DEFINICION

El estado epiléptico es una emergencia de alta

morbimortalidad que requiere manejo precoz
y agresivo, ya que a menudo es potencialmente
mortal.

Revisión del estado epiléptico convulsivo pediátrico y su manejo antiepiléptico Rev Med Chile 2016; 144: 83-93
La ILAE en 1981 define EE: “convulsión prolongada por 30 min, o
convulsiones recurrentes sin recuperación de conciencia entre
ellas que duran más de 30 min”.

(Lowenstein et al (1999) proponen una definición operacional :

convulsiones continuas por más de 5 min, o dos crisis sin
recuperación de la conciencia

Revisión del estado epiléptico convulsivo pediátrico y su manejo antiepiléptico Rev Med Chile 2016; 144: 83-93
DEFINICION ILAE
Una condición resultante, ya sea del fracaso de los mecanismos
responsables de la terminación o de la iniciación de los mecanismos que
conducen a convulsiones prolongadas (después del punto t1)

Una condición que puede tener consecuencias a largo plazo (después

del punto de tiempo T2), incluyendo la muerte neuronal, lesión
neuronal, y la alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo
y la duración de las convulsiones

Definition And Classification Of Status Epilepticus--report Of The ILAE Task Force On Classification Of StatusEpilepticus.2015;56(10):1515
 DEFINICION
DIMENSIONES OPERATIVAS: Duración de la convulsión Punto de tiempo

Para otros tipos de SE, los intervalos de tiempo más adecuados

para t1 y t2 no han sido bien definido, en particular para las
formas no convulsivo de SE. La ILAE sugiere utilizar un t1 y t2 de
T1(5 MIN) "actividad convulsiva continua.“ INICIAR TTO URGENTE
10 y> 60 minutos para SE focal con alteración de la conciencia, y
T2(30 MIN) tiempo
una t1 de de
10 ala15
ACC después
minutos dede
la lo cual haySEun riesgo de consecuencias a
ausencia
largo plazo

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CLASIFICACION
ETIOLOGIA:
SEMIOLOGIA: ESTRUCTURAL
GENETICOS
SINTOMAS MOTORES
METABOLICOS
GRADO DE CONCIENCIA INFECCIOSOS
INMUNES
TOXICO

EEG:
UBICACIÓN
NOMBRE DEL PATRON
MORFOLOGIA
CARACTERISTICAS RELACIONADAS CON EL TIEMPO EDAD
MODULACION
EFECTO DE LA INTERVENCION

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EPILEPSIA SINTOMATICA REMOTA 33%

CRISI SINTOMATICAS AGUDAS 26%

CRISIS FEBRILES 22%

ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS 3%

CRIPTOGENICO 15%

SINTOMATICOS REMOTAS CON PRECIPITANTE AGUDO 1%

ETAPAS DEL DESARRROLLO DE STATUS
EPILEPTICO
FISIOPATOLOGIA
Una convulsión es una descarga eléctrica
brusca, paroxística y autolimitada de un grupo
de neuronas
DESPOLARIZACION: se produce una
despolarización intensa mantenida e un grupo
neuronal que no es controlada por los sistemas
inhibitorios.
EXPANSION:la descarga se expande hacia áreas
adyacentes y tronco cerebral, dando lugar a
una crisis generalizada
LA EXCITABILIDAD Y LA INHIBICION NEURONAL
DEPENDEN:
La anatomía de la corteza cerebral
Desarrollo del sistema excitador e
inhibidor
De los niveles de neurotransmisores,
todos dependiendo de la edad
L0CALIZACION : AXON (CANALES DE SODIO)
APERTURA DE LOS CANALES DE NA
* ENTRA NA – SALE K
* CIERRAN CANALES DE NA

DESREGULACION : entrada continua de NA, generando

potenciales de acción de forma continua
LOCALIZACION : TERMINAL AXONAL
(canales de N-metil-D-aspartato (NMDA))

Entrada del Ca estimula la exocitosis de

neurotransmisores al espacio sináptico
independientemente de que llegen potenciales de
acción.

Alteración estructural : no permite el cierre

adecuado de los mismos una vez pasado el
potencial de acción
Condiciones normales una vez unidos a los neurotranmisores
permiten la entrada de Na al interior neuronal y se continua el
potencial de acción al instante el neurotransmisor se degrada y
el canal se cierra

Hay mayor afinidad permaneciendo mayor tiempo al receptor

permitiendo mayor entrada de Na y sobreexcitación
possinaptica
GLUTAMATO NEUROTRANSMISOR EXITATORIO

ASPARTATO

ACETIL COLINA

ACIDO GANMA – AMINOBUTRICO NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO

Este proceso de tráfico de receptores de
NMDA y GABAA es lo que lleva a una
FISIOPATOLOGIA
actividad epiléptica continua.
Es el factor fisiopatológico más
importante que explica la
farmacorresistencia del EE a
medicamentos como las
benzodiacepinas, barbitúricos y
propofol.
Todo lo inverso ocurre con los
receptores de NMDA que con mayor
número de receptores en la membrana,
esto es lo que facilita la excitabilidad
neuronal.
Persistencia del EE sostenido.
La inhibición de la liberación de los
receptores de NMDA de glutamato
podría ser uno de los objetivos
terapéuticos en las fases avanzadas del
EE.
EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de las convulsiones se detienen antes de los 5 min
 Entre 4-8/1000 niños experimentaran un EE antes de los 15 años
y que el 12% debutaran con un EE
 La mortalidad del EE es aproximadamente 4%
 Las secuelas ocurre en un 6% en mayores de 3 años y 29% en
menores de 1 año
 El riesgo de aparición de epilepsia luego de un EE es de 25%
 Del 9.1 al 27% de los que presentan epilepsia pueden presentar al
menos un episodio de EE
 ETIOLOGIA

NIÑO CON ANT DE CONVULSIONES CON

DESARROLLO NEUROLOGICO NORMAL
Niveles sanguineos
DESARROLLO NORMAL
NIÑOS SIN ANT DE CONVULSIONES Y

Obstrucion de sistema de

NIÑO SIN ANTECEDENTE DE CONVULSIONES

Convulsion febril

CONVULSIONES Y DESARROLLO
NEUROLOGICO ANORMAL
NIÑO CON ANTECEDENTE DE
dervacion ventriculo Niveles sanguíneos
de anticonvulsivante de anticonvulsivante
Infeccion del snc peritoneal
no adecuado

CON DESARROLLO NEUROLOGICO

Prematuro con ant de hiv no adecuado
Tec Infección
Infeccion del snc Infeccion
Sid epileptico Secuela de tec sobreagregada sobreagregada
familiar Epilepsia intratable
Infeccion congenita
Trastorno
Idiopatico Pci
ANORMAL neurológico
degenerativo
Idiopático
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de forma inicial es clínico apoyado por el
interrogatorio

Historia clínica completa con especial atención a posibles

antecedentes de traumatismos, infecciones o ingestión de tóxicos

.
Descripción del inicio de la crisis, características, evolución y
duración. Historia de su epilepsia, fármacos, cumplimiento
terapéutico. Desarrollo psicomotor, historia perinatal y
antecedentes familiares.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe realizar exploración neurológica completa, con atención especial a pupilas, escala de
Glasgow, alteraciones focales y signos externos de traumatismos.
La existencia de focalización neurológica o un retraso importante en la recuperación de la
conciencia nos hará valorar la realización de una prueba de imagen

.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Tratamiento • Niveles séricos.
Anticonvulsivante • Toxicología

Glucosa sérica Hemograma,

PCR, ECO
• Origen focal o generalizado
EEG • Prolongado en EENC. Panel
AGA Y
• 62% metabólico
Electrolitos
básico

• Ausencia de etiología. Calcio,

PL
Neuroimágenes • Causa estructural de EE. Magnesio
• 7.8%
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Punción lumbar y cultivo de LCR (Los cultivos de sangre y
punción lumbar (PL) deben ser obtenidos si existe evidencia
de infección del Sistema nervioso central o sistémica; no hay
.
datos suficientes para apoyar estas pruebas se efectúe
rutina.

La neuroimagen generalmente se aplaza hasta que se

estabilice el paciente. Sin embargo, si se considera LP, la
tomografía computarizada (TC) en general se recomienda
de antemano para excluir una lesión de masa,
especialmente en un paciente con signos neurológicos
focales. Más tarde, se recomienda un estudio de imágenes
por resonancia magnética (MRI) si la etiología de la SE es
desconocido
 MANEJO DEL STATUS EPILÉPTICO
Estabilización del paciente
Posición de la cabeza
Aspiración de las secreciones
Evaluar las necesidades de apoyo ventilatorio
Cateterización de una vía venosa segura
Colocación de SNG
Monitoreo de la presión arterial y FV
exámenes de laboratorio