un buen expansor plasmático, por lo que está indicada para pacientes
que presentan hipovolemia o hipoalbuminemia.

La albúmina se extrae a partir del plasma procedente de la sangre donada por

precipitación alcohólica.
El resultado de la extracción se somete a un proceso de inactivación de patógenos por
pasteurización (60ºC al menos 10 horas).

Se almacena a temperatura ambiente en preparación isoosmóticas del 5% y en

preparación hiperosmóticas del 20% al 25%.
Estas preparaciones presenten una caducidad muy larga (años).

• Inmunoglobulinas:
Las Ig son proteínas que el sistema inmune produce contra patógenos específicos.
Existen multitud de situaciones en las que está indicada la administración de Ig como
en las inmunodeficiencias primarias, déficit de anticuerpos, varios tipos de
trombocitopenias de origen inmune, enfermedades hemolíticas de origen inmune,
algunas polineuropatías y multitud de patologías infecciosas.

Las Ig se obtiene de la mezcla de plasma de varios donantes, a partir de la cual se aísla

la porción proteínica mediante la técnica del alcohol frío siguiendo el procedimiento
de Cohn- Oncley o Kistler- Nitschmann.

Posteriormente, se somete a diversos métodos de purificación, como la precipiaticón

alcohólica o la cromatografía de intercambio iónico.
De este modo se obtiene preparados con una pureza superior al 90%.

Los preparados se tratan mediante procesos de inactivación o retirada de patógenos.

Los preparados de inmunoglobulinas se almacenan en forma de distintas
presentaciones comerciales, por los que su caducidad dependerá de la forma
comercial.
Estos preparados de Ig se suelen administrar por vía intramuscular o subcutánea.

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 4. EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL:

Complicaciones agudas:

Las complicaciones agudas son aquellas que se manifiestan durante la transfusión o en las
primeras 24 horas tras la misma.

A continuación, se mencionan las complicaciones agudas más comunes:

• Reacción transfusional hemolítica aguda:

El efecto adverso más grave del tratamiento.
Se produce un error en la identificación del grupo.

Dolor torácico o lumbar, taquicardia, disnea, escalofríos, fiebre, sangrado y shock.

Hipotensión y coagulación intravascular diseminada.

• Reacción transfusional febril no hemolítica:

Es el efecto adverso más frecuente del tratamiento transfusional.
Se produce por la presencia de citosinas en el hemoderivado transfundido que,
normalmente, son liberadas por los leucocitos y las plaquetas durante el periodo de
almacenamiento.

En algunas ocasiones, esta reacción se produce por la presencia de anticuerpos

antileucocitarios presentes en el plasma del receptor.
Normalmente cursa con fiebre y escalofríos.

• Reacción alérgica transfusional:

Se produce por algún tipo de reacción del sistema inmune del receptor frente al
producto transfundido.

Puede manifestarse de dos formas diferentes:

❖ Leve y moderada: cursa con manifestaciones cutáneas localizadas, como

eritema, prurito, habones, etc.

❖ Anafiláctica: reacción muy grave que puede cursar con disnea, dolor torácico,
dolor abdominal, náuseas, vómitos, hipotensión, broncoespasmo y edema.

• Lesión pulmonar aguda relacionada con las transfusiones (LPART):

Esta alteración, que aparece entre las 2 y las 6 horas posteriores a la transfusión, se
produce por la presencia de anticuerpos del donante en el hemoderivado
transfundido.

Estos anticuerpos reaccionan con los antígenos presentes en los leucocitos del
receptor produciendo un edema alveolar e intersticial en la circulación pulmonar.
Este edema puede causar, a su vez Insuficiencia respiratoria, cianosis, fiebre y
escalofríos.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 • Aloinmunización con destrucción plaquetar inmediata:
Se produce por la presencia de anticuerpos anti-HLA o antiantígenos plaquetarios.
Esta reacción suele ser asintomática, pero puede producir escalofríos e hipotermia al
transfundir plaquetas incompatibles.

• Contaminación bacteriana:

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Esta reacción se produce por la presencia de gérmenes en el hemoderivado
transfundido.
Puede producir fiebre, escalofríos, mialgias, náuseas y vómitos.

• Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión:

Se produce por la transfusión de grandes volúmenes o por transfusiones a una
velocidad demasiado elevada en ancianos, niños o personas con alteraciones en la
función cardiaca, respiratoria o renal.

Esta reacción puede producir tos, disnea, taquipnea, cefalea, taquicardia, insuficiencia
cardiaca y edema pulmonar.

• Disnea asociada a la transfusión:

Esta reacción adversa genera un distrés respiratorio que se produce en las 24 horas
siguientes a la transfusión y que no reúne los criterios para achacarse a la LPART, la
sobrecarga circulatoria o la reacción alérgica.

• Hemólisis no inmune:
Es una reacción que provoca una hemólisis en el paciente, la cual puede deberse a
causas mecánicas (como la circulación extracorpórea), a la administración de
medicación por la vía de transfusión, a la infusión de soluciones hipotónicas o al
calentamiento excesivo de los eritrocitos antes de la transfusión, entre otras.

Suele ser asintomática, salvo en el caso de que se complique con contaminación

bacteriana.

• Reacción hipotensiva:
Esta reacción, que cursa con hipotensión, se suele producir por la presencia de
citoquinas en el producto transfundido.

Complicaciones retardadas:

Las complicaciones retardadas aparecen después de las 24 horas posteriores a la transfusión.

Las complicaciones más comunes son:

• Reacción hemolítica retardada:

Es el efecto adverso; se suele producir por la formación de anticuerpos contra
antígenos eritrocitarios semanas después de la transfusión o como respuesta a una
inmunización previa que se presenta días después de la transfusión.

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 Puede cursar con anemia, ictericia y elevación de la bilirrubina en sangre, entre otras
alteraciones.

• Aloinmunización frente a antígenos eritrocitarios:

Esta alteración consiste en la aparición de anticuerpos frente a los eritrocitos
transfundidos.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
No cursa con ningún síntoma, pero hay que tenerla en cuenta para futuras
transfusiones.

• Púrpura postransfusional (PPT):

Esta reacción se produce por la respuesta inmune contra antígenos plaquetarios
inducida por una inmunización previa por embarazos o transfusiones.

Cursa con una trombocitopenia súbita que suele producir hematomas.

• Enfermedad de injerto contra hospedador asociada a la transfusión (EICH-T):

Se produce cuando se transfunden linfocitos T viables con los hemoderivados a
receptores inmunodeprimidos.

Esta enfermedad suele cursar con fiebre, erupción cutánea, vómitos, diarrea y
alteraciones hepáticas.

• Hemosiderosis inducida por transfusión:

Es una reacción producida por la acumulación de hierro que se genera como
consecuencia de la transfusión de concentrados de hematíes de forma continuada.

Esta alteración produce acúmulos de hierro en el corazón, en el hígado y en otros

órganos, lo que altera su función.

• Transmisión de agentes infecciosos por transfusión:

Hay multitud de enfermedades infecciosas que se pueden transmitir por vía
transfusional.
Como hemos visto, existen protocolos para evitar que tenga lugar este tipo de
transfusiones; pero si fallan se pueden producir.

• Transmisión de priones:
Los priones son proteínas infectivas que pueden producir enfermedades neuronales
como el Creutzfeldt-Jakob.
Estos priones pueden transfundirse en los hemoderivados obtenidos de personas
infectadas, transmitiendo dicha enfermedad al receptor.

Existen protocolos para evitar este tipo de transmisiones, al igual que sucede con otros
agentes infecciosos, pero se pueden producir si estos protocolos fallan.

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 5. BIOSEGURIDAD:

En el laboratorio de hematología existen numerosos riesgos que pueden provocar accidentes

que, a su vez, pueden generar lesiones o infecciones en los técnicos que trabajan en él.

Así pues, es necesario disponer de un buen programa de seguridad para evitar los accidentes.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La bioseguridad es un tema que podría ocupar libros completos.

Por esta razón, vamos a repasar las bases de bioseguridad en el laboratorio de hematología.

Riesgos laborales:

Los riesgos laborales más comunes a los que se enfrenta el personal de un laboratorio de
hematología son los siguientes:

• Riesgo por incendio:

El edificio tiene que cumplir con tordas las normas de seguridad marcadas en la
legislación vigente.

Prohibido fumar en toda la instalación.

Adecuación de los sistemas de detección de incendios y se deben hacer simulacros de
evacuación por incendio regularmente.

• Riesgo por exposición a sustancias químicas:

Un gran número de sustancias químicas que se utilizan en el laboratorio de
hematología son peligrosas.

Por esta razón, en este tipo de laboratorios se deben respetar todas las normas de
seguridad que se incluyen en la legislación vigente.
Entre ellas se encuentra marcar todos los productos preparados en el laboratorio con
la identificación y la fecha de llenado (caducidad si es necesario).

Respetar la normativa de almacenamiento de las sustancias químicas peligrosas y

tener disponibles las hojas de datos de seguridad de todos los compuestos químicos
que se usen en el laboratorio.

• Riesgo por electricidad:

En el laboratorio de hematología se utilizan numerosos aparatos que requieren
alimentación eléctrica.
Todos estos equipos deben poseer una conexión a tierra y aislamiento doble.

Además, debe evitarse el uso de regletas o alargadores y, cuando se desenchufa un

aparato, se debe tirar del enchufe, no del cable.
No se deben manejar enchufes flojos o los cables raídos.

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 • Punción con aguja: es uno de los riesgos más comunes a los que se expone el personal
de un laboratorio de hematología.
Por esta razón, hay que tener mucho cuidado cuando se utilizan objetos
punzocortantes, sobre todo si están contaminados con fluidos biológicos.

Todos los accidentes en los que estén implicados objetos punzocortantes deben
reportarse inmediatamente a la dirección del laboratorio y a los servicios de salud.

Precauciones estándares en el manejo de muestras biológicas:

La exposición a fluidos biológicos es uno de los mayores riesgos en un laboratorio.

En este tipo de laboratorios es necesario adoptar unas medidas para minimizar este riesgo
todo lo posible.

Existen multitud de patógenos que se transmiten por la sangre.

Los pacientes de muchas de estas enfermedades pueden transmitir la enfermedad antes de

que les sea diagnosticada.

Por ello, en el laboratorio se deben tratar todas las muestras como si estuvieran
contaminadas.

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