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    Ana Isabel Rincon Ricote (1) Fisiopato-Obesidad

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    FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

    AUTOR: Ana Isabel Rincón Ricote


    TFG. Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid

    INTRODUCCIÓN RESULTADOS Y DISCUSIÓN


    DEFINICIÓN  La obesidad es un FR independiente para enfermedad vascular
    Exceso de tejido adiposo. IMC.  Las mutaciones estudiadas en modelos animales son aplicables
    en casos familiares muy infrecuentes
    Es también muy importante la distribución de la grasa:
    ICC (Indice Cintura-Cadera) y el exceso de tejido no graso  Fisiopatología común a enfermedades neurodegerativas y cáncer
     En obesidad por sobrealimentación  resistencia a la leptina30
     Influencia de otros factores: ritmos circadianos y obesidad31
    PREVALENCIA
     Sesgo: la obesidad forma parte del síndrome metabólico y es a su
    Es una epidemia. En ESPAÑA:
    vez FR de sus componentes
    - Sobrepeso: 39.4%
    - Obesidad: 21,6%
    - Niños:10% Clasificación del estado ponderal en función del IMC (OMS)

    ETIOPATOGENIA

    GENES IMPLICADOS EN OBESIDAD


    1. Mutaciones del gen de la leptina: ↓ leptina. Único grupo que podría
    beneficiarse del tratamiento con leptina recombinante inyectada. (Ratas Zucker)

    2. Mutaciones del gen del receptor de la leptina: ↑ leptina


    3. Mutaciones del gen MC4R (receptor tipo 4 de la melanocortina)
    4. Otras mutaciones o deficiencias: de POMC/α-MSH, prohormona
    convertasa tipo 1, factor de transcripción hipotalámico SIM1
    Regulación del equilibrio energético. Robbins 2015 Rubin 2012

    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD


    FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES
     Desarrollo de nuevas dianas terapéuticas: aliskiren (inhibidor de la
    INFLAMACIÓN ESTADO PROTROMBÓTICO HTA DISLIPEMIA renina)27, inhibidores de AgRP (proteína agoutí), agonistas del receptor
    CRONICA
    5-HT2C, antagonistas del NPY, antagonistas receptor H3, estimulantes
    vía AMPK35, reguladores enzimas NOX (NAPH oxidasas)36
    CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS
     Fármacos para el tratamiento de la obesidad:
     Sibutramina (suspendido 2009), orlistat
    VASCULARES Diabetes Mellitus  Otros: metformina, antagonistas del receptor cannabinoide
    CARDIOPATIAS Resistencia a la insulina (rimonabant), anticonvulsionantes (topiramato, zonisamide),
    -Cardiopatía isquémica cafeína, efedrina, agonistas β-3 adrenérgicos
    -Insuficiencia Cardiaca
    ICTUS ALT. HORMONALES  Leptina y amilina: parado su desarrollo por generar Ac y
    HIPERANDROGENISMO
    HTA, arritmias SINDROME OVARIO POLIQUÍSTICO
    resistencia a leptina. Utilidad en escasos casos de mutación.
    TROMBOEMBOLISMO  Nuevos (aprobados FDA, pendientes de comercialización)
    Pulmonar, Profundo, Superficial
    NEUMOPATÍA – Bupropion + naltrexona (Contrave®)
    CÁNCER – Bupropion + zonisamide (Empatic®)
    DISLIPEMIA ENF. OSEAS Y
    – Lorcaserín (Belviq®)
    hiperuricemia CUTÁNEAS
    – Fentermina + topiramato (Qsymia®)
    ↑mortalidad x 2 7% MORTALIDAD
    SE DEBE A EXCESO DE PESO
    Rubin 2012
    CONCLUSIONES
    OBJETIVOS  La obesidad es un trastorno metabólico crónico. Se asocia a:
    HTA, DM2, dislipemia, resistencia insulina, estado protrombótico y
     Revisar el estado actual de la fisiopatología de la obesidad y el proinflamatorio
    desarrollo de complicaciones asociadas
     La obesidad provoca daño vascular mediado por inflamación
     Conocer las moléculas implicadas  base desarrollo de nuevos
    fármacos  Problema de salud pública en España: Epidemia sanitaria.
    Necesario tomar medidas poblacionales: ↓ peso, dieta, ejercicio
     Destacar la prevalencia, valorar necesidad de realizar campañas
    poblacionales  El conocimiento de la fisiopatología abre campos de investigación
    en el desarrollo de nuevos fármacos
    METODOLOGÍA BIBLIOGRAFÍA
    .

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