Anafilaxia y 

shock anafiláctico

DEFINICIÓN

La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad

generalizada o sistémica, potencialmente de riesgo vital
(alérgica o no alérgica →cap. VIII.A y fig. VIII.A.4-1).

El shock anafiláctico es una reacción anafiláctica grave,

rápidamente progresiva, en la cual se produce una
disminución de la presión arterial con riesgo para la vida.

EPIDEMIOLOGÍAARRIBA

Se estima que la incidencia de anafilaxia es de 40-500/1

mill. de personas-año (Europa, EE.UU.). En ~10 % de los
casos la reacción anafiláctica es grave y cursa con
hipotensión, y hasta el 2 % de ellas termina en la muerte.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAARRIBA

Principales causas de la anafilaxia:

1) Alérgicas

a) medicamentos: con mayor frecuencia β-lactámicos,

miorrelajantes, citostáticos, barbitúricos, opioides

b) alimentos: en adultos los más frecuentes son:

pescado, mariscos, cacahuetes, avellanas, cítricos,
proteínas de leche de vaca, del huevo de gallina y de la
carne de mamíferos (una anafilaxia tardía que aparece 3-
6 h después de la ingesta de alimentos provenientes de
la carne de mamíferos [p. ej. de vaca o de cerdo]; en el
suero está presente el anticuerpo IgE contra el epítopo
glucídico α-gal, presente en células de mamíferos)

c) veneno de himenópteros

d) proteínas administradas parenteralmente: sangre,

componentes sanguíneos y derivados sanguíneos,
hormonas (p. ej. insulina), enzimas (p. ej.
estreptocinasa), sueros (p. ej. antitetánico), y preparados
de alérgenos usados en el diagnóstico in vivo y en
inmunoterapia

e) alérgenos inhalados, p. ej. pelo de caballo

f) látex.

2) No alérgicas

a) mediadores directamente liberados de los mastocitos:

opioides, miorrelajantes, soluciones coloidales (p. ej.
dextrano, almidón hidroxietílico, solución de albúmina
humana) o hipertónicas (p. ej. manitol), esfuerzo físico

b) complejos inmunes: sangre, componentes

sanguíneos y derivados sanguíneos (inmunoglobulinas),
sueros animales y vacunas, membranas usadas en
diálisis

c) cambio en el metabolismo del ácido araquidónico:

hipersensibilidad al AAS y otros antinflamatorios (AINE)

d) mediadores anafilácticos o sustancias similares

presentes en alimentos (histamina, tiramina),
insuficiente actividad de las enzimas que descomponen
los mediadores anafilácticos (p. ej. de la acetilhidrolasa
del factor activador de plaquetas: confirmada en
reacciones de riesgo vital después de la ingesta de
cacahuetes o de la picadura de insectos)

e) otros agentes y mecanismos desconocidos: medios de

contraste radiológicos, alimentos contaminados
y conservantes.

Debido a que en las reacciones no alérgicas no

participan los mecanismos inmunológicos,
el shock puede presentarse tras la primera exposición al
agente.

Las causas más frecuentes de anafilaxia son: fármacos

(34 %), alimentos (31 %) y venenos de insectos (20 %).
En ~30 % de los casos no es posible determinar la causa
de la anafilaxia, a pesar de realizarse un estudio
diagnóstico detallado (anafilaxia idiopática).

Factores de riesgo:

1) Antecedente previo de anafilaxia y reexposición al

factor desencadenante (sobre todo antibióticos β-
lactámicos, veneno de himenópteros y medios de
contraste radiológicos).

2) Edad

a) en adultos, las reacciones suelen presentarse después

de una exposición a antibióticos β-lactámicos, medios de
contraste radiológicos, veneno de himenópteros

b) en niños, es más frecuente una anafilaxia

desencadenada por alimentos
c) grupos de riesgo: lactantes (los síntomas de anafilaxia
pueden pasar desapercibidos), adolescentes (los
comportamientos arriesgados, como el consumo de
drogas o alcohol, pueden dificultar el diagnóstico
y tratamiento de la anafilaxia), adultos mayores (las
enfermedades concomitantes y los fármacos
administrados pueden influir en la eficacia del
tratamiento de la anafilaxia).

3) Sexo femenino (la anafilaxia es más frecuente y tiene

un curso más grave que en los hombres, lo que se debe
a la acción de los estrógenos; también ocurre con mayor
frecuencia en la época premenstrual).

4) Atopia.

5) Lugar de entrada del alérgeno en el organismo: las

reacciones son más frecuentes y presentan un curso
más grave tras la administración de un antígeno por vía
parenteral, sobre todo intravenosa.

6) Exposición previa al alérgeno

a) frecuencia: el riesgo de anafilaxia grave es mayor en

caso de exposición episódica que de exposición
constante

b) intensidad: el riesgo de desarrollo de alergia crece

con el aumento de la exposición al alérgeno

c) exposición simultánea a un alérgeno administrado por

vía parenteral y que está presente en el ambiente, p. ej.
durante la inmunoterapia en el período de polinización.
7) Mastocitosis, síndromes de activación de basófilos
y mastocitos.

8) Enfermedades crónicas, p. ej. enfermedades

cardiovasculares, asma (sobre todo si está mal
controlada, aumenta el riesgo de anafilaxia mortal).

9) Déficits enzimáticos, sobre todo de las enzimas que

metabolizan los mediadores de anafilaxia (→más
adelante).

La realización de diversos procedimientos médicos, tales

como administración de fármacos y de medios
diagnósticos, pruebas in vivo, pruebas de provocación,
procedimientos quirúrgicos con anestesia (local
o general) también se relacionan con un riesgo de
anafilaxia.

Se estima que en ~30 % de las reacciones anafilácticas

los denominados cofactores, es decir factores
favorecedores, juegan un papel importante. Entre ellos
se encuentran el esfuerzo físico, el consumo de alcohol,
el enfriamiento y algunos fármacos (AINE) e infecciones
agudas.

Una reacción anafiláctica posesfuerzo se presenta

después de una actividad física intensa y con frecuencia
cursa con urticaria gigante, angioedema, dificultad
respiratoria y shock anafiláctico. El mecanismo de
desgranulación de mastocitos no es del todo conocido,
pero en algunos casos se presenta únicamente después
de un esfuerzo directamente precedido de la
administración de un fármaco determinado o de la
ingesta de un alimento (p. ej. raíz de apio, mariscos,
pescado, frutas, leche o productos de panadería con
trigo).

También algunas profesiones pueden ser propicias a la

aparición de anafilaxia, que en este caso se denomina
anafilaxia ocupacional. Las causas más frecuentes son
las picaduras (apicultores) y el látex (personal sanitario).
Las causas menos frecuentes: trigo sarraceno, tamarillo,
cilantro, hojas de endivia (en trabajadores de
procesamiento de alimentos); fármacos: extractos de
alérgenos, antibióticos, hierbas (en trabajadores de la
industria farmacéutica); mordeduras de animales:
ratones, ratas, conejos, reptiles (en trabajadores de
animalarios y en ganaderos); diversas sustancias
químicas: sales de iridio o de cobalto, cromo, sulfato de
amonio, clorotalonil (fungicida), clorhexidina
(desinfectante), colorantes reactivos, reactivos
químicos, aromatizantes (en trabajadores de la industria
química, peluqueros, horticultores, soldadores, etc.).

Aunque el patomecanismo de anafilaxia puede diferir en

función del factor desencadenante (→más arriba), los
síntomas clínicos son iguales. La reacción IgE-
dependiente es el mecanismo anafiláctico más
frecuente. Las reacciones no inmunológicas se
presentan con menor frecuencia. Su característica
común es la degranulación de mastocitos y basófilos.
Los mediadores liberados y generados (p. ej. histamina,
triptasa y metabolitos del ácido araquidónico, factor
activador de plaquetas, NO) contraen el músculo liso de
los bronquios y del tracto digestivo, aumentan la
permeabilidad, dilatan los vasos sanguíneos y estimulan
las terminaciones de los nervios sensoriales. Se
sospecha que los episodios graves de anafilaxia pueden
darse en personas con un defecto de enzimas que
metabolizan sus mediadores, p. ej. de la acetilhidrolasa
del factor activador de plaquetas, lo que ha sido
documentado en casos de episodios graves de anafilaxia
inducida por cacahuetes o veneno de insectos. Como
efecto, se observan los síntomas clásicos de anafilaxia
(→más adelante). Los mediadores liberados de los
mastocitos también activan las células inflamatorias, el
sistema de complemento, la coagulación y la fibrinólisis.

La mayoría de los mecanismos que conducen

a shock anafiláctico puede explicarse por la acción de
los mediadores liberados de los mastocitos y basófilos.
La pérdida de fluidos desde los vasos al espacio
extravascular y la vasodilatación desempeñan un papel
principal en su patogenia. En las siguientes etapas
del shock, puede haber vasoconstricción y disfunción
miocárdica. La permeabilidad vascular aumentada y un
rápido traslado de los fluidos hacia el espacio
extravascular pueden causar la pérdida de hasta el 35 %
del volumen efectivo de sangre circulante en ~10 min. La
hipovolemia relativa activa los mecanismos de
compensación, p. ej. la liberación de catecolaminas
endógenas, la activación del sistema renina-angiotensina
y la producción de endotelina-1, un fuerte péptido
vasoconstrictor. La activación de mecanismos
fisiológicos que se oponen a la vasodilatación no
siempre es eficaz: en algunos enfermos la resistencia
periférica aumenta de manera excesiva, mientras que en
otros disminuye a pesar del nivel elevado de
catecolaminas. Los siguientes cambios hemodinámicos
son: 1) gasto cardíaco elevado al principio y luego
disminuido
2) presión venosa normal al principio y luego disminuida,
y
3) la resistencia vascular en la circulación pulmonar es
normal al principio y luego elevada. Los cambios en la
circulación pulmonar pueden causar insuficiencia
respiratoria aguda.

Los mecanismos arriba mencionados determinan el

tratamiento del shock anafiláctico: algunos enfermos
pueden no responder a los fármacos vasoconstrictores,
puesto que sus vasos ya están contraídos al máximo.

CUADRO CLÍNICOARRIBA

Síntomas principales de la anafilaxia:

1) piel y tejido subcutáneo

a) urticaria o angioedema (90 % de los casos)

b) enrojecimiento de la piel (50 %)

2) sistema respiratorio

a) edema de las vías respiratorias superiores, ronquera,

estridor (50-60 %)

b) tos, sibilancias, disnea (50 %)

c) rinitis (15-20 %)

3) tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal,

diarrea (30 %)
4) reacción sistémica: disminución de la presión arterial
y otras manifestaciones de shock (30 %); pueden
presentarse simultáneamente con otras manifestaciones
de anafilaxia o, generalmente, inmediatamente después
de ellas

5) menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones

uterinas, sensación de peligro.

El cuadro clínico del shock anafiláctico no depende de la

causa de la anafilaxia. Se observa piel fría, pálida
y sudorosa, colapso de las venas subcutáneas,
hipotensión, taquicardia, oliguria o anuria, defecación
involuntaria y pérdida de conciencia. Puede producirse
paro cardíaco.

HISTORIA NATURALARRIBA

Los síntomas aparecen con mayor frecuencia en un

lapso comprendido entre unos pocos segundos y algunos
minutos después de la exposición al factor
desencadenante, en algunas ocasiones más tarde (hasta
varias horas). Cuanto más rápidamente se desarrollan los
síntomas, mayor es el riesgo de reacción anafiláctica
grave que puede poner en riesgo la vida. Si no se inicia
inmediatamente un tratamiento adecuado, los síntomas
inicialmente leves (p. ej. limitados a la piel y el tejido
subcutáneo) pueden progresar rápidamente y poner en
peligro la vida. La disminución de la resistencia vascular
y la elevada permeabilidad de los vasos sanguíneos
provocan shock.

También se pueden encontrar reacciones tardías

o bifásicas (1-20 % de los casos), cuyas manifestaciones
progresan o vuelven a intensificarse después de 8-12 h.
Los factores de riesgo de estas reacciones son:
antecedente previo, factor desencadenante
desconocido, aparición de diarrea y sibilancias en la
auscultación de los pulmones. Los síntomas de
anafilaxia pueden prolongarse hasta varios días a pesar
del tratamiento adecuado, sobre todo si el agente
causante es un alérgeno alimentario.

DIAGNÓSTICOARRIBA

El diagnóstico de anafilaxia y shock anafiláctico se basa

en los síntomas y signos típicos y en la estrecha relación
temporal entre el factor desencadenante y el desarrollo
de las manifestaciones.

Criterios clínicos de diagnóstico de anafilaxia según

la WAO →tabla VIII.C-1.

Exploraciones complementarias

Pruebas de laboratorio

1) Aumento de los niveles de triptasa sérica (enzima

proteolítica característica de los mastocitos): alcanza su
nivel máximo a los 60-90 min desde los primeros
síntomas de anafilaxia y vuelven al valor inicial después
de 6-12 h. Las muestras del suero se deben tomar
adecuadamente en 1-2 h desde la aparición de los
síntomas (→cap. VIII.B.1.3).

2) Aumento de los niveles plasmáticos de histamina:

a los 5-10 min desde los primeros síntomas; regresan al
valor inicial después de 30-60 min. Después de ese
tiempo, la determinación de los niveles de histamina no
es útil.

3) Aumento de los niveles de metilhistamina en orina de

24 h: la metilhistamina es un metabolito de histamina
que se mantiene elevado en orina hasta 24 h.

Las pruebas anteriormente mencionadas no suelen ser

necesarias para determinar el diagnóstico de anafilaxia
o shock anafiláctico, y la determinación de la IgE
específica del alérgeno es útil para determinar su causa
después de controlar la situación clínica. Las eventuales
pruebas de provocación deben realizarse con mucho
cuidado. Otras pruebas →cap. I.C.2. Las pruebas para
determinar la causa no se deben realizar antes de 3-4
semanas del episodio de anafilaxia.

Diagnóstico diferencial

1) angioedema

2) ataque de asma grave

3) síncope, sobre todo reflejo (vasovagal)

4) ansiedad grave (ataque de pánico o hiperventilación)

5) síndrome coronario agudo

6) trombosis de la arteria pulmonar

7) hipoglucemia

8) mastocitosis, síndromes de activación de basófilos

y mastocitos
9) aspiración de cuerpo extraño

10) intoxicación aguda

11) epilepsia

12) neoplasia neuroendocrina (NEN) secretor de

serotonina

13) feocromocitoma

14) carcinoma medular de tiroides

15) otras formas de shock: hemorrágico, cardiogénico,

séptico

16) ACV

17) disfunción de las cuerdas vocales

En la práctica, en algunas ocasiones lo más importante

es diferenciar la anafilaxia de las reacciones
vasovagales (síncopes), que son más frecuentes. En el
síncope, que ocurre con una frecuencia
considerablemente mayor, la piel suele estar fría
y pálida, no hay urticaria, edemas, prurito, obstrucción
bronquial ni náuseas, y en vez de taquicardia se observa
bradicardia.

TRATAMIENTOARRIBA

Los síntomas de anafilaxia pueden ir cambiando con el

tiempo, y los cambios leves iniciales limitados a la piel
pueden progresar rápidamente a un shock anafiláctico
potencialmente mortal si no se administra
inmediatamente un tratamiento adecuado. El tratamiento
tardío o inadecuado es la causa más frecuente de la
muerte por shock anafiláctico.

La actuación en la anafilaxia y el shock anafiláctico no

depende de su causa. Los enfermos con síntomas de
anafilaxia que no están limitados únicamente a la piel
deben ser hospitalizados, incluso si los cambios ceden
aparentemente, puesto que pueden volver después de
unas horas debido a una fase tardía de reacción
anafiláctica.

Algoritmo de actuación en el shock anafiláctico

→fig. VIII.C-1.

Procedimiento inicial

Si los datos tomados de una anamnesis rápida

(circunstancias en las que aparecieron los síntomas,
exposición a un probable factor desencadenante) y la
exploración física justifican la sospecha de anafilaxia
o shock anafiláctico, es necesario iniciar
inmediatamente el tratamiento:

1) Detener la exposición a la sustancia sospechosa de

provocar la reacción anafiláctica: p. ej. interrumpir la
administración del medicamento, la transfusión
del componente sanguíneo o del derivado de la sangre.

2) Solicitar ayuda.

3) Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias, la

respiración, la circulación y el estado de conciencia; en
caso de necesidad, solicitar ayuda y realizar técnicas de
reanimación básicas o avanzadas (→cap. I.C). Si hay
estridor o grave edema facial y de las vías respiratorias
superiores (edema lingual, de la mucosa oral y de la
faringe, ronquera), se debe considerar una intubación
endotraqueal inmediata. La demora en la intubación
puede dificultar su realización, y los intentos de
intubación fallidos pueden agravar el edema, el dolor y la
rabdomiólisis, por lo que, si es posible, está indicado
llamar rápidamente a un anestesista. En caso de edema
que amenaza la permeabilidad de las vías respiratorias e
imposibilidad de la intubación endotraqueal, debe
realizarse cricotirotomía, aunque el aumento del edema
también puede dificultarla (→cap. II.O.2).

4) Administrar adrenalina

a) En personas con antecedentes de reacción

anafiláctica que lleven consigo una jeringa precargada
con adrenalina o un autoinyector (lápiz, pen), se debe
inyectar inmediatamente 1 dosis de adrenalina IM en la
superficie lateral del muslo, incluso si los síntomas son
solo leves (no hay contraindicaciones para la
administración de adrenalina en esta situación, y cuanto
más rápido se administre, mayor será la eficacia del
tratamiento).

b) En adultos que mantienen la circulación espontánea,

inyectar en una sola vez 0,3 mg (autoinyector o jeringa
precargada de 0,3 mg o 0,5 mg, si está
disponible) IM (solución 1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]) en la
parte lateral del muslo (en niños 0,01 mg/kg:
autoinyector con adrenalina, 0,15 mg en niños de 7,5-25
kg y 0,3 mg en niños de >25 kg). También se debe
administrar adrenalina en caso de duda sobre si se trata
de un shock anafiláctico, puesto que su eficacia es
mayor cuando la administración sucede inmediatamente
después de la aparición de los síntomas. La dosis de
adrenalina puede repetirse cada ~5-15 min si no hay
mejoría o si la presión arterial sigue demasiado baja. En
la mayoría de los enfermos la mejoría del estado general
se alcanza después de administrar 1-2 dosis. No se debe
administrar adrenalina VSc.

5) Colocar al paciente en decúbito supino con las piernas

levantadas; las personas con anafilaxia no deben
sentarse ni levantarse súbitamente. Se recomienda la
posición con las piernas levantadas por su utilidad para
controlar la hipotensión (aumento de la llegada de
sangre al corazón). No se debe colocar en esta posición
a los enfermos con trastornos de la respiración, a las
mujeres con embarazo avanzado y a los pacientes que
están vomitando. Las mujeres con embarazo avanzado
deben ser colocadas sobre su lado izquierdo.

6) Administrar oxígeno; el oxígeno se debe administrar

a través de mascarilla facial (habitualmente 6-8 l/min)
a los enfermos:

a) con insuficiencia respiratoria

b) con anafilaxia prolongada (que requieren la

administración de varias dosis de adrenalina)

c) con enfermedades crónicas de las vías respiratorias

(asma, EPOC)

d) con enfermedades crónicas del sistema

cardiovascular (p. ej. cardiopatía isquémica)
e) con manifestaciones de isquemia miocárdica reciente

f) que reciben β-miméticos inhalados de acción corta.

7) Asegurar el acceso a las venas; se debe asegurar el

acceso a las venas periféricas con 2 cánulas de gran
diámetro (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]) y utilizar kits
para perfusiones rápidas.

8) Perfundir fluidos iv.; a los pacientes con importante

disminución de la presión arterial y falta de respuesta
a la administración de adrenalina IM se les debe
perfundir 1-2 l de NaCl al 0,9 % lo más rápidamente
posible (5-10 ml/kg durante los primeros 5-10 min en
adultos y 10 ml/kg en niños). Algunos pacientes
necesitan una transfusión de un gran volumen de líquido
(p. ej. 4-8 l) y en estos casos se utilizan cristaloides (y/o
coloides) equilibrados (→cap. I.C.2). No se recomienda
utilizar soluciones de glucosa. Las soluciones de
coloides son tan eficaces como las soluciones de
cristaloides, pero son más costosas. No se recomiendan
las soluciones de hidroxietilalmidón (HES).

9) Monitorizar; se debe monitorizar de manera continua

la presión arterial y, dependiendo del estado del
paciente, con ECG, oxímetro de pulso o gasometría de la
sangre arterial.

10) Administrar adrenalina iv.; en enfermos con edema

grave de las vías respiratorias superiores, espasmo
bronquial o disminución de la presión arterial sin
respuesta a varias inyecciones de
adrenalina IM y administración de fluidos iv., se puede
considerar el uso de adrenalina iv. en dosis de 0,1-0,3 mg
en 10 ml de NaCl al 0,9 % durante unos pocos minutos
o en infusión continua de 1-10 µg/min (solución de 0,1
mg/ml [1:10 000]). En esta situación, es necesario
monitorizar con ECG, puesto que este procedimiento
conlleva un riesgo de aparición de arritmias. En
pacientes que reciben β-bloqueantes la adrenalina puede
no causar mejoría del estado clínico: en este caso lo
principal es administrar fluidos iv. y considerar la
administración de glucagón iv. (→más adelante).

Intervenciones adicionales

1. Fármacos antihistamínicos

Se recomiendan  H1-bloqueantes cuando hay prurito en la

piel, ampollas de urticaria e intensificación del
angioedema, así como síntomas nasales y oculares. No
se deben utilizar en lugar de la adrenalina, puesto que
actúan más lentamente y no se ha demostrado su
influencia sobre la obstrucción de las vías respiratorias,
la disminución de la presión arterial y la aparición
de shock anafiláctico. Se utilizan como tratamiento
adicional después de administrar el tratamiento básico.
Los H1-bloqueantes se administran VO, y si no es posible:
en una inyección lenta iv. (2 mg de clemastina en 10 ml
de NaCl al 0,9 % o 200 mg de antazolina en 10 ml de
NaCl al 0,9 %). En caso de hipotensión se debe
considerar la administración de un H2-bloqueante iv. (50
mg de ranitidina cada 8-12 h o 150 mg 2 × d).

2. β-miméticos

El broncoespasmo que no cede después de la

administración de adrenalina requiere la administración
de un β-mimético de corta duración en nebulización (p.
ej. 2,5 o 5 mg de salbutamol en 3 ml de NaCl al 0,9 %)
o en inhalador. En caso de necesidad, las inhalaciones
se pueden repetir. Los β-miméticos inhalados no se
deben utilizar en lugar de la adrenalina, puesto que no
previenen ni reducen la obstrucción de las vías
respiratorias superiores (p. ej. el edema de la laringe).

3. Fármacos vasoconstrictores

En los enfermos con presión arterial sistólica <90 mm Hg

a pesar de la administración de adrenalina y la perfusión
de fluidos, se puede considerar el empleo de un
medicamento vasoconstrictor en infusión continua iv.
(noradrenalina, adrenalina o dopamina [esta última en
pacientes con ritmo cardíaco lento] →cap. I.Ł.2).

4. Glucagón

En enfermos que reciben β-bloqueantes y no responden

al tratamiento con adrenalina, se puede considerar la
administración de glucagón en infusión iv. lenta: 1-5 mg
a lo largo de ~5 min y, posteriormente, 5-15 µg/min en
infusión continua iv., dependiendo de la respuesta
clínica. Los efectos secundarios frecuentes son náuseas,
vómitos e hiperglucemia.

5. Glucocorticoides

El empleo de glucocorticoides no tiene importancia en el

tratamiento de la fase aguda del shock anafiláctico, pero
puede prevenir la fase tardía de la anafilaxia (que se
presenta en ~23 % de los casos de anafilaxia en adultos
y en ~11 % de los casos en niños). No se deben emplear
glucocorticoides en lugar de adrenalina ni como
fármacos de primera línea. Si se tomó la decisión de
utilizar glucocorticoides, se deben administrar por máx.
3 días iv. o VO (p. ej. 1-2 mg/kg de metilprednisolona iv.
cada 6 h o 200-400 mg hidrocortisona 200-400 mg iv.,
luego 100 mg cada 6 h).

6. Derivar al paciente a la UCI si la reacción anafiláctica

no cede a pesar del tratamiento.

Paro cardíaco súbito

Actuación →cap. I.C.

Observación tras la remisión de los síntomas del shock

1. Está indicado observar a los pacientes durante 8-24 h

debido al riesgo de reacción anafiláctica en fase tardía
o de una anafilaxia prolongada. La observación durante
24 h es especialmente necesaria en casos de anafilaxia
grave de etiología desconocida, con inicio lento de los
síntomas, en pacientes con asma grave o con
broncoespasmo intenso, si existe la posibilidad de
exposición continua al alérgeno (p. ej. un alimento o un
fármaco de administración oral) y en enfermos con
antecedentes de reacción bifásica.

2. Los enfermos que a las 8 h de finalizar el tratamiento

no presentan síntomas de anafilaxia pueden ser dados
de alta. Se les debe advertir sobre la posibilidad de
reaparición de síntomas e instruir sobre las maneras de
actuar en tal caso. Todos los enfermos deben recibir un
autoinyector o una jeringa precargada con adrenalina
(deben llevarla siempre encima) y, junto con sus
familiares, recibir instrucción sobre su uso. También se
pueden prescribir glucocorticoides y H1-
bloqueante VO (p. ej. clemastina), indicando su empleo
después de la inyección de adrenalina (si el paciente
puede entonces recibir medicamentos orales), sin
embargo, en este caso es necesario ensañar muy bien al
enfermo.

3. Todos los enfermos deben consultar con un

especialista con el fin de intentar determinar la causa de
anafilaxia, los métodos de prevención de los siguientes
episodios y el plan del manejo posterior (→más
adelante). Esto es especialmente importante en las
reacciones por picaduras de avispa o abeja, puesto que
tras confirmar la alergia al veneno de estos insectos se
debe calificar al paciente para inmunoterapia específica.

PREVENCIÓNARRIBA

En pacientes con sospecha de anafilaxia y con un

antecedente de episodio de anafilaxia confirmado, es
importante establecer si realmente se trató de una
reacción anafiláctica, así como establecer su causa. Las
pruebas para determinar la causa se deben realizar no
antes de 4 semanas después del episodio de anafilaxia.
Algoritmo de manejo en caso de sospecha de anafilaxia
en la anamnesis →fig. VIII.C-2.

Prevención primaria

1. Precauciones que disminuyen el riesgo de aparición

de shock anafiláctico

1) En la administración de medicamentos

a) si es posible, administrar medicamentos VO y no por
vía parenteral

b) en la anamnesis siempre interrogar sobre alergias,

sobre todo antes de administrar un medicamento iv.

c) no subestimar las notas de otros médicos ni la opinión

del paciente acerca de la hipersensibilidad a un
medicamento

d) utilizar la forma recomendada de probar y administrar

un medicamento capaz de provocar reacción anafiláctica

e) en inyección IM o VSc, asegurarse de que la aguja no

esté en un vaso sanguíneo

f) observar al paciente durante 30-60 min después de

administrar el medicamento que pueda producir
anafilaxia.

2) En la administración de vacunas y sueros

a) vacunas antivirales: interrogar en la anamnesis acerca

de la hipersensibilidad a proteínas del huevo de gallina

b) antitoxinas (p. ej. antitetánica, antidiftérica,

antibotulínica, contra el veneno de víbora): administrar
suero humano; cuando esto no es posible y existen
sospechas de alergia, administrar suero animal tras la
aplicación de antihistamínicos
y glucocorticoides VO o iv.

3) En el diagnóstico alergológico

a) realizar preferentemente pruebas in situ que pruebas
intradérmicas

b) no realizar pruebas cutáneas en temporadas de polen

en enfermos con alergia al mismo

c) realizar pruebas de provocación con medicamentos

orales o inhalados dentro del medio hospitalario

d) en pacientes con antecedentes de anafilaxia es mejor

determinar la IgE específica en suero que realizar
pruebas cutáneas.

4) En inmunoterapia específica con

alérgenos →cap. VIII.K.

2. Asegurar durante procedimientos médicos

relacionados con un mayor riesgo de anafilaxia (p. ej.
inmunoterapia específica, administración de
medicamentos biológicos iv., exámenes radiológicos con
medios de contraste)

1) fonendoscopio y tensiómetro

2) torniquete, jeringas, agujas, cánulas vasculares de

≥1,8 mm de diámetro (≤16 G)

3) adrenalina para inyecciones iv./IM (1 mg/ml)

4) equipo de oxigenoterapia (→cap. II.O.4)

5) tubo orofaríngeo y balón de ventilación con mascarilla

facial

6) solución de NaCl al 0,9 % (en botellas o bolsas de 500

ml) y equipos de perfusión de fluidos iv.
7) antihistamínico para inyectar iv. (clemastina
o antazolina)

8) glucocorticoide para inyectar iv. (p. ej.

metilprednisolona, hidrocortisona)

9) nebulizador y β2-mimético de acción corta para

nebulización (p. ej. salbutamol).

El riesgo relacionado con la administración de alérgeno,

medicamento o medio diagnóstico se puede minimizar al
administrar previamente VO o iv. un antihistamínico
o glucocorticoide (p. ej. 50 mg de prednisona VO 12, 7 y
1 h antes de la prueba o de administrar el medicamento
que pueda inducir la anafilaxia).

Prevención secundaria

Las personas con antecedentes de shock anafiláctico

requieren de una actuación preventiva.

1. Si están identificados, evitar los factores

desencadenantes (fármacos, alimentos) y las situaciones
que puedan suponer un riesgo (insectos).

2. Desensibilización: si es posible (p. ej. inmunoterapia

específica en pacientes con alergia a veneno de
himenópteros o desensibilización específica a fármacos)
o desarrollar tolerancia (desensibilización según los
protocolos específicos en caso de hipersensibilidad
a ciertos fármacos, como AAS, quimioterapéuticos,
anticuerpos monoclonales, antibióticos).

3. Siempre llevar consigo un autoinyector o una jeringa

precargada con adrenalina para autoadministración IM,
H1-bloqueante VO y glucocorticoide VO (→más arriba).
Están disponibles kits de 2 autoinyectores con dosis
estándar de adrenalina.

1) Indicaciones absolutas para la prescripción de

adrenalina para autoadministración (jeringa precargada
o autoinyector):

a) anafilaxia previa a un alimento, venenos de insectos

himenópteros (también durante la inmunoterapia), látex,
alérgenos aerotransportados, inducida por el ejercicio
o idiopática

b) coexistencia de alergia alimentaria y asma mal

controlada o asma moderada/grave

c) síndromes de activación de basófilos y mastocitos

y enfermedades que cursan con elevación de los niveles
de triptasa.

2) Indicaciones relativas

a) reacciones alérgicas leves o moderadas a cacahuetes

o nueces (excepto el síndrome de alergia oral [SAO])

b) alergia alimentaria en niños (excepto SAO)

c) distancia importante entre la vivienda y el punto de

atención médica, y reacción previa leve o moderada
a alimentos, veneno de insectos o látex

d) reacción leve o moderada a cantidades muy pequeñas

de alimento (excepto SAO).
4. Llevar la pertinente información médica en una hoja
de papel con un documento o una pulsera de
identificación.

5. Profilaxis farmacológica: administración continua de

medicamentos antihistamínicos en enfermos con
episodios frecuentes de anafilaxia idiopática,
o administración puntual de un glucocorticoide (VO o iv.)
y un antihistamínico antes del contacto previsto con el
factor desencadenante (p. ej. antes de un examen
radiológico con contraste →más arriba). Es ineficaz en la
anafilaxia posterior a ejercicio físico.