Diuréticos de Asa

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DIURÉTICOS DE

ASA
DE LÍMITE ALTO O
TECHO ALTO
DAVID RODRIGUEZ Y RONAL ORTEGA
RECORDEMOS LA UNIDAD ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL RENAL

EXCRECION= FILTRACION-REABSORCION+SECRECION
LOS DIURETICOS

Son principios activos que


estimulan la diuresis y mas
especificamente la natiuresis

A TRAVES DE DIFERENTES MECANISMOS


MODIFICAN LA FISIOLOGIA RENAL
NORMAL ALTERANDO EL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan a nivel de TAL en el
transportador NKCC (1 y 2),
es un simporter de
Na+
K+
2Cl-

¿CÚALES SON LAS DOS


FAMILIAS MÁS IMPORTANTES
DE TARNSPORTADORES?
Luz del Medio
asa de henle intracelular
ADME
1 ABSORCIÓN
2 DISTRIBUCIÓN
Retención de
Adminsitración oral Se unen ampliamente a
Na+ posdiurético
y ampollas. proteínas. Secretado por
el sistema de transporte
de aniones orgánicos.

3 METABOLISMO
4 EXCRECIÓN

Biodispobibilidad Renal por conjugación Renal y biliar


60-80% con ácido glucorónico o inalterada o
hepático. metabolizada
ADME

sulfonamidas

ácido fenoxiacético

sulfonilurea
EFECTOS EN LA EXCRECION URINARIA

1 NA/K/2CL 3 HCO3 Y FOSFATO

ACCION DIRECTA ACCION DIRECTA

2 MG Y CA
4 ACIDO URICO

CAMBIO EN EL GRADIENTE AGUDA/CRONICA


EFECTOS EN LA
HEMODINÁMICA RENAL

Incremento del flujo sanguíneo renal


AINEs atenúan la respuesta diurética
Bloqueo de la retroalimentación
tubuloglomerular (TGF)
No disminuyen la tasa de filtración
glomerular (GFR)
Potentes estimuladores de la
liberación de renina
EFECTOS ADVERSOS

Hiponatremia Aumento de la excresión de Mg2+ y Ca2+


Hipotensión Hipomagnasemia - arritmias cardiacas
Reducción de la GFR Hipocalcemia - Tetania
Colapso circulatorio
Episodios tromboembólicos
Encefalopatía hepática

Hipopotasemia/hipokalemia o
hipocailemia
Alcalosis hipoclorémica
Arritmias cardiacas
TOXICIDAD

Ototoxicidad
Tinnitus
Discapacidad auditiva
Sordera
Vértigo
Sensación de llenura en los oídos

Hiperuricemia
Hiperglucemia
Aumento en niveles plasmáticos de
colesterol LDL y triglicéridos
Musculares
USOS
1 EDEMAS
2 HTA

-En ICC de 3-5 L Menos recomendados


hasta la euvolemia que las tiazidas.
-Parenteral en el
edema agudo de
pulmon

3 DIURESIS 4 HIPERCALEMIA
FORZADA
Eliminacion de toxicos
INTERACCIONES
TOXICIDAD
SINERGISMO

A+B
AMINOGLUCOSIDOS
DIURÉTICO ANFOTERICINA B
DIGITÁLICOS

AUMENTO DE LA DISMINUYE LA
ACTIVIDAD DE ACTIVIDAD DE
ESTOS FÁRMACOS LOS ASA
ANTICOAGULANTES ANIES
LITIO PROBENECID
PRESENTACIONES
ENFERMEDAD DE BARTTER
Caracteriasticas fenotipicas:
estrabismo
retraso del crecimiento
retraso mental leve
suceptibilidad a la
deshidratacion
aumento de prostaglandinas
Se clasifica como:
Bartter neonatal
(NKCC2/ROMK1)
Bartter clasico (CLC-KB)
Bartter neurosensorial
(NKCC1)
CASO CLÍNICO
Masculino de 10 años, el cual
presenta
Dolor de espalda y miembros
inferioes
Sordera neurosensorial
congénita
Polidipsia, enuresis noctura
GRACIAS
ESPERAMOS QUE TE HAYA
SIDO ÚTIL ESTA INFORMACIÓN

CUALQUIER DUDA
CONSULTAR LA ISAZA
O GOODMAN Y GILMAN

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