UNIDAD 1

Introducción a la patología
general
Causas estructurales y funcionales de las enfermedades humanas.
Los cuatro aspectos del proceso que forman el núcleo de la patología
son:

Etiología Patogenia

Cambio Manifestación
morfológico clínica
 Las células se encuentran en
homeostasis
estímulos de estrés o patológicos

proceso de adaptación
conservando su vialidad

ADAPTACIONES CELULARES
Reversibles, en n°, tamaño, fenotipo,
función de la célula
• Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, el tamaño, el
fenotipo, la actividad metabólica o las funciones de las células en
respuesta a los cambios en su entorno.

• La lesión reversible vuelve a la normalidad si se elimina el estimulo.

 Respuestas adaptativas
HIPERTROFIA: aumento
del tamaño de las
células = ÓRGANO
PATOLOGICA
FISIOLOGICA causada por una enfermedad
Aumento de las exigencias funcionales de
un órgano que lo necesita.
 Respuestas adaptativas
HIPERPLASIA: aumento del
NUMERO de las células
= ÓRGANO

FISIOLOGICA
PATOLOGICA
Exceso de hormonas o factores de crecimiento
 Respuestas adaptativas
ATROFIA: disminución del tamaño de la célula
= ÓRGANO

Isquemia, inmovilización, menopausia y disminuye la función

celular. ejemplo: atrofia muscular, desequilibrio entre la
síntesis de proteínas y su degradación.
 Respuestas adaptativas
METAPLASIA
cambio de un tipo de célula madura por otra
(inflamación crónica).
Predispone a la transformación maligna
ejemplo: epitelio traqueal del fumador, mucosa
gástrica.

La agresión a las células desencadena los cambios

como mecanismos de defensa y pierden su función
normal.

Sustitución adaptativa de las En el esofago de Barret, el epitelio escamoso

células que son sensibles al del esofago, es sustituido por células
estrés, por otros tipos que cilíndricas de tipo intestinal
resisten mejor al medio.
 La lesión REVERSIBLE denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el
estímulo o si la causa de la lesión es leve.

La lesión IRREVERSIBLE se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación
de la célula (más allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes, que causan la
muerte celular.
LESIÓN IRREVERSIBLE

Muerte celular

➢ Privación de oxígeno
➢ Sustancia químicas
➢ Agentes infecciosos
➢ Agentes físicos
➢ Desequilibrio nutricional
➢ Factores genéticos
➢ Envejecimiento
 NECROSIS APOPTOSIS
Inflamación programada o provocada por el propio
isquemia, exposición a toxinas, diversas organismo, con el fin de controlar su desarrollo
infecciones y traumatismos. y crecimiento.
Elimina células dañadas.
Lesión irreversible
• Apoptosis fisiológica: Muerte de células que han cumplido su
finalidad útil, como los neutrófilos en una respuesta inflamatoria
aguda, regresión de la mama después del destete.

• Patológica: Lesión del ADN, exposición de las células a la radioterapia

o quimioterapia induce lesiones en el ADN, que pueden estimular la
muerte de la célula por apoptosis si son suficientemente graves.
La eliminación de la célula puede ser una mejor alternativa que
arriesgarse a que se produzcan mutaciones en el ADN dañado, que
pueden progresar a una transformación maligna.
 Autofagia
• («comerse a uno mismo») digestión por los lisosomas de los propios
componentes celulares.
• Se trata de un mecanismo de supervivencia para situaciones de falta
de nutrientes, la célula sin aporte sobrevive comiéndose sus propios
contenidos y reciclándolos para aportar nutrientes y energía.

• Con el tiempo, la célula sometida a ayuno no puede afrontar más la

situación, por lo que se devora a sí misma y, en este momento, la
autofagia puede poner en marcha la muerte celular por apoptosis.
 Causas de lesión celular: las células no son
capaces de adaptarse

HIPOXIA
muerte celular por isquemia (pérdida
de irrigación sanguínea), oxigenación
inadecuada (insuficiencia
AGENTES FÍSICOS AGENTES INFECCIOSOS SUSTANCIAS QUÍMICAS Y
cardiorespiratoria), perdida de la FÁRMACOS
capacidad de transporte a la sangre
(anemia, intoxicación por monóxido
de carbono).

DESEQUILIBRIOS
REACCIONES NUTRICIONALES
INMUNOLÓGICAS
ALTERACIONES GENÉTICAS déficits proteínico-calóricos o
enfermedades inmunitarias, lesión
celular tras la respuesta a la infección. de vitaminas específicas, así
como excesos nutricionales.
Alteraciones morfológicas Evolución temporal de
los cambios bioquímicos
y morfológicos de la
lesión celular.

La lesión conduce a la pérdida de la función

celular mucho antes de que se produzcan
alteraciones morfológicas.
Proceso Inflamatorio
Alteraciones morfológicas
INFLAMACIÓN
respuesta del tejido vivo vascularizado a la lesión.
• Aislar y contener la lesión
• Destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, así como
preparar el tejido para la cicatrización y la reparación.
• Dos componentes principales: respuesta de la pared vascular y
respuesta de células inflamatorias
• Finalización cuando se eliminan el agente agresor y los mediadores
segregados
 • Inmediatamente después de la lesión, la pared
1. Reconocimiento del agente lesivo vascular empieza a desarrollar cambios de
2. Reclutamiento de los leucocitos calibre y permeabilidad, que afectan al flujo.
3. Retirada del agente • Los cambios se producen a diferente ritmo,
4. Regulación (control) de la respuesta dependiendo de la naturaleza de la lesión y de
5. Reparación su gravedad.
• La vasodilatación incrementa el flujo
sanguíneo en áreas de lesión.
• El aumento de la permeabilidad vascular
provoca exudación de líquido rico en
proteínas.

A veces la inflamación es
también perjudicial, provocando
reacciones de hipersensibilidad
potencialmente mortales o daño
continuo y progresivo de órganos
por inflamación crónica y
posterior fibrosis (artritis
reumatoide, ateroesclerosis).
 4 signos característicos

Enrojecimiento Hinchazón

Dolor Calor
 Causas de inflamación
✓ Infección.

✓Necrosis tisular: la isquemia, los traumatismos

✓Cuerpos extraños.

✓Reacciones inmunitarias (respuestas de hipersensibilidad), dirigidas

contra uno mismo ( autoinmunidad) o contra agentes exógenos
(alergia).
 Trastornos hemodinámicos
La homeostasis de los fluidos incluye la integridad de los vasos
sanguíneos y el mantenimiento de la presión arterial y osmolaridad
sanguínea dentro de parámetros normales.
HEMORRAGIAS, EDEMA

La homeostasis también implica que existan los

elementos necesarios para formar coágulos
sanguíneos cuando se dañan los vasos, cuando
éstos fallan, se producen hemorragias que
pueden ocasionar pérdida de volumen
circulante, hipoperfusión y choque.
 La sangre atraviesa los lechos
capilares, las proteínas plasmáticas se
retienen dentro de los vasos y se
produce poco desplazamiento neto de
agua y electrólitos hacia los tejidos.

• Este equilibrio se suele ver alterado por determinados estados

patológicos en los que tienen lugar alteraciones de la función
endotelial, aumentos de la presión vascular o reducción del
contenido de proteínas plasmáticas, situaciones todas que
favorecen el edema —acumulación de líquido secundaria a una salida
neta de agua hacia los espacios extravasculares.
Trastornos hemodinámicos: Hiperemia
activa
• Aumento del volumen de la sangre dentro de un tejido, dilatación
ARTERIOLAR con aumento del flujo de entrada de sangre.

Ocurre en la inflamación.
EJEMPLO: cuando una persona se sonroja, en ese
caso el estímulo adrenérgico causa dilatación de
las arteriolas de la cara.
EJEMPLO: aumento del flujo sanguíneo que se
produce en los músculos durante el ejercicio.
Trastornos hemodinámicos: Hiperemia
pasiva o congestión
• Proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de
un tejido.

• Obstrucción del flujo sanguíneo en vasos venosos

• Acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en

el lecho venoso.

• En la insuficiencia cardiaca hay congestión por disminución del flujo

venoso en las cavidades cardiacas.
Trastornos hemodinámicos: Edema
Acumulación de líquido
intersticial (espacio intermedio)
dentro de los tejidos, aumento de
la permeabilidad vascular.
• Desequilibrio entre las fuerzas
que regulan el paso del líquido
de un compartimento a otro.
Trastornos hemodinámicos: Hemorragia

• Liberación de sangre de un vaso sanguíneo roto, ya sea dentro o

fuera del cuerpo.
• La hemorragia capilar puede aparecer en los tejidos con
congestión crónica.
• Las hemorragias extensas hacia las cavidades corporales reciben
distintos nombres en función de la localización —hemotórax,
hemopericardio.
• El hierro se recicla de forma eficiente a partir de los eritrocitos
fagocitados, de forma que una hemorragia interna (p. ej.,
hematoma) no produce deficiencia de esta sustancia
 EQUIMOSIS (moretones) PETEQUIAS
coloración de la piel producida por la infiltración de hemorragias diminutas (recuento bajo de plaquetas, los
sangre en los tejidos subcutáneos o por la rotura de defectos de la función plaquetaria y la pérdida del
vasos capilares subcutáneos. soporte de la pared vascular, como sucede en la
deficiencia de vitamina C.
Trastornos hemodinámicos: Hematoma
• Endurecimiento anormal, causado por la acumulación de sangre (hay
hematoma cuando hay endurecimiento, haya o no coloración de la
piel).
 Trastornos hemodinámicos: Hemostasia y
trombosis
La hemostasia TROMBOSIS
• Sangre en un estado líquido y exento de Formación de un coágulo de sangre (trombo)
coágulos en los vasos normales, al tiempo dentro de un vaso intacto.
que permiten la formación rápida de un
tapón hemostático localizado en los focos de
lesión vascular.

• Capacidad que tiene un organismo de hacer

que la sangre en estado líquido permanezca
en los vasos sanguíneos

• Mecanismo de defensa del organismo que se

activa tras haber sufrido un traumatismo o
lesión que previene la pérdida de sangre del
interior de los vasos sanguíneos.
 Plaquetas: forman un tapón
hemostático que sella los
defectos vasculares, al mismo
tiempo que aportan una
superficie que recluta y
concentra los factores de la
coagulación activados.
 Cascada de coagulación
Contribuye a que un factor de coagulación llamado
fibrinógeno se convierta en una fibrina para formar
coágulos.

SERIE SUCESIVA

Proenzima se rompe
mediante proteólisis
para dar lugar a una
enzima activa, que, a su
vez, se encarga de la
proteólisis de la
siguiente proenzima de
la serie, hasta culminar
en la activación de la
trombina y en la
formación de fibrina.
 Cascada de coagulación
• La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras
de fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma
para formar el coágulo.
• La trombina es responsable de la proteólisis del fibrinógeno a monómeros
de fibrina que polimerizan en un gel insoluble; en este quedan atrapadas
plaquetas y otras células circulantes que forman el tapón hemostático
secundario definitivo.

• El tiempo de trombina es lo que tarda el plasma de la sangre en formar un

coágulo. La fibrina es la proteína principal en los coágulos de sangre que
detienen el sangrado y sanan las heridas.
 Trombosis
• Coágulo de sangre en una vena profunda,
impide el flujo de sangre hacia los tejidos.

• CAUSAS: Lesión endotelial o alteraciones

del flujo de sangre.
 Embolia
• Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa, que es
transportada por la sangre hacia un lugar alejado de su punto de
origen. Generalmente, es un trombo desplazado (tromboembolia)
• Émbolos son las gotículas de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno,
los restos de ateroesclerosis (émbolos de colesterol).
• La consecuencia principal de la embolización sistémica es una
necrosis isquémica (infarto) de los tejidos distales, mientras que la
embolización en la circulación pulmonar puede producir hipoxia,
hipotensión e insuficiencia cardíaca.
Infarto
• Un infarto es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión
del riego sanguíneo del tejido afectado.
• La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa mayoría
de los infartos.
Shock
• Se caracteriza por una hipoperfusión sistémica (Disminución del flujo de sangre
que pasa por un órgano, diminución de oxigenación celular), se puede deber a
una reducción del gasto cardíaco o de la volemia (volumen total de sangre
circulante de un individuo) circulante eficaz.
• Aunque inicialmente el shock es reversible, su presencia prolongada acaba
ocasionando lesiones tisulares irreversibles que con frecuencia resultan mortales.
• EJEMPLO: shock cardiógeno por bajo gasto cardíaco secundario a un fracaso de la
bomba miocárdica. Puede deberse a una lesión del miocardio (infarto), arritmias,
obstrucción del flujo de salida (embolia pulmonar). Shock hipovolémico se debe a
un bajo gasto cardíaco secundario a la pérdida de volumen de sangre o plasma
(en relación con hemorragia o pérdida de líquido por quemaduras graves). Shock
séptico se debe a una vasodilatación (aumento en el tamaño del conducto
arterial o venoso, es decir el flujo sanguíneo se incrementa).
Bibliografía
• Kumar, V., Abul K., Abbas, J, C. Robbins (2013). Patología Humana. (9ª ed.).México: Editorial
Elsevier