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SINDROME DE MALABSORCION
SINDROME DE MALABSORCION
El termino malabsorción involucra una alteración en la digestión y la absorción de los nutrientes y puede ser ocasionado
por un grupo de enfermedades de diversas etiologías y variada expresión clínica.

Fisiopatología y etiopatogenia

La digestión y absorcion normal consta de 3 fases: intraluminal, mucosa y absortiva.

FASE INTRALUMINAL
Con la dieta se incorporan hidratos, proteínas y grasas que finalmente son degradados por mecanismos de hidrolizacion
y solubilización producidos por los jugos gástricos y pancreáticos, y la secreción biliar. Distintas patologías que afectan el
hígado, el pancreas o la via biliar generan una disminución de la concentración de enzimas pancreáticas y sales biliares
que ocasiona alteraciones en le digestion intraluminal.
Proteasa pancreática → proteínas → dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos
Lipasa pancreática → grasas → monoglicéridos y acidos grasos.
La integridad de este mecanismo bioquímico es indispensable también para la absorción de las vitaminas liposolubles
A,D,E y K.
La disminución o ausencia de estas enzimas provocara el aumento de la eliminación de las grasas (esteatorrea: heces de
mayor volumen, pastosas, espumosas y que flotan), acompañada por síntomas y signos de hipovitaminosis
(hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis y trastornos cutáneos y visuales).
Las enfermedades que a menudo alteran esta fase son:
 Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer pancreático)
 Deficiencia de sales biliares (x obstrucciones de la via biliar o enfermedades que afecten al ileon terminal, que es
donde se absorben las sales biliares)
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Hipersecion acida
 Medicamentos (ej, colestiramina)

FASE MUCOSA
La integridad de la mucosa intestinal puede ser afectada en su estructura y funciones bioquímicas (ej, celiaquía), o estar
disminuida en su extensión (síndrome del intestino corto).
En el borde mucoso existen enzimas de superficie que degradan hidratos (hidrolizan disacáridos), dipéptidos y
tripéptidos (proteínas), y su déficit ocasiona malabsorción de nutrientes específicos. En general, son trastornos
congénitos que se manifiestan en la niñez.

Enfermedad celíaca
También, se denomina también enteropatía sensible al gluten o esprúe celíaco. Es un trastorno de mecanismo
inmunitario, que cursa con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos con gluten (p. ej., derivados de la harina, la
avena, la cebada o el centeno) en individuos con una predisposición genética

Patogenia
Se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío mediada por el gluten, que se dirige de forma específica contra un
polipéptido a-gliadina de 33 aminoácidos resistente a las enzimas digestivas:
 La gliadina induce la expresión de IL-15 epitelial con activación y proliferación local de los linfocitos citotóxicos
CDS8+ locales, que pueden producir la apoptosis de los enterocitos.
 El acceso de la gliadina a los tejidos subyacentes permite un aumento de la desaminación por la
transglutaminasa.
 El péptido desaminado se liga a una molécula de CPH en las células presentadoras de antígeno de los individuos
susceptibles (que expresan antígenos leucocitos humano HLA-DQ2 o HLA-DQ8), lo que permite la activación de
los linfocitos T CD4+ y las lesiones epiteliales mediadas por citocinas
  Entre los factores que condicionan la susceptibilidad a la enfermedad se encuentran los polimorfismos de genes
que influyen en la regulación inmunitaria y la polaridad epitelial
Morfología
Aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia) con criptas regenerativas alargadas se asocian a linfocitos T CD8+
intraepiteliales y una exuberante inflamación crónica en la lámina propia.

Características clínicas
Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad, y se presenta con diarrea, flatulencia, perdida de peso y efectos de la
anemia.
La prueba serológica más sensible valora la presencia de anticuerpos de tipo IgA frente a la transglutaminasa tisular o
IgA o IgG frente a la gliadina diseminada.
En el 10% de los casos se suele asociar a un trastorno cutáneo ampolloso pruriginoso llamado dermatitis herpetiforme.
La gastritis y colitis linfocíticas también son frecuentes.
Además, de las deficiencias de vitaminas y hierro, se observa también un aumento del riesgo de linfoma T asociado a
enteropatía y adenocarcinoma de intestino delgado.
La enfermedad celiaca suele responder a la retirada del gluten

FASE ABSORTIVA
Comprende el transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde la mucosa hasta el sistema linfatico. La obstruccion en
este transporte condiciona malabsorción de esos elementos con presencia de esteatorrea y perdida significativa de
proteínas.
Las enfermedades mas frecuentes son:
 Enfermedad de Whipple
 Linfagiectasia
 Linfomas

Manifestaciones clínicas
Los síntomas y signos mas comunes a las enfermedades con malabsorción son la diarrea, pérdida de peso, distensión
abdominal.
La manifestación clásica es la diarrea crónica, ésta es consecuencia de la enfermedad que lo provoca, mientras que la
esteatorrea suele ser un signo característico de este síndrome. De todas formas, la esteatorrea puede por si sola
provocar diarrea, situación que puede agravar el síndrome.
La esteatorrea se debe confirmar y cuantificar por la prueba de Van de Kamer: consiste en recoger heces durante 72hs
mientras el paciente consume una dieta que contenga 100g diarios de grasa. Cuando la excreción supera los 6g/dia de
grasa se considera anormal y determina con alta sensibilidad malabsorción intestinal.
El déficit crónico de minerales y vitaminas ocasionas alteraciones clínicas y de examen de laboratorio:
-hierro: provoca anemia hipocrómica (con microcitosis, que confirma origen ferropénico)
- vitB12 y ácido fólico determina bajos niveles en sangre de estas vitaminas y anemia megaloblástica (macrocitosis y
hemolisis intramedular)
- calcio y vitD se manifestará por parestesias o crisis de tetania.
-calcio junto con el déficit proteico generan osteomalacia y osteoporosis
-vitamina K: fenómenos hemorrágicos (equimosis, epistaxis, melena, sangrado en las zonas de punción, y en laboratorio
prolongación del tiempo de protrombina)
-proteínas: hipoalbuminemia, y en consecuencia caída de la presión oncótica sanguínea con formación de edemas
generalizados. También, provoca emaciación (fundición de las masas musculares)

Enfoque diagnostico
Si bien la presencia de esteatorrea junto a la perdida de peso con apetito e ingesta conservados es la forma típica de
presentación, la mayoría de los pacientes con síndrome de malabsorción refieren síntomas digestivos leves a
moderados que pueden confundirse con síndrome de intestino irritable. En algunos casos, los síntomas predominantes
son la distención abdominal, anorexia, borborigmos y flatulencia. La deficiencia de hierro con anemia ferropenia en
ocasiones es el único dato orientador hacia el diagnostico de malabsorción.
Frente a la sospecha de un cuadro de malabsorción, surgida de la anamnesis y el examen físico, se debe confirmar el
diagnóstico de esteatorrea mediante una prueba de Van de Kamer, luego de su confirmación deberá diferenciarse si el
trastorno se debe a una enfermedad pancreática o del intestino delgado.
Una prueba normal de excreción urinaria de xilosa (mas de 5g en 5hs) orienta hacia una afección pancreática y su
alteración hacia una enfermedad del intestino delgado. En esta última situación o ante un caso de anemia ferropénica,
déficit aislado de folatos o alteraciones óseas, los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA y antiendomisio IgA
tienen una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celiaca.
Por otra parte, las pruebas en el aliento de D-xilosa y lactosa-H2 permiten hacer el diagnostico de proliferación
bacteriana excesiva y malabsorción de lactasa, respectivamente. Si estas pruebas son normales, se solicitara un estudio
radiológico y/o una biopsia del intestino delgado.