Farmacodependencia

● Alejandra Blasco
Delgado
● Sania Calderón
Cornejo
● Fátima Campana
Zamudio
 TOLERANCIA
Administración de dosis leves
Definición continuas - efecto
Tolerancia farmacocinética
+ metabolismo
Hábito
Tolerancia farmacodinámica
Deseo X compulsivo
adaptación celular
X dependencia
Tolerancia simple
solo a 1 fármaco
Dependencia física Tolerancia cruzada
Administración SÍNDROME DE
crónica ABSTINENCIA Droga toxicomanígena
Droga para función Estados de adicción Fármaco (médico o no) que da
orgánica Estado 1 adicción Adicción
Supresión de droga= Libera DA, cambio neuroplásticos Enfermedad
sd de abstinencia horas/días biopsicosocial,
Dependencia
Transición recreacional compleja y crónica
psicológica
Cambio de función se acumula, Compulsión
SOLO deseo por droga
∆FOSB irracional
X necesidad
 Clasificación
Clase III: Medicamentos que se
Clase I: Medicamentos que activan los Clase II: Medicamentos median efectos
unen a transportadores de
receptores acoplados a proteína G mediante receptores ionotrópicos aminas biogénicas
● Nicotina: ● Cocaína:
● Morfina y otros opioides: Se dirige a receptores (nAChR) en el bloquea la dopamina,
Aumentar liberación de dopamina. cerebro. noradrenalina y absorción de
● Delta-9-tetrahydrocannabinol: se ● Benzodiacepinas: serotonina.
une a los receptores Aumenta el sistema dopaminérgico ● Anfetamina, metanfetamina
CB1Rs) en el cerebro. mesocorticolímbico. y derivados:
● Ácido γ-hidroxibutírico(GHB): ● Etanol: revierte acción
Afecta casi exclusivamente Altera receptores GABAA, Kir3 / GIRK y de transportadores de aminas
a receptores GABA otros canales K en el membrana de plasma
● Metilendioximetanfetamina
 Importancia del tema

AMR-A: Países de las Américas con mortalidad infantil y de adultos muy bajas (Canadá, Cuba y los Estados Unidos de América).
AMR-B: Países de las Américas con mortalidad infantil y de adultos baja (Antigua y Barbuda, Argentina, Bahamas, Barbados,
Belice, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, El Salvador, Granada, Guyana, Honduras, Jamaica, México, Panamá, Paraguay, República
Dominicana, Saint Kitts y Nevis, Santa Lucía, San Vicente y las Granadinas, Suriname, Trinidad y Tabago, Uruguay y Venezuela).
AMR-D: Países de las Américas con mortalidad infantil y de adultos elevada (Bolivia, Ecuador, Guatemala, Haití, Nicaragua y Perú).
Fuente: Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD), estimaciones derivadas de la prevalencia

Las comunidades necesitan una imagen actualizada de lo que está sucediendo. Esto requiere tanto información actual sobre
los tipos de medicamentos utilizados y los patrones de uso, así como algunos métodos para evaluar qué cambios están
ocurriendo.También es importante saber qué nuevos medicamentos o nuevos métodos de uso están apareciendo.
Importancia del tema
Bases de la farmacodependencia
Sistema límbico y sistema
dopaminérgico

Mesocortic Nigroestria
al da

Mesolímbic
a

Tuberoinfundibul
ar
Circuito de recompensa VTA
 Droga Target

Fisiopatología Opiáceo R opioide μ δ κ

Cannabinoides CB1 CB2

Alucinógeno R 5 HT2A

Alcohol Inhibe NMDA de

glutamato

Nicotina R nicotínico de Ach

Feniclidina NMDA glutamato

Anfetamina Aumenta liberación de

monoaminas

Cocaína Inhibe recaptación DA

 Disminuye
tamaño

NAc

por
+ ramificación
neuronas
NAc
Indicaciones, criterios clínicos y
laboratoriales
Líneas de tratamiento: farmacológico
y no farmacológico
Farmacocinética
DROGAS QUE ACTIVAN A RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS Gi

DROGAS ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

O
P
Morfina Buena por vía SC e IM.
Bajo por vía oral → efecto de primer paso
Se localizan en concentraciones altas en tejidos como Glucurono-conjugación hepática (90%)
10% → morfina-6-glucuronido (metabolito 6 veces
Principalmente por la orina.
Poco porcentaje por vía biliar.
cerebro, pulmón, bazo y riñones.
I BDvo= 16-64% BDim/sc=100% BDiv=100% tmáx(vo)= 1,5-2h tmáx(im)=0,5-1h tmáx(iv)=0,1- más potente) → no atraviesa BHE t1/2= 1,5-3h
Á
C 0,5h
E
O
S

C
A
Marihuana Muy buena por vía intrapulmonar.
BD= 10-35%
Vd= 500-800L Principalmente en hígado t1/2= 4h
UPP= 90-95% → glicoproteínas Poco por pulmones o riñón 80% por heces
N (THC) Bajo p.o. → efecto de primer paso
Se distribuye rapido a tejidos muy vascularizados → Se conocen más de 100 metabolitos. 20% por orina
N Liposoluble
A pulmones, hígado, riñón, etc
B Atraviesa BHE
I tmax= 1-2h
N
O
I
D
E
S

GHB Éxtasis líquido Buena por vía oral, mezclado con otras bebidas o Tmax= 20-30min t1/2= 30min
con otras drogas.
u oxibato de sodio
(GHB)
 DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE RECEPTORES IONOTRÓPICOS

DROGAS ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

Nicotina Vía oral→ tóxica UPP= <5% → albúmina

Vd= depende del peso (1-3 veces el peso corporal)
Vía hepática
1° metabolito hepático → cotinina
Renal:
Puede reabsorberse de acuerdo al pH de la
Se inhala junto al alquitrán del tabaco
tmáx= 10-15min orina por paredes vejiga
Ionización de su pH → inicio lento en la boca
Cmáx= 25-45ng/ml pH ácido= nicotina se reabsorbe poco
En alveolos absorción rápida sin importar
pH del humo. pH alcalino (infección)= significativa
reabsorción

Diazepam BDp.o.= apróx. 100% Vd=0,8-1L/kg

UPP=96,8-98,6% → albúmina
Se convierte mediante CYP2C19 y Sólo excreción renal
Cl=20-30mL/min
CYP3A4 en desmetildiazepan,
Altas conentraciones en fluído cerebroespinal, cerebro, oxazepam y temazepam en el t1/2=1-2d
tejido adiposo
tmáx oral= 1-1,5h hígado.

Etanol En intestino delgado

BDv.o.= 80% a más
Vd= 0,53L/kg
tmáx (desde el último vaso)= 30-90min
90% en el hígado
Se metaboliza a H2O y CO2
Mediante sudor, orina y aire expirado
2-10% → se elimina sin metabolizar
Altas concentraciones en tejidos ricos en lípidos, cerebro, Vel. de eliminación= 100mg/kg en adulto de
sangre, ojos, LCR 70kg

Ketamina Rápido por vía parenteral

BD nasal= 50%
UPP= 12% Cmáx IV=8-2 ug/ml
tmáx IV.= 5min Cmáx IM= 1.57- 2.2 ug/mL
Proceso de N desmetilación
hepática → norketamina →
95% por orina
5% heces
BD rectal= 25% tmáx IM= 5-10min hidroxilación → conjugación que da Cl= 12-28ml (kg/min)
BDp.o.= 17% tmáx nasal= 20min glucuroóido inactivo
tmáx p.o.= 30min
Concentraciones altas en tejidos muy vascularizados
DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE TRANSPORTADORES DE AMINAS BIOGÉNICAS

DROGAS ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

Cocaína BD= 0,2-0,6% tmáx IV= 5-10 minutos

tmáx intranasal= 60 minutos
Metabolizada a benzoilecgonina, ecgonina,
norcocaina
Renal
t1/2= 50min

A Anfetamina Rápido por vía oral Atraviesa BHE Vía hepática= 50-70% Vía renal
UPP=15-30%
N
F
E
T Metanfetamina Rápida por tracto gastrointestinal.
BD (fumada)= 67-90%
tmáx= 3,13-6,3h (oral)
tmáx (intranasal)= 3-4h
Hepático → principalmente por el CYP2D6
Ruta metabólica principal es la hidroxilación
90% vía urinaria
t1/2= 9-12 h.
A Alta lipofilia
Atraviesa BHE
UPP=20%
Se distribuye ampliamente en el organismo
aromática

M Vd= 3,73-3,80 para dosis de 0,25 mg/kg o 0,5

I mg/kg

N
A
S

MMDA Se absorbe en tracto intestinal

Es hidrosoluble
tmax=20-25 min
Vd (oral en dosis de 50mg)=106ng/mL
En el hígado por CYP2D6
Pasa a semialdehído succínico y ácido
Renal
t1/2 = 20-50min

(éxtasis) Vd (oral dosis de 75mg)=131 ng/mL

Vd (oral en dosis de 125mg)=235 ng/mL
gammaaminobutírico
Farmacodinámica
DROGAS QUE ACTIVAN A RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G

DROGAS MECANISMO DE MODO DE INICIO DE DURACIÓN DEL DOSIS Y RANGOS REGULACIÓN

ACCIÓN ACCIÓN Y ACCIÓN Y EFECTO TERAPÉÚTICOS
EFECTOS EFECTO
MÁX.

O Morfina Agonista completo del Inhibe liberacion de GABA. VO=1,5-2h

IM= 0,5-1h
PO=4-6h
IM=4,6h
IM/SC: 5 a 20 mg cada 4 horas.
IV: 2.5 a 10 mg diluidos en 4 a 5 ml
Administración repetida de
receptor MU o MOR opioide Euforia, analgesia, depresión morfina → necesidad de
P acoplado a proteínas Gi. respiratoria, hipertermia IV=0,1-0,3h IV=2-3h de agua estéril para inyección. aumentar progresivamente la
I dosis

Á
C
E
O
S

C
A
Marihuana Agonista de receptores CB1 Inhibe liberación de GABA. 3-10min después de
fumar.
2-3h Efectos ligeros: 5mg intrapulmonar o Sd. de abstinencia → disforia,
y CB2 acoplados a proteínas Principales: 1° euforia, 10mg oral inquietud, anorexia, insomnio,
N (THC) Gi. ansiedad, aumento de la Emáx= 2h ansiedad, irritabilidad, dolor
N
A percepción → 2° estado de Dosis mayores a 20mg por abdominal y temblor
B relajación, somnolencia intrapulmonar o 70mg oral → efectos
I intensos
N
O
I
D
E
S
 20-45min
GH Éxtasis Agonista débil de
receptores GABAB de
Inhibición de liberación de
GABA.
10mg/kg → amnesia
30mg/kg → induce sueño
Sd. de abstinencia:
Ansiedad, insomnio, náuseas,
B líquido neuronas GABAérgicas
(son más sensibles que
Euforia, percepciones
sensoriales mejoradas,
50mg/kg a más → sedación - coma cuadro delirante con
sintomatología
(GHB) neuronas dopaminérgicas) amnesia, sedación, disminución psicoticomimética, taquicardia,
de somnolencia diurna hipertensión

Naloxona Antagonista no selectivo de

receptores opiáceos.
Bloquea receptores opiáceos.
Revierte los efectos agudos de
Vía parenteal: al cabo
de 2 min apróx.
1-4h Dosis inicial → IV=0,01mg/kg
Si no se regula la depresión
No ha demostrado producir
tolerancia ni causar dependencia
los opiáceos, consigue respiratoria→ se puede repetir en física ni mental
precipitar el síndrome de intervalos de 2 a 3 min
abstinencia severa.

Buprenorfin Agonista parcial de

receptores opiáceos Mu.
A los 15 min después
de administración SL.
6h o más En caso de pacientes con problemas
de intoxicación por opiáceos:
Su supresión conlleva una
abstinencia de aparición tardía,
a (cuando se administra
concomitantemente con
Emáx= 1h 16 mg de buprenorfina sublingual
diaria
de intensidad menor a la de los
agonistas puros y que se
agonistas puros actúa como resuelve más rápidamente.
antagonista)
Antagonistas de receptores
opiáceos Kappa.
 DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE RECEPTORES IONOTRÓPICOS

DROGAS MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN Y EFECTOS INICIO DE ACCIÓN Y EFECTO DURACIÓN DOSIS Y REGULACIÓN
ACCIÓN MÁX. DEL EFECTO RANGOS
TERAPÉÚTI
COS

Nicotina Estimula receptores Aumenta dopamina. 2h apróx. Fumadores Sd.de abstinencia:

Irritabilidad, impaciencia, hostilidad,
nicotínicos de Ach Vasoconstricción periférica, taquicardia, habituales toman
asociados a un canal depresión SNC, etc 20 o 40 mg al día ansiedad, estado de ánimo disfórico o
deprimido. dificultad para concentrarse.
iónico. En una exposición crónica, reduce el número de para lograr inquietud, disminución de la frecuencia
receptores nicotínicos. reforzamiento cardiaca aumento del apetito o
incremento de peso

Diazepam Se une al sitio alostérico Hiperpolarización de la membrana neuronal, 60 min después de administración con 6-8h Máximo 3mg/kg en Sd. de abstinencia:
Después del uso de dosis moderadas
entre las subunidades alfa reduce su excitabilidad. 400mg/ml en plasma (necesario para 24 horas.
→ ansiedad, agitación, incremento de
y gamma del receptor Facilita la actividad de GABA en diversos sitios. iniciar efecto) RT= 0.1-2.5 ug/ml
la sensibilidad a la luz y al sonido,
GABA A, haciendo que En el sistema límbico lleva a su efecto ansiolítico. parestesias, sensaciones extrañas,
aumente la frecuencia con calambres musculares, convulsiones
la que el canal de cloro se mioclónicas, alteración del sueño,
abra. mareos Después del uso de altas dosis
→ convulsiones, delirio
Ketamina Antagonista del receptor Bloquea el canal iónico e impide el flujo de ión INICIO DE ACCIÓN: IV= 5-15 min
NMDA, que son receptores transmembrana. IV= 30 60s IM/rectal = 10-25
de canales de calcio. Da un estado anestésico IM=3-5min min
Anestesia disociativa Vía rectal =5-9min
VO=20-45 min
EFECTO MÁXIMO:
IV=1 min
IM/rectal= 5-20min
VO= 30min

Naltrexona Antagonista del receptor μ Antagoniza las acciones de los opiáceos de 1-2h Dosis
opioide que actúa por administración exógena. recomendada para
competición específica con Provoca una reducción de los niveles de Tx del
los receptores localizados en dopamina en el núcleo accumbens -- por lo que alcoholismo=
los SNC y periférico. los efectos reforzantes del alcohol disminuyen. 50mg/día
Disminuyen el deseo (craving) por el alcohol.
Disminuye el deseo por el alcohol, reduce la tasa
de consumo de alcohol y el número de días de
consumo excesivo.
DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE TRANSPORTADORES DE AMINAS BIOGÉNICAS
DROGAS MECANISMO DE MODO DE ACCIÓN Y EFECTOS INICIO DE DURACIÓN DOSIS Y REGULACIÓN
ACCIÓN ACCIÓN Y DEL EFECTO RANGOS
EFECTO MÁX. TERAPÉÚTIC
OS

Cocaína Bloqueo de los transportadores de Potencia acción de dopamina 15-30 min inhalada 1h Sd. de abstinencia:
monoaminas, como la dopamina y Bloquea canales de sodio 5-10min fumándola Disforia, depresión,
la noradrenalina. Euforia, aumento de las sensaciones visuales, auditivas y somnolencia, fatiga, ansia
del tacto. de cocaína y bradicardia

Anfetamina Transportadores de Incrementa liberación de neurotransmisores como NA, DA Emáx= 30min (p.o.) Efectos → 10mg S. de abstinencia:
monoaminas: invierten el flujo de y serotonina. Intoxicaciones graves → letargia, fatiga, pesadillas,
los transportadores VMAT2→ Sensación de alerta, estimulación, mejoría del rendimiento > 30mg cefalea, sudoración
aumento de las concentraciones. intelectual y de la ejecución de tareas manuales, sensación profusa, calambres
DA: bloqueo de la recaptación 5- de energía, disminución del cansancio, del sueño y del musculares, calambres
HT: evita su recaptación hambre. de estómago y hambre
NA: facilitan la liberación de NA insaciable.

Metanfetamin Provoca una liberación masiva de Sensación de euforia y bienestar con una mejora en el Fumada → 5-30min Polvo= 5-90 mg (efectos Sd. de abstinencia:
estos neurotransmisores estado de ánimo, iniciativa y autoconfianza, aumento de la “rush” → agitación placenteros) → >90mg fatiga, alteraciones del
a monoaminérgicos mediante la actividad física y energía, disminución de la fatiga y (en un consumidor sin sueño y un aumento del
inversión de los transportadores. sensación del sueño, además de un aumento de la libido y tolerancia puede llevar a apetito
de la capacidad sexual la muerte)

MMDA Estimula receptores GHB y los GABAB 15 min 2-3 horas Dosis típica recreacional
Da un efecto sedativo por inhibir la liberación de DA = 50-150mg
(éxtasis)
 Eficacia
Comparación de la efectividad de fentanilo versus morfina en dolor severo postoperatorio. Ensayo
clínico aleatorizado, doble ciego

En este estudio se comprobó que el fentanilo es comparable a la

morfina en dosis equipotentes para reducir el dolor POP de severo
a leve-moderado desde los primeros 5min de la titulación.

Estos resultados reiteran la utilidad de la morfina, que sigue siendo recomendada para la titulación del dolor severo POP por su coste
económico bajo, descrito en otros estudios.
Cadavid Puentes, A., Guerrero, F., Salazar, O., Zapata, F., Henao, J., Sierra, J., Ramírez, J., Herrera, G. and Aguirre-Aceved, y., 2017. Comparación De La Efectividad De Fentanilo
Versus Morfina En Dolor Severo Postoperatorio. Ensayo Clínico Aleatorizado, Doble Ciego. [en línea] Revista Colombiana de Anestesiología Colombian Journal of Anesthesiology.
Recuperado de: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120334716301745 [Accedido 20 Abril 2020].
 Eficacia y manejo clínico de la buprenorfina

La buprenorfina ha sido evaluada en el

tratamiento de mantenimiento en
pacientes dependientes de opiáceos y
ha demostrado su eficacia en estudios
clínicos aleatorizados y realizados
mediante doble ciego.

Comparación de la utilidad de la buprenorfina frente a placebo

Existen múltiples estudios que la
comparan con la clonidina y la
Se concluyó que 8 mg al día son mayoría concluye que la buprenorfina
Estudio aleatorizado y doble se asocia a menor número de efectos
más eficaces que 1 mg y que el
ciego en el que evaluaron la adversos y mayor número de
tratamiento de mantenimiento con
eficacia y seguridad de 8 mg al pacientes que completan el
buprenorfina disminuye el uso
día de buprenorfina sublingual tratamiento.
ilegal de heroína y también el
comparándola con 1 mg.
deseo de consumo.
 Utilización clínica de la naltrexona

Naltrexona: Antagonista opiáceo, activo por vía oral, que a dosis relativamente desprovistas de efectos secundarios
significativos, antagoniza de forma competitiva el efecto de dosis habituales de opiáceos y previene el desarrollo de
dependencia física de los mismos.

Los opiáceos de acción corta son sustituidos por metaclona 15-25 mg/ día, e n dosis divididas, que es gradualmente
retirada en los 5-10 días siguientes.
Elementos de un programa ideal de
naltrexona
1. Apoyo farmacológico
2. Control sistemático de drogas en
orina
3. Control sistemático de ingesta de
naltrexona
4. apoyo psicológico
5. Adecuada selección de
pacientes.

Técnicas de cleshabituaciém forzada con cloniclina-naltrexona han mejorado los porcentajes ele inducciones completadas
satisfactoriamente en medio ambulatorio hasta el 89% tan sólo 48 horas tras la última dosis ele agonista opiáceo
 DROGAS QUE ACTIVAN A RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G

Seguridad
DROGAS RAM CONTRAINDICACIONES/ EMBARAZO O INTERACCIONES MONITOREO
PRECAUCIONES LACTANCIA

Morfina Más importante es la depresión Hipersensibilidad a la morfina u otros IV: puede reducir la fuerza, duración Alcohol etílico: potenciación mutua de la toxicidad.
respiratoria. Los más frecuentes son opiáceos, depresión respiratoria, asma y frecuencia de las contracciones IMAO: potencian acción de morfina
sedación, náuseas y vómitos, aguda o severa, enfermedad hepática aguda, intrauterinas.
estreñimiento, sudoración, etc. etc.

Marihuana Vasodilatación periférica, hiperemia Hipersensibilidad a los cannabinoides, E: Alteraciones en el intercambio Atropina → aumento de la taquicardia y sedación
conjuntival (ojos rojos), ptosis palpebral, antecedentes personales o familiares placentario, altera el flujo sanguíneo Anfetaminas, cocaína → aumento de PA → cardiotoxicidad
broncodilatación, xerostomía, xilosis, conocidos o sospechados de esquizofrenia u de la arteria uterina comprometiendo Benzodiacepinas → aumento de la sedación y depresión del
disminución del peristaltismo, etc. otras enfermedades psicóticas, antecedentes el aporte transplacentario de SNC
de trastorno grave de la personalidad u otros nutrientes.
trastornos psiquiátricos importantes. L: probabilidad de niveles
considerables de cannabinoides en
la leche materna y posibles efectos
adversos en el desarrollo del
lactante.
 Naloxona SNC: desvanecimiento, dolor de Pacientes de edad avanzada con E: C → en estudio de animales se ha Con una dosis habitual de hidrocloruro de naloxona no hay Debe administrarse con
cabeza enfermedad: efectos adversos producido daño fetal y no hay ninguna interacción con barbitúricos ni con tranquilizantes precaución a los pacientes
Cardiovascular: Hipotensión, cardiovasculares graves tales como estudio adecuados en embarazadas. Con buprenorfina → disminuye los efectos de la naloxona que han recibido dosis altas
hipertensión, taquicardia taquicardia ventricular L: Se desconoce si pasa a la leche de opiáceos o que tienen
Trastornos gastrointestinales: materna y no se ha determinado si una dependencia física de
náuseas, vómitos los niños que reciben lactancia los opiáceos, puede causar
materna son afectados. Por lo tanto, un síndrome de abstinencia
debe evitarse la lactancia durante 24 agudo en estos pacientes.
horas después del tratamiento.

Buprenorfina Más frecuentes son sedación, Hipersensibilidad, niños, insuf. respiratoria E: C → en estudio de animales se ha Benzodiacepinas → muerte y casos de coma, colapso
vértigo, mareos y náuseas. severas, delirium tremens, miastenia gravis, producido daño fetal y no hay respiratorio y cardiovascular
administración con IMAO o en 2 sem tras estudio adecuados en embarazadas. Alcohol → aumenta la acción sedante de la buprenorfina
interrumpirlos (reacciones mortales). L: Dado que la buprenorfina y sus Otros depresores del SNC→ aumentan la depresión del
metabolitos pasan a la leche sistema nervioso central
materna, no debería utilizarse en Naltrexona (antagonista opiáceo) → puede antagonizar el
mujeres en periodo de lactancia. efecto farmacológico de la buprenorfina
Otros opioides → buprenorfina puede competir con los opioides
completos disminuyendo los efectos analgésicos de éstos.
Inhibidores del CYP3A4 → pueden causar una disminución del
aclaramiento de buprenorfina.
Inductores del CYP3A4 → pueden causar un mayor
aclaramiento de la buprenorfina
 DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE RECEPTORES IONOTRÓPICOS

DROGAS RAM CONTRAINDICACIONES EMBARAZO O INTERACCIONES

/PRECAUCIONES LACTANCIA

Nicotina Locales: prurito, edema, sensaciones de quemazón Hipersensibilidad a nicotina La nicotina cruza libremente Por inducción enzimática microsomal, fumadores metabolizan
Sistemáticas: dolor de cabeza, diarrea, dispepsia Arritmias cardiacas placenta y llega a líquido amniótico sustancias más rápido
Riesgo de inducir tolerancia y dependencia Da nicotina continua al feto, Fármacos afectados: imipramina, benzodiacepinas, opioides,
física incluso si concentraciones fenacetina
maternas son bajas
ausa bajo peso al nacer
Alcanza pechos maternos y fluidos
pero en mínimas concentraciones

Diazepam Depresión respiratoria, dependencia, bradicardia, Hipersensibilidad, menores de 6 meses, Riesgo fetal Alcohol y depresores de SNC aumenta efecto depresor de SNC
síncope, hipotensión pacientes con insuficiencia respiratoria, Malformaciones congénitas, parto Fentanilo aumenta riesgo de hipotensión y depresión respiratoria
miastenia gravis, insuficiencia hepática prematuro, anormalidades en Antihipertensivos aumenta efecto hipotensor
severa, historia de epilepsia. desarrollo neuronal
Durante último trimestre puede
resultar en síndrome de disquete
infantil
Se excreta en leche materna

Ketamina Alucinaciones, hipertonía, diplopía, hipertensión arterial, Hipersensibilidad a principio activo de No se ha establecido uso seguro Con barbitúricos o narcóticos se prolonga periodo de recuperación
náuseas, vómitos, eritema algunos excipientes, pacientes en los que de ketamina durante embarazo Junto a halogenados y diazepam puede dar hipotensión
elevación de presión sanguínea es un Atraviesa barrera placentaria
peligro serio, pacientes con eclampsia o Categoría de riesgo B= estudios
pre-eclampsia. en animales no dan efecto
teratógeno

Naltrexona Frecuentes son náuseas, dispepsia, dolores musculares Es hepatotóxico, por lo que está E: C → en estudio de animales se Opiáceos → puede provocar una intoxicación por opiáceos
y articulares, irritabilidad y cefalea contraindicado en pacientes con ha producido daño fetal y no hay potencialmente mortal debida a insuficiencia respiratoria y circulatoria.
hepatopatía. estudio adecuados en No se conocen interacciones entre naltrexona y el alcohol.
Insuficiencia renal grave embarazadas.
Pacientes adictos a opiáceos con consumo L: Se desconoce si excreta en la
actual de opiáceos, ya que puede leche materna. No se recomienda
sobrevenir un síndrome de abstinencia la lactancia durante el tratamiento.
agudo
En uso concomitante con algún
medicamento que contenga opioides
En combinación con metadona
 DROGAS QUE MEDIAN SUS EFECTOS A TRAVÉS DE TRANSPORTADORES DE AMINAS BIOGÉNICAS
DROGAS RAM CONTRAINDICACION EMBARAZO O INTERACCIONES MONIT
ES/PRECAUCIONES LACTANCIA OREO

Cocaína Vasoconstricción, midriasis, aumentos en la temperatura corporal, Enfermedad cardiaca, hipertensión, E: C → en estudio de animales Bromocriptina disminuye síntomas de abstinencia
taquicardia, hipertensión, irritabilidad, ansiedad, temblores, vértigos, síndrome de Tourette se ha producido daño fetal y no Pimozida bloquea estimulación dada por cocaína
espasmos musculares o paranoia. hay estudio adecuados en Con antihipertensivo puede dar arritmias cardiacas
A largo plazo: pérdida del olfato, hemorragia nasal, perforación de embarazadas.
tabique, riesgo de neumonía, asma, riesgo de contraer VIH, L: Se excreta en leche materna
hepatitis C, colapso de venas, etc y tiene efectos en lactantes

Anfetamina Enrojecimiento, palidez, cianosis, fiebre, taquicardia, problemas Personas con hipertiroidismo, Emb → durante el embarazo Con otros estimulantes → puede aumentar la
cardiacos graves, hemorragia u otros accidentes vasculares, glaucoma, diabetes o enfermedades puede dar lugar a retrasos en probabilidad de sufrir episodios de sobreestimulación.
náuseas, vómitos, inquietud, disforia, insomnios, irritabilidad, cardiovasculares como la angina, el crecimiento intrauterino, Con depresores → puede hacer que se contrarresten
hostilidad, tensión, confusión, ansiedad, pánico y, más comúnmente hipertensión o arritmias. partos prematuros y aumentar los efectos
de lo que se cree, psicosis. la mortalidad en la madre, el Furazolidona o con IMAOS → reacciones
feto y el recién nacido hipertensivas graves.
Guanetidina → anfetamina puede disminuir su efecto
Antidepresivos tricíclicos y el bicarbonato sódico →
podrían aumentar el efecto de la anfetamina y, por
tanto, aumentar la probabilidad de una reacción
adversa.

Metanfetamina Aumento de la presión sanguínea y frecuencia cardiaca, daño Emb → atraviesa la placenta, prematuridad, bajo peso
irreversible en los vasos sanguíneos del cerebro que puede y baja talla, y disminución del perímetro craneal (PC),
ocasionar accidentes cerebrovasculares, midriasis, sudoración, neuro-conductuales (irritabilidad, hipertonía y, en
sofocos, temblores, logorrea, trismo y bruxismo, tensión muscular, algunos casos, letargia).
sequedad de boca y nariz, sabor metálico, vómitos, irritación
gastrointestinal, diarreas, anhedonia, alteraciones respiratorias, e
incluso colapso cardiovascular y en algunos casos, la muerte.

MMDA Reacciones tóxicas agudas que se ven como adormecimiento, Da respuestas simpaticomiméticas Atraviesa fácil la barrera Cuando se administra con alcohol aumenta la
mareo, vértigo, cefalea intensas, alucinaciones, desbalance de placentaria frecuencia cardiaca y puede dar ataque temporal de
(éxtasis) En dosis altas se puede llegar a coma electrolitos, ACV, puede ser sueño imparable
Bradicardia hepatotóxico, hipertermia
Depresión respiratoria
Referencias Bibliográficas:
1. Programa De Acción: Adicciones. Farmacodependencia. [en línea] Recuperado de
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