Seminario 9_Práctica 9_Musculo Cardiaco

Experiencia 1: Adrenalina
Objetivo
Determinar el efecto de la administración de adrenalina exógena sobre la frecuencia
y fuerza de contracción en el corazón de rana toro in situ (Lithobates catesbeianus).

Fundamento
¿Por qué se utiliza rana?
La rana suele utilizarse por la facilidad de disponer de estos animales, así como por
presentar muchos aspectos de su anatomía interna claramente visibles. Además, al
ser un organismo ectotermo (Su temperatura central está mediada por el exterior),
no requiere una modulación continua de la temperatura y permite experimentar a
temperatura ambiente sin que se vea afectada la actividad de contracción.

¿Por qué se decapita y se desmedula la rana?

Se lleva a cabo la decapitación de la rana con el objetivo de disminuir al máximo el
dolor y evitar que tenga sensibilidad al realizar la disección, además se debe
desmedular para así obtener un organismo vegetativo que no posea reflejos y
estímulos.

¿Por qué la preparación del corazón de rana es in situ?

Se realizó la experimentación in situ, la cual representa una situación intermedia
entre los experimentos in vivo y los experimentos in vitro. Este tipo de experimentos
tienen la ventaja de que las condiciones experimentales se asemejan a la realidad y,
además, es posible controlar hasta cierto punto las variables que afectan al sistema.
In situ pq se deba la interacción del SNA, y permite que lleguen nutrientes para que
las células lleven a cabo la contracción.
¿Por qué se utiliza la solución Ringer?
Se utiliza como reemplazante en casos de deshidratación causados por pérdida de
agua y líquidos. para establecer el balance electrolítico causado por la pérdida de
iones (sodio, potasio, calcio y cloruros) para el tratamiento de la deshidratación
isotónica.

¿Por qué se baña el corazón de rana con adrenalina? (qué se quiere poner en
evidencia)
Se baña el corazón de la rana con adrenalina ya que esta al ser clasificada dentro
de las sustancias simpaticomiméticas, las cuales son fármacos que imitan las
acciones del sistema simpático, esto quiere decir que actúan activando los
receptores adrenérgicos. Sus efectos dependen de las acciones que se
desencadenan como resultado del tipo de receptor que activan, por lo cual produce
tres respuestas distintas en el corazón: aceleración cardiaca a través del nodo
sinoauricular (efecto cronotrópico), aumento en la fuerza de contracción (efecto
ionotrópico), alteraciones en la función rítmica del ventrículo (extrasístole ventricular,
taquicardia y fibrilación potencial).
La adrenalina tiene efecto simpático.
Se usa otra estudiar el SN simpático.
Se quiere poner en evidencia que en el corazón hay receptores adrenergicos.
La adrenalina se libera del SN simpatico
SN autónomo regula la frecuencia y fuerza.
¿Por qué se miden la frecuencia y la fuerza de los latidos?
La frecuencia cardíaca es el número de veces que se contrae el corazón durante un
minuto (latidos por minuto). Con cada latido, el corazón bombea la sangre necesaria
para suministrar a todo el organismo el oxígeno y los nutrientes que le permiten
funcionar correctamente. La frecuencia cardíaca de una rana puede ser de 40 a 50
latidos por minuto. El concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la
velocidad máxima de acortamiento de las fibras. Esta relación inversa entre fuerza y
velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las
uniones actino-miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad
de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. La contracción rítmica del
corazón es un proceso automático que puede incrementarse, tanto en frecuencia
como en intensidad, por la noradrenalina y/o la adrenalina.

¿Para qué se hacen lavados con Ringer después de adicionar una sustancia?.
Para quitar la sustancia colocada sobre el corazón y poder tener la recuperación del
músculo y hacer un nuevo registro basal.

Resultados

Figura 1. Registro basal de la actividad contráctil del corazón de rana durante 1 minuto
 Figura 2. Efecto de la adrenalina (1:10000) sobre la fuerza y frecuencia de contracción en
preparación del músculo cardiaco de rana toro al minuto 1, 2 y 3.

Tabla 1. Registro de la fuerza de contracción y frecuencia cardíaca al bañar el músculo cardíaco con
adrenalina.

Gráfica 1. Efecto de la adrenalina (1:10000) sobre el % frecuencia de contracción en preparación de

músculo cardiaco de rana.
 Gráfica 2. Efecto de la adrenalina (1:10000) sobre el % fuerza de contracción en preparación de
músculo cardiaco de rana.

Discusión
¿Por qué la adrenalina modifica la frecuencia y la fuerza de contracción?
Explicar la vía de señales relacionada con la adrenalina y los receptores β1 en
el corazón.
En el corazón existen fundamentalmente receptores beta 1 acoplado a proteínas
Gs; estos se encuentran en el miocardio, en las células marcapaso y en los tejidos
de conducción. La acción de la adrenalina sobre estos receptores produce un
incremento de la fuerza cardíaca, incremento de la velocidad de conducción y de la
fuerza de contracción). Los receptores β1 son aquellos que predominan en el
músculo cardiaco, este tipo de receptores son específicos para la vía de
señalización Gs, se emplea ATP y la enzima adenilato ciclasa genera AMPc, el cual
es un segundo mensajero que se une a un complejo para liberar la enzima PKA, la
función de esta enzima es fosforilar los canales dependientes de voltaje de calcio
tipo t y L ; y los canales dependientes de voltaje para sodio tipo f. Al fosforilar los
CDV de sodio tipo f, se genera despolarización más rápida de la membrana,
seguidos por los canales dependientes de voltaje para calcio de tipo t y
posteriormente los de tipo L, esto para que los potenciales de acción generados por
los Nodos (sinoauricular y auriculoventricular) se den con mayor velocidad, ya que,
debido al aumento de velocidad de despolarización, se alcanza más rápido el
potencial umbral.

¿Cuáles son las estructuras proteicas fosforiladas por PKA que explican los
efectos cronotrópico e inotrópico observados?. ¿Cuál es el efecto sobre los
potenciales de acción lentos y/o rápidos?
Al pasar el PA por las GAP junctions, llega a las células contráctiles donde hay una
apertura más rápida de los CDV de sodio , por lo cual hay una despolarización más
rápida como en el caso pasado, posteriormente hay una apertura de los CDV de
calcio tipo L en el túbulo T, los cuales se encuentran fosforilados por la PKA, lo que
ocasiona que estén más tiempo abiertos y exista una mayor concentración de
entrada de calcio al citoplasma, al elevarse la concentración de calcio en el
citoplasma, propicia un aumento en la interacción entre la unidad de la troponina y el
calcio, permitiendo mayor formación de puentes cruzados que conlleva al golpe de
fuerza (contracción) en el sarcómero. Esto genera un aumento en la fuerza de
contracción (efecto inotrópico positivo). Al modificarse la generación de PA de los
nodos, se observa aumento en la frecuencia cardiaca, lo que lleva al corazón a
contraerse más rápido (efecto cronotrópico positivo).
Células contractiles encargadas de la fuerza
Adrenalina tiene receptores adrenergicos Beta 1. Tienen la vía Gs

Hizo más sensibles los canales debido a que lo fosforilo, por lo que aumenta su
frecuencia., hace más sensible a las células. Cronotropica positiva.
Conclusiones
¿Cuál fue el efecto de la administración de adrenalina sobre la frecuencia y la
fuerza de contracción?
La adrenalina produce un aumento en la frecuencia cardíaca y fuerza de contracción
por lo que es un efecto simpático, de igual manera la adrenalina tiene un efecto
cronotrópico positivo y efecto inotrópico positivo.

Experiencia 2:
Objetivo: Analizar el efecto de la administración de acetilcolina exógena sobre la
frecuencia y fuerza de contracción en el corazón de rana toro in situ (Lithobates
catesbeianus).

Fundamento
● ¿Por qué se baña el corazón de rana con acetilcolina?¿Qué se quiere poner
en evidencia?
Como una sustancia parasimpaticomimética, esta droga mimetiza el efecto de la
actividad del sistema nervioso parasimpático, estimula directamente receptores
muscarínicos y potencia la actividad colinérgica.
Disminuir la frecuencia cardiaca busca evidenciar que, disminuye a causa de la
lenta despolarización de los canales de K+ de las células nodales o marcapaso.

Resultados
Presente también en la misma diapositiva los gráficos de porcentaje de frecuencia
de contracción contra tiempo (minutos 1, 2 y 3) y porcentaje de fuerza de
contracción contra tiempo (minutos 1, 2 y 3). Para ello, considere la fuerza (o
frecuencia) de contracción basal como 100% y convierta los datos de los minutos 1,
2 y 3 a porcentaje del basal.

Figura 3. Efecto de la ACh (1:10000) sobre la fuerza y frecuencia de contracción en preparación del
músculo cardiaco de rana toro al minuto 1, 2 y 3.

Basal Minuto 1 Minuto 2 MInuto 3

 Frecuencia (latidos/min) 35 33 33 30
Fuerza (g) 1.42 1.41 1.403 1.198

Tabla 2. Registro de la fuerza de contracción y frecuencia cardíaca al bañar el músculo cardíaco con
ACh.

Gráfica 3. Efecto de la ACh (1:10000) sobre el % frecuencia de contracción en preparación de

músculo cardiaco de rana.

Gráfica 4. Efecto de la adrenalina (1:10000) sobre el % fuerza de contracción en preparación de

músculo cardiaco de rana.
Discusión

● ¿Por qué la acetilcolina modifica la frecuencia y la fuerza de contracción?

Por la fosforilación de y disminución de la resistencia cuando entra Calcio por los
canales de sodio dependientes de voltaje de tipo L
● Explicar la vía de señales relacionada con la acetilcolina y los receptores M2
en corazón
La vía de señalización que se activa es la Gi por receptores colinérgicos
muscarínicos de tal manera que, la subunidad Alfa i inhibe la enzima adenilato
ciclasa que disminuye el AMPc y modifica los procesos celulares que dependen fr la
cantidad basal para disminuir la actividad del PKA y los procesos que dependen de
dicha actividad.
● ¿Cuáles son las estructuras proteicas activadas por el dímero βγ que
explican el efecto cronotrópico observado?
Se une y activa a canales de Potasio (kir) generando hiperpolarización, PDM más
negativo donde aumenta la duración de la fase prepotencial generando a su vez
menos PA´s por minuto y así se obtiene un efecto cronotrópico negativo.
● cuál es el efecto sobre los potenciales de acción lentos
Cronotrópico negativo. (frecuencia lenta encargada de las células nodales
dependientes de Ca en la fase de despolarización.)
● ¿cuál es la participación del mecanismo de Frank Starling en este resultado?
Existe una relación positiva entre la precarga y el volumen sistólico, de tal modo
que, cuanto mayor es la precarga ventricular (y, por lo tanto, el grado de
estiramiento de sus fibras miocárdicas), mayor es el volumen sistólico.
Dado que la frecuencia cardiaca disminuye, indica mayor tiempo en diástole.

Se alarga la fase prepotencial, disminuye su obediente obediente tarda más

que se genere otro PA.
La fuerza de contracción aumenta pq tiene más tiempo para que se llene el
corazón de sangre. Hay más volumen sanguíneo y hay capacidad para
ejecutar esa sangre.
Conclusiones
¿Cuál fue el efecto de la administración de acetilcolina sobre la frecuencia y la
fuerza de contracción?
Por las células NSA (Nodosenoauricular) existe un efecto cronotrópico negativo
mientras que por células NAV (Nodo auroventricular) es efecto dromotrópico
negativo.

La conclusión debe redactarse utilizando el lenguaje que se aprendió en las

clases teóricas: efectos cronotrópico, inotrópico, lusitrópico positivos o negativos.

La ACh realizó un efecto cronotrópico negativo.

Efecto inotrópico positivo.
Experiencia 3:
Objetivo
Analizar el efecto que tiene la administración de acetilcolina
(parasimpaticomimética) en presencia de atropina (parasimpaticolítica) sobre la
frecuencia y fuerza de contracción en el orazón de rana toro in situ (Lithobates
catesbeianus).

Fundamento
¿Por qué se baña el corazón de rana con atropina y con acetilcolina en presencia de
atropina?, ¿qué se quiere poner en evidencia?
La atropina es un fármaco antagonista muscarínico. Se busca poner en evidencia y
comprobar si la acetilcolina en presencia de atropina ejerce el mismo efecto en la
frecuencia cardiaca y en la fuerza de contracción que la acetilcolina exógena y de
ésta manera comprobar que la atropina bloquea los receptores muscarínicos para la
acetilcolina.
*La atropina es un inhibidor competitivo de los receptores muscarínicos de
acetilcolina*
¿Por qué se adiciona primero la atropina y luego la acetilcolina?

Resultados

Imagen X. Registro basal de la actividad contráctil de preparación de músculo cardíaco de

rana toro durante 1 minuto

Discusión
¿Cuál es el efecto de la atropina sola? La inyección de la atropina sola produce un
aumento regular de la frecuencia cardiaca.
¿por qué la acetilcolina en presencia de atropina no tiene el mismo efecto que la
acetilcolina sola? La atropina bloquea los receptores muscarínicos para acetilcolina,
por ello, la acetilcolina no desencadenó la vía Gi para hiperpolarizar la membrana
¿cuál es la participación de la atropina en este resultado? bloquear los receptores
muscarínicos para la acetilcolina.
Conclusiones
-Al adicionar acetilcolina después de atropina, la frecuencia cardiaca es más rápida
pero la fuerza disminuye.
-La atropina es un antagonista muscarínico que bloquea los receptores
muscarínicos para acetilcolina

Experiencia 4: Aumento de concentración extracelular de calcio

Objetivo

Observar cómo afecta a la frecuencia y fuerza de contracción,al aumentar la

concentración de calcio en el músculo cardíaco.

Fundamento

¿Qué se quiere poner en evidencia al aumentar la concentración extracelular de

calcio?
El efecto de este en la contracción del músculo cardíaco, debido al ingreso de Ca++
en los miocitos a través de canales tipo L, influyendo en la contracción del músculo.

Resultados

Tiempo Frecuencia Porcentaje de fuerza Porcentaje de

(hz) frecuencia (gr) fuerza

Basal 16.55 100 0.76 100

1 min 18.12 109.48 0.74 97.36

2 min 19.26 116.37 0.61 80.26

3 min 19.61 118.48 0.60 78.94

Discusión

¿Por qué el aumento en la concentración extracelular de calcio modifica la

frecuencia y la fuerza de contracción?, cómo se modificaron los potenciales de
acción lentos y/o rápidos con el aumento en el gradiente electroquímico del calcio.
Al aumentar el gradiente electroquímico de este ion, aumentamos la fuerza
electromotriz con lo que el calcio difunde más rápido al interior de la célula,
causando despolarización más rápida y con ello las células autoexcitables se hacen
más excitables, por lo que generan una mayor cantidad de potenciales de acción, lo
cual repercutirá en un aumento de la frecuencia.
Conclusiones

Experiencia 5: Aumento de concentración extracelular de potasio

Objetivo
Determinar el efecto de disminución del gradiente electroquímico de potasio, a partir
del aumento de la concentración extracelular de potasio sobre la frecuencia y
fuerza de contracción en el corazón de rana toro in situ (Lithobates catesbeianus).

Fundamento
¿Qué se quiere poner en evidencia al aumentar la concentración extracelular
de potasio?
Un exceso en la concentración de iones potasio en el líquido extracelular reduciría el
potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardiaco. La alta
concentración de potasio en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular,
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando
disminuye el potencial de membrana también lo hace el potencial de acción, lo que
provoca que la contracción del corazón sea más débil.

Resultados
Impresión de pantalla del biopac en la que se observe el registro basal y los 3
minutos posteriores a la administración de KCl. En el registro deben indicarse
claramente (con una flecha u con llaves) el momento de aplicación de KCl y
los minutos 1, 2 y 3. Incluya en el registro, sobre las contracciones, los datos
de fuerza y frecuencia de contracción del basal y los minutos 1, 2 y 3. Presente
también en la misma diapositiva los gráficos de porcentaje de frecuencia de
contracción contra tiempo (minutos 1, 2 y 3) y porcentaje de fuerza de
contracción contra tiempo (minutos 1, 2 y 3). Para ello, considere la fuerza (o
frecuencia) de contracción basal como 100% y convierta los datos de los
minutos 1, 2 y 3 a porcentaje del basal.

Discusión
¿Por qué el aumento en la concentración extracelular de potasio modifica la
frecuencia y la fuerza de contracción?
El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, reduce la
frecuencia cardíaca (cronotropismo negativo), y en grandes cantidades también
puede bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del haz AV. Esto se debe a que la concentración elevada de
potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo
de las fibras del músculo cardiaco. Es decir, la alta concentración de potasio
produce una mayor carga positiva en la membrana de la célula. En un proceso
fisologico normal este ion debería de salir, sin embargo, provoca que exista una
mayor despolarización y se dé el proceso de contracción, pero siendo más débil.

¿Cómo se modifican los potenciales de acción lentos y/o rápidos con la

disminución en el gradiente electroquímico del potasio?
Si aumenta la concentración de K+ extracelular, aumenta su gradiente
electroquímico hacia el interior de la célula. Entra una mayor cantidad de K+ por
canales kir, canales K+L (activados por receptores muscarínicos M3) y los K+-ATP
modificándose el potencial de membrana (despolarización parcial) y produciendo un
potencial de membrana menos negativo.

Conclusiones
¿Cuál fue el efecto de la disminución del gradiente electroquímico de potasio
sobre la frecuencia y la fuerza de contracción?
El exceso de iones potasio reduce la frecuencia y fuerza de las contracciones
cardíacas, esto quiere decir, que el aumento de la concentración de iones potasio
produce un efecto cronotrópico negativo y un efecto inotrópico positivo.

Experiencia 6: Estímulo eléctrico supraumbral

Objetivo
● Determinar el efecto que tiene el estímulo eléctrico supraumbral sobre la
frecuencia en el corazón de rana toro in situ (Lithobates catesbeianus).
● Analizar el efecto que tiene el estímulo eléctrico supraumbral sobre la fuerza
de contracción en el corazón de rana toro in situ (Lithobates catesbeianus).
Fundamento
● ¿Qué se pone en evidencia al provocar la extrasístole y la pausa
compensadora?
Se quiere poner en evidencia que al tener una activación eléctrica adelantada en las
aurículas, existirá una contracción prematura, provocando un latido adelantado
respecto a la frecuencia cardiaca normal. Y la pausa compensadora es el mecanismo
de compensación para mantener una frecuencia cardiaca estable, es decir, es el
intervalo de tiempo que transcurre entre el extrasístole y el impulso del ritmo de base
que le sigue, donde el corazón se relaja y no vuelve a estimularse.

Una extrasístole o una contracción ventricular prematura consiste en un latido adelantado respecto a
la frecuencia cardiaca normal causado por una activación eléctrica de las aurículas.
Ante una extrasístole, el corazón cuenta con un mecanismo de compensación para mantener una
frecuencia cardiaca estable, este mecanismo consiste en una pausa muy corta (de milisegundos),
durante la cual el corazón descansa y no vuelve a estimularse.
Pausa compensadora: Es el intervalo de tiempo que transcurre entre el extrasístole y el impulso del
ritmo de base que le sigue. La pausa será completa si el espacio comprendido entre el latido
precedente al extrasístole y el que le sigue es igual al doble del ciclo de base. Por lo tanto será
incompleta si este intervalo es menor al doble del ciclo de base. Esto se debe a que la extrasístole
puede despolarizar al nódulo sinusal y reciclarlo o no hacerlo
Frecuentemente hay una pausa compensatoria completa después de la extrasístole
ventricular.
Resultados
Presente una impresión de pantalla del biopac en la que se aprecie un registro de
contracción cardiaca con extrasístole y pausa compensadora.
Discusión
● ¿Por qué la aplicación de un estímulo eléctrico supraumbral en el momento
adecuado genera una extrasístole?
Porque el músculo cardiaco es excitable, llevando a cabo un acople excitación-
contracción, y al haber un estímulo eléctrico supraumbral se produce una extrasístole
ya que algunos canales de sodio siguen abiertos y desencadenan un PA
● ¿Por qué después de la extrasístole se presenta una pausa compensadora?
La pausa compensadora es el intervalo de tiempo que transcurre entre la
extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue, es decir, es un mecanismo
para que el corazón vuelva a su frecuencia cardiaca normal.

Conclusiones
¿Cuál fue el efecto del estímulo eléctrico supraumbrales sobre la frecuencia y fuerza
de contracción?
● El efecto del estímulo eléctrico supraumbral aumenta la frecuencia debido a
la aparición de extrasístole
● Cuando existe una extrasístole se genera una pausa compensadora donde la
fuerza de contracción disminuye

Bibliografía:
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