Cuestionario remedial patología

1. Mencione y describa muy brevemente los tres tipos de respuesta celular a la lesión.
- Adaptación celular: Respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o
patológicos, mediante la cual consiguen mantener aunque algo alterado un estado de
equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia célula.
Las adaptaciones implican cambios celulares (atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia) la
forma más efectiva de respuesta ante un estímulo es la proliferación celular.

- Lesión reversible: La alteración funcional y morfológica puede normalizarse cuando se

elimina el estímulo responsable. (Degeneración celular, alteraciones subcelulares y acúmulos
intracelulares) (Robbins. pag 48)

- Lesión irreversible y muerte celular: Cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la

que la estructura fue sometida a un agente agresor durante un tiempo prolongado, de grave
intensidad, siendo imposible que se produzca una reparación, por lo tanto este proceso
conlleva a una muerte celular:
Muerte celular:
● Necrosis: La necrosis es una forma de muerte celular en la que se rompen las
membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola. (Robbins.
pag 50)
● Apoptosis: Es una forma de muerte celular en la que las células activan enzimas que
degradan su propio ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas. (Robbins. pag
52)

- Acumulo celular: Es una serie de trastornos que llevan a la acumulación de una sustancia
(proteínas, carbohidratos o lípidos) normal o anormal para el organismo, tanto dentro como
fuera de la célula y que puede tener efectos patológicos.
cuando es en el interior de la célula da lugar a 3 tipos:
a. sustancia endógena normal que se produce con una velocidad normal o aumentada y
metabolismo inadecuado para eliminarla
b. sustancia normal o anormal. Se acumula porque no puede ser metabólica, se deposita a
nivel intracelular de forma amorfa o filamentada.
c. sustancia exógena anormal. se deposita y acumula debido a que las células no poseen
maquinaria enzimática para degradar las sustancias.

3. Mencione 3 situaciones que puedan producir hipoxia y anoxia.

- Isquemia secundaria por obstrucción de una arteria. (Robbins. Pag 47)
- Intoxicación por monóxido de carbono.
- Reducción de la capacidad del transporte de oxígeno en sangre (Anemia de cualquier origen).
4. Mencione 5 causas de la lesión celular.
- Hipoxia e isquemia. (Robbins. Pag 47)
- Toxinas.
- Agentes infecciosos.
- Reacciones inmunitarias.
- Alteraciones genéticas.

5. ¿Cuáles son los signos de lesión celular reversible?

- Edema celular
- Cambio graso
- Edema mitocondrial

6. ¿Por qué la deficiencia de ATP produce edema celular?

El volumen celular depende de un funcionamiento correcto de la membrana

plasmática, que sólo es semipermeable cuando recibe un aporte adecuado de energía en
forma de ATP. La ATP aporta el combustible para la Na/K ATPasa, que se comporta como
una bomba responsable de mantener una elevada concentración de sodio en el líquido
intercelular y de potasio dentro de la célula. Si la ATPasa funciona mal por una deficiencia de
energía, se producirá un flujo de entrada incontrolado de sodio y agua a la célula desde el
espacio extracelular. Esto provoca un aumento neto del contenido de líquido en el citoplasma,
lo que explica el edema celular. La concentración intracelular de potasio disminuye
porque el potasio se extravasa de la célula. (https://acortar.link/5IHQCa)

7. ¿Cuál es el papel del calcio en la lesión celular aguda?

El calcio entra a la célula localizándose en el RE liso y en la mitocondria, aumentando la
concentración del calcio citosólico, de esta manera activa enzimas que se encuentran de forma
inactiva:
- Fosfolipasas: degradan fosfolípidos.
- Proteasas: rompen membranas celulares y el citoesqueleto.
- ATPasa: disminuye las concentraciones de ATP.
Además, el calcio aumenta la permeabilidad mitocondrial dando como resultado la
disminución de ATP.

9. ¿Cuál es el efecto nocivo de los radicales libres de oxígeno en la célula? (Robbins. pag 59)
- Peroxidación de lípidos: Lesión de la membrana.
- Modificaciones de proteínas: Rotura, mal plegamiento.
- Lesión del ADN: Mutaciones

- Superóxido (Oi): Efectos lesivos directos sobre los lípidos (peroxidación), las proteínas y el
ADN.
- Peróxido de hidrógeno (H20 2): Puede convertirse en OH y oc1-, que destruye microbios y
células.
- Radical hidroxilo (OH): Efectos lesivos directos sobre los lípidos, las proteínas y el ADN.
- Peroxinitrito (ONOO): Efectos lesivos directos sobre los lípidos, las proteínas y el ADN.

11. ¿Cuáles son los signos de lesión celular irreversible?

- Pérdida de la función de las membranas celulares.
- Activación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial
- Daño en el núcleo.

12. ¿Qué son las figuras de mielina?

Figuras de mielina: masas de residuos de fosfolípidos que son consecuencia de las membranas
celulares dañadas y pueden aparecer en el citoplasma.
Pueden ser degradados o fagocitados a ácidos grasos, dan los residuos calcificados de ácidos
graso, y dan lugar a los jabones de calcio.

13. ¿Cuáles son los cambios nucleares de muerte celular?

- picnosis
- cariorrexis
- cariolisis

14. Existen sustancias que indican muerte celular y pueden medirse en sangre. De 3
ejemplos.
- Vía biliar: fosfatasa alcalina.
- Hepatocitos: alaninotransaminasa.
- Páncreas: amilasa.

16. ¿Cuáles son las características morfológicas (histológicas) de la necrosis? (Robbins. pag
50)
- Cambios en el citoplasma. Las células se tiñen de rojo con eosina.
- Cambios nucleares: consecuencia de la rotura del ADN y la cromatina. Picnosis, cariolisis,
cariorrexis.
- Destino de las células necróticas: pueden persistir en el tiempo o ser digeridas por enzimas y
desaparecer. Las células muertas pueden sustituirse por figuras de mielina, que se fagocitan
por otras células o se degradan a ácidos grasos.

17. ¿Cuáles son las características de la necrosis coagulativa? (Robbins. pag 51)
- Desnaturalización de proteínas y enzimas lisosomales.
- vestigios en el cuerpo celular.
- Digestión enzimática por células inflamatorias.
- Es característico de muerte a causa de hipoxia.
- Se puede dar en la mayoría de los órganos menos en el cerebro debido a la gran cantidad de
lípidos que tiene la mielina, es imposible la coagulación de las proteínas.
- Los tejidos tienen una textura firme.
- Bloquea la proteólisis de las células muertas y las células eosinófilas persisten por días o
semanas.

18. ¿Cuáles son las características de la necrosis licuefactiva?

- Digestión enzimática rápida de las células
- Participación de células inflamatorias
- Formación de quistes o abscesos, tiene contenido líquido.
- Aparece en las infecciones bacterianas focales porque los microbios causan acumulación de
las células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren el tejido.
- Producen la muerte por hipoxia en el S.N.C.
- Las células muertas se digieren y se convierten el líquido viscoso que es eliminado por los
fagocitos.
- En infecciones bacterianas se convierte en pus.
- Por otro lado la lesión en el SNC se da a la gran cantidad de lípidos encontrados en el
cerebros lo cual al generar su degradación un aspecto líquido que deja “huecos”.

20. ¿Cuáles son las características de la necrosis grasa?

- Dada por la degradación de triglicéridos y ácidos grasos.
- Es una necrosis de licuefacción del tejido graso causada por enzimas (ejemplo: enzimas
pancreáticas en pancreatitis aguda).
- Macroscópicamente: Se observan depósitos pequeños, firmes, amarillos blanquecinos, los
que se denominan jabones, rodeados por un margen enrojecido, muchas veces con afectación
de los vasos y producción de hemorragia.
- (Alude a las áreas focales de la destrucción de la grasa consecuencia de la liberación de la
lipasa pancreática, activada en el parénquima pancreático y la cavidad peritoneal esto causa
pancreatitis aguda donde se produce fuga de enzimas pancreáticas, los ácidos grasos liberados
se combinan con calcio y dan origen a áreas blanquecinas parecidas a la tiza causando reacción
inflamatoria) info extra.

22. Defina gangrena gaseosa, mencione dos ejemplos de entidades que la produzcan.
- Suele aludir a un miembro (en general, la parte inferior de la pierna) que pierde el riego y
sufre una necrosis por coagulación que afecta a múltiples capas de tejido.
- Cuando se superpone una infección bacteriana, el aspecto morfológico cambia a una necrosis
por licuefacción por el contenido destructivo de las bacterias y los leucocitos atraídos (lo que
provoca la denominada «gangrena húmeda»).

Las entidades que pueden producirla son:

- Clostridium perfringens.
- Estreptococos del grupo A
- Staphylococcus aureus
- Vibrio vulnificus.

24. Apoptosis por vía extrínseca, mecanismo de las perforinas y granzimas.

- Ocasionada por agentes patógenos.
- Los linfocitos T citotóxicos crean inicialmente un poro en la membrana e introducen una
molécula que activará la vía apoptótica en el propio citosol. Los linfocitos T citotóxicos poseen
unos gránulos que contienen dos tipos tipos de proteínas: las perforinas y las granzimas. El
contenido de estos gránulos es exocitado cuando el linfocito detecta la presencia de una célula
infectada o cuando la reconoce como tumoral. La perforina se insertará en la membrana de la
célula diana y creará un poro por el cual entrarán en el citoplasma las granzimas. La granzima
(hay dos tipos, A y B) activará a las caspasas-10 y 3 y también estimulará a la mitocondria para
que se inicie el proceso apoptótico como si de una señal interna se tratara.

25. Apoptosis por vía extrínseca, mecanismo del receptor de muerte CD95.
- Vía de señalización Fas/FasL El gen Fas, o también llamado receptor APO-1 o CD95
- El receptor es una glicoproteína transmembranal tipo I, que se activa con la unión de su
ligando extracelular y genera apoptosis.
- El gen FasL (o CD95) se encuentra principalmente en los linfocitos T activados y en los
linfocitos “natural killer”.
- Cuando la proteína transmembranal Fas se une con su ligando FasL, esta se trimeriza y se une
a una proteína con un Dominio de Muerte Asociado a Fas. Además, la Fas también presenta
otro dominio, denominado Dominio Efector de Muerte (DED), y por interacciones homólogas
activa la procaspasa-8, la cual contiene un DED, se libera del Complejo de Señalización
Inductor de Muerte (DISC; unión de Fas, FasL, FADD y procaspasa-8) y en el citoplasma ejerce
su actividad proteolítica sobre la caspasa-3, que es finalmente la molécula efectora.

26. Apoptosis por vía extrínseca, mecanismo “anoikis”.

Aumento de la resistencia frente a la muerte celular. La separación de las células epiteliales
respecto de las membranas basales y las interacciones intercelulares puede provocar una
forma particular de muerte celular programada, que se llama anoikis.

Se denomina anoikis a la muerte celular programada que se produce por pérdida de contacto
o por contacto inadecuado de la célula con los elementos de la matriz extracelular. Este tipo
de muerte supone la interrupción de cascadas de señalización de supervivencia, activamente
activas en la célula.

(Estas cascadas son mediadas por proteínas trasmembrana como las integrinas, que permiten
la unión de elementos propios de la matriz con otros intracelulares como quinasas y proteínas
del citoesqueleto. Algunas quinasas intracelulares que median supervivencia en este
panorama son FAK (quinasa de adhesión focal), ILK (quinasa ligada a integrinas) y Shc, que
permiten la activación de la vía de la PI3K / AKT y de la vía de las MAP quinasas. Las anteriores
quinasas también se relacionan con elementos del citoesqueleto como la actina, lo cual se
considera fundamental para preservar la arquitectura celular. En el caso de las neuronas, el
vínculo entre la matriz, las integrinas y el citoesqueleto es primordial para garantizar la
disposición de los procesos dendríticos y espinas, que a su vez es fundamental para garantizar
la conectividad 12. Asimismo, receptores de factores de crecimiento como receptores para NGF
(factor de crecimiento nervioso), BDNF (factor neurotrófico derivado del encéfalo) y NT4
(neurotrofina 4), EGFR (receptor del factor de crecimiento endotelial), PDGFR (receptor del
factor de crecimiento derivado de plaquetas) y el receptor del factor de crecimiento similar a
la insulina (IGF-1), se relacionan con estas vías a través de la modulación de la función de las
integrinas, sirviendo como una señal adicional de supervivencia.) info. extra.
(http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-95342009000100011)

27. Explique brevemente las vías internas de la apoptosis.

Vía intrínseca: es la más común, el P53 induce la activación de proteínas proapoptoticas, en la
lesión celular aparecerán sensores de la familia de los Bcl-2 y reguladores de Bcl-2 y Bcl-X,
dando los efectos de la familia de los Bcl-2 (bak y Bax) sobre la mitocondria, dando que en su
membrana aparezca el citocromo C y proteínas proapoptóticas, estos serán fragmentados por
la activación de las caspasas iniciadoras y luego las caspasas ejecutoras harán rotura del
citoesqueleto y activación de endonucleasas dando la fragmentación del ADN y estos restos
formaran una bulla de membrana para que luego salga como un cuerpo apoptótico, con sus
respectivos ligando que se unen a los receptores del fagocito para su destrucción.

28. Apoptosis, caspasas iniciadoras. Listado y funciones.

Iniciadoras: 10, 9, 8, 2
- Degradación progresiva
- irreversible
- secuencial
- Sin mayores efectos celulares

29. Apoptosis, caspasas ejecutoras. Listado y funciones.

Ejecutoras: 7, 6, 3
- Fragmentación del ADN
- Alteraciones de membrana celular
- Alteraciones del citoesqueleto
- Inactivación enzimática

30. ¿En qué se diferencia la apoptosis de la necrosis?

Ambos procesos generan la muerte celular de maneras muy diferentes. Por un lado la
apoptosis es un proceso que es un proceso fisiológico el cual ataca individualmente a aquellas
células inservibles o perjudiciales, donde la muerte de estas finaliza mediante cuerpos
apoptóticos que se unen a los fagocitos para su fagocitosis una respuesta controlada. Mientras
que la necrosis al generar daños en la membrana permitirá salida de los componentes
celulares afectados, generando inflamación y daños a las células vecinas, siendo un
mecanismo que ataca a múltiples células y sin control.

31. Mencione y explique muy brevemente 2 entidades asociadas a apoptosis deficiente.

- Linfoma: Cáncer del sistema linfático. El sistema linfático es la red del cuerpo que combate
las enfermedades.
- Leucemia: Cáncer de los tejidos que conforman la sangre y que prohíbe que el cuerpo
combata una infección.
- Tumores sólidos: Masa anormal de tejido que, por lo general, no contiene áreas con quistes
o líquidas. Los tumores sólidos pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Los diferentes tipos de tumores sólidos reciben su nombre por el tipo de células que los
forman

32. Mencione 2 entidades asociadas a apoptosis excesiva.

- Anemia aplástica
- Tiroiditis de Hashimoto
- Lupus eritematoso

33. ¿Cuál es la definición de adaptación celular?

Respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, mediante la cual
consiguen mantener, aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo que les permite
preservar la viabilidad y función de la propia célula.

34. ¿Qué es atrofia?

Disminución del tamaño o el número de células que resulta en disminución del tamaño del
órgano y de su capacidad funcional.

35. Mencione 3 causas de atrofia fisiológica y 3 causas de atrofia patológica.

Fisiológica:
- No utilización o Interrupción de estímulos tróficos.
- Disminución de demanda funcional.
- Desnutrición.

Patológica:
- Quemaduras.
- Terapia prolongada con corticosteroides.
- Distrofia muscular y otras enfermedades de los músculos.
- Osteoartritis.
- Artritis reumatoidea.

36. ¿Qué es hipertrofia?

- Aumento del tamaño de los tejidos y las estructuras a expensas del crecimiento celular o sus
componentes.
- Aumento de tamaño de las células que da como consecuencia un incremento en el tamaño
del órgano afectado. Resulta en un aumento del tamaño del órgano y su capacidad funcional.

38. ¿Qué es hiperplasia?

- La hiperplasia es un aumento del número de células en un órgano como consecuencia
del aumento de la proliferación de células diferenciadas o, en algunos casos, de células
progenitoras menos diferenciadas.

39. Mencione 3 causas de hiperplasia fisiológica y 3 de hiperplasia patológica. (DUDA)

- Fisiológica: Existe hormonal y compensatorio.
 ● Embarazo
● Proliferación epitelial de la mama
● Extirpacion quirurgica higado
- Patológica:
● Hiperplasia endometrio
● Hiperplasia glándula paratiroides
● Hiperplasia prostática

40. ¿Qué es metaplasia y por qué se produce?

- La metaplasia es el cambio de un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) por
otro tipo de célula adulta.
- Se produce por una reprogramación de las células madre, que les permite diferenciarse
hacia otra vía, más que a un cambio de fenotipo (transdiferenciación) de las células
diferenciadas.

41. ¿La metaplasia es un proceso adaptativo reversible? (si la respuesta es sí, explíquela).
- Es reversible una vez cesa el estímulo agresor o si cambian las condiciones que la
producen. Debido a que las células madres se reprograman para diferenciarse en un
tipo de células de la misma línea germinal.

42. Mencione brevemente 3 ejemplos de metaplasia y sus implicaciones clínicas.

- Metaplasia epitelial: es el cambio del epitelio respiratorio de los fumadores habituales,
en los que el epitelio cilíndrico ciliado normal de la tráquea y los bronquios se sustituye
por un epitelio escamoso estratificado (puede sobrevivir en presencia de las sustancias
químicas nocivas del humo del tabaco)
- En el reflujo gástrico crónico, el epitelio estratificado escamoso normal del tercio distal
del esófago puede sufrir una transformación metaplásica a epitelio cilíndrico de tipo
gástrico o intestinal.
- Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama, donde las células ductales se
transforman en células apocrinas.
● IMPLICACIONES CLÍNICAS: Los factores que inducen el cambio metaplásico en el
epitelio pueden, cuando son persistentes, predisponer a la transformación
maligna. La metaplasia puede llevar al cáncer.

43. Mencione y explique muy brevemente 2 enfermedades asociadas a acúmulos

intracelulares de lípidos.
- La enfermedad de Gaucher es producida por una deficiencia de la enzima
glucocerebrosidasa. El material graso se puede almacenar en el cerebro, el bazo, el hígado,
los riñones, los pulmones y la médula ósea.
- La enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber, describe un
grupo de trastornos autosómicos recesivos poco frecuentes que causan acumulación de
material graso en las articulaciones, los tejidos y el sistema nervioso central.
44. Esteatosis. Definición, mencione 3 enfermedades asociadas a cambio graso del hígado.
- Esteatosis: Es la acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas. Se suele
encontrar en el hígado, dado que es el principal órgano responsable del metabolismo de
la grasa.
- Esteatosis, fibrosis y cirrosis.

45. Mencione y explique muy brevemente 2 enfermedades asociadas a acúmulos

intracelulares de proteínas.
- Amiloidosis: es una enfermedad causada por la acumulación de proteína amiloide en los
espacios extracelulares de los tejidos y órganos del cuerpo. Esta proteína se genera en la
médula ósea y se puede acumular en el corazón, el hígado, los riñones y otras partes del
organismo.
- Síndrome nefrótico: intensa fuga de proteínas a través del filtro glomerular, se
reabsorbe mucha más proteína y se acumulan vesículas que contienen esta proteína.

46. Mencione y explique muy brevemente 2 enfermedades asociadas a acúmulos

intracelulares de carbohidratos.
- Diabetes mellitus mal controlada: principal ejemplo de trastorno del metabolismo de la
glucosa, se acumula glucógeno en el epitelio tubular renal, los miocardiocitos y las
células de los islotes de Langerhans.
- La enfermedad de Pompe: ocurre debido a una mutación en un gen que ayuda a producir una
enzima llamada alfaglucosidasa. Esta enzima descompone un tipo de glucosa llamada
glucógeno. Cuando la producción de esta enzima no es adecuada, el glucógeno se acumula
en las células del cuerpo.

47. Enumere 4 ejemplos de pigmentos exógenos.

- Carbón
- Silicio
- Plomo
- Mercurio

48. Mencione y explique brevemente 3 enfermedades o entidades asociadas a la ingesta y

acúmulo de pigmentos.
- Enfermedad de Wilson. Se debe al depósito de cobre, normalmente en el cuerpo
estriado, corteza cerebral, hígado y córnea: este depósito se debe a la disminución de la
síntesis de la proteína que transporta el cobre (la ceruloplasmina), o a una alteración del
metabolismo del cobre.
- Enfermedad de Adisson: el incremento de melanina es debido a una insuficiencia de la
cápsula suprarrenal, la cual condiciona el aumento de la secreción de ACTH.
- Antracosis: depósito de carbón en los pulmones. Entra en las vías aéreas a través del
aire que respiramos. En el pulmón es fagocitado por macrófagos que lo transportan
hasta los ganglios linfáticos hasta que agotan su capacidad de almacenamiento,
 entonces pasara a acumularse en el intersticio del pulmón, dejando a este de color
negro.

49. Enumere 4 ejemplos de pigmentos endógenos.

- Lipofucsina
- Melanina
- Bilirrubina
- Hemosiderina

50. ¿Cuál es la diferencia entre calcificación fisiológica y calcificación patológica?

- Calcificación fisiológica: Reconstruye el tejido óseo en lesiones o por ejemplo cuando los
huesos se endurecen cuando terminan el proceso de crecimiento.
- Calcificación patológica: es un proceso frecuente en diversas patologías, es
consecuencia de un depósito anormal de sales de calcio, junto con una pequeña
cantidad de hierro, magnesio y otros minerales.

51. ¿Cuál es la diferencia entre calcificación distrófica y calcificación metastásica?

- Calcificación distrófica: En esta variante el metabolismo del calcio es normal, pero se
deposita en los tejidos muertos o lesionados, como las áreas de necrosis de cualquier
tipo .
- Calcificación metastásica: Esta variante se asocia a hipercalcemia y puede afectar a
tejidos normales.

52. Mencione y explique brevemente 3 enfermedades o entidades asociadas a calcificación

distrófica.
- Ganglios linfáticos calcificados: son frecuentes en condiciones inflamatorias específicas
como en la tuberculosis u otras enfermedades como la sinusitis, la amigdalitis,
sarcoidosis, la artritis reumatoide, entre otras.
- Tonsilolitos: Son calcificaciones dentro de las criptas amigdalinas agrandadas; asociadas
a una secuela de amigdalitis crónica con agentes infecciosos como hongos, bacterias y
Actinomycesque se combinan con células de pus para servir como un lugar ideal para la
formación de cálculos.
- Ateroma: Es el depósito de sales de calcio en la túnica intima de los vasos sanguíneos; a
diferencia de la calcinosis medial, el lumen del vaso sanguíneo se estrecha, lo que
implica una insuficiencia arterial.

53. ¿Qué son los cuerpos de psammoma?

- Son calcificaciones distróficas, pueden ser un signo de inflamación crónica. Al parecer se
originan por el depósito de hidroxiapatita en células en vías de degeneración.

54. Mencione y explique brevemente 3 enfermedades o entidades asociadas a calcificación

metastásica.
 - Osteoma cutis: Es una calcificación ectópica benigna y rara dentro de la dermis o
epidermis con comportamiento no invasivo. La forma más común, aproximadamente el
85 % de los casos detectados, es secundaria a afecciones de larga duración como el
acné, las dermatosis inflamatorias crónicas o las cicatrices, incluso las inyecciones de
botox. Su ubicación más frecuente es en las mejillas y labios. (DUDA)
- Hipercalcemia: Enfermedad en la que el nivel de calcio en la sangre está por encima del
normal. Demasiado calcio en la sangre puede debilitar los huesos, formar cálculos
renales e interferir en el funcionamiento del corazón y el cerebro.
- Hipervitaminosis D: Se da por la acumulación de calcio en la sangre, la toxicidad de la
vitamina D podría avanzar a dolor de huesos y problemas de riñón, como la formación
de cálculos de calcio.

56. ¿Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

57. Mencione y explique brevemente 3 estímulos que inicien la respuesta inflamatoria

aguda.
- Infecciones: como virus, bacterias, parásitos, toxinas. Los distintos patógenos
infecciosos inducen respuestas inflamatorias diferentes, que van desde inflamación
aguda leve con escasa o nula secuela duradera y que consigue erradicar la infección con
éxito a reacciones sistémicas graves que pueden ser mortales.
- Reacciones autoinmunitarias: atacan el tejido propio.
- Cuerpos extraños: (astillas, suciedad, suturas) pueden inducir inflamación por sí mismos
o porque provocan lesiones traumáticas en los tejidos o contienen microbios.

58. ¿Cuáles son las tres respuestas principales de la inflamación aguda?

- Respuesta celular
 - Respuesta vascular
- Respuesta humoral

59. ¿Cuál es la diferencia entre un exudado y un trasudado?

60. Explique brevemente los mecanismos por los cuáles aumenta la permeabilidad vascular
durante la inflamación.
● Retracción de las células endoteliales: provoca la apertura de los espacios
interendoteliales es el mecanismo más frecuente de la extravasación vascular. Se
estimula por la histamina, la bradicinina, los leucotrienos y otros mediadores químicos.
● Lesión endotelial: que determina necrosis y desprendimiento de las células endoteliales.
● Aumento del transporte de líquidos y proteínas, llamado transcitosis, a través de las
células endoteliales

61. ¿Cuáles son las respuestas de los linfáticos en la inflamación aguda?

- El sistema de los linfáticos y los ganglios filtra y vigila los líquidos extravasculares. Los
linfáticos drenan la pequeña cantidad de líquido extravascular que se sale de los
capilares en circunstancias normales. En la inflamación, aumenta el flujo linfático para
facilitar el drenaje del líquido de edema que se acumula por el aumento de la
permeabilidad vascular. Producen enrojecimiento y tumefacción.
- Los vasos linfáticos, igual que los sanguíneos, proliferan durante las reacciones
inflamatorias para afrontar el aumento de carga.

62. Mencione los pasos que permiten la salida de los leucocitos a través de la pared vascular.
1. Rodamiento
2. Activación de la integrina por las quimiocinas
3. Adhesión estable
4. Migración a través del endotelio

63. ¿Cuál es la diferencia entre integrinas y selectinas?

- Las selectinas median las interacciones iniciales débiles entre los leucocitos y el endotelio.
 - La adhesión firme de los leucocitos al endotelio viene mediada por una familia de proteínas de
superficie de los leucocitos, llamadas integrinas.

64. ¿Qué cambios presenta el leucocito activado?

Migracion vascular, quimiotaxis y fagocitocis

65. ¿Qué es quimiotaxis? Mencione 3 sustancias que sirvan como quimiotácticos.

- Se define como la orientación o el movimiento de un organismo o de una
célula móvil en respuesta a la presencia de ciertas sustancias químicas en el
ambiente a su alrededor. El movimiento puede ser hacia la fuente del
estímulo químico o en su contra, es decir, alejándose de este.
● Productos bacterianos, sobre todo péptidos con terminaciones N-
formilmetionina.
● Citocinas, sobre todo la familia de las quimiocinas.
● Componentes del sistema del complemento, sobre todo C5a.

66. Menciona mecanismos por los cuáles el leucocito reconoce y se adhiere a las bacterias.
Por medio de los receptores tipo Toll, las citoquinas y las opsoninas; el leucocito reconoce los
azúcares y componentes de la bacteria y la elimina por medio de vacuolas fagociticas. (luego
ocurre la fagocitosis y el proceso de unión, englobamiento y digestión.) .

67. ¿Cuáles son los mecanismos bactericidas dependientes del oxígeno?

Incluyen la participación de los radicales libres del oxígeno (ROI) generados por el sistema de
la NADPH-oxidasa al transformar al oxígeno molecular en anión superóxido

69. Mencione los principales mediadores plasmáticos de la inflamación.

- aminas vasoactivas
- productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos)
- las citocinas (incluidas las quimiocinas)
- los productos de la activación del complemento

91. Celulitis. Definición y agentes causales.*

Lesión de infección subcutánea que causa vasodilatación.
Inflamación del tejido subcutáneo.
- Las bacterias estafilococo y estreptococo son las causas más comunes de celulitis

92. ¿Cuáles son los signos sistémicos más importantes de la inflamación?

Son fiebre, anemia, leucocitosis, VSG elevada, amiloidosis. También metaplasia, displasia y
neoplasia

93. Leucocitosis. Definición, causas.

Es el aumento en el número de células de glóbulos blancos de la sangre (leucocitos).
● Infecciones, inflamación, o daño en los tejidos
 ● Reacciones inmunitarias, como las que ocurren durante un ataque de asma o alergia
● Problemas con la médula ósea, como leucemia o trombocitopenia
● Medicamentos usados para tratar inflamación, trastornos de salud mental, cáncer, o
problemas respiratorios
● Estrés físico o emocional

94. Pirógeno. Definición, tipos de pirógenos.

Agente que produce fiebre. El más frecuente es la toxina de las bacterias.
Una proteína de bajo peso molecular liberada por los leucocitos fagocíticos como respuesta a
las proteínas extrañas.
-Exógenos
-Endógenos
Los pirógenos exógenos provienen de los microbios y sus toxinas que estimulan la síntesis de
otros pirógenos endógenos (o citoquinas) por parte de las células del sistema inmunológico
(macrófagos y otras células)

95. Describa brevemente el mecanismo fisiopatológico de la fiebre.

La fiebre se produce cuando algo aumenta el punto de regulación del hipotálamo, lo que
desencadena la vasoconstricción y el alejamiento de la sangre desde la periferia para disminuir
la pérdida de calor; a veces se induce la aparición de escalofríos, que incrementan la
producción de calor. Estos procesos continúan hasta que la temperatura de la sangre que
irriga el hipotálamo alcanza el nuevo punto de corte fijado. Al modificar este valor de corte del
hipotálamo y disminuirlo (p. ej., con un medicamento antipirético), se inicia la pérdida de calor
mediante la sudoración y la vasodilatación.

La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a

microorganismos infectantes, complejos inmunitarios o inflamación. Esta reacción se inicia por
los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas) o por toxinas
producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos
endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-
macrofágica, linfocitos o células neoplásicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas
circulantes con acción pirogénica se encuentran la IL 1, la IL 6, el factor de necrosis tumoral a y
ß (TNF), el interferón a y ß (INF) y la proteína inflamatoria del macrófago (PIM).
Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área pre-óptica del anterior y producen la liberación de citoquinas en los

sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril.

96. Por qué mecanismo finaliza la respuesta inflamatoria aguda?

Se da por medio de la resolución del foco inflamatorio, este proceso conlleva a que los restos
celulares causados por la destrucción y los microbios sean absorbidos por el macrófago,
además se le une un neutrófilo apoptotico, y se da la apotosis del macrófago, y el remplazo de
células dañadas por nuevas.
Otros factores como los mediadores antiinflamatorios como la IL10 finalizan este proceso
también.
98. Mencione 3 factores endógenos que determinen la intensidad de la respuesta
inflamatoria.
● Edad
● Estado de nutrición
● Trastornos de la inmunidad

99. ¿Cuál es la evolución de la inflamación aguda?

● Resolución = curación —Regeneración
—Reparación
● Amplificación = Sepsis
● A inflamación crónica
● Formación de abscesos —Drenaje = Fibrosis
—Encapsulado
● Inflamación crónica persistente = Osteomielitis

EXPLICACIÓN:
La evolución puede darse de dos formas por un lado la injuria causada por infecciones
bacterianas, isquemia, trauma o toxinas, puede llegar a la resolución del foco inflamatorio que
no es más que la finalización de la injuria, la degradación de los mediadores y células, el
reemplazo de las células dañadas y la función normal. Por otro lado puede haber la formación
de un absceso, que puede ser curado por un proceso de fibrosis que es el depósito de
colágeno que lleva consigo pérdida de la función, también se puede generar este proceso en la
injuria normal. Si la injuria es por infecciones virales, infecciones crónicas, daño persistente y
enfermedad autoinmune, da una inflamación crónica que lleva a la recuperación por fibrosis.

100. ¿Cuáles son las características de la inflamación crónica?

- Destrucción tisular
- Intentos de reparación
- Infiltrado mononuclear

101. ¿Qué estímulos específicos inician una respuesta inflamatoria crónica? (mencione 3)
● Inflamación aguda persistente o recurrente
● Infecciones microbianas persistentes
● Exposición prolongada a agentes tóxicos

102. ¿Cuáles son las células mononucleares presentes en los procesos inflamatorios
crónicos?
Macrófagos, fibroblastos, linfocitos, plasmocitos, eosinófilos.

104. Mencione cómo se activa y cuáles son las funciones del macrófago citolítico (M1).
Puede inducirse por productos microbianos, como endotoxinas, que se unen a los TLR y otros
sensores, y por señales derivadas de los linfocitos T, sobre todo la citocina IFN-y, en las
respuestas inmunitarias, todas las cuales potencian la capacidad de destruir a los organismos
ingeridos y secretan citocinas que estimulan la inflamación. Estos macrófagos tienen
importancia en la defensa del huésped frente a los microbios y en muchas reacciones
inflamatorias.

105. Mencione cómo se activa y cuáles son las funciones del macrófago reparativo (M2).
Se induce por citocinas distintas de IFN-y, como IL-4 e IL-13, elaboradas por los linfocitos T y
otras células. Estos macrófagos no son microbicidas activos, pero su principal función es la
reparación tisular (macrófagos activados por vía alternativa o M2).Secretan factores de
crecimiento que fomentan la angiogenia, activan a los fibroblastos y estimulan la síntesis de
colágeno

106. ¿Cuál es el papel de los linfocitos en la inflamación crónica?

La principal función de estos linfocitos es actuar como mediadores de la inmunidad adaptativa,
que aporta defensas frente a los patógenos infecciosos.

109. Explique cómo se forman los granulomas.

Los granulomas se forman a consecuencia de sustancias que no se pueden destruir ni digerir,
la célula presentadora de antígenos contiene esta sustancia se une con un receptor de los TH1
y estos inducen en el endotelio la formación de un monocito que sale al espacio extravascular,
y este se vuelve en un macrófago con capacidad de encapsular mas no de hacer lisis, el cual se
denomina macrófago epiteliode, por un lado rodea la sustancia y por otro forma las células
gigantes multinucleadas rodeadas por un collar de linfocitos, fibroblastos y células
plasmáticas.

110. Mencione cómo se activa y cuáles son las funciones del macrófago de los granulomas.
Los macrófagos se activan por medio de dos vías:
-Vía clásica (Macrófagos M1): es inducida por productos microbianos como las endotoxinas,
que se vinculan a los TLR (Receptor de tipo Toll) y otros sensores; por señales derivadas de los
linfocitos T, sobre todo la de la citocina IFN-y, en respuestas inmunitarias, o por sustancias
extrañas (cristales y materia en partículas). Los macrófagos que se activan por medio de esta
vía, producen óxido nítrico y enzimas lisosómicas, los cuales mejoran su capacidad para inducir
la muerte de los organismos ingeridos, a la vez secretan citocinas estimuladoras de la
inflamación. En esta vía, la función principal de los macrófagos es la defensa del huesped,
destruyendo microbios y promoviendo la respuesta inflamatoria.
-Vía alterna (Macrófagos M2): se induce por citoquinas distintas del IFN-y como la IL-4 y la IL-
13, producidas por linfocitos T y otras células. Los macrófagos de esta vía no son microbicidas
de manera activa; sus funciones principales en esta vía son terminar la inflamación y promover
la reparación de tejidos. (Pág. 98 Robbins ed. 10)
Las funciones de los macrófagos de los granulomas, son potencialmente inductoras de la
lesión en tejidos normales, pueden desarrollar un abundante citoplasma y comenzar a
asemejarse a células epiteliales, razón por la cual se denominan células epitelioides, por otro
lado, algunos macrófagos se fusionan y forman células gigantes multinucleadas.

- Se activan por fagocitosis de antígenos

111. ¿Cómo se clasifican los granulomas?

-Granulomas de cuerpo extraño: se forman en torno a materiales como talco (se asocia al
consumo de drogas por vía endovenosa), suturas u otras fibras, las cuales son lo
suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por parte de un macrófago y no son
inmunógenos, por lo tanto no estimulan la respuesta inmunitaria específica. Las células
epitelioides y gigantes se yuxtaponen a la superficie del cuerpo extraño.
-Granulomas inmunitarios: se forman cuando el agente inductor (un microbio persistente), es
difícil de erradicar. En estas respuestas, los linfocitos Th1 activados producen citoquinas, como
el IFN-y que activa macrófagos. En infecciones parasitarias como la esquistosomiasis, los
granulomas se asocian a respuestas intensas de Th2 y eosinófilos. (Pág. 100 Robbins ed. 10)

112. ¿Cómo evoluciona la inflamación granulomatosa?

-Granuloma:
● Acumulación de macrófagos transformados.
❖ Células epitelioides.
❖ Células gigantes multinucleadas.
-Rodeadas por un collar de linfocitos fibrobastos.
❖ Células plasmáticas.
-Activación del macrófago granulomatoso:
● Macrófago que no se activa por vías comunes.
❖ Aumento del tamaño.
❖ Alteración del citoplasma.
❖ Disminución enzimática.
❖ Capacidad fagocítica.
❖ Factores de crecimiento.
● Célula gigante multinucleada.
● Célula epitelioide.
❖ Fusión de macrófagos.
-Formación del granuloma:
● Estímulo
● Aparición de monocitos.
➢ Linfocitos T los llaman.
● Se vuelven macrófagos
➢ Células epitelioides.
➢ Células gigantes.
 ★ Rodean el antígeno
● Liberan factores mononucleares.
● Aparición del fibroblasto produciendo fibrosis.
➢ Produce estructura de contención.

113. Realice un pequeño cuadro diferencial entre el tejido de granulación y los granulomas.

Tejido de granulación Granulomas

Tejido nuevo conectivo y pequeños vasos Es una masa de tejido de granulación que se
sanguíneos que se forman en las superficies produce en respuesta a una infección,
de una herida durante el proceso de curación inflamación o presencia de una sustancia
extraña

Es un tipo de proliferación fibrovascular Es un tipo especial de inflamación crónica

Es de color rojizo, suave, húmedo y lleno de Es similar al queso y se puede ver bajo el
baches microscopio en el área central de la necrosis

Compuesto por nuevos vasos sanguíneos Compuesto por macrófagos rodeados por
pequeños, fibroblastos y células linfocitos
mononucleares en una matriz extracelular
edematosa

Función: crece en la base de la herida, Función: rodear y digerir sustancias extrañas

ayudando en el proceso de curación

116. ¿Cómo se clasifican las células según su potencial de replicación?

Las células según su potencial de replicación se clasifican en:
★ Células lábiles: se dividen y mueren continuamente.
★ Células estables: suelen estar en reposo G0, teniendo una escasa capacidad de división,
es decir, tienen un índice de replicación bajo.
★ Células permanentes: pierden su capacidad de división al nacer el individuo,
presentando una diferenciación terminal. Son muy activas durante la organogénesis.

117. ¿Cuántas fases tiene un ciclo celular típico?

Un ciclo celular típico tiene 4 fases: G1, S, G2 y M. (G0)

118. Células madre de tipo totipotenciales. Definición y ejemplo.

Las células madre totipotenciales son capaces de generar cualquier tipo de célula, tejido u
órgano del cuerpo, por ejemplo el óvulo, el cigoto.
119. Células madre de tipo pluripotenciales. Definición y ejemplo.
Las células madre pluripotenciales tienen la capacidad de diferenciarse en casi la mayor parte
de las células que componen el cuerpo humano.
Por ejemplo:
★ Células madre fetales: estas células madre podrán ser obtenidas luego de ocho semanas
de desarrollo, momento en el que el embrión será considerado un feto.
★ Células madre embrionarias: estas células madre embrionarias se formarán siete días
después de la fertilización, cuando el embrión se encuentre en la fase de desarrollo
conocida con el nombre de: "blastocito".

120. Células madre de tipo multipotenciales. Definición y ejemplo.

Las células madre multipotenciales poseen la capacidad de diferenciarse en un limitado tipo
de células que se encuentran en el organismo, y las cuales están estrechamente relacionadas
entre sí.
Por ejemplo: las células madre hematopoyéticas, que producen diferentes tipos de células
sanguíneas

121. Describa brevemente la fase G0 del ciclo celular.

Es el estado de quiescencia o reposo en el qu0e las células interrumpen su ciclo proliferativo.
Durante este estado la célula es metabólicamente activa, pero no realiza actividades de
crecimiento, replicación del ADN o división. En esta fase se encuentran neuronas y
hepatocitos.

122. Describa brevemente la fase G1 del ciclo celular.

Esta fase es también llamada fase del primer intervalo, la célula crece físicamente, copia los
organelos y hace componentes moleculares que necesitará en etapas posteriores.

124. Describa brevemente la fase G2 del ciclo celular.

En esta fase también se denomina fase de segundo intervalo, la célula crece más, hace
proteínas y organelos, y comienza a reorganizar su contenido en preparación para la mitosis.
La fase G2 termina cuando la mitosis comienza.

125. Describa brevemente la fase M del ciclo celular.

Durante la fase mitótica (M), la célula divide su ADN duplicado y su citoplasma para hacer dos
nuevas células. La fase M implica dos procesos distintos relacionados con la división:
➢ Mitosis: el ADN nuclear de la célula se condensa en cromosomas visibles y es separado
por el huso mitótico
➢ Citocinesis: el citoplasma de la célula se divide en dos, lo que forma dos nuevas células.

126. Factores de crecimiento. Definición.

Los factores de crecimiento son sustancias (la mayoría de origen proteico) que junto con las
hormonas y los neurotransmisores desempeñan una importante función en la comunicación
intercelular. La función principal de los factores de crecimiento es la del control externo del
ciclo celular, mediante el abandono de la quiescencia celular (G0) y la entrada de la célula en
fase G1.

127. ¿Cuáles son las características comunes de los factores de crecimiento presentes en la
regeneración y reparación celular?
★ El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF): es importante en la curación de heridas y
quemaduras; regula la inflamación y la acción de los fibroblastos y estimula el
crecimiento de las células epiteliales para la reparación del tejido. Se origina de
macrófagos activados, glándulas salivales, queratinocitos, entre otras células.
★ Factor de crecimiento transformante 𝜶: estimula la proliferación de hepatocitos y de
otras células epiteliales. Se origina de macrófagos, queratinocitos, entre otras células.
★ Factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF) (Factor de dispersión): potencial la
proliferación de hepatocitos y otras células epiteliales; aumenta la motilidad celular. Se
origina de fibroblastos, células estromales en el hígado y células endoteliales.
★ Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): estimula la proliferación de células
endoteliales; aumenta la permeabilidad vascular. Se origina de células
mesenquimatosas.
★ Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF): Quimiotáctico para los
neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y células musculares lisas; activa y estimula la
proliferación de los fibroblastos, las células endoteliales y otras células; estimula la
síntesis de proteínas de la MEC (matriz extracelular). Se origina de plaquetas,
macrófagos, células endoteliales, músculo liso y queratinocitos.
★ Factores de crecimiento fibroblásticos (FGF), incluidos los ácidos (FGF-1) y básicos
(FGF-2): quimiotáctico y mitógeno para los fibroblastos; estimula la angiogenia y la
síntesis de proteínas de la MEC. Se origina de macrófagos, mastocitos, células
endoteliales y muchos otros tipos celulares.
★ Factor transformador del crecimiento b (TGF-b): quimiotáctico para los leucocitos y
fibroblastos; estimula la síntesis de proteínas de la MEC; suprime la inflamación aguda.
Se origina de plaquetas, linfocitos T, macrófagos, células endoteliales, queratinocitos,
músculo liso y fibroblastos.
★ Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF): estimula la migración, proliferación y
diferenciación de los queratinocitos. Se origina de los fibroblastos.
- Estimulados por macrofagos M2
- Quimiotacticos
- Inducen proliferación
- Estimulan replicación

128. Matriz intersticial. Definición.

Es una red grande de proteínas y otras moléculas que rodean, sostienen y dan estructura a las
células y tejidos del cuerpo está presente en los espacios entre células epiteliales, endoteliales,
células de músculo liso, y en el tejido conectivo. La matriz intersticial ayuda a que las células se
unan y se comuniquen con las células cercanas, y desempeña una función importante en la
multiplicación celular, el movimiento celular y participa en la reparación de tejido dañado. Se
compone de colágeno fibrilar y no fibrilar, elastina, fibronectina, proteoglicanos, hialuronato y
otros componentes.

129. Membrana basal. Definición.

Es una estructura de la matriz extracelular del medio interno que separa las membranas
epiteliales del tejido conectivo y tejido epitelial. Está compuesta por células epiteliales y
mesenquimales, y se encuentra estrechamente asociada con la superficie celular. Constituye
una red de colágeno no fibrilar amorfo (mayoritariamente de tipo IV), laminina, heparán
sulfato, proteoglicano y otras glicoproteínas.

131. ¿Cuáles son los principales componentes de la matriz extracelular?

- proteínas
- glucosaminoglucanos
- proteoglucanos
- glucoproteínas.
- Las proteínas más abundantes son el colágeno y la elastina.

132. ¿Qué es colágeno y cuales son sus tipos principales?

- El colágeno es la proteína estructural más abundante en el organismo, dentro del
colágeno se encuentran aproximadamente 28 familias de colágeno. La secuencia de
aminoácidos que presenta cada proteína varía un poco, pero en todos los casos es
particularmente rica en los aminoácidos glicina, prolina e hidroxiprolina.
- Es el componente principal de los tejidos conectivos que conforman varias partes del cuerpo.

Los tipos de colágeno principales son:

➢ Colágeno tipo I: piel, tendón, vascular, ligadura, órganos, hueso.
➢ Colágeno tipo II: cartílago.
➢ Colágeno tipo III: fibras reticuladas.
➢ Colágeno tipo IV: forma la base de la membrana basal celular.
➢ Colágeno tipo V: se encuentra en tejidos que contienen el tipo I.

134. ¿Qué es tejido de granulación?

Es el tejido conectivo fibroso que reemplaza el coágulo de fibrina durante el proceso de
cicatrización de las heridas. Este tejido se forma desde la base de la herida, rellenándola. Tiene
un alto contenido en fibroblastos, colágeno y vasos capilares. Se caracteriza por ser de color
rojo claro, con varios círculos de pequeño tamaño que reciben el nombre de papilas.

135. Vasculogénesis. Definición.

Es el proceso de formación de los vasos sanguíneos a partir de células endoteliales
progenitoras (angioblastos), las cuales migran y se fusionan con otras células endoteliales
progenitoras y se diferencian en células endoteliales mientras forman nuevos vasos.

136. Angiogénesis. Definición.

Es el proceso de extensión de vasos ya formados por gemación de nuevos capilares a través de
la migración y proliferación de células endoteliales previamente diferenciadas.

138. ¿Qué es cicatrización por primera intención? De un ejemplo.

Es cuando la lesión solo afecta a la capa epitelial, su principal mecanismo de reparación es la
regeneración epitelial, la herida cierra por adhesión directa de sus bordes. Por ejemplo la
cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infectada aproximada mediante suturas
quirúrgicas. La incisión causa solamente una solución de continuidad de la membrana basal
epitelial y muerte de relativamente pocas células de tejido epitelial y conectivo.

139. ¿Qué es cicatrización por segunda intención? De un ejemplo.

Es un proceso largo y complejo. Este tipo de cicatrización ocurre generalmente cuando existe
infección, trauma o gran pérdida de tejido, por lo que la herida puede dejarse abierta para que
cicatrice a medida que crece el tejido nuevo, es decir, desde las capas profundas hacia la
superficie. Por ejemplo una herida quirúrgica de laparotomía y colostomía.

142. ¿Cuáles son los factores que retrasan la adecuada curación de las heridas?
★ Factores locales:
➢ Infección local.
➢ Irrigación deficiente.
➢ Cuerpos extraños.
➢ Movimiento.
➢ Tipo, tamaño y ubicación de la herida.
➢ Radiación ionizante.
★ Factores sistémicos:
➢ Edad.
➢ Estado nutricional.
➢ Infección sistémica.
➢ Glucocorticoides.
➢ Diabetes no controlada.
➢ Alteraciones no controladas.
143. Mencione 2 entidades relacionadas con la cicatrización deficiente y 2 relacionadas con
la cicatrización excesiva.
❖ Cicatrización deficiente:
➔ Eventración.
➔ Evisceración.
❖ Cicatrización excesiva:
➔ Cicatriz hipertrófica.
➔ Queloide.

144. Describa muy brevemente el proceso de curación ósea.

A diferencia de la mayoría de los órganos, que curan por cicatrización o por una combinación
de cicatriz y tejido funcional, en el hueso se realiza un proceso de regeneración del mismo.
Pero el proceso de curación del hueso es un proceso largo y complejo, se lleva a cabo en las
siguientes etapas:
● Fase inflamatoria: Al romperse un hueso, los vasos que lo nutren se rompen y se
produce la consiguiente hemorragia. La sangre pronto coagula y forma un
hematoma alrededor del foco de fractura. La rotura de los vasos hace que se
produzca una necrosis en los extremos óseos y, además, las células englobadas
dentro del hematoma también se desvitalizan. La presencia de material necrótico
estimula una respuesta inflamatoria intensa que empieza justo tras la fractura y
dura tres o cuatro días. Durante este tiempo, distintos tipos de células inflamatorias
y fibroblastos invaden el hematoma.
● Fase de fibrocartílago o callo óseo blando: El hueso necrótico se elimina por
osteoclastia y los tejidos blandos muertos van siendo retirados por los macrófagos.
Los fibroblastos se activan y se genera un tejido de granulación que supone la
aparición de nuevos vasos y, con ellos, la llegada de más células de tejido conectivo.
Se empieza a formar un tejido denominado callo fibroso o fibrocartílago, compuesto
de una amalgama poco estructurada de tejido fibroso, cartílago y hueso amorfo. El
callo envuelve al hueso tanto por dentro como por fuera y forma un puente que
permite estabilizar la fractura y cargar sobre el hueso antes de que la curación sea
completa.
● Fase de osificación: El fibrocartílago comienza a osificarse progresivamente,
convirtiendo el callo en hueso no estructurado.
● Fase de remodelación: El hueso se va organizando y volviéndose progresivamente
más fuerte. Poco a poco recupera su función y forma normales, pero puede ser un
proceso que dure muchos años y, si el individuo es mayor o la fractura es muy
compleja, puede que nunca se recupere por completo.

145. Describa muy brevemente el proceso de curación del tejido nervioso.

Después de una lesión, la parte final de los nervios periféricos experimenta un proceso
biológico especializado con el objetivo de crear las condiciones adecuadas para su
regeneración.
La reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de
células, llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la
mielina, estas células destruyen la mielina que ha resultado dañada luego de la lesión nerviosa
mediante el proceso de autofagia. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta
considerablemente la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.
En el sistema nervioso periférico las células de Schwann tienen un papel muy importante a
través de un proceso muy regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica
que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite
que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en él
contribuyen a reparar el nervio dañado
Una vez reparado el nervio, la célula recupera su capacidad de producir mielina para recubrir
el nervio con la capa aislante y permitir la correcta transmisión de los impulsos nerviosos. Esa
pérdida de mielina genera las enfermedades desmielinizantes.

SEGUNDA PARTE
146. Antígeno. Definición.
Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra
esta. Significa que el sistema inmunitario no reconoce la sustancia, y está tratando de
combatirla.
Es una molécula ajena o tóxica para el organismo que una vez dentro del cuerpo, induce una
respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos. Los antígenos incluyen
toxinas, sustancias químicas, bacterias, virus u otras sustancias de fuera del cuerpo.

147. Anticuerpo, Definición.

Es una proteína producida por el sistema inmunitario cuando detecta sustancias dañinas,
llamadas antígenos.
Los anticuerpos forman parte del sistema inmune y circulan por la sangre. Cuando reconocen
sustancias extrañas para el organismo, como los virus y las bacterias o sus toxinas, las
neutralizan. Una vez el cuerpo se ha expuesto a un antígeno, los anticuerpos producidos para
atacarlo persisten en la sangre, ofreciendo protección en el caso que, en un futuro, se vuelva a
contactar con el mismo antígeno.
Su estructura característica está formada por dos tipos de cadenas de péptidos: pesada (H) y
ligera (L).

148. Describa muy brevemente las características de la respuesta inmunitaria de tipo innato.
La inmunidad innata es aquella que reacciona inicialmente contra cualquier antígeno
independientemente de la clase del mismo, sus características son:
● Inmediata: defensas presentes al nacer.
 ● No específica: no requiere el reconocimiento específico de un microbio.
● No genera procesos de memoria:

149. Describa muy brevemente las características de la respuesta inmunitaria de tipo

adaptativo.
La inmunidad adquirida es la capacidad que tiene el organismo de reconocer de manera
particular algún tipo de antígeno para acelerar su destrucción cada vez que ingrese al
organismo, sus características son:
● No inmediata: defensas se adquieren a lo largo de la vida.
● Específica: respuesta específica a un microbio específico.
● Genera procesos de memoria: aprendizaje y reconocimiento rápido de estos antígenos
acelerando su destrucción.

150. ¿Cuáles son las principales células del sistema inmunitario?

Las principales son:
- Linfocitos T, dentro de los cuales los más importantes están los CD4 y CD8
- Linfocitos B
- Linfocitos natural killer
- Macrofacos
- Neutrófilos
- Mastocitos
- Eosinófilos
- Células dendríticas

151. Realice una pequeña tabla comparativa entre linfocitos T, B, NK.

152. Mencione las características de los linfocitos TCD4 y TCD8 (Por lo menos 3 de cada
célula).
TCD4
- Produce interleuquinas
- Estimula los linfocitos T citotóxicos
- Activa macrófagos
- Estimulación de los linfocitos B
- Inflamación
- Destruye célula infectada
- Inducen a la liberación de inmunoglobulinas
TCD8
- Generan factores citotóxicos. Pueden destruir células parasitadas por virus, bacterias de
crecimiento intracelular o células malignas.
- Su función puede ser ejercida por medio de la inducción de apoptosis o la liberación de
perforinas y granzimas.
- Su respuesta contra un patógeno se inicia a través del reconocimiento de antígenos
presentados de modo adecuado por moléculas MHC I y señales derivadas de coestimulación,
sobre todo a través de CD40.

153. ¿Cuál es la principal función de los macrófagos en la respuesta inmunitaria?

- Fagocitar microorganismos previamente opsonificados por el C3b del complemento.
- Detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros organismos dañinos. Además,
pueden presentar antígenos a las células e iniciar el proceso inflamatorio mediante la
liberación de moléculas (llamadas citoquinas), que activan otras células.

154. ¿Cómo se clasifican los antígenos? De 2 ejemplos de cada uno.

Xenoantígenos: Toxinas proceden de especies diferentes a la humana. Ejemplo: Virus,
bacterias, ácaros.
Aloantígenos: Presentes en algunos humanos (en donde es normal) pero al momento de
colocarlo en otro humano resultan extraños. Ejemplo: Glóbulos rojos y trasplantes.
Autoantígenos: Son componentes del propio organismo, que en determinadas condiciones
pueden desencadenar una respuesta inmune. Ejemplo: Células cancerosas y Antígeno tiroideo.

Según su origen
- Endógenos: Antígenos que han sido generados al interior de una célula: células tumorales,
virus, bacterias intracelulares.
- Exógenos: Antígenos que han entrado al cuerpo desde el exterior: bacterias extracelulares,
venenos y células trasplantadas.
155. Realice una pequeña tabla comparativa entre el complejo mayor de
histocompatibilidad clase 1 y clase 2.

156. ¿Cuáles son las características de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1

anafilácticas?
- La más común
- Aparece en cuestión de minutos
- La clínica depende del sitio de entrada del antígeno
- Sensibilización previa por alérgenos

157. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 son localizadas o sistémicas?

Estas reacciones pueden ser locales o sistémicas, un ejemplo de local es el asma y de sistémica
la anafilaxia.

158. ¿Qué sustancias se producen durante la desgranulación del mastocito?

Enlaces cruzados de IgE, C3a-C5a, IL8, codeína, morfina, Melitina.

159. ¿Cuáles son las características de las reacciones de hipersensibilidad tipo 2 citolíticas?
- Citotoxicidad mediada por complemento.
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos.
- Disfunción celular dependiente de anticuerpos.
- La activación del complemento producirá lisis y opsonización.

160. ¿Cuáles son las características de las reacciones de hipersensibilidad mediadas por
inmunocomplejos tipo 3?
- Complejos antígeno-anticuerpo lesionan tejidos al activar el complemento
- Reacción in situ
- Unión a antígeno - anticuerpo en sangre
- Activación por neutrófilos
- Vasculitis
- Fenómenos trombóticos
(Se debe tener en cuenta que existen dos tipos de antígenos, los endógenos y los exógenos.
Este depende del estado mononuclear, tamaño de los inmunocomplejos. La carga de los
inmunocomplejos, la valencia del antígeno, la afinidad del anticuerpo por componentes
tisulares, los factores hemodinámicos y la estructura tridimensional de los complejos.) info.
extra.

161. ¿Cuáles son las características de hipersensibilidad mediadas por células tipo 4?
- Crónica o tardía
- Reconocimiento de antígeno por TCD8 y Célula presentadora de antígeno.
- citotoxicidad mediada por linfocitos TCD8 que son citotóxicos
- formaciones granulomatosas

162. ¿Qué es el amiloide?

Es una sustancia extracelular amorfa, eosinofila, hialina, que comprime y atrofia a células
adyacentes.

Es una proteína anormal que generalmente se produce en la médula ósea y que puede
depositarse en cualquier órgano o tejido.

163. ¿Qué es amiloidosis?

Es un grupo de enfermedades diferentes que tienen en común el depósito de amiloide en los
tejido
Acumulación de proteína amiloide en el corazón, los riñones, el hígado y otros órganos.

164. ¿Cuáles son las características de amiloidosis primaria?

- La amiloidosis primaria es una enfermedad clasificada dentro de las denominadas
gammapatías monoclonales.
- Se trata de un tipo de cáncer en el que unas proteínas fibrilares (sustancia amiloide) se
depositan en los tejidos en cantidades suficientes como para deteriorar la función normal del
órgano afectado.
- Las causas de la producción de la sustancia amiloide y de su depósito en los tejidos está
relacionada con una producción anómala de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.

165. ¿Cuáles son las características de la amiloidosis sistémica secundaria?

- Cuando existe relación con un proceso inflamatorio crónico consecuencia de enfermedades
de larga evolución, como infecciones crónicas (bronquiectasias, tuberculosis, osteomielitis
crónica...) y enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante...).

166. ¿Cuáles son los órganos que con más gravedad se afectan en la amiloidosis sistémica?
Riñón, Bazo, Hígado, Corazón, sistema Endocrino, sistema nervioso y tracto digestivo.

167. Describa brevemente cómo se encuentra distribuida el agua corporal total. Recuerde
mencionar los porcentajes.
Contenido corporal total 50 - 70 %
Líquido extracelular 27%
Plasma= 5%
Líquido intracelular 27%
Intersticial= 12%
Otros=10%
Minerales, grasa y proteína =40%
168. Edema. Definición.
Es el acúmulo anormal y excesivo de líquido en el intersticio y cavidades serosas, este puede
ser localizado (limitado a un orgánico) y generalizado (sistémico, progresivo, en cavidades
corporales)

169. Anasarca. Definición.

- Edema generalizado que se caracteriza por una excesiva colección líquida en el espacio
extravascular (intersticial).
- Hay extravasación en los lechos vasculares de la parte líquida de la sangre, y es típico en el
abdomen (ascitis) y en el tórax (derrame pleural, derrame pulmonar o derrame pericárdico).

170. Edema por aumento de la presión hidrostática. Fisiopatología.

La presión hidrostática es la presión que intenta expulsar el líquido intravascular al espacio
intersticial.

Normalmente, debido a las fuerzas de Starling, el líquido se mantiene dentro debido al

equilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica.

Sin embargo, si se presenta un aumento en la presión hidrostática, el equilibrio se altera

ocasionando la salida del líquido al espacio intersticial y provocando el edema.

171. Edema por disfunción de la presión oncótica. Fisiopatología.

La disminución de las proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albúmina, hace caer los
valores de la presión coloidosmótica del plasma provocando así la salida de líquido hacia el
espacio intersticial, ya que las proteínas que permanecen confinadas en el interior de los
capilares ejercen la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del
árbol vascular.

172. Linfedema. Fisiopatología.

Aumento crónico de volumen extracelular por el acúmulo de linfa en el tejido intersticial con
una densidad mayor a 1,5 g/dl causado por drenaje linfático inadecuado.

Primario: Se caracteriza por la falta de vasos linfáticos y puede ser congénito, precoz y tardío.
Secundario: Se asocia al cáncer de mama, vulva y pene.

173. Edema inflamatorio. Fisiopatología.

En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa
inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar que da lugar a la salida de
un líquido rico en proteínas hacia el intersticio.

En el angioedema, los mediadores causan edema focal, como por ejemplo los mediadores
derivados de los mastocitos (p. ej., histamina, leucotrienos, prostaglandinas) y los mediadores
derivados de la bradicinina y el complemento.

Los edemas inflamatorios, a diferencia de los demás, son dolorosos, calientes y rojizos.

Los síntomas más habituales son:

- Hinchazón.
- Piel estirada o brillante.
- Fóveas.
- Sensación de pesadez.

174. Edema por retención de agua y sodio. Fisiopatología.

El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al
espacio intersticial.
A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular se reduce.
La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona-
vasopresina (hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio, la
retención renal de sodio estimula la retención renal de agua y contribuye al mantenimiento
del volumen plasmático. El incremento de la retención renal de sodio también puede
constituir una causa primaria de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema.

175. Realice un pequeño cuadro comparativo que diferencie el edema de origen cardiaco del
edema de origen renal.

EDEMA DE ORIGEN CARDIACO EDEMA DE ORIGEN RENAL

Aumenta la presión hidrostática capilar Retención de Na y H2O

Disminuye el flujo sanguíneo y se activa el Defecto renal intrínseco en la excreción de

sistema renina angiotensina sodio

Retención de Na y H20, aumenta volemia Disminución presión oncótica plasmática

176. Mencione 4 causas de edema cerebral.

● Traumatismo craneoencefálico
● Masas intracraneales
● Infecciones
● Crisis hipertensivas
● Hiponatremia
● Isquemia
● Accidente cerebrovascular

177. ¿Cuál es la diferencia entre hiperemia y congestión?

La diferencia de ambos es los procesos que realiza, por un lado la hiperemia es el aumento del
flujo de lechos capilares por dilatación arteriolar, es un proceso activo y es agudo, dando como
manifestación un eritema. Mientras que la congestión se debe a un deterioro del retorno
venoso por obstrucción venosa o insuficiencia cardiaca, es un proceso pasivo, y puede ser
agudo y crónico y se manifiesta en forma de cianosis.

178. ¿De qué forma la congestión pasiva afecta los pulmones?

Ocasiona una congestión pulmonar aguda, caracterizada por que los capilares alveolares se
encuentran congestionados, asociado a un edema de los tabiques alveolares y hemorragia
alveolar focal. En una congestión crónica los tabiques alveolares están engrosados y fibrosos.

179. Hemorragia aguda. Definición.

Mucha sangre en poco tiempo y se asocia más que todo con traumatismo.

180. Hemorragia crónica. Definición.

Escasa sangre por mucho tiempo, se asocia con anemia ferropénica.

181. ¿De qué forma evoluciona un hematoma?

Los eritrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los macrófagos; los típicos cambios de
color del hematoma se deben a la conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-
azulado) a bilirrubina (color verde-azulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento).

182. ¿Cómo se denomina a las distintas hemorragias en cavidades corporales?

● Hemotorax
● Hemopericardio
● Hemoperitoneo
● Hemartrosis

183. ¿Cuál es la diferencia entre epistaxis y hemoptisis?

La diferencia es que la epistaxis es un sangrado por las fosas nasales causado por la ruptura de
un vaso. La hemoptisis es la expectoración con sangre proveniente de los pulmones o
bronquios a causa de una lesión en las vías respiratorias.

184. ¿Cuáles son los principales componentes del proceso hemostático?

Endotelio, plaquetas, proteínas plasmáticas

185. Mencione 3 características anticoagulantes del endotelio.

● Moléculas semejantes a la heparina
● Inhibidor del F tisular
● Trombomodulina

186. Mencione 3 características procoagulantes del endotelio.

● Síntesis del factor tisular
● Principal activador de la cascada de coagulación
● Adhesión plaquetaria por fibrinógeno

187. ¿Cuál es el contenido de los gránulos de las plaquetas?

● Gránulos alfa: P selectina, fibrinógeno, fibronectina, PDGF, TGF-B
● Gránulos densos: ADP-ATP, calcio, adrenalina, histamina, serotonina.

188. ¿Qué es trombosis?

Es la base de muchas formas frecuentes y graves de enfermedad cardiovascular.
Es la formación de un trombo en una estructura vascular indemne.

189. ¿Qué es la triada de Virchow?

Pone en conjunto las tres principales alteraciones que producen los trombos.
● Lesión endotelial
● Alteración del flujo de sangre
● Hipercoagulabilidad

190. ¿Qué tipo de alteraciones endoteliales inician la trombosis?

Toxinas, hipertensión, inflamación o productos metabólicos, lesiones físicas, los agentes
infecciosos, un flujo anormal de sangre, mediadores inflamatorios, trastornos metabólicos,
como hipercolesterolemia o homocistinemia, y toxinas absorbidas del humo del tabaco.
191. ¿Qué tipo de alteraciones en el flujo sanguíneo predisponen a la trombosis?
La turbulencia y la estasis.
La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca porque produce lesión o disfunción
endoteliales, además de formar contracorrientes y focos locales de estasis. La estasis es el
factor clave en el desarrollo de trombos venosos.

192. Mencione 3 causas de hipercoagulabilidad de tipo primario (genético).

● Mutaciones en el gen del factor V
● Mutaciones de la protrombina
● Deficiencia de antitrombina III

193. Mencione 3 causas de hipercoagulabilidad de tipo secundario (adquirido).

● Inmovilización prolongada
● Infarto de miocardio
● Consumo de estrógenos

194. ¿Cuáles son las características morfológicas de los trombos arteriales?

● Crecen en dirección retrógrada
● Zonas más frecuentes donde se sitúa son las arterias coronarias, cerebrales y femorales
● Eritrocitos y células diseminadas
● Lesión endotelial
● Turbulencia

195. ¿Cuáles son las características morfológicas de los trombos venosos?

● Estasis
● Alteración del flujo
● Muchos eritrocitos
● Crecen en dirección del flujo sanguíneo

196. ¿Cuál es la evolución de la trombosis?

1. Fibrinolisis
2. Propagación
3. Embolización
4. Incorporación a la pared
5. Recanalización

197. Realice una pequeña tabla comparativa entre los trombos y los coágulos post mortem.
TROMBOS COAGULOS POST MORTEM

- Lesion en pared vascular - Blandos, lisos, brillantes, gelatinosos

 - Adherido a la pared - Reproducen exactamente la forma del
vaso en el que se encuentran

- Duro, no elástico - Pueden verse la estriación de las líneas

de Zahn
- Obstruye flujo sanguíneo
- Una parte sobrenadante en “grasa de
- Coágulo sanguíneo que se forma en un pollo” amarillenta
vaso - Acumulo de eritrocitos

198. ¿Qué son los émbolos?

Masa sólida, líquida o gaseosa intravascular que se transporta por la sangre a un lugar distante
de su punto de origen.

199. ¿Qué tipos de embolismo se pueden observar en la práctica clínica?

El 99% son tromboembolos
● Embolia pulmonar, estos se originan en trastornos venosos profundos
● Embolias de cuerpo extraño
● Embolias grasas
● Embolias gaseosas
● Embolias de líquido amniótico

200. Explique brevemente cuál es el proceso de tromboembolismo pulmonar.

Dependiendo del porcentaje de circulación pulmonar comprometida puede provocar: muerte
súbita conocida como el trombo en silla de montar, core pulmonar, hemorragia pulmonar,
hipertensión pulmonar en embolias recidivantes e infarto pulmonar.
Según el tamaño, una EP puede ocluir la arteria pulmonar principal, quedarse alojado en la
bifurcación de las arterias pulmonares derecha e izquierda (émbolo en silla de montar) o llegar
a las arteriolas más pequeñas

201. ¿Qué es un tromboembolo séptico?

Se produce a partir de trombos infectados como por ejemplo la presencia de vegetaciones a
consecuencia de una endocarditis bacteriana. Existen otros factores que pueden generar este
cuadro como el infarto agudo de miocardio en el 66% de los casos, placas arterioscleróticas
ulceradas.

202. Explique brevemente qué es coagulación intravascular diseminada.

Es un trastorno que afecta la capacidad de coagulación de la sangre para detener el sangrado.
Se caracteriza por presentar la formación de acumulaciones anormales de sangre espesa
(coágulos) dentro de los vasos sanguíneos, por lo que agotan los factores de coagulación de la
sangre, lo que puede ocasionar una hemorragia grave en otras áreas.
203. Mencione 4 causas de coagulación intravascular diseminada.
-Shock
-Sepsis
-Lesión
-Cáncer

204. Isquemia, definición.

Es cuando hay flujo sanguíneo (arterial) insuficiente para mantener el adecuado metabolismo
celular.
Puede ser aguda o crónica.

205. Infarto, definición.

Zona de necrosis tisular isquémica secundaria coagulativa/licuefactiva debido a oclusión del
riego arterial o del drenaje venoso. Prolongación de la isquemia hasta que muere el tejido
"infarto cerebral o de miocardio"

206. ¿Cuál es la diferencia entre infartos blancos e infartos rojos?

El infarto rojo es por oclusión venosa en tejidos laxos, tejidos con doble circulación y tejidos
previamente congestionados.
El infarto blanco es por oclusión arterial y vísceras sólidas

207. ¿Qué es infarto séptico?

Son infartos debidos a embolias de vegetaciones bacterianas de válvulas cardiacas o paredes
arteriales infectantes, y donde se forman abscesos.

208. ¿Qué es shock?

El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de
sangre con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular. Al principio se trata de lesiones
celulares reversibles, pero, si se prolonga la situación de shock, las lesiones tisulares serán
irreversibles y con frecuencia mortales.
Es la más grave alteración sistémica hemodinámica, que es consecuencia de la otras entidades
más leves, y donde se produce una disminución del volumen circulante efectivo presentando
Hipotensión o Hipovolemia, y una inadecuada perfusión tisular.

209. ¿Cómo se clasifica clínicamente el shock?

-Cardiogénico
-Hipovolémico
-Séptico
-Anafiláctico
-Neurogénico
210. Mencione 3 causas de shock cardiogénico.
-Arritmias ventriculares
-Infartos
-Embolia pulmonar
-Anomalías tóxicas
.Miocarditis

211. Mencione 3 causas de shock hipovolémico.

-Hemorragias
-Vómitos
-Diarreas
-Quemaduras graves
-Traumatismos

212. Describa brevemente la etiología y fisiopatología de shock séptico.

ETIOLOGÍA
Con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jóvenes, también en
personas que tienen un sistema inmunitario debilitado.
Puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, hongos y en algunas ocasiones por virus.

FISIOPATOLOGÍA (PÁG 131)

El shock séptico se suele activar en las infecciones por bacterias grampositivas, seguidas de las
gram negativas y los hongos.
Los macrófagos, los neutrófiLos, las células dendríticas, las células endoteliales y los
componentes solubles del sistema inmunitario innato (p. ej., complemento) reconocen y se
pueden activar por distintas sustancias elaboradas por los gérmenes. Tras su activación, estas
células y factores inician una serie de respuestas inflamatorias, que interactúan de forma
compleja y todavía mal comprendida para producir shock séptico y disfunción multiorgánica
En la sepsis, diversos elementos de la pared microbiana se unen a receptores en las células del
sistema inmunitario innato, activando respuestas proinflamatorias. Enh·e los probables
iniciadores de la inflamación en la sepsis, se incluyen las vías de transmisión de señales distales
a los receptores de tipo Toll (TLR), que reconocen una serie de sustancias derivadas de los
microbios que contienen los denominados patrones moleculares asociados a patógenos»
(PAMP) y también receptores acoplados a proteína G que detectan los péptidos bacterianos y
unos receptores de tipo lectina C, como las dectinas. Cuando se activan, las células
inmunitarias innatas elaboran numerosas citocinas, entre las que se incluyen TNF, IL-1, IFN-y,
IL-12 e IL-18, además de otros mediadores inflamatorios como la proteína de la caja 1 del
grupo de alta movilidad (HMGBl).

213. Describa brevemente la etiología y fisiopatología del shock neurogénico.

ETIOLOGÍA
Más frecuente en accidentes automovilísticos y caídas, que son situaciones que pueden causar
una lesión de la médula espinal, sin embargo, también puede surgir debido a problemas en el
cerebro.
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre cuando existe una falla en la comunicación entre el cerebro y el cuerpo, haciendo que
los vasos sanguíneos pierdan el tono y se dilaten, dificultando la circulación de sangre por el
cuerpo y disminuyendo la presión arterial. Cuando eso ocurre los órganos no reciben el
oxígeno necesario y dejan de funcionar, creando una situación que pone la vida en riesgo.

214. Describa brevemente la etiología y fisiopatología del shock anafiláctico.

ETIOLOGÍA
-Algunos fármacos (como la morfina, los medios de contraste para radiografías, el ácido
acetilsalicílico (aspirin) y otros) pueden producir una reacción similar a la anafiláctica (reacción
anafilactoide) en la primera exposición que tienen las personas a ellos. Estas reacciones no son
iguales a la respuesta del sistema inmunitario que ocurre con la anafilaxia verdadera. Sin
embargo, los síntomas, el riesgo de complicaciones y el tratamiento son los mismos para
ambos tipos de reacciones.
-Alergia a alimentos
-Picaduras o mordeduras de insectos
FISIOPATOLOGÍA
La anafilaxia es una reacción alérgica grave en todo el cuerpo a un químico que se ha
convertido en alergeno.
El shock anafiláctico se debe a la vasodilatación sistémica y al aumento de la permeabilidad
vascular estimulados por una reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E.
Al cabo de unos minutos de la exposición en un huésped sensibilizado aparecen el prurito, la
urticaRia (habones) y el eritema cutáneo, seguidos en orden rápido de una profunda dificultad
respiratoria causada por una broncoconstricción pulmonar y acentuada por una
hipersecreción de moco. El edema laríngeo puede exacerbar el problema al obstruir la vía
respiratoria superior. Además, puede verse afectada la musculatura de todo el tubo digestivo,
con vómitos, dolor cólico abdominal y diarrea. Sin una intervención inmediata, puede haber
una vasodilatación sistémica con una reducción de la presión arterial (shock anafiláctico), y el
paciente puede progresar a un colapso circulatorio y la muerte en unos minutos.
Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema
inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta. Cuando la persona se expone al alérgeno
de nuevo, se puede presentar una reacción alérgica. La anafilaxia sucede rápidamente después
de la exposición. La enfermedad es grave y compromete a todo el cuerpo.
Los tejidos de diferentes partes del cuerpo liberan histamina y otras sustancias. Esto produce
constricción de las vías respiratorias y lleva a que se presenten otros síntomas.

215. Menciona sin explicar cuales son las 3 etapas del shock.
-No progresivo
-Progresivo
-Irreversible

216. ¿Cuáles son las características del shock progresivo?

● Vasoconstricción generalizada.
 ● Palidez mucocutánea.
● Renina-angiotensina – aldosterona.
● Libera ADH.
● Liberación de catecolaminas.

217. ¿Cuáles son las características del shock no progresivo?

● Lidia con las consecuencias.
● Acumulo ácido láctico.
● Aumenta la vasodilatación.
● Acidosis metabólica.
●
218. ¿Cuáles son las características del shock irreversible?
● Lesiones funcionales.
● Morfológicas órgano por órgano.
● Falla multiorgánica.
● 3 a más órganos.
● Mortalidad + 60%

219. Defina neoplasia

-Enfermedades proliferativas continuas, porque se derivan de células con capacidad
proliferativa, en lo cual el estímulo responsable de la proliferación puede no ser identificado
-Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado respecto al tejido
normal, también el crecimiento continúa a pesar que se interrumpa el estímulo.
-Expresa grados de diferenciación desde estructuras que semejan tejido maduro a grupos de
células de aspecto primitivo.
-Las neoplasias se originan en mutaciones que regulan la reparación del ADN, el crecimiento, o
la muerte celular.

220. ¿Cómo se clasifica clínicamente la neoplasia?

-Benignas: tienen bajo potencial maligno, son bien diferenciadas
-Malignas: mal diferenciadas y más agresivas
-Borderline
221. Defina displasia.
Es una lesión precursora de anomalías en el desarrollo/maduración de una célula, donde
también se presentan alteraciones en el crecimiento y la maduración de las células ya
formadas.
Combinación variable de los fenómenos morfológicos indicativos de un desorden de la
maduración y alteraciones de la proliferación celular

222. ¿Qué es atipia?

Es la pérdida de diferenciación de un tejido
223. ¿Cuáles son las características morfológicas de la atipia?
-Pleomorfismo: irregularidad en la forma y tamaño de las células y núcleos.
-Alteraciones nucleares = Hipercromasia nuclear
-Índice mitótico alto
-Pérdida de la polaridad

224. ¿Qué es anaplasia?

Es un tejido indiferenciado, que cambia totalmente su estructura volviéndose agresivo y no
tiene nada que ver con el tejido en donde se encontró

225. ¿Qué es diferenciación?

Son las semejanzas de las células neoplásicas con respecto a las células normales equivalentes
(muy parecidas o poco parecidas)

226. Mencione las categorías histológicas de los tumores (célula de origen)

-Epiteliales
-Mesenquimales
-Germinales
-Mixtos
-Hematolinfoides
-Melanocitos
-Tejido nervioso
-Primitivos

227. ¿Qué son los blastomas?

Tumores de tejido primitivo

228. Mencione (sin explicar) 5 neoplasias que tengan epónimo clínico (nombre propio)
Sarcoma de Ewing
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt
Tumor de Klarskin
Tumor de Krocember

229. Menciona (sin explicar) 5 neoplasias que siendo malignas hayan sido denominadas
como benignas.
Melanoma
Linfoma
Seminoma
Mesotelioma
Hepatoma
230. ¿Cuáles son las principales diferencias clínicas entre tumor benigno y maligno?
Benignos
● Encapsulados o bien delimitados
● Crecimiento expansivo
● No necrosis
● No hemorragia
● Bien diferenciados
● Índice mitótico bajo
● No atipia
● Nunca dan metástasis

Malignos:
No encapsulados
● Crecimiento infiltrativo
● Frecuentemente necrosis
● Frecuentemente hemorragia
● Mal diferenciados
● Índice mitótico alto
● Atipia
● Caquexia
● Síndrome paraneoplásico

231. ¿Cuál es la diferencia entre coristomas y hamartomas?

La diferencia está en que el caristoma es un tejido normal en un sitio diferente al anatómico,
como por ejemplo tejido pancreático en el estómago.
El hamartoma es una masa mal desordenada de tejidos maduros, propios del órgano en
cuestión

232. ¿Cuál es la diferencia entre invasión y metástasis?

Invasión es un tumor primitivo crece e invade los tejidos alrededor.
La metástasis es cuando las células del tumor entran en el torrente circulatorio, se desplazan y
se implantan en otro sitio.

233. Mencione las vías de metástasis que tienen los tumores malignos.
Siembra directa
Diseminación linfática
Diseminación hematógena
Diseminación neural

234. Mencione 3 órganos frecuentemente comprometidos por la diseminación vascular en

las neoplasias malignas.
Hígado
Pulmón
Próstata

235. ¿Qué es desmoplasia?

Crecimiento de tejido fibrótico o conectivo por la proliferación de fibroblastos.

236. ¿Qué es la estadificación tumoral?

Es una manera de describir cuánto cáncer hay en el cuerpo y en qué partes de está localizado.
La estadificación ayuda a determinar dónde está el tumor original, qué tan grande es, si se ha
propagado y a dónde lo ha hecho.

237. ¿Qué es TNM?

Es el sistema de estadificación que se basa en el tamo (T) ganglio comprometido (N) y que
tantas metástasis ha hecho (M)

238. Mencione otros sistemas de estadificación tumoral aparte del TNM.

● Clasificación de Ann-arbor
● Clasificación de AJCC

239. ¿Qué es el grado histológico?

Es la descripción de un tumor según la anormalidad de cómo se ven las células y los tejidos
cancerosos al microscopio y qué tan rápido se podrían multiplicar y diseminar las células
cancerosas. Las células cancerosas de grado bajo se parecen más a las células normales y
tienden a multiplicarse y diseminarse de forma más lenta que las células cancerosas de grado
alto.

240. Defina los siguientes términos epidemiológicos: incidencia, prevalencia y mortalidad.

● Incidencia: es el número de casos nuevos de una enfermedad en una población
determinada y en un periodo determinado.
● Prevalencia: es la proporción de individuos de una población que presentan el evento
en un momento, o periodo de tiempo, determinado.
● Mortalidad: es la proporción de personas que fallecen respecto al total de la población
en un período de tiempo, usualmente expresada en tanto por mil por año.

241. Mencione 4 tipos de neoplasia maligna más frecuente en hombres.

★ Cáncer de próstata.
★ Cáncer de pulmón.
★ Cáncer colorrectal.
★ Cáncer de vejiga.

242. Mencione 4 tipos de neoplasia maligna más frecuente en mujeres.

★ Cáncer de mama.
 ★ Cáncer de pulmón.
★ Cáncer colorrectal.
★ Cáncer de cuello uterino.

243. Mencione 5 enfermedades relacionadas con aumento de la incidencia de cáncer.

(ejemplo: colitis ulcerativa=adenocarcinoma del colon).
➢ Gastritis por Helicobacter Pylori=Adenocarcinoma gástrico.
➢ Hepatitis=Carcinoma hepatocelular.
➢ Cervicitis crónica=Carcinoma cervical.
➢ Pancreatitis=Carcinoma de páncreas.
➢ Asbestosis=Mesotelioma (carcinoma de pulmón).

244. Mencione 5 neoplasias más frecuentes en la infancia.

★ Leucemia.
★ Neuroblastoma.
★ Nefroblastoma.
★ Linfoma.
★ Retinoblastoma.
245. Mencione 3 agentes infecciosos relacionados con aumento de la incidencia de cáncer.
❖ Virus de la hepatitis B (relacionados con hepatomas).
❖ Helicobacter Pylori.
❖ Virus de papiloma.

246. Mencione los objetivos genéticos del cáncer (características genéticas afectadas en el
proceso tumoral)
● Crecimiento excesivo y autónomo.
● Alteración de los sistemas que reparan el ADN.
● Evitar la muerte celular.
● Evitar el envejecimiento celular.
● Aporte de oxígeno y nutrientes (angiogénesis).
● Insensibilidad a las señales anticrecimiento.
● Invasión y metástasis.
● Progresión tumoral (agresividad).
● Micro ARN´s.

247. ¿Qué es un oncogén?

Son genes mutados que causan un crecimiento celular excesivo, incluso en ausencia de
factores de crecimiento y otras señales externas que promueven el crecimiento.

248. Mencione y explique brevemente 3 oncogenes.

 ● RAS: los productos del gen Ras están involucrados en las vías de señalamiento de las
quinasas que controlan la transcripción de genes, procedimiento que regula el
crecimiento y la diferenciación celular.
● MYC: la proteína myc funciona como un factor de transcripción y controla la expresión
de varios genes. La familia oncogénica de los genes myc se puede activar con una
reorganización de genes o mediante la amplificación. Las reorganizaciones de genes
involucran la ruptura y la unión entre cromosomas.
● PDGF: el factor de crecimiento derivado de plaquetas es uno de los numerosos factores
de crecimiento, o proteínas que regulan el crecimiento celular y la división celular. PDGF
juega un rol significativo, en especial para la angiogénesis.

249. Mencione y explique brevemente 3 genes supresores tumorales.

● P53: la proteína p53 tiene un rol fundamental dentro de la célula, por ende,
normalmente se la encuentra en todos los tipos de células. La proteína se ubica en el
núcleo donde funciona como un factor de transcripción. La proteína p53 pertenece a
una amplia red de proteínas que "monitorean" la salud de la célula y del ADN celular
detectando y controlando cualquier daño celular.
● El gen Retinoblastoma (Rb): codifica la producción de una proteína cuya presencia
altera la actividad de los factores de transcripción. A causa de la interacción con los
factores de transcripción, la proteína Rb es capaz de indirectamente controlar la
expresión genética.
● APC: Las mutaciones en el gen APC (poliposis adenomatosa coli) se encuentran
altamente asociadas con los casos esporádicos y heredados del cáncer de colon. La
proteína APC, como muchos otros supresores de tumores, controla la expresión de
aquellos genes críticos para el proceso de división celular.
250. Mencione brevemente el proceso de invasión vascular en la metástasis.
Las células cancerosas necesitan nutrientes pero los vasos no suplen esta necesidad, por lo
tanto liberan factores angiogénicos que crean nuevos vasos y puede haber metástasis
vascular.

251. ¿Qué es la telomerasa y cuál es su función en las células tumorales?

La telomerasa es una enzima de las células que las ayuda a mantenerse vivas al agregar ADN a
los telómeros (extremos de los cromosomas). Cada vez que una célula se multiplica, los
telómeros pierden una cantidad pequeña de ADN y se acortan. Con el transcurso del tiempo,
los cromosomas se dañan y las células mueren. La telomerasa ayuda a evitar que esto ocurra.
Habitualmente, las células cancerosas tienen más telomerasa que la mayoría de las células
normales.

252. ¿Qué es un carcinógeno?

Es un agente físico, químico o biológico potencialmente capaz de inducir transformación
neoplásica en tejidos vivos.

253. Defina los siguientes conceptos de carcinogénesis química: (iniciación, promoción y

progresión).
● Iniciación: es el proceso inicial de alteración de una célula a nivel del genoma de la
misma. En ella se implican tres procesos fundamentales para la célula: metabolismo,
reparación del ADN y proliferación celular. La alteración de cualquiera de estos tres
procesos puede iniciar el proceso de la carcinogénesis. El compuesto químico implicado
en este proceso se le denomina agente iniciador o carcinógeno incompleto y es aquel
que sólo es capaz de iniciar a las células.
● Promoción: el agente promotor es aquel compuesto químico capaz de causar la
expansión selectiva de las células iniciadas. Los agentes promotores producen una
alteración en la transducción de señales celulares. Por lo tanto, su mecanismo de acción
reside en una alteración de la expresión génica mediada a través de receptores
específicos.
● Progresión: el agente progresor es aquel compuesto químico capaz de convertir una
célula iniciada o en estado de promoción en una célula potencialmente maligna.

254. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del huésped contra las neoplasias?
★ Inmunidad celular: en este mecanismo de defensa contra las neoplasias actúan células
como:
➔ Linfocitos T citotóxicos.
➔ Linfocitos Natural Killer.
➔ Macrófagos.
➔ Células dendríticas.
➔ Las linfocinas
★ Inmunidad humoral: este mecanismo es poco eficaz, ya que los anticuerpos
antitumorales no generan una protección significativa contra el crecimiento tumoral.
Los anticuerpos citotóxicos se dirigen contra antígenos de superficie de las células
tumorales. Estos anticuerpos pueden ejercer efectos antitumorales a través de la
fijación de complemento o actuando como una señal para la destrucción de las células
tumorales por linfocitos T (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos).

255. ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?

Son síntomas que aparecen en localizaciones alejadas de un tumor o sus metástasis, estos
síntomas pueden ser secundarios a sustancias secretadas por el tumor o a anticuerpos
dirigidos contra tumores que presentan reacción cruzada con otro tejido.

256. Mencione 3 efectos locales y sistémicos de los tumores.

● Efectos locales:
➢ Obstrucción de víscera hueca.
 ➢ Ulceración.
➢ Hemorragia.
● Efectos sistémicos:
➢ Fracturas-dolor óseo.
➢ Convulsiones.
➢ Caquexia.

257. ¿Qué son marcadores tumorales?

Un marcador tumoral es una sustancia en las células cancerosas o en otro tipo de células del
cuerpo que está presente o se produce en respuesta al cáncer o algunas afecciones benignas
(no cancerosas). El marcador tumoral ofrece información sobre el cáncer, como el grado de
malignidad, si es posible usar terapia dirigida o si el cáncer responde al tratamiento.