Infecciosas Dermato 1

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 9

Dermatología infecciosa-Parte I

• Dermatofitosis
• Tiña pedis, cruris y córporis
• Candidiasis cutánea, vulvovaginitis y balanitis
• Pitiriasis versicolor
• Lesiones secundarias a virus
• Verrugas por HPV
• Moluscos contagiosos
• VHS - HVZ
• Ectoparasitosis
• Escabiosis
• Pediculosis y pediculosis del pubis
• Miasis
• Piodermas
• Impétigo ampollar y no ampollar
• Foliculitis - Forúnculos - Abscesos
• Paroniquia
• Ectima
• Erisipela - Celulitis

DERMATOFITOSIS

Las micosis superficiales se llaman dermatofitosis o tiñas, son producidas por hongos filamentosos,
que se nutren e invaden la queratina de la superficie cutánea y de las faneras, utilizando enzimas
específicas (queratinasas). Pueden ser producidas por hongos filamentosos (dermatofitos) o por
levaduras (candidas). Las Candidas son levaduras conformadas por pseudohifas y micelios,
las mas comunes en Dermatofitosis son la candida albicans, parapsilosis, glabrata, entre
otras.
Existen tres géneros de hongos filamentosos de importancia en la dermatología:
• EPIDERMOPHYTON (piel, rara vez uñas)
• MICROSPORUM (piel y pelos)
• TRICHOPHYTON (piel, pelo y uñas)

TIÑA PEDIS ( Pie de Atleta)


• Más frecuente de las dermatofitosis.
• Se asocia al uso de calzado oclusivo, uso de baños y duchas comunitarias, condiciones de
humedad.
• Se presenta como eritema, descamación, fisuras y maceración en los espacios interdigitales.
Puede extenderse a la planta y los bordes laterales y dorso del pie. Acompañado de prurito.
• Existen formas inflamatorias, donde se evidencian vesículas y ampollas

TIÑA CRURIS
• Parche o placa anular con bordes geográficos descamativos, pápulo pustuloso, bilateral, que
compromete desde el pliegue inguinal hasta la parte interna de muslos. Puede asociarse a prurito
y dolor si hubo maceración y sobreinfección.
• + fr varones y adultos.
• Agravados por oclusión, clima húmedo y cálido.
Dermatología infecciosa-Parte I

• Agentes causales: T rubrum y E floccosum + fr; menor medida T interdigitale y T verrucossum, E


flocosum (epidemia).

TIÑA CORPORIS
• Se transmite de persona a persona, o a partir de animales infectados, de objetos contaminados o
por autoinoculación de otras partes del cuerpo.
• Climas cálidos y húmedos, prendas oclusivas, traumatismos, contacto piel con piel y
excoriaciones lo favorecen.
• Placa anular y serpinginosa con descamación en todo el borde eritematoso activo, el
mismo es vesiculoso y avanza centrifugamente. Gralmente presenta aclaramiento
central

CANDIDIASIS CUTANEA
• Cándida albicans (levadura) suele colonizar pliegues (genitocrurales, axilares,
submamarios, glúteos) y áreas intertriginosas.
• Factores de riesgo: obesidad, DBT, condiciones de humedad, uso de GC y ATB VO.
• Parches y placas eritematosas maceradas, de bordes delimitados, con vesículo-pústulas
satélites, las cuales aumentan de tamaño y se rompen dejando base eritematosa con
collarete de escamas.
• Variantes clínicas:
• Dermatitis del pañal candidósica
• Erosión interdigital

TRATAMIENTO: Para Tiña Pedis/cruris/corporis y Candidiasis

1-TÓPICO:
IMIDAZOLES: Clotrimazol/Miconazol tópico (Micosep; Deralbine) crema o pasta: 2 v/día por 45
días
Medidas de prevención: uso de medias de algodón, cambio frecuente, calzado no oclusivo, secar
zona después del baño con papel absorbente o secador de pelo.
2- SISTÉMICO:
Formas extensas, córporis, tiñas maceradas: Clotri/Miconazol
Itraconazol 200 mg/día o 200 mg/12hs VO por 7 días Fluco/Itraconazol
Fluconazol 150 mg/semana por 4 semanas

VULVOVAGINITIS Y BALANITIS
• Medidas de prevención
• IMIDAZOLES: Clotrimazol/Miconazol tópico (Micosep; Deralbine) crema o pasta:2
v/día por 4 semanas
• Fluconazol 150 mg VO: por 3 a 5 días
• Ante cuadro recurrentes/floridos buscar DBT asociada Clotri/Miconazol
Fluco/itraconazol
Dermatología infecciosa-Parte I

PITIRIASIS VERSICOLOR
• Etiología: Malassezia furfur (levaduras, flora habitual). Son hongos lipofílicos, por ello se
presentan en áreas seborreicas.
• Máculas o parches hipocrómicos, acrómicos, eritematosos o hiperpigmentados. De límites netos.
Superficie cubierta por finas escamas. Localizados en cuello, tórax, abdomen, raíz de MMSS.
• Micosis superficial poco contagiosa, crónica y recurrente. Gralmente asintomática (pocas veces
ocasiona prurito).
• Factores predisponentes: Ambientes cálidos y húmedos, uso de GC, ATB por VO,
hiperhidrosis, inmunosupresión.
Clotri/miconazol
• Tratamiento:
Fluco/Itraconazol
• Tópico para presentaciones leves o localizadas:
1. Clotrimazol/Miconazol tópico (Micosep/Derlabine crema): 2 v/día por 1-2 meses
2. Clotrimazol/Miconazol spray (Micosep Deo/Deralbine spray): 2 v/día por días
3. Ketoconazol shampoo al 2% (Eumicel, Keduo, Quadion): 3 v/semana por 1-2 meses
• Enfermedad extensa, recidivas frecuentes o no respondedoras a tto tópico:
1. Itraconazol (Itrac, Salimidin): 200 mg/día ó 200 mg/12hs VO por 5-7 días
2. Fluconazol (Flucoderm, Ponaris, Mutum): 150 mg/semana por 4 semanas.
*Recordarle al paciente que las recidivas son frecuentes.
*El color de la piel tarda hasta varios meses en volver a la normalidad.

VERRUGAS POR HPV


• Verrugas vulgares: pápulas, placas o nódulos escamosos, rugosos, espinosos
filiformes.HPV: 2, 4, 27, 29
• Verrugas planas (dorso de manos, rostro): pápulas que miden 1-4 mm ligeramente
elevadas, superficie con escamas mínimas.HPV: 3, 10, 28, 49
• Verrugas plantares y palmares: pápulas gruesas, crecimiento endofítico e
hiperqueratósicas, dolorosas. Puntos negros: capilares trombosados. HPV: 1
• Condilomas acuminados o verrugas genitales: pápulas, o tumores exofíticas con aspecto de
coliflor. HPV: 6;11;16;18. Lesiones precancerosas
Tratamiento: No existe un tto 100% eficaz. Debe considerarse más de una opción terap. El estado
inmunitario del paciente es esencial para el tto.
1--Agentes queratolíticos:
A-Verruplant (ác salicílico 24%), Verrutopic (ác salicílico 16,7% + ác láctico): 1v/noche,
luego del baño, proteger la piel circundante con vaselina sól. Aplicar 1 gota del producto
sobre c/verruga. Dejar 8-12hs actuar. Repetir todas las noches.
B-Verrukid pediátrico gel (ác salicílico al 15%): 1 v/día por 5 días/semana.
2-Crioterapia/Criocirugía: nitrógeno líquido a -196ºC, ciclos cada 3-4 semanas. Se asocia
con queratolíticos. EA: dolor, ardor, ampollas. Máculas hipo o hiperpig. Puede usarse en el
embarazo.
3-Electrocoagulación: usar barbijo, por riesgo de vaporización. Puede usarse en el
embarazo.
4-Imiquimod al 5% en crema:1v/día, 3 v/semana, se deja actuar por 6-10 hs. Luego lavar y
repetir por 8-10 semanas. No en embarazo
Dermatología infecciosa-Parte I

5-Topicación con ác tricloroacético (TCA) al 50% -70% -90%: Aplicado por el médico. sobre
cada lesión, 1v/semana. Puede usarse en el embarazo. CI: para lesiones perianales por
posibilidad de cicatrización retráctil.
6-Podofilotoxina (Podofilox 0.5% ®): 1 aplicación c/12hs, por 3 días consecutivos, luego
descansar 4 días, si es necesario repetir por 4 semanas.
7-Podofilina al 10-25%: 1 v/semana, por 1-4 hs y retirar.

MOLUSCO CONTAGIOSO
El Virus del Molusco Contagioso es un poxvirus. Hay cuatro subtipos.
-El genotipo 1 es el responsable del 98% de los casos y la principal causa en niños .
-El tipo 2 se observa principalmente en adultos e inmunodeficientes, y el contacto sexual es la vía
de transmisión más habitual.
Clínica: Múltiples pápulas pequeñas de aprox 3 mm, rosadas, perladas o de color piel.Pueden
presentar depresión o umbilicación central. Frecuentemente, se hallan en zonas intertriginosas.
Los niños pueden desarrollar lesiones en región genital y perianal, que rara vez se asocian a
transmisión sexual.
Tto: Crioterapia, curetaje, topicación con alcohol iodado al 70% o preparación de ác benzoico
2,5% + ioduro de metaloide 1% + ác salicílico al 2,5% en alcohol al 70% (1v/d hasta que la lesión
resuelva).

VIRUS HERPES
• Provienen de la flia herpesviridae.
• Comprenden un grupo de virus ADN de doble cadena.
• Se replican en células específicas, y pueden permanecer en estado latente.
• Existen más de 80 tipos diferentes, de los cuales 8, se han encontrado en seres humanos.
Dermatología infecciosa-Parte I

HERPES SIMPLE
Las primoinfecciones que se desarrollan en personas sin inmunidad preexistentes contra HSV1 y
HSV2, son más graves y con tasa mayor de complicaciones.

INFECCIONES OROFACIALES:
Gingivoestomatitis herpética y faringitis herpética son las manifestaciones de la primoinfección
por HSV 1.
I.Gingivoestomatitis herpética: lesiones ulceradas en paladar duro, blando, lengua, mucosa yugal
o zonas faciales cercanas.
II.Faringitis herpética: úlceras y exudado en pared posterior de faringe, acompañado por fiebre,
malestar gral, hipersalivación, adenopatías cervicales, mialgias, odinofagia e irritabilidad.

HERPES ORAL
Reactivación afecta la región peribucal, labios, nariz, mentón, mejillas.
El 45-60% tiene síntomas prodrómicos como dolor, ardor o prurito en el lugar de aparición.
Recurrencias: >4 episodios por año.
-Síntomas prodrómicos: pueden aparecer solos sin aparición de lesiones posteriores (episodios de
herpes abortado) hasta enfermedad extensa inducida por eritema solar local grave.
-Factores desencadenantes: estrés, enfermedades, exposición solar, traumatismos, cansancio,
menstruación, fisuras labiales, cirugía del V, tx bucales, adm epidural de morfina, procedimientos
estéticos faciales abrasivos con láser y químicos.

HERPES GENITAL
Infección primaria genital:
PI: 2 d- 2 sem. Duración de episodio 1º: 2 -3 sem. Máculas que evolucionan a pápulas-vesículo-
pústulas-úlceras y costras. Dolor local intenso + adenopatías. Fiebre + MEG + mialgias.
H: glande, raiz y cuerpo de pene.
M: vulva, vagina.
Infección genital recurrente: suelen tener solo sínt locales, menor duración e intensidad que la
primoinfección. Tb existen recurrencias asintomáticas, pero igualmente infecciosas.
IS: pueden ser lesiones crónicas.
En pacientes HIV+, el ↓ del nro de LT CD4, favorece la replicación del VHS, ↑ las recidivas y la
duración de las mismas.

DIAGNOSTICO
• CLÍNICO
• Test de Tzank: raspado del piso de la vesícula herpética, con posterior tinción del frotis con
giemsa,Wright), muestra células epiteliales gigantes multinucleadas y células citopáticas con
marginación de la cromatina (inclusiones intranucleares).
• Gold estándar: Cultivo viral.
• PCR (de elección para patologías de SNC)
• ELISA
• IFD
Dermatología infecciosa-Parte I

TRATAMIENTO DEL HERPES SIMPLE


 Cremas y ungüentos con aciclovir NO son útiles!!!
 El tto es solamente eficaz si se inicia en etapas tempranas, durante el pródromo o lesión
eritematosa (24-48-72hs).
 Primoinfección herpética: todos deben recibir terapia antiviral.
ACICLOVIR 400 mg cada 8hs VO por 7/10 dias

RECURRENCIAS:

VIRUS VARICELA ZOSTER


Agente causal: varicela (primoinfección) y herpes zóster (reactivación).
VARICELA ( virus varicela zoster)
-Enfermedad aguda, febril, de curso benigno en la infancia. Erupción cutánea polimorfa
generalizada y autolimitada.
-Luego de su curación, el virus persistirá en estado latente en el SNC y en los ganglios sensitivos
craneales y espinales
Prevalencia en invierno y primavera.
-PI:14 días.
-Un paciente es contagioso durante 1 ó 2 días antes de la aparición del exantema y en los 4 ó 5 días
posteriores (hasta que la última lesión se haya transformado en costra).
-Contagio respiratorio y por contacto
-Inmunidad de por vida.
Pródromo: en niños y adultos, 2-3 días con fiebre, malestar, cefalea, anorexia, dorsalgia, odinofagia
y tos seca.
Exantema variceloso: pruriginoso ( genera picazon) compromiso facial con extensión a tronco,
cuero cabelludo, mucosa oral y relativo a extremidades (extensión cefalo-caudal).
Pueden haber lesiones en palmas y plantas.
Dermatología infecciosa-Parte I

TIPS
 Vesícula (superficial, rodeada de eritema irregular con aspecto “gota de rocío
sobre pétalos de rosa”)
 Costra (se desprende en 1-3 sem dejando excavación rosada q desaparece)
 El exantema es polimorfo (coexisten lesoines en distintos estadios) como cielo
estrellado

COMPLICACIONES:
-Poco frecuente en niños.
-Más frecuente: sobreinfección por SA o Strepto Pyogenes son las mas frecuentes porque es
pruriginoso (pica, el niño se rasca y se infecta): impétigo, celulitis, forúnculo, erisipela, gangrena.
Sobreinfección por S. grupo A (1/3 de los no vacunados): neumonía, OMA y meningitis purulenta.
-En adultos: neumonía.
-En embarazo: parto prematuro, varicela congénita.
-S° de Reye (encefalopatía hepática aguda x consumo concomitante de AAS).
*En inmunosuprimidos: neumonía, hepatitis, encefalitis, miocarditis, nefritis glomerular, orquitis,
pancreatitis, gastritis, úlcera GI, artritis, vasculitis de shonlein henoch, neuritis óptica, queratitis e
iritis.

TRATAMIENTO VARICELA
En niño, sano: sintomático.
Tópico: compresas frías, humectación, evitar irritantes.
VO: antihistamínicos(por prurito), antipiréticos (no AAS).
¿Cuando indico ACICLOVIR VO?
1- Niños: > 12 años, trastornos cutáneos (ej: DA) o enf pulmonar crónica, o aquellos con tto
prolongado con salicilatos, y ciclos cortos intermitentes de GC. Dosis: aciclovir 20 mg/Kg/día, c/6
hs por 5 días.
2- Adultos: aciclovir 800mg, c/4h por 7 días VO, con descanso nocturno (misma dosis que para HZ).
3- Emb: en 3er tri, cdo se completó la organogénesis, existe riesgo elevado de neumonía varicelosa
y cuando la infección puede contagiarse al RN.
4- Neumonía, mielitis, complicaciones oculares y encefalitis. Dosis: aciclovir 10 mg/kg /8hs EV.
5- INMUNOSUPRESION: el aciclovir IV dentro 72hs de inicio de exantema. Dosis: aciclovir 10 mg/kg
/8hs EV.

TTO VARICELA CTO PEDIATRIA


 Mayores de 12 años.
 Varicela neonatal o en lactante pequeño. (puede producirafectación visceral grave).
 Enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares.
 Inmunodeprimidos.
 Casos que presenten complicaciones asociadas (neumonía,encefalitis, meningitis).
Dermatología infecciosa-Parte I

HERPES ZOSTER
Reactivación del virus VZ.
Factores predisponentes:
.Edad avanzada (> de 60 años)
.Inmunodeficiencias (HIV, transplantados, GC)
.Traumatismo físico en el dermatoma afectado
Es menos contagioso que la varicela.
Vías de transmisión: - contacto directo con vesículas o pústulas
- vía respiratoria
Ocurre en dermatomas inervados por nervio trigémino y los ganglios espinales sensitivos de D1 a
L2.
Reactivación favorecida por: IS, estrés, irradiación de columna, traumatismos, manipulación
quirúrgica, entre otros.
Pródromo:
-Parestesias, prurito, ardor o dolor en dermatoma.
-Dolor intenso, profundo, lancinante, acompañado de hiperestesia e hipersensibilidad cutánea.
-Dolor en periodo previo a la erupción, DD: neumonía, IAM, úlcera, cólicos, etc.
Exantema del Herpes Zóster:
Unilateral, en zona inervada por un ganglio sensitivo.
Áreas más afectadas: la rama oftálmica del trigémino y el tronco desde D3 a L2.

Zóster oftálmico: Fr 10-15%. Puede llegar al vértex, respeta línea media. Cuando afecta la rama
nasociliar hay lesiones en punta y cara lateral de nariz en un 20-70%.
Puede producir queratitis neurotrófica y úlcera crónica.
Sme Ramsay Hunt: Parálisis facial + herpes zóster en Oído Externo o membrana timpánica
(acúfenos, vértigo y sordera) por compromiso de nvo auditivo y facial.

COMPLICACIONES HZ

Sobreinfección bacteriana
-Cicatrización
-Compromiso ocular: 20-70%. Necrosis retiniana aguda (fulminante)
-Meningoencefalitis
-Neuralgia Post-Herpética (dolor intenso, debilitante, paroxístico, de díficil tto, que puede durar
varios meses).
Tto tópico: Lidocaína en parches al 5%.
Tto sistémico: Gabapentina y pregabalina, ATC (nortriptilina), opioides .

DIAGNOSTICO HZ
CLÍNICA (SOBERANA!!!)
-Test de tzank: cél multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos
Dermatología infecciosa-Parte I

-ELISA
-PCR
-HP: vesícula intraepidérmica, acantólisis, degeneración reticular, dermis con edema y vasculitis.

TRATAMIENTO HZ

• Tto sintomático (analgésicos, evitar irritantes).


• Evitar sobreinfección de las lesiones: ATB tópico (mupirocina ung 2% o ác fusídico 2% crema).
• Menos de 48hs/72hs de inicio de los síntomas: Aciclovir 800mg c/4hs x 7 días VO(con descanso
nocturno).
• Inmunodeficiencia grave (SIDA avanzado): Aciclovir 10mg/kg/día, c/8hs x 7-10 días EV.
• Resistencia al Aciclovir : Foscarnet 40mg/kg c/8hs hasta la curación EV.
Prevención: Aislar a pacientes con varicela (hasta estadío de costra), HZ diseminado y HZ localizado
en IS.
Paciente embarazada, que NO ha tenido varicela previamente, NO debe estar en contacto con
personas con varicela o con HZ.
-En cualquiera de los casos podría contagiarse de varicela, no de HZ.
-Una vez formada la costra de las ampollas, deja de existir riesgo de contagio.
Paciente embarazada, que ya ha tenido varicela, no sería afectada.

También podría gustarte