HEPATOPATIAS

Dra. Claudia M. Della Cella. DMTV MSc.

Depto de Patología y Clínica de Pequeños Animales.
Unidad de Gastroenterología
Facultad de Veterinaria- UdelaR
Agosto 2020
cdellacella@gmail.com
1. Participa en la digestión de los nutrientes.
Los jugos biliares presentes en la vesícula biliar llegan al
duodeno y degradan las grasas, proteínas e hidratos de
carbono de los alimentos, para que puedan ser
absorbidos fácilmente y pasar al torrente sanguíneo.

2. Sintetiza
proteínas:
la albúmina (responsable del mantenimiento de la
presión de los vasos sanguíneos),lipoproteínas
(encargadas del transporte de las grasas por la sangre).

3. Esun órgano detoxificador y depurativo de la sangre:

se encarga de la neutralización y eliminación de toxinas,
metabolización de medicamentos, degradación de
sustancias de desecho.
4. Intervine en la producción de colesterol, triglicéridos y
glucosa.

5. Produce factores de coagulación.

6. Tiene función de almacenamiento: de vitaminas, glucosa.

 Vista ventral de la estructura del hígado canino

BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. Edward J. Hall Second edition
Triada Portal: art. hepática, vena porta, conducto biliar

Vena central

Lobulillo Hepático
Interaz entre el sistema digestivo y la sangre (Junqueira &carneiro 2006)
CIRCULACION HEPATICA
Acino hepático: Unidad funcional o microvascular

Grupo de hepatocitos irrigados por la misma vena porta y arteria hepática

. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. Edward J. Hall Second edition
Lobulillo hepático y acino hepático
Circulación en el acino
 Hepatocito

Alta capacidad de regeneración

Esquema de un hepatocito (Fuente: http://higado-med-uaa.blogspot.com).

Funciones del Hepatocito

DETOXIFICACION Y EXCRECION

METABOLISMO PROTEINAS
CARBOHIDRATOS

LIPIDOS

VITAMINAS

HORMONAS

ALMACENAMIENTO
FUNCIONES INMUNOLOGICAS

HEMATOLOGICAS

DIGESTIVAS
 Principales tipos de lesión

• Enfermedad hepatocelular.

• Enfermedad biliar (colestasis).

• Insuficiencia hepática.
 Signos Generales

• Anorexia.
• Depresión.
• Pérdida de peso.
• Crecimiento disminuido
• Náuseas, vómitos, diarrea
• Pelaje en mal estado.
• Deshidratación.
 Signos mas Específicos

• Agrandamiento • Orina oscura.

abdominal. • Melena.
• Ictericia. • Cambios de conducta.
• Encefalopatía • Convulsiones.
metabólica. • Petequias.
• Coagulopatías. • Coagulopatias.
• Heces acólicas. • Hemorragias???
Sindrome hepatocutaneo
Ictericia
ESTA AFECTADO EL
HIGADO EN:
FORMA PRIMARIA

SECUNDARIA
Como Confirmamos una Hepatopatía??

Evaluación Diagnostica
Enfermedad HEPATICA
 Tener en cuenta:

FUNCIONALIDAD
PRUEBAS
LESIÓN

•GRAN RESERVA FUNCIONAL

•CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO
•PODER REGENERATIVO

• DEBE HABER:
Grandes áreas afectadas o estratégicamente
ubicadas, para provocar alteraciones en los
análisis.
 Como determinamos un daño hepático?????
• Pruebas de laboratorio pueden sugerir la presencia de
enfermedad o insuficiencia hepática.
• No son específicas.

• Deben utilizarse paneles de análisis.

• Ayudan a determinar un protocolo terapéutico.
• Predecir un resultado.
• Seguir una evolución

Por que????
Diferentes enfermedades generan alteraciones similares
en la función hepática o en pruebas de laboratorio.
 Ictericia:

Pre-hepáticas: destrucción aumentada de

eritrocitos.

Hepáticas: lesión hepatocelular.

Post-hepáticas: colestasis.
• Manifestación clínica ictericia: concentración
sérica total de bilirrubina alcanza 2 a 3 mg /
dl.

• Membranas mucosas: pigmentación

amarilla.

• Mas evidente en:

• Esclerótica.
• Paladar blando.
• Pene / vulva.
• Cara interna de pabellón auricular.
 HIPERBILIRRUBINEMIAS
LA PRODUCCIÓN SUPERA
LA CAPACIDAD DE
METABOLIZAR Y SECRETAR

CAPTACIÓN
ALTERACIONES EN: CONJUGACIÓN
HEPÁTICAS:
SECRECIÓN

POSTHEPÁTICAS: POR OBSTRUCCIÓN BILIAR

REGURGITACIÓN A LA SANGRE
Ictericia
Bilirrubina sérica y urinaria

Indicador preciso y especifico de función hepática.

Capacidad de reserva para procesamiento es 30 veces la

carga normal.

Bilirrubina conjugada hidrosoluble: fácil excreción renal.

Perro umbral renal bajo.

Gato umbral renal alto. Patológico.

 Tamaño Hepático
Hepatomegalia

Neoplasia.
Congestión venosa pasiva.
Insuficiencia cardiaca derecha.
Altas concentraciones corticoides.
Acumulación lipoide.
Inflamación difusa.
Absceso, quiste hepático o biliar.
Torsión de un lóbulo.
Cachorros normal.
Disminución del tamaño hígado:
Microhepatia.

Anastomosis porto sistémicas.

Cirrosis.

Necrosis.
Ascitis

Hipertensión Portal.

Hipoalbuminemia.

Retensión hidrosalina.
Estudios bioquímicos determinan:

Capacidad funcional o excretora del hígado.

Evaluación de la integridad o grado de injuria

del hepatocito debido al derrame de enzimas
intracelulares.

Identificación:
Diagnostico Morfológico.
PAAF / Biopsia.
Estudios de la Funcionalidad
Hepática
Estudios de la Funcionalidad Hepática:

Urea.
Albúmina.
Globulinas.
Glicemia.
Colesterol.
Ácidos biliares.
Amoniemia (NH3).
Pruebas de coagulación.
Bilirrubina.
UREA sérica.
Urea se elabora en hígado por extracción del amoniaco
portal.

Tener en cuenta el metabolismo de la urea:

Desnutrición por anorexia.
Restricción proteica.
Estados catabólicos.
Síndrome poliuria / polidipsia por lavado medular de
solutos.

Puede ser único indicio de Enf. Hepática.

Implica perdida funcional o masa hepática > al 60.
 ALBÚMINA
MAYORIA DE GLOBULINAS
SINTESIS DE :
PROTEINAS DE LA COAGULACIÓN

100% SÍNTESIS HEPÁTICA

ALBÚMINA 50 - 60% DE LAS PROTEÍNAS TOT
75 % DE LA PRESIÓN ONCÓTICA
IMPORTANCIA EN EL TRANSPORTE

Debe existir 80% hepatocitos alterados.

 Hipocolesterolemia
CAUSAS DE COLESTEROL BAJO

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

DROGAS ANTICONVULSIVANTES

A.P.S.

NUTRICIÓN DEFICIENTE

CAUSAS DE COLESTEROL ELEVADO

DIETA DIABETES MELLITUS

POSTPRANDIAL HIPOTIROIDISMO
HIPERLIPIDEMIAS HIPERADRENOCORTICISMO
OBSTRUCCIÓN BILIAR SINDROME NEFRÓTICO
 Ácidos biliares séricos
Evalúan integridad hepatocelular y circulatoria del
hígado.

No distinguen la causa del proceso.

Prueba de ácidos biliares > la especificidad cuando

se estudian 2 horas post ingesta. (2cucharadas
soperas a/d = 40 grs y 44,87 cal EM)

Son eficaces cuando enzimología es normal.

(APS, cirrosis, neoplasia metastatica).

En la enf hepática ANICTERICA.

• Los valores serán elevados cuando exista disminución
de la perfusión, captación, almacenamiento y excreción.

• Luego de un ayuno de 12 horas, los valores de ácidos

biliares son muy bajos.

PRUEBA: 12 HORAS DE AYUNO Y/O 2 HORAS

POST PRANDIAL
 ALTERACIONES VASCULARES
Shunt porto sistémico congénito

Anastomosis intrahepaticas en razas caninas grandes

( doberman pincher, retriever rubio, retriever labrador, setter irlandés,
samoyedo y wolfhound irlandés )

Extrahepáticos caninas pequeños (schnauzer miniatura, terrier

Yorkshire, caniche miniatura y dachshund)
2% en felinos.
Para comprender mejor lo que ocurre entonces, véase la
animación que podemos encontrar aquí:

http://www.vetsurgerycentral.com/pss.htm
 Pruebas de Coagulación

Tiempo de protrombina (Quick).

Tiempo parcial de tromboplastina activado
(KPTT).
Fibrinógeno.
Precursores de vitamina K.
Recuento de Plaquetas.
 Síndrome Hepatobiliar
Estudio de la Integridad y Reactividad
Hepática

Refleja la integridad de la membrana

hepatocelular o la permeabilidad del
sistema biliar.
Enzimas Hepáticas

• ALT / GPT
• AST / GOT

• GGT
• FAS / FA / ALP
Enzimas liberadas por daño celular (marcadores de
fuga).

Enzimas biliares: retención de bilis o inducidas por

fármacos (marcadores colestasiscos).

Se miden en suero o plasma, estables.

Evaluar rangos.
Magnitud de la actividad ???

Marcan una Injuria y Reactividad pero no la

Reversibilidad ni el pronostico de la enfermedad.
GGT gamma glutamil transpeptidasa

Aumento mas significativo en hepatopatía felina.

> aumento que FAS (es también ductal).

Mas especifica, < influida por enfermedades

extra hepáticas.
También en riñón, páncreas e intestino.

Aumenta su actividad en:

Estasis biliar.
Hepatopatia esteroide.
 Fosfatasa Alcalina: FAS o FA

Aumenta en la estasis biliar.

Se encuentra en: hígado, hueso, intestino,

riñón y placenta.

Iso enzimas mas imp: hepática, ósea y

corticoides (perro).

FAS aumenta en procesos óseos.

 FAS

Producida por células que revisten canalículo.

Eleva en obstrucción intra y extra hepática.

No es enzima de derrame.

Tumefacción hepatocelular que conduce a colestasis

intrahepática (Hepatopatía esteroide).

Elevada por semanas a meses.

 AFECCIONES HEPÁTICAS

ALTERACIONES PARENQUIMATOSAS

Necrosis masiva aguda

• ALT y AST marcadamente elevadas.

• Indicadores de colestasis pueden estar
elevados.
• Indicadores de funcionalidad alterados
(albúmina depende del tiempo)
Afecciones Parenquimatosas progresivas
crónicas

• Enzimas hepatocelulares aumentadas.

(pueden ir declinando).

• Indicadores de Colestasis: aumento en

concentración o actividad (FAS, GGT).

• Shunt PS adquirido puede aumentar

concentración de Ác. Biliares y Amoníaco.

• Indicadores de Funcionalidad alterados

 AFECCIONES HEPÁTICAS

ALTERACIONES BILIARES

• Aumento en la concentración sanguínea de:

ácidos biliares, bilirrubina, FAS, GGT,

• Actividad de AST y ALT pueden estar

aumentadas levemente.
Imagenología

Rx simple
Forma, tamaño, radiodensidad.
Ascitis.
Linfadenopatia abdominal.
Metástasis tórax.

Ecografía abdominal
Procesos locales o difusos……biopsia.
Diferenciar causas intrahepáticas de extra
hepáticas.
 Hepatopatias

Primarias: hígado es el blanco principal del

agente lesivo.

Secundarias o Reactivas: lesiones primarias

que asientan en otros órganos o sistemas
(procesos infecciosos, septicemia, tumores,
enfermedad primaria del aparato digestivo, páncreas,
vías urogenitales).
Hepatopatías Primarias

Hepatitis Crónica – Hepatitis Activa

Crónica Perro.
 Hepatitis Crónica

Enfermedades inflamatorias:
de mas de 6 meses de evolución, etiología diversa,
presentación clínica variable.

Anatomía patológica: proceso inflamatorio progresivo,

sobre la célula hepática que evoluciona a la cirrosis o
carcinoma hepatocelular.
Etiología
Enfermedad de almacenamiento cobre (Doberman 95%
hembras), Cocker spaniel, Dalmata, Bulldog, Caniche,
Labrador.
Bedlington terrier, West Highland white terrier.

Procesos infecciosos: virales (HIC) o bacterianos

(leptospira) o Helicobacter.

Drogas:
Anticonvulsivante: Fenobarbital, primidona.
Antimicoticos: ketoconazol, itraconazol; griseofulvina;
Otras: mebendazol, acetaminofeno, corticoides,
anestésicos inhalatorios, sulfonamidas.
Reacciones adversas de drogas: idiosincráticas.

Micotoxinas: Aflatoxinas (dosis y periodo exposición).

Perro CARROÑERO.

Investigar sobre tratamientos.

Causas idiopáticas. ??? > porcentaje de animales.

• Mecanismos inmunitarios; aumentos de linfocitos

CD3+.
Signos Clínicos
Pacientes de edad media-avanzada (7 años).
Curso insidioso y lento.
Poliuria / Polidipsia.
Depresión, letárgia, debilidad.
Ictericia.
Anorexia.
Disminución de peso.
Posibilidad hemorragias.
Desorientación.
Síndrome hepatocutaneo.
Convulsiones / Encefalopatía hepática.
 Enfermedad de almacenamiento
cobre
•Hígado canino bien adaptado a almacenar Cu en cantidades
10 veces > a otras especies.

• Neonatos el contenido en Hígado es > que en los adultos .

• El Cu acumulado en exceso en los hepatocitos provoca

destrucción hepatocelular progresiva.

• El Cu se excreta por el árbol biliar por lo tanto………

Colestasis de cualquier origen puede generar acumulo
de Cu.
• En los perros con Enf 1aria por almacenamiento Cu, la
CALCOSIS es previa a la enfermedad hepática o a colestasis.
 West Highland white terrier.

Bedlington terrier
Hepatitis crónica
Primaria

(rasgo autosómico recesivo)

Acumulación comienza en curso
temprano de la vida
Hepatopatia Secundaria:

Hepatopatía donde la colestasis es una

secuela.
CIRROSIS HEPATICA
Bioquímica sanguínea
Hiperactividad sérica de todas las enzimas.
ALT / FAS 100 % casos AUMENTADA.
Cirrosis hepática.
75% aumento bilirrubina total.
50% hipoalbuminemia.
Tiempos de coagulación anormales.
Biopsia.
Imagenologia
Rx simple
Microhepatia (cirrosis terminal).
Ascitis (hipoalbuminemia).

Ecografía abdominal
Disminución tamaño hepático, márgenes
irregulares.
Nodulaciones múltiples.

Parénquima con cambios estructurales.

Dilatación de venas portales.

RX Abdomen: Ascitis
Tratamiento de la Enfermedad
Hepática Crónica
 Terapéutica Nutricional
Elevada Palatabilidad
Proteínas alto valor biológico (quesos, soja y lácteos)
Precauciones !!!! (grupos HEM, bases nitrogenadas).
Carbohidratos 30-50% de las calorías totales de la dieta.
Lípidos: economizan proteínas, dan sabor y energía.
Fibra soluble: efecto similar a lactulosa. (Psyllium)

Detener la inflamación.
Corticoides: Prednisolona.

Minimizar:
Hiperamoniemia: lactulosa jarabe 3 veces al día.

Uso de quelantes de Cobre: forma complejos solubles que

potencian su excreción urinaria.
 TRATAMIENTO

Detener la inflamación.
Corticoides:
Prednisolona: 1-2 mg/kg/día con disminución gradual.
Administración crónica????
Enzimas hepáticas?????
Controvertido: momento para usarlos ? Catabólico / ulcerogénico / potencia
la ascitis.

Ac. Ursodesoxicolico: ácido biliar efecto colerético e inmunomodulador.

15 mg/kg/dia.

Inmunomoduladores:
Azatioprina: 50 mg/m2/día con disminución gradual.
Hepatopatías Secundarias o
Reactivas en Perro
Corticoides exógenos.
Hiperadrenocorticismo.
Tumores.
Dermatopatias crónicas.
Infección prostática crónica.
Enfermedad periodontal crónica.
Diabetes crónica.
Colestasis.
Medicamentos.
 LIPIDOSIS HEPATICA FELINA
Acumulación de triglicéridos o lípidos
neutros dentro del hígado asociada con
anorexia prolongada.
 CAUSAS
3 factores que combinados conducen a la
presentación del cuadro:

• Obesidad ….( no todos).

• Anorexia prolongada (1 semana o mas) moviliza grandes
cantidades de grasa.
• Estrés (cambio de alimento, cirugía, ausencia de sus
dueños llegada nueva mascota, mudanza, enfermedad
de su propietario.

• Favorece periodos de falta de apetito, no consume….

• Utiliza grasa almacenadas en el cuerpo en el hígado.
• Enfermedades primarias mas observadas: CH / Obstrucción e inflamación
biliar / Neoplasias intra y extra hepáticas.
Aspecto macroscópico de hígados
con lipidosis hepática
Anorexia Predominio lipólisis

Triglicéridos, Ácidos grasos, Glicerol.

HIGADO Consume.
Genera lipoproteínas.
No los usa y se acumulan en hepatocito.
 Signos clínicos

Anorexia de mas de 1 semana de evolución.

OBESO.
Edad: 4-14 años.
Americano de pelo corto y siamés.
Perdida de peso significativa.
Anorexia.
Letárgica.
Vomito.
Ictericia.
DIAGNOSTICO
Perfil bioquímico.
Elevación de FAS (2-5 veces valor normal) es lo mas
constante.
Valores algo elevados de GGT.
Hiperactividad ALT y AST.

Aumento ácidos biliares (en ayunas y posprandiales).

Aumento niveles séricos de bilirrubina.
Bilirrubinuria.
Anemia leve arregenerativa.
Métodos complementarios
Ecografía: cambio en la ecogenicidad del hígado.

PAAF citología, guiada por ecografía

Biopsia.

Rx simple: hepatomegalia.
Hígado de un gato con severa lipidosis hepática. Difusa y severa
vacuolización hepatocelular
TRATAMIENTO
Rehidratación: suero Ringer o fisiológico.

ATB:
Amoxicilina 10 mg/kg c/12 hrs.
Metronidazol 10-15 mgkg c/12 hrs.
L-carnitina.
B1 y B12.

Soporte nutricional: dieta balanceada administrar por

sondas 20-30 ml c/8 hrs aumentando 10-15 ml en
cada alimentación.
 Necesidades calóricas

Gato adulto en estado de salud : 90Kcal/Kg/día.

Gato de 4 kg necesita 360 Kcal/día mantenimiento.

Si usáramos dextrosa al 5% i/v se necesitarían 1425

CC que cubren solo las calorías del adulto
¡Demasiado volumen!!!
 Gato 4 Kg necesita 360 Kcal/día

1 Recovery CANIN ROYAL

Energía metabolizable: 120Kcal/ por cada 100g de
producto (gato) : LATA 195 gramos. 1 Lata aporta
234 Kcal
Necesita: 1,8 lata al día.

1 lata de 156 grs. de a/d, aporta 187 Kcal o sea

1.2 Kcal/ gramo.

Necesita: 1 y3/4 lata de a/d al día.

Diluidas en aprox. 80 ml de agua y a temp.

corporal.
Sonda nasoesofagica
Sonda esofágica
Del lado izquierdo, área cervical, sobre vena
yugular hasta 7mo u 8vo espacio intercostal (se
mide antes)
Elevar miembros anteriores post-alimentación.
Sonda mayor diámetro
 Bibliografia
Anderson N. (1999) Gastroenterología Veterinaria. 2da. ed. Buenos Aires, Ed.
Intermedica, 794p.
Birchard SJ, Sherding RG. (2002) Manual Clínico de Procedimientos de
Pequeñas Especies. 2da ed. Madrid, Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1901p.
Bonagura JD. (2001) Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales.
Madrid, Ed. McGraw-Hill Interamericana, 1390p.
Couto C, Nelson R. (2005) Medicina Interna en Animales Pequeños. 3ra. ed.
Buenos Aires, Ed. Intermedica, 1453 p.
Couto C, Nelson R. (2005) Medicina Interna en Animales Pequeños. 3ra. ed.
Buenos Aires, Ed. Intermedica, 1453 p.
Ettinger SJ, Feldman EC. (2002) Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 5ta
ed. Buenos Aires, Ed. Intermedica, 2274p.
Tams TR. (1998) Manual de Gastroenterología en Animales Pequeños. Buenos
Aires, Ed. Intermedica, 402p.
Strombeck DR et al (eds): Small Animal Gastroenterology. Philadelphia, WB
Saunders Co.
Cattin I. (2013) Triaditis felina. Vet Focus 23:2. Disponible en:
http://www.ivis.org/journals/vetfocus/23_2/en/toc.asp. Fecha de consulta 21 de setiembre de 2016.
Cerón J.J (2013) Análisis clínicos en pequeños animales. Buenos Aires, Intermedica.. 383p.
Da Silva Pereira E (2009) Complexo Colangite-Colangioepatite em Felinos Domesticos. Disponible en:
http://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/22851 , fecha de consulta: 2 de julio 2016.
German A. (2009) Colangitis felina. Vet Focus 19:2 .41-46. Disponible en:
http://www.ivis.org/journals/vetfocus/19_2/es/toc.asp?la=2 . Fecha de consulta: 21 de setiembre de 2016.
Greiter-Wilke A, Scanziani E, Soldati S, McDonough S.P, McDonough P.L., Center S.A., Rishniw M.,
Simpson K.W. (2006). Association of Helicobacter with cholangiohepatitis in cats. J Vet Intern Med 20.4:822-
827.
Gunn-Moore D, Reed N (2010) Enfermedad hepática inflamatoria felina: una visión general. Vet Focus,
20.3: 2-8.
Hall, J.E.; Simpson, J.W.; Williams, D.A. (2009). Manual de gastroenterología en pequeños animales. 2ª ed.
Barcelona, Ediciones S.477p.
Jergens A.E., Pressel M., Crandell J., Morrison J.A., Sorden S.D., Haynes J., Craven M, Baumgart M.,
Simpson K.W.(2009) Fluorescence In Situ Hybridization Confirms Clearance of Visible Helicobacter spp.
Associated with Gastritis in Dogs and Cats. J Vet Intern Med ;23:16–23.
Johnston, K.L. (1999). Small intestinal bacterial overgrowth. Vet Clin North Am: S Anim Pract. 29: 523-550.
Johnston, K.L., Swift, N.C., Forster-van Hijfte, M., Rutgers, H.C., Lamport, A., Ballevre, O., Batt, R.M.,
(2001). Comparison of the bacterial flora of the duodenum in healthy cats and cats with signs of
gastrointestinal tract disease. J. Am. Vet. Med. Assoc. 218, 48–51.
Kearns (2009) Infectious hepatopathies in dogs and cats. Top Companion Anim Med .24.4:189-198
Lidbury JA, Suchodolski JS (2016) New advances in the diagnosis of canine and feline liver and pancreatic
disease. Vet J. 215:87-95.
 Little, S.E. (2014). El gato Medicina clínica y tratamiento. Buenos Aires, Inter-Medica, V I.
Nelson, R.W.; Couto, C.G. (2010). Medicina Interna de Pequeños Animales.4ª ed. Barcelona, Elsevier, 1467p.
Otte C.M.A , Perez Gutierrez O ,Favier R.P , Rothuizen J , Penning L.C (2012) Detection of bacterial DNA in bile of cats with
lymphocytic cholangitis. Vet Microbiol, 156:217-221.
Otte C.M.A, Penning L.C, Rothuizen J (2013) Retrospective comparison of prednisolone end ursodeoxycholic acid for treatment of feline
lymphocytic cholangitis. Vet J, 195:205-209.
Otte C.M.A , Perez Gutierrez O ,Favier R.P , Rothuizen J , Penning L.C, Vreman S (2014) A morphological and immunohistochemical
study of the effects of prednisolone or ursodeoxycholic acid on liver histology in feline lymphocytic cholangitis J Feline Med Surgery 16:
796–804.
Peters L.M., Glanemann B, Garden O.A., Szladovits B.(2016) Cytological Findings of 140 Bile Samples from Dogs and Cats and
Associated Clinical Pathological Data. J Vet Intern Med;30:123–131.
Pressel M.A ,Fox L.E, Apley M.D, Sinutis F.J (2005) Vancomycin for multi-drug resistant Enterococcus faecium
cholangiohepatitis in a cat. J Feline Med Surg, 7: 317-321.
Rothuizen J (2006). Cholangitis in Cats- A Review. World Congress WSAVA/FECAVA/CSAVA. Disponible en:
http://www.ivis.org/proceedings/wsava/2006/lecture13/Rothuizen3.pdf?LA=1 .Fecha de consulta: 10 de marzo 2016.
Sánchez G. (2009). Función hepática y parámetros analíticos .Centro Veterinario.31:4-10. Disponible en: http://www.lav-
asoria.com/content/781927/funci_n_hep_tica.pdf. Fecha de consulta:12 de junio de 2016.
Simpson K .W.(2010) Bacteria and Feline Cholangitis. North American Veterinary Community Conference. Orlando USA .p 365-367.
Stainer J.M (2011). Gastroenterología en pequeños animales. Barcelona, Multimedica, 354p.
Suchodolski J.S (2016). Diagnosis and interpretation of intestinal dysbiosis in dogs and cats. Vet J 215:30–37.
Suyer, I (2014) Manejo de la triaditis felina 1. Argos, 162:72-74. Disponible en : https://issuu.com/grupoasis/docs/argos_162_web/72
.Fecha de consulta: 10 de octubre de 2016.
Twedt D.C (2010) Pearls of Feline Liver Disease, North American Veterinary Community Conference .Orlando USA. p 647-650.
Twedt CD. (2010)Feline Inflammatory Liver Disease. World Small Animal Veterinary Association World Congress. 35°, 5p.
Valenzuela M. (2009) Complejo colangiohepatitis felino.Disponible en: http://www.seleccionesveterinarias.com/es/articulos/medicina-
felina. Fecha de consulta: 10 de enero de 2016.
Wagner KA, Hartmann FA, Trepanier LA. (2007) Bacterial culture results from liver, gallbladder, or bile in 248 dogs and cats evaluated
for hepatobiliary disease. J Vet Intern Med 21:417-424.
Warren A., Center S., McDonough S., Chiotti R., Goldstein R.,Meseck E., Jacobsen M., Rowland P., Simpson K. (2011) Histopathologic
Features, Immunophenotyping, Clonality, and Eubacterial Fluorescence In Situ Hybridization in Cats With Lymphocytic
Cholangitis/Cholangiohepatitis. Vet Pathol 48: 627-641.
COLANGITIS NEUTROFILICA Y
LINFOCITICA
Grupo de enfermedades caracterizadas por
afectar los conductos biliares.
La afectación secundaria de los hepatocitos:
Colangiohepatitis.
Especie felina: particularidades anatómicas que
favorecen su aparición:
El conducto pancreático mayor se une con el
conducto biliar común antes de la desembocadura
en el duodeno…….Triaditis (Da Silva, 2009).
PARTICULARIDADES
ANATÓMICAS DE LA ESPECIE
FELINA

Diferencias en la anatomía pancreatobiliar entre el canino y felino.

Consultations in Feline Internal Medicine (Fifth edition) John R.August
 DESCRIPCIÓN DE COLANGITIS

Colangitis inflamación del tracto biliar, se divide en

tres categorías, asociadas a diferente etiología:

• Colangitis Neutrofílica (CN)

• Colangitis Linfocítica (CL)
• Colangitis crónica asociada a infestación trematodos
hepáticos (Fasciola hepática)
diferentes etapas en la evolución clínica de la misma enfermedad.

El carácter progresivo de las lesiones incluyen la forma aguda,

la forma crónica y la forma esclerosante o cirrótica (Da Silva, 2009).
COLANGITIS NEUTROFÍLICA:
ETIOPATOGENIA

Ascenso de bacterias normales o patógenas desde el

intestino delgado por el ducto biliar de presentación aguda.

Edad de presentación: cualquier edad, más frecuente en

gatos de mediana edad.

Agentes implicados: Escherichia Coli, Streptococcus spp,

Clostridios spp, Salmonella spp, Helicobacter spp.
(Greiter- Wilke et al., 2006; Simpson, 2010).

• Factores predisponentes:
Anatómicos, defectos estructurales y funcionales, extrahepáticos y
de la vesícula biliar o Colelitos preexistentes.
 COLANGITIS
NEUTROFÍLICA
SIGNOS CLÍNICOS

Inapetencia
Vómitos
Fiebre
Dolor abdominal
Ictericia

Gunn-Moore D, Reed N (2010) Enfermedad

hepática inflamatoria felina: una visión general.
Vet Focus, 20.3: 2-8.
DIAGNOSTICO
 CLÍNICO-PATOLÓGICO.
IMAGENOLÓGICO (ULTRASONOGRAFÍA).
ALTERACIONES DEL PARÉNQUIMA
Heterogéneo, aumento de la ecogenicidad,
distensión de los conductos biliares de aspecto
tortuoso.
LABORATORIO.
Elevación de:
FAS.
ALT.
GGT.
Hiperbilirrubinemia
Elevación de los ácidos biliares en el suero.
Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia con desviación
a la izquierda en algunos casos.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO COLANGITIS
NEUTROFÍLICA

El diagnóstico debe basarse en la aspiración de la bilis (ecoguiada)

y en su cultivo.

Citología.
Cultivo de bilis aerobios y anaerobios
y antibiograma.

Suelen ser las bacterias de origen gastrointestinal

(CN), como, E. coli, especies de Pseudomonas o
especies de Enterococcus.

El cultivo del tejido hepático rara vez dará un resultado positivo

 COLANGITIS
NEUTROFÍLICA
CITOLOGÍA

infiltrado inflamatorio
neutrofílico mediante
marcado nuclear. (B)
neutrófilos degenerados con
bacterias intracelulares.
Tinción de Wright modificada
(Extraído de Peters L.M., Glanemann
B, Garden O.A., Szladovits B.(2016)
A B

WSAVA LIVER STANDARDZATION GROUP(2006)

 TRATAMIENTO COLANGITIS
NEUTROFÍLICA

PILARES TERAPEUTICOS

ANTIBIOTICOTERAPIA.

ÁCIDO URSODESOXICÓLICO.

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO.