MICROBIOLOGÍA CLÍNICA

(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Lunes 08/agosto/2022
INTRODUCCIÓN:

 Tal vez hagamos 3 o 4 parciales.

 Aquí nadie exenta.
 Habrá exámenes de diaria ya sean semanales o todos los días y todos juntos al final dan un
parcial.
 Los temas se pueden juntar para los exámenes y/o examencitos.
 El ordinario es acumulativo anual.
 Los laboratorios se califican en base a reportes, en equipos, y exámenes.
 No se pasa lista en las clases, pero en el laboratorio sí.
 No vamos a esperar al doctor después de 20 min, si se pasa de ese tiempo, nos podemos retirar.
 Su clase es sólo para estudiar la materia, no otra.
 Para ir al baño simplemente nos levantamos y nos vamos y ya, no interrumpimos.
 Si llegamos tarde simplemente entramos y ya, ya que es mejor aprender un poquito a nada.
 La sabana se entrega dos semanas antes del ordinario.
 Los pasantes nunca dan la clase de teoría.
 Si una temática es muy larga, podemos programarnos para que una de las sesiones sea por BB.
 Las tareas y casos clínicos los trabajaremos en equipos de 3 o 4.
 Para la sabana, vamos a buscar otro padecimiento, y si ese microorganismo sólo causa una sola
enfermedad, entonces buscar mayor cobertura de antialgo contra ese microrganismo.
 Si nos alcanza el tiempo vamos a ver digestivo.

TAREA: LEER FARINGITIS, AGENTES CAUSALES, SUS DATOS CLÍNICOS GENERALES,

PARTICULARES CLÍNICOS DE CADA UNO DE LOS AGENTES CAUSALES QUE PROVOCAN
FARINGITIS.
REPASAR ANTIBACTERIANOS Y ANTITODO, ASÍ COMO MORFO Y ESTRUCTURA,
TÉRMINOLOGÍA.

Martes 09/agosto/2022

De 10 consultas de medicina familiar o general, 7-8 son por procesos infecciosos.

- Enfermedad maculopapular que puede afectar palmas y plantas; las enfermedades

exantemáticas propias de la infancia se observan en pacientes de grupos de edades <12 años,
un poco mas reducido: de 2-5 años.
- No porque las lesiones sean palmares quiere decir que sea algo benigno.
- Siempre que yo vea un exantema, voy a ver a qué grupo de edad pertenece el paciente, si es un
niño no pasa nada, pero si es un adulto joven debo usar guantes, de preferencia de nitrilo para
revisarlo. Y siempre que vea una lesión maculopapular con escama, debo pensar en una sifílide
las cuales son propias de la enfermedad lúes alias sífilis. Entonces, el riesgo aquí es que, si toco
una sifílide, éstas están cargadas de treponemas y es contagioso pudiendo salir una sífilis
primaria o chancro en la parte con la que se tuvo contacto con la sifílide.
- En una faringitis, cuando se observe pus o exudado en puntos es característico Streptococcus
pyogenes como agente causal.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

- Streptococcus pyogenes forma parte de los agentes causales de las faringitis exudativas o
purulentas.
- Streptococcus pyogenes, como bacteria de interés, puede pasar a sangre. Rebecca Landsfield la
clasificó en grupos y tipos, llamados serogrupos y serotipos. Son 80 serotipos, y de estos 80
serotipos algunos pueden causar faringitis + fiebre reumática, faringitis + lesiones en piel.
- Los Streptococcus que causan faringitis + lesiones en piel no causan fiebre reumática, pero sí
pueden causar glomerulonefritis estreptocócica.
- Entre los 5-14 años es donde más se presenta la fiebre reumática. También es la etapa donde
más faringitis estreptocócicas hay.

Los tipos de faringitis son:

 Congestiva.
 Vesiculosa o ulcerosa.
 Purulenta.
 Membranosa.

Caso: Paciente de 4 años con un historial largo de faringitis estreptocócica de repetición. La madre
lo lleva a consulta, el pequeño no presenta fiebre ni nódulos anormales. Nos entrega un resultado
laboratorial de cultivo de exudado faríngeo donde aparece Streptococcus pyogenes. Sin ningún otro
dato clínico. ¿Qué hago?

No se le debe de dar de beber y/o comer del mismo lugar, como el cubierto y el vaso, a un bebé o
niño pequeño o menor.

Los criterios mayores y menores de Jones para

Fiebre Reumática:
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Miércoles 10/agosto/2022

Continuando con el caso: Paciente de 4 años con un historial largo de faringitis estreptocócica de
repetición. La madre lo lleva a consulta, el pequeño no presenta fiebre ni nódulos anormales. Nos
entrega un resultado laboratorial de cultivo de exudado faríngeo donde aparece Streptococcus
pyogenes. Sin ningún otro dato clínico. ¿Qué hago?
- Darle Tx con medicamento de nuevo.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

- Preguntar o investigar dónde se desarrolla o desenvuelve el menor, es decir, el entorno

familiar y/o social. Investigar si alguno de los familiares está colonizado y coloniza al menor
cada que éste intenta recuperarse.
 No darle Tx ya que Streptococcus pyogenes es microbiota normal, además que no está
causando problemas, es decir, no está causando signos y síntomas de fiebre reumática, por
ello no debo de intentar de erradicar algo que no representa enfermedad en sí. Después, lo
que se debe hacer es investigar el entorno del menor para hallar posibles familiares u otras
personas que sean la fuente que estén colonizando al niño cada vez y darles Tx a ellos;
también educar a la madre, padres o encargados del niño de los hábitos higiénicos para evitar
estas situaciones. Se debe evitar la antibioticoterapia innecesaria.

La fiebre reumática sólo da una vez en la vida.

Ten en cuenta que la penicilina le acaban las defensas y eritrocitos a los niños pudiendo causar
anemias.
Los B-lactámicos pueden causar nefritis intersticial causando trastornos al aparato
yuxtaglomerular.
Los exantemas en la varicela se pueden presentar como exantemas maculopapulares,
vesiculocostrosos, maculopetequiales, habonosos. Esto dependerá del agente etiológico. Y casi
siempre es un paciente pediátrico ya que varicela forma parte de las enfermedades propias de la
infancia.
Impetiginización: Es cuando se coloniza una lesión previa establecida con bacterias. Es decir,
cuando ya está una lesión y a ellas llegan bacterias.
Debemos rascarnos con los pulpejos o yemas de los dedos, en vez de con las uñas para no
lesionar o decapitar las lesiones.
En 7-14 días se cura la varicela. Pero si no se cuidan los exantemas y hay lesiones, hasta 28
días, o muerte.
Los virus de Herpes Virus se quedan en el cuerpo por el resto de la vida cuando se contagian con
ellos.
La varicela sólo da una sola vez en la vida, pero sí me puede dar otra enfermedad causada por el
mismo agente causal que es Herpes Zoster.
Una Rickettssia acari puede causar exantema vesiculocotroso.
Por ejemplo, a un px que le haya dado varicela en el pasado, que se inmunodeprima por
cualquier cosa, y como el virus está lábil en el sistema inmune, aumenta el inoculo por el Virus
Varicela Zoster, también porque un pariente con varicela le tosa y eso también hace que aumente
el inoculo; y una vez aumentado dicho inoculo, hace que desarrolle Herpes Zoster.
Los 3 lugares de afectación de Herpes Zoster: Nervios intercostales (>67%), área de trigémino, y
otros nervios.
La celulitis tiene paredes gruesas y hay liquido en el interior, casi siempre purulento. Son como
placas horizontales y el material está entre esas placas o tejidos. Si ya está drenando, con un
isopo alginado, el cual mide como 15 cm, el cual contiene alginato de Ca+ en la punta, mango de
aluminio, y con él se colecta la muestra. Pero antes de hacerlo debes hacer asepsia y antisepsia,
es decir, limpiar la zona; se debe lavar, usar iodo o clorhexidina, y después introduzco el isopo.
Todo esto se hace para no llevarnos microbiota normal de piel y que en los estudios de
laboratorio nos engañemos con otros microrganismos como Staphylococcus aureus.
Hay bacterias que provocan shock tóxico, como Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes, etc. En la saliva de los perros hay una bacteria llamada Capnocytophaga canimorsus
(Gram-), la cual entra por alguna lesión y coloniza, y si esta bacteria tiene toxinas, provoca
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

isquemia distal, como en la nariz donde hay vasos sanguíneos muy delgados y partes distales de
los dedos, las cuales se cierran, se necrosan y hay que amputar. Y para evitar todo esto,
debemos lavarnos las manos y en general limpios, no dejar que nuestros perros nos laman la
cara y éstos llevarlos al veterinario.
Penicilina G sódica cristalina es ideal para Clostrydium perfringens.
A la gangrena gaseosa también se le llama necrobiosis o mionecrosis.
Celulitis mixta.
Hay dos tipos de fascitis necrosante o necrotizante: La tipo 1 es causada por bacterias aerobias o
anaerobias facultativas, ya sean bacilos gram- o cocos gram+ y un anaerobio estricto. La tipo 2
es causada sólo por Streptococcus pyogenes, a quien también le llama bacteria come carne.
Los hongos que se presentan en los tomates o fresas, que son Rizhopus de los Mucorales,
provocan mucormicosis o ficomicosis, donde el mecanismo de lesión es que el hongo tiende a
provocar isquemia de la región donde se encuentre.

Lunes 15/agosto/2022

Tarea 1: Conceptos básicos de enfermedad.

1.- Período de incubación: Intervalo entre el contacto inicial con un agente infeccioso y la aparición de los
primeros síntomas asociados a la infección. / Tiempo necesario para que se desarrolle una infección después de que
una persona se ve expuesta a un organismo que causa una enfermedad. Esta fase termina cuando aparecen las primeras
señales o síntomas de la enfermedad. / Dr. Rechy: Equivale a colonización. Es el periodo en el que me pongo en contacto
con el microorganismo hasta que inician los signos y síntomas.
2. -Período prodrómico: Aparecen los síntomas generales, y es difícil determinar qué patología afecta al
huésped. / Se define como malestar, síntoma o estado previo a la declaración de una enfermedad. /
“Diagnosticar a tiempo las fases prodrómicas de una enfermedad no siempre permiten evitarla”. / Pródromo es
una manifestación clínica no específica que ocurre antes del cuadro clínico típico de una enfermedad en
particular. / Algo que se anuncia. / Prodrómico o patogénico cuando aparecen los síntomas generales
inespecíficos que dificultan el poder determinar qué patología afecta al huésped. / Dr. Rechy: La presencia de
signos y síntomas generales no característicos de enfermedad.
3.- Período de estado: Clínico o de estado es el momento que aparecen los síntomas y signos específicos, lo
que permite determinar la patología que afecta al huésped y a su vez el tratamiento a aplicar para curar y evitar
secuelas posteriores. / Período de una enfermedad en el que los síntomas alcanzan la máxima intensidad. / Dr.
Rechy: Signos y síntomas de una enfermedad. En los exantemas se llama periodo exantemático.
4.- Período de convalecencia: O restablecimiento a la etapa final donde la enfermedad desaparece por ser un
proceso agudo, se vuelve crónica o el paciente fallece. / Cese de la enfermedad y recuperación. / Estado de la
persona que recobra gradualmente la salud después de una enfermedad, de un accidente o de una intervención
quirúrgica. / Período que va desde el final de una enfermedad hasta el restablecimiento prácticamente completo
de la salud. / Dr. Rechy: Disminución de signos y síntomas y empieza la recuperación. En los exantemas se llama periodo
descamativo.
5.- Urgencia: Es una necesidad sentida en la cual no se corre el riesgo de perder la vida el paciente. / Cuando la
problemática debe resolverse inmediatamente, lo que implica una acción de resolución sin ningún tipo de
demoras ante la dificultad presentada. Las urgencias médicas refieren a una situación en donde se
requiere asistencia médica en un lapso reducido de tiempo, pero este no implica riesgo en la vida de los que la
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

involucra ni genera peligro en la evolución de su afección. / Dr. Rechy: Necesidad sentida que requiere atención
inmediata pero no pone en riesgo la vida del paciente.
6.- Emergencia: Es una necesidad sentida donde se corre riesgo de que el paciente pierda la vida. / Emergencia
médica son todas aquellas situaciones en las que se requieren acciones y decisiones médicas inmediatas. Dada
la complejidad de la situación o afección estos ponen riesgo de vida en los involucrados. No hay suficiente
tiempo, por eso los socorristas o encargados de la situación deben de tratar al paciente en el lugar que se
encuentre con la intención de sacarlos del peligro en el que se encuentran. Posteriormente a estabilizar el riesgo
de vida, será necesario trasladar al o los afectados en a un centro médico para los siguientes pasos requeridos en
la mejora de su salud física y mental. / Dr. Rechy: Necesidad sentida que requiere atención inmediata y que sí
pone en peligro la vida del paciente.
7.- Febrícula:
8.- Fiebre:
9.- Hipertermia:
10.- Hiperpirexia:

En las alergias no hay fiebre.

Puede haber rubeolas con prurito.
Aunque la rubeola no descama, aun así se llama “periodo descamativo” en el periodo de
convalecencia.
Recuerda que sarampión tiene cadena cervical palpable.
En la rubeola el exantema es maculopapular color rosa pálido y en sarampión es exantema
maculopapular color rojo ladrillo.

Mini caso: Varón de 28 años, con molestias de garganta: ardor y prurito, tos seca; temperatura de
37.8°C, al revisar la garganta esta está hiperémica dos de tres cruces sin hipertrofia amigdalina.
¿Qué es?
- Faringitis bacteriana, faringitis viral, pneumonia, amigdalitis, mononucleosis.
 Lo que podría ser es un período prodrómico de rubeola, meningitis, rickettsia o fiebre tifoidea.
De ahí la importancia de estar siempre atentos y tener los conocimientos de todo siempre, de las
enfermedades. Los periodos prodrómicos y de estado, de convalecencia. Así como siempre revisar
al px.
Debo revisar boca, dientes, molares, carrillos, lengua, retrofaringe, pilares anteriores y
posteriores, úvula, glándulas submaxilares y sublinguales; ganglios retroauriculares,
suboccipitales, cadena cervical anterior y posterior. Si le encuentro los ganglios en la cadena
cervical, después voy a ganglios axilares, inguinales y poplíteos.
El px no debe sacar la lengua a menos que lo necesitemos.
Si no tenemos abatelenguas, abatimos con una cuchara, de preferencia grande para poder
deprimir la lengua.
Si no hago una buena semiología me puedo perder y arruinar todo.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Una faringitis con tos es de etiología viral. O también podría ser causado por una Bordetella s.p.
Cuando hablamos de COVID es “la” no “el”.

Mini caso: Entra un px convulsionando. ¿Qué hago?

Hay dos reglas de oro: Mantener la vía aérea permeable con una
hiperextensión del cuello colocándole el brazo en la nuca para
mantenerlo así, y vena permeable la cual sólo se realiza en el
hospital, normalmente, y consiste básicamente en canalizar o
dejar lista una vena para lo que yo la ocupe, pero lo que primero
se hace con ella es tomar una muestra hemática para mandarla
a citología hemática y química sanguínea, e inmediatamente
inyectar un anticonvulsionante.
Y sólo se coloca al paciente de lado cuando la crisis convulsiva
haya cesado.
Cuando un paciente convulsiona, se colapsan las venas y no es fácil canalizarlo.
Hay veces que el px no deja de convulsionarse y no se le quita la crisis y debo canalizarlo, en esos
casos lo que se hace es tomar la jeringa con el Diazepam, le bajo la ropa interior y se lo inserto en el
ano, sin aguja, aunque también se puede con aguja, y el plexo venoso hemorroidal absorbe muy
rápido el medicamento. Y todavía más rápido inyectado con la aguja.
Se utiliza una ampolleta de Diazepam de 10 mg diluida en 9 ml de solución inyectable, de
preferencia agua inyectable. Y se aplica en dosis-respuesta, es decir, aplico y espero la respuesta
hasta que se quiten las crisis convulsivas que es cuando dejaré de aplicar, ya que si continuo,
provocaré depresión del centro respiratorio.
Una crisis convulsiva es emergencia.

Faringitis
Las hay congestivas, exudativas o purulentas, vesiculosas o ulcerosas y membranosas.
La faringitis membranosa pertenece solamente a la Difteria.
La mayoría de las faringitis que se suelen revisar en clínica son congestivas, es decir, no presentan
exudado. Cuando hay un tipo de exudado o purulentas, se debe observar el tipo de exudado, es
decir, el color, la distribución y el tipo de imagen que da; si el exudado está en úvula, pilares,
amígdalas, etc., etc.
Las faringitis membranosas casi nunca se presentan, si acaso una vez en nuestra vida las vamos a
ver. Las faringitis vesiculosas siempre terminan como ulcerativas y luego se cubren de exudado, es
decir, una de las vesículas de abre o rompe y se ulcera, y después se va a cubrir de exudado (se
hace exudativa).
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Recuerda la diferencia entre gripa y gripe:

o Gripa= Resfriado común.
o Gripe= Influenza.

Un ejemplo de faringitis membranosas es difteria; una vesiculosa o vesiculo-exudativa, faringitis

herpética, herpangina, MI; una exudativa como tal, angina de Vincent, faringitis por Arcanobacterium
hemoliticum, las cuales presentan exudado sin presencia de vesículas.
De las 60-70% de las faringitis son de etiología viral y el 30-40% restante es de etiología bacteriana,
donde el 40% de ellos es por Streptococcus pyogenes.
Entonces, si la etiología más frecuente es viral, ¿por qué los médicos suelen dar antibacterianos?
Bueno, esto sucede más que nada cuando se tiene un px pediátrico entre 5-14 años el cual está
colonizado por Streptococcus pyogenes o tiene la enfermedad de faringitis por esta etiología, es muy
posible que desarrolle fiebre reumática.
El Tx para una faringitis bacteriana por Streptococcus pyogenes es un B-lactámico como Penicilina G
procaínica, y al final una sola dosis de Penicilina G Benzatínica o una dosis de esta cada 28 días.
Ten presente que a Staphylococcus aureus sólo le vamos a hacer caso como causante de faringitis
bacteriana en un reporte de exudado faríngeo cuando sea la única bacteria en el cultivo y tenga
crecimiento o desarrollo dos cruces como mínimo. Si no cumple estos requisitos, no es la etiología y
sólo es microbiota normal.
Staphylococcus aureus es susceptible a Penicilinas naturales, pero normalmente se le da Penicilinas
resistentes a B-lactamasa ya que casi siempre es una bacteria productora de B-lactamasa, entonces
los médicos no se arriesgan a que no sea y mejor le dan las Penicilinas resistentes a B-lactamasa.
Pseudomona aeruginosa se encuentra como microbiota en conducto auditivo externo y periné, y si
bien es muy virulenta, no causa enfermedad o daño ya que no se pega. Entonces, para que aumente
el inoculo y cause daño se tiene que pegar esta bacteria en donde se encuentre. Y si baja el sistema
inmune más fácilmente causará daño.
Hay algo que explica casi todos los procesos infecciosos y/o para que se dé una infección
bacteriana:
 Estado del paciente (estado inmune).
 Aumento del inoculo.
 Virulencia de la cepa.

Se requieren 100 millones de bacterias Escherichia coli para causar un cuadro diarreico.
Y con sólo 20 bacterias de Shigella disenteriae me infecto y enfermo. Pero si esa Shigella
disenteriae es de la variedad Shiga, con 10 bacterias me enfermo, esto debido a que esta
bacteria es patógena y muy virulenta.
Los gérmenes virulentos pueden causar enfermedad independientemente del inoculo y del estado
inmune del paciente.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Pseudomona aeruginosa como causante de faringitis es muy raro. Pero causante como infección de
lo que sea, siempre debo tener en cuenta el antecedente de manipulación ya sea médica o del
mismo paciente sobre él mismo. Por ejemplo, hay veces que los pacientes suelen tomar objetos y
metérselos en los oídos para rascarlos, los cuales pueden causar una escoriación dermoepidérmica
en la epidermis del conducto auditivo externo, donde se encuentra esta bacteria, se pega y aumenta
el inoculo y causa una otitis externa la cual causa mucho dolor e inflamación. Dicha inflamación se
trata con glucocorticoides y en horas ya podremos revisar bien el oído.
Para las Pseudomonas, se le puede dar al paciente Penicilinas, Dicarcilinas, Carboxipenicilinas, etc.
Los cultivos de exudado faríngeo se revisan 24 horas después.
Recuerda que la premisa con los inhibidores de B-lactamasa,es que estos nunca se usan a
amenos que demuestre que la bacteria presenta resistencia por ellos.

Características de un resfriado común:

- Causada por Rhinovirus el cual tiene 180 serotipos.
- Se adquiere por vía aérea.
- Se contagia por gotas de flgge, contacto directo como besos, saludos de mano y fomites.
-

La distancia que viajan los microorganismos en un estornudo es de 5 m, y con aire hasta 10 m.

Recomendación: Cuando tengamos un paciente, la recomendación es elaborar por lo menos 5
diagnósticos presuncionales como yo quiera, es decir, escrito o mental.
Demodex folliculorum es un ácaro que se encuentra en nuestro cuerpo y fosas nasales que a
veces causa comezón inexplicable.

Diferencia entre tratamiento y manejo:

 Manejo: Hay antipiréticos, antiinflamatorios, expectorantes, antitusígenos, cuidados de
enfermería, aislamiento, medidas higiénico-dietéticas. Se usa en cualquier tipo de padecimiento.
 Tratamiento: Es aquello se usa de manera especifica para curar la enfermedad. Se usa en
padecimientos específicos.

Los virus generalmente se destruyen con temperaturas altas, así que no es mala la idea de dar
calditos al estar enfermos por un virus, y así se pueden reponer líquidos también.
En todas las enfermedades puede haber manejo y tratamiento.
El pronóstico siempre se maneja como: Bueno, reservado o malo para la salud; Bueno, reservado
o malo para la función. Por ejemplo, una faringitis por Streptococcus pyogenes, el pronóstico
sería favorable para la vida y reservado para la función, esto debido a que si no atiendo a este px
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

como debe de ser, y permito que haya repetición de la faringitis, se puede complicar en una fiebre
reumática y el pronóstico para la función pasaría de ser de reservado a malo.

Mononucleosis infecciosa (MI)

La causan dos agentes y ambos son de la familia de Herpes Viridae: Epstein Bar Virus y
Citomegalovirus.
EBV hace que se presente exudado faríngeo en placa.
Citomegalovirus generalmente no hace que se presente exudado.
La triada de MI es:

MICETOMA
-No duele y suele verse como una pizza con queso, pepperoni, salsa. Estos padecimientos son de
larga evolución ya que no duelen.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

-Los agentes causales es una espina o astilla contaminadas.

- Puede afectar hueso, y ahí sí duele, llegando a las amputaciones.

También llamado pie de Madura o maduromicosis (Madura, India).

La triada de micetoma es:
a) Aumento de volumen con deformidad de la región.
b) Múltiple fistulización.
c) Exudado filante.

Fístula: Conducto anormal que se abre en una cavidad orgánica y que comunica con el exterior o con otra
cavidad.
Filante: Líquido viscoso.
El agente etiológico se puede identificar por el color del grano:
Los granos pueden ser negros, blancos, amarillos, rosas y azules. Los de color negro y blanco son
eucarióticos, y el resto procarióticos.
Las lesiones pueden durar hasta 30-40 años, y esta enfermedad puede destruir hueso, habiendo
amputaciones.
El micetoma no es contagioso al tocarlo de una persona, a menos que tengamos una herida abierta, pero el
medio de contagio o colonización se da por la exposición a espinas o astillas de madera que tengan esporas
de hongos o bacterias. Casi siempre se observa en personas que viven y/o trabajan en zonas tropicales como
bosques o selvas.
Agentes causales: Especies de Nocardia s.p. y otros
actinomicetos causan más de la mitad de los casos.
Actinomadura s.p. El resto se debe a alrededor de 20
especies diferentes de hongos. Las lesiones de etiología
micótica a menudo se denominan eumicetoma. Las cuales
se encuentran normalmente como saprófitos en el suelo o en
material orgánico en degradación como espinas, astillas,
troncos, etc. Más de 70 microorganismos se han asociado a
esta entidad. Nocardia, Streptomyces y Actinomadura son
géneros de actinomicetos aeróbicos reportados comúnmente
como agentes etiológicos de actinomicetoma. Las especies
predominantes son Nocardia brasiliensis, Actinomadura
madurae, Actinomadura pelletieri y Streptomyces
somaliensis. El micetoma eumicótico es producido por una
gran variedad de hongos, y son Madurella
mycetomatis, Trematosphaeria grisea, y Medicopsis
romeroi las más aisladas a nivel mundial.
Internet:
El micetoma es una enfermedad infecciosa crónica y progresivamente destructiva que afecta a la piel, el tejido
subcutáneo y el hueso. Pueden causarlo distintas especies de bacterias u hongos.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

 Se da en zonas tropicales y subtropicales caracterizadas por estaciones lluviosas breves y largas

estaciones secas que favorecen el crecimiento de arbustos espinosos.
 Se desconoce su carga mundial, pero es una enfermedad endémica en África, América Latina, Asia y
Europa.
 El micetoma causa una alta morbilidad y tiene numerosas consecuencias negativas, tanto médicas como
sanitarias y socioeconómicas, para los pacientes, las comunidades y los servicios de salud de las zonas
afectadas.
 Se debe aconsejar a las personas que viven o viajan a zonas endémicas que no caminen descalzas, ya
que el calzado y la ropa en general pueden proteger contra las heridas punzantes.

Es una enfermedad crónica que suele originarse en el pie, aunque puede afectar a cualquier parte del cuerpo.
Se adquiere probablemente por inoculación traumática de determinados hongos o bacterias en el tejido
subcutáneo. Por el momento, se han señalado como agentes causantes más de 70 bacterias y hongos
diferentes.

Suele afectar a adultos jóvenes, sobre todo varones de 15 a 30 años en países en desarrollo y es más
prevalente entre las personas de bajo nivel socioeconómico y los trabajadores manuales, como los
agricultores, los jornaleros y los pastores.

El micetoma tiene numerosas consecuencias negativas, tanto médicas como socioeconómicas, para los
pacientes, las comunidades y las autoridades sanitarias.

El micetoma se describió por vez primera a mediados del siglo XIX en Madura (India), por lo que también se
conoce como pie de Madura o maduromicosis. Hasta la fecha, no se dispone de datos exactos sobre su
incidencia ni prevalencia. Sin embargo, su detección y tratamiento precoces son clave para reducir la
morbilidad y mejorar los resultados terapéuticos.

Características clínicas: El micetoma se caracteriza por una masa subcutánea indolora con múltiples fístulas
y un exudado que contiene granos. El agente causante se encuentra dentro del grano. Generalmente se
extiende y afecta a la piel, las estructuras profundas y el hueso, con la consiguiente destrucción, deformidad y
deterioro de la capacidad funcional, que puede ser mortal. El micetoma suele darse en las extremidades, la
espalda y los glúteos, pero puede afectar a cualquier otra parte del cuerpo. Dada la lentitud de la progresión
de la enfermedad y su carácter indoloro, junto con la falta generalizada de educación sanitaria y la escasez de
establecimientos de salud en las zonas endémicas, muchos pacientes no solicitan atención médica hasta que
la infección está ya muy avanzada, cuando el único tratamiento disponible suele ser la amputación. Las
infecciones bacterianas secundarias son frecuentes y, si no se tratan, pueden causar dolor, discapacidad y
septicemia mortal (una infección grave que afecta a todo el cuerpo). La infección no se transmite de persona a
persona.

Esta enfermedad se caracteriza por la triada de inflamación, formación de trayectos fistulosos subyacentes y
producción de granos o gránulos. La inflamación es usualmente firme y redondeada, pero puede ser suave y
lobulada y raramente quística y es a menudo móvil. La enfermedad evoluciona a múltiples nódulos
secundarios que pueden supurar y drenar a través de trayectos fistulosos, que pueden cerrarse
transitoriamente después de descargarse durante la fase activa de la enfermedad. Previo a la descarga, las
pústulas pueden ser visibles. Las fístulas adyacentes frescas pueden abrir mientras que algunas de las más
antiguas pueden sanar completamente. Los trayectos fistulosos están interconectados entre sí con abscesos
profundos y con la superficie de la piel.

La descarga es usualmente serosa, serosanguinolenta o purulenta. Durante la fase activa de la enfermedad

las fístulas drenan granos que están compuestos de los microorganismos inmersos en un material como
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

cemento, con melanina y otras substancias. Se cree que los granos protegen a los microorganismos contra
los mecanismos de defensa del hospedero, antimicrobianos y antifúngicos.

En el eumicetoma la lesión crece lentamente por un largo período, con márgenes claramente definidos por un
borde fibroso encapsulado, mientras que en el actinomicetoma, la lesión es más inflamatoria, más destructiva,
e invade el hueso en un periodo más temprano. Esto es posiblemente, debido a la enorme cantidad de
caseinasas, proteasas y peptidasas codificadas en el genoma de los actinomicetos causantes.

Los tendones y los nervios se mantienen respetados hasta muy tarde en el proceso de la enfermedad; esto
puede explicar la rareza de los cambios tróficos y neurológicos aún en pacientes con micetomas de larga
duración. La ausencia de cambios tróficos puede explicarse por un adecuado suministro sanguíneo en el área
infectada.

En general la infección permanece localizada y los disturbios constitucionales son raros, pero cuando ocurren
son generalmente debidos a infección bacteriana secundaria de los trayectos fistulosos abiertos e
inmunosupresión generalizada.

El micetoma es usualmente indoloro por naturaleza; se ha sugerido que el micetoma produce substancias que
tienen una acción anestésica. En las etapas tardías de la enfermedad, el dolor puede llegar a ser insignificante
debido al daño en los nervios por la tensa reacción de tejido fibroso, endoarteritis obliterante o pobre
vascularización de los nervios. El dolor en el sitio del micetoma se reporta en 20% de los pacientes y este es
producido comúnmente por la infección bacteriana secundaria o transitoriamente cuando una nueva fístula
está por abrir hacia la superficie de la piel.

El micetoma puede producir muchas distorsiones, deformidades y discapacidades y es debida a daño

estructural que incluye destrucción ósea o periostitis, pérdida de la función y atrofia por desuso de la
extremidad afectada.

Diagnóstico: Se basa en la presentación clínica y la detección de los microorganismos causantes, que

pueden detectarse examinando directamente los granos exudados por las fístulas. Es posible obtener
muestras mediante una aspiración con aguja fina o una biopsia quirúrgica. Si bien el examen microscópico de
los granos facilita la detección del microorganismo causante, es importante clasificarlo debidamente mediante
cultivo e, incluso así, se cometen errores de clasificación. El método más fiable es la identificación mediante
PCR (reacción en cadena de la polimerasa), pero esta prueba tiene un costo elevado y las técnicas no están
normalizadas. No hay ninguna prueba serológica de diagnóstico que pueda utilizarse sobre el terreno. Las
técnicas de diagnóstico por imagen, como las radiografías, las ecografías, las resonancias magnéticas y las
tomografías computadorizadas, también resultan útiles para evaluar el alcance de las lesiones y planificar su
gestión clínica.

Tratamiento: Depende de los microorganismos causantes. En el caso del micetoma bacteriano, el tratamiento
consiste en una combinación de antibióticos; en cambio, contra el micetoma fúngico se utiliza una
combinación de antimicóticos y cirugía. El tratamiento es largo, acarrea múltiples efectos secundarios, es
caro, no está disponible en las zonas endémicas y, sobre todo, suele resultar insatisfactorio. En el caso del
micetoma fúngico, son frecuentes las amputaciones y las infecciones recurrentes.

Prevención y control: El micetoma no es una enfermedad de declaración obligatoria (una enfermedad que
debe notificarse por ley) y todavía se está desarrollando un sistema mundial de vigilancia. Siguen sin existir
programas de control del micetoma, salvo en el Sudán. Es una infección difícil de prevenir, pero se debe
recomendar a las personas que viven o viajan a zonas endémicas que no caminen descalzas.
 MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Micetoma (Pie de Madura) En México en un estudio multicéntrico llevado a cabo en 2012 en los
Micetoma (nodular) principales
Pie Madura centros de diagnóstico micológico del país,
Micetoma se contabilizaron
(rotura de la piel)
Esta fotografía muestra heridas
crónicas, que no curan, con 3,933 casos en los últimos 54 años. El 75.6% correspondió a hombres,
Esta imagen muestra
episodios recurrentes
múltiples
de drenaje 24.4% a mujeres. El 75.72% se presenta enEsta imagen
adultos muestra
entre 16-50múltiples
años.
nódulos infiltrados en el pie de un y Micetoma
nódulos de localización
subcutáneos
El grupo laboral predominante fueron campesinos (58.41%), seguido y podal.
una rotura
de de
ulceración (arriba),
paciente con micetoma. y la destrucción Servicio
la de Dermatología,
superficie de la piel. Hospital
avanzada de la arquitectura ósea Micetoma
amas de localización
de casa (21.79%).pectoral.
Los estados con mayores casuísticas fueron:
Universitario, U.A.N.L.
completa del pie (abajo). ServicioMorelos,
Jalisco, de Dermatología,
NuevoHospital
León, Guerrero, Veracruz y Michoacán. El
Universitario, U.A.N.L.
actinomicetoma tuvo una frecuencia de 96.52% y el principal agente
etiológico fue Nocardia brasiliensis (65.58%). El eumicetoma (3.48%)
fue causado principalmente por Madurella grisea y M. mycetomatis.

A nivel mundial, el sitio más comúnmente reportado para el micetoma es el pie (79.2%); la mayoría de las
lesiones se observan sobre el dorso, y el pie izquierdo está afectado más a menudo. Las manos ocupan el
segundo sitio más común (6.6%), siendo la mano derecha la más afectada. En áreas endémicas otras partes
del cuerpo pueden estar involucradas, aunque menos frecuentemente y estas incluyen la rodilla, brazos,
piernas, cabeza y cuello, muslo y perineo. Los sitios más raros para eumicetomas son el dorso y la pared
abdominal, huesos faciales, mandíbula, senos paranasales, párpados, vulva, órbita y escroto. En nuestro
país se ha reportado que las extremidades inferiores (60.29%) y el tronco (19.76%) son las regiones
corporales más afectadas por la costumbre en las regiones rurales de cargar leña, troncos o biznagas.

Otalgia: Dolor de oído. / Dolor en uno o ambos oídos. En cuanto a sus causas, puede ser primario (por
lesiones mecánicas, inflamatorias o infecciosas del oído) o referido (por causas externas que generan
estímulos dolorosos transmitidos por los pares craneales III, VII, IX o X). / Dolor en la parte interna o
externa del oído que puede interferir en la habilidad para escuchar. / Dr. Rechy:
Otodinia: Este tipo de dolor se debe a procesos inflamatorios, traumáticos o tumorales que se producen
directamente en el oído.
Otitis media: Inflamación del oído medio, por lo general de origen infeccioso de causa bacteriana.
Suelen distinguirse formas agudas y crónicas, y formas serosas, supurativas, según la naturaleza de la
secreción, y secas. Las formas agudas se manifiestan en un primer momento por fiebre (en los adultos
puede faltar), otalgia pulsátil de predominio nocturno, acúfenos sincrónicos con el pulso, hipoacusia y dolor
a la presión sobre el trago y punta de la mastoides. En una fase posterior puede producirse,
especialmente en ausencia de tratamiento, una perforación timpánica con salida de un exudado purulento
y desaparición del dolor y la fiebre. Si se deja a su evolución espontánea, suele terminar por curar. La
otoscopia, desde el principio, confirma el diagnóstico. La antibioticoterapia suele ser eficaz; eventualmente
puede ser precisa una paracentesis. En las formas crónicas hay una supuración crónica en la que alternan
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

períodos asintomáticos con exacerbaciones agudas; existe, en general, hipoacusia. El tratamiento suele
ser conservador, aunque algunos casos pueden requerir un saneamiento quirúrgico de focos inflamatorios
existentes en el hueso temporal. No debe confundirse con miringitis.

TRIADA DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

La sintomatología más frecuente es la tríada clásica:

- Fiebre, que puede ser persistente, con una duración de 10 a 14 días.

- Faringitis (faringe eritematosa con exudado puntáceo, gris) muy dolorosa.
- Adenopatías cervicales posteriores, occipitales, retroauriculares, etc. de carácter inflamatorio.

Epidemiologia y factores de riesgo: La Mononucleosis Infecciosa (MI) es un síndrome causado por el Virus
del Epstein Barr (EBV), frecuente en niños y adolescentes, cuya prevalencia incrementa con la edad. La
infección primaria en su mayoría es asintomática o con síntomas leves en la infancia. Se transmite por
contacto oral por medio de la saliva: manos o juguetes (fómites) y besos en la etapa de adolescencia es
mayor en infección reciente. La infectividad del EBV en saliva permanece por lo menos 6 meses posterior a MI
aguda debido a la excreción alta de carga viral de DNA, disminuye en forma intermitente en el transcurso de la
vida. La MI, es más frecuente en individuos en la segunda década de la vida: adolescentes, que han vivido en
mejores condiciones sanitarias, considerando como factor asociado el estatus socioeconómico bajo. El
médico de primer contacto debe tomar en cuenta:
• Población de mayor riesgo para la MI endémica: grupos confinados de adolescentes y adultos jóvenes como
en instituciones educativas.
• Es frecuente el estado de portador asintomático independientemente del género.
• Generalmente es necesario el contacto personal estrecho, que involucre el intercambio de saliva o
secreciones orofaríngeas para la transmisión del EBV. La infección se contrae en los comienzos de la vida,
particularmente en grupos socioeconómicos bajos, por lo que de acuerdo a las características de nuestra
población habrá que considerar pacientes seropositivos en edades tempranas y pacientes con MI en la
adolescencia con menor frecuencia.
Manifestaciones clínicas: La MI es un síndrome clínico caracterizado por la triada de fiebre, linfadenopatía y
datos clínicos de faringitis. La triada de signos y síntomas se observa en el 98% de los casos de MI. Con una
frecuencia de signos y síntomas en MI: Fiebre 63-100%, Linfadenopatía 93-100% y datos clínicos de faringitis
en 69-91%. La gran mayoría de infecciones primarias por el EBV, adquiridas en los primeros años de vida
tienen un curso subclínico o atípico. Sin embargo, en los casos de MI en < de 10 años de edad sintomáticos,
se ha observado que además de la triada, los pacientes presentan esplenomegalia entre el 50%-75% y
hepatomegalia en 72-87.5%. Con predominio de esplenomegalia en adolescentes y adultos. La linfadenopatía
observada, en la mayoría de casos, involucra las cadenas cervicales posteriores. Considerar en los niños < de
10 años de edad con la triada y sospecha de MI, pueden presentar visceromegalias esplenomegalia entre el
50%-75% y hepatomegalia en 72-87.5%. Ninguno de los signos y síntomas por sí solo es lo suficientemente
sensible y específico para el diagnóstico clínico de MI. Dentro de los signos y síntomas evaluados en
pacientes con MI, aquellos con mayor sensibilidad son: fatiga (93%) y adenopatía cervical (87%). Los signos
con mayor especificidad, en orden decreciente, son:
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

esplenomegalia (99%), petequias en paladar (95%), adenopatía axilar (91%), adenopatía cervical posterior
(87%), temperatura corporal ≥ 37.5°C (84%) y adenopatía inguinal. El médico de primer contacto debe
sospechar MI en adolescentes y adultos jóvenes, particularmente en grupos socioeconómicos bajos ante la
triada de fiebre, linfadenopatía y datos clínicos de faringitis. Si se integra la triada sindromática, lo siguiente es
proceder a una exploración dirigida a la búsqueda de signos altamente específicos tales como esplenomegalia
o hepatomegalia en pacientes < a 10 años, adenopatía axilar, adenopatía inguinal y petequias en el paladar.
Dado que manifestaciones tales como dolor abdominal y dificultad respiratoria en pacientes con MI son
infrecuentes, considerarlos signos de alarma que orientan a complicaciones esplénicas o respiratorias. De
acuerdo a la presentación de las complicaciones sospechar de alteraciones hematológicas y hepáticas.
Diagnóstico diferencial: El 50 al 80% de la faringitis infecciosa es de etiología viral, incluyendo Influenza,
herpes virus simple y adicionalmente entre el 1 al 10% de los casos por EBV. Ante la sospecha de faringitis
estreptocócica y datos clínicos indistinguible de MI, razonar con base al dolor faríngeo y grupo de edad,
prevalencia local y estación para la identificación de grupos de riesgo para la faringitis estreptocócica. El
diagnóstico se sospecha ante datos epidemiológicos y exclusión de otras etiologías infecciosas más
frecuentes con base a signos o síntomas excluyentes que orienten a otras etiologías, como los síntomas
virales clásicos: hiperemia conjuntival, disfonía, úlceras faríngeas, diarrea y adenopatía cervical anterior (local)
Consistentemente la guía ICSI recomienda reevaluación en los pacientes en tratamiento para faringitis por
estreptococo beta hemolítico sin mejoría a las 72hs con búsqueda de: complicaciones locales bacterianas,
ante ausencia de estas se debe considerar la realización de pruebas de escrutinio para MI considerando la
posibilidad de negatividad por el tiempo de evolución. El médico de primer contacto debe reconocer como
grupo de mayor riesgo a los adolescentes o adultos jóvenes con triada clásica para realizar el diagnóstico
clínico de MI, por exclusión de otras etiologías virales y bacterianas. Aproximadamente el 5% a 10% de los
casos de aparente MI son EBV-negativo. El diagnóstico diferencial con el síndrome de MI incluye:
• Infección primaria por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Infección por virus herpes 6 (HHV-6).
• Infección por citomegalovirus.
• Infección por Toxoplasma gondii.
• Infección por Adenovirus.
• Hepatitis viral Ante la sospecha de embarazo con MI valorar la realización de serología para EBV, CMV e
HIV.
Los pacientes con cuadro clínico de MI, con fiebre elevada, alteración en biometría hemática: leucocitosis o
leucopenia con plaquetopenia de moderada a severa o hallazgos de anemia hemolítica sospechar el
diagnóstico de leucemia. Las enfermedades malignas siempre deben de ser consideradas dentro del
diagnóstico diferencial de linfadenopatía en presencia de: ganglio linfático con aumento de tamaño que no
responde al antiinflamatorio y/o antibiótico (falla terapéutica) o en el caso de evolución tórpida por aumento de
tamaño o con manifestaciones de enfermedad sistémica.
Tratamiento: Algunos autores por consenso de expertos recomiendan el tratamiento sintomático de la MI,
mantener hidratación adecuada y anti-inflamatorios no esteroideos: Ibuprofeno o paracetamol. Estos
medicamentos son eficaces, bien tolerados y seguros para el tratamiento de Fiebre y dolor en Niños y Adultos.
Tener precaución y evitar el uso de ASA en niños por el riesgo de Síndrome de Reye. Las recomendaciones
generales para el manejo de pacientes con MI son:
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

• Informar a pacientes y/o familiares acerca de DATOS DE ALARMA (Dolor abdominal o Dificultad respiratoria)
ante su presencia acudir de urgencia para atención hospitalaria.
• Evitar deportes de contacto durante al menos 1 mes a partir del diagnóstico
• Reposo relativo.
• Evitar actividades de riesgo para caídas tales como ciclismo. No prescribir antibióticos, especialmente
Ampicilina y Amoxicilina, y en general todos los beta-lactámicos. Considerar que los pacientes con MI que
reciben este tipo de antibióticos se complican con exantema. En los pacientes con MI que cursen sin
complicaciones o datos de alarma no es recomendable el tratamiento con aciclovir. Aunque la evidencia
clínica es pobre, en los pacientes con MI grave, que cursen con obstrucción de la vía aérea, evaluar el
tratamiento con el uso concomitante de aciclovir y esteroides. En estos ensayos clínicos han administrado
aciclovir a dosis de 10 mg/kg/dosis 3 veces al día o bien 800 mg Vía Oral, 5 veces al día por 10 días.
Diferentes autores coinciden en recomendar los corticoesteroides en bolos en caso de complicaciones:
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, afectación miocárdica o neurológica, neutropenia y
trombocitopenia grave prolongada por 3 semanas La evidencia es insuficiente para recomendar el uso
rutinario de esteroide e inmunoglobulina en forma aislada o en conjunto con antiviral en los casos de MI.

CÁLCULO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES DE LÍQUIDOS

Son las pérdidas de líquidos que no son objetivables o evidentes y que por lo tanto no se pueden medir con
exactitud. Tienen su causa en los fenómenos de convección y evaporación:

o Convección: es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partículas de aire que entran en
contacto con él. Estas partículas al entrar en contacto con la superficie corporal se calientan ganando
humedad (agua), ascienden siendo reemplazadas por otras partículas de aire más frío y así
sucesivamente.
o Evaporación: el aire que entra en el sistema respiratorio se calienta y se satura con agua que es
expulsada a través de la espiración.

Es decir, tenemos dos tipos de pérdidas insensibles, las cutáneas (convección) y

las pulmonares (evaporación), cada una de ellas puede llegar a representar 400 ml de líquidos en un día.

Una cosa importante a tener en cuenta es que en las pérdidas cutáneas no se incluye el sudor como mucha
gente cree. La sudoración está controlada por el sistema nervioso autónomo simpático que activa las
glándulas sudoríparas como mecanismo natural para regular la temperatura corporal. Puede ser sensible o
insensible porque puede ser perceptible o no, pero lo que está claro es que no se puede cuantificar de manera
exacta así que más adelante mostraremos la estimación para su cálculo.

Causas del aumento de pérdidas insensibles

Las pérdidas cutáneas y pulmonares son pérdidas basales que están ahí siempre. Suponen entre 700 y 1000
ml de agua al día (alrededor de un 35% de las pérdidas diarias) pero normalmente se ven aumentadas por
múltiples factores, entre ellos algunos cuantificables que deben tenerse en cuenta a la hora de calcular las
pérdidas insensibles:

1. Temperatura corporal (febrícula > 37.5ºC, fiebre >38ºC)

2. Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 20 rpm)
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

3. Ventilación mecánica
4. Traqueotomía
5. Oxigenoterapia en “T” para destete.

Temperaturas:
o Temperatura normal: 36.6°C-37.5°C
o Febrícula: 37.6°C-37.9°C
o Fiebre: 38°C-39.5°C
o Hipertermia: 39.6°C en adelante.
o Hiperpirexia: Cuando se comienzan con crisis
convulsivas por el alza térmica.
Un ejemplo de esto: Px de 80 kg con fiebre de
38°C la cual ha presentado desde hace 4 hrs.
R= 80 kg x 4 hrs x 0.6 = 192 ml de pérdidas insensibles de líquidos.
Otro ejemplo:

R= 315 + 367.5 + 750 = 1,432.5 mL

SÍNDROME DE REYE
Es una enfermedad muy infrecuente, pero potencialmente mortal que causa inflamación e hinchazón del
cerebro y deterioro y pérdida de la función del hígado.
 La causa del síndrome de Reye es desconocida, pero puede estar ocasionado por una infección vírica
asociada al uso de aspirina (ácido acetilsalicílico).
 Los niños suelen tener síntomas de una infección vírica, presentando a continuación náuseas, vómitos,
confusión y letargia, llegando a veces al coma.
 El diagnóstico se basa en las alteraciones repentinas del estado mental del niño y en los resultados de
los análisis de sangre y de una biopsia de hígado.
 El pronóstico depende de la duración y la severidad de la afectación encefálica.
 El tratamiento consiste en medidas para reducir la presión en el cerebro.

¿Quién puede desarrollar un sx de Reye?

Afecta principalmente a niños de entre 4 y 14 años de edad. La cantidad de casos de esta enfermedad ha
disminuido considerablemente desde que los médicos empezaron a recomendar no administrar
medicamentos que contengan salicilatos (como la aspirina) a niños y adolescentes, sobre todo durante
enfermedades de origen viral.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

La mayoría de los casos de este síndrome ocurren durante las epidemias de enfermedades virales, como
durante los meses de verano o después de un brote de varicela o de gripe.

La causa del síndrome de Reye se desconoce, aunque por lo general se produce después de la infección
por ciertos virus, como la gripe (influenza) o la varicela, sobre todo en los niños que toman aspirina (ácido
acetilsalicílico) durante estas infecciones. Debido a este aumento del riesgo de desencadenar el síndrome
de Reye, se desaconseja el uso de aspirina o ácido acetilsalicílico en niños, excepto para el tratamiento de
la enfermedad de Kawasaki. Ahora que el consumo de aspirina ha disminuido y la varicela es menos
frecuente debido a la vacunación, en Estados Unidos tan solo alrededor de 2 niños al año desarrollan el
síndrome de Reye. El síndrome se presenta principalmente en menores de 18 años. La mayoría de los
casos ocurren a finales de otoño y en invierno.

Síntomas: La intensidad del síndrome de Reye es muy variable; comienza con síntomas de una infección
vírica, como una infección del tracto respiratorio superior, la gripe o, a veces, la varicela. Después de 5 a 7
días, el niño desarrolla repentinamente náuseas y vómitos muy intensos. En un día, el niño presenta lentitud
(letargo), confusión, desorientación y agitación. Estas alteraciones del estado mental del niño están
causadas por el aumento de la presión en el interior del cráneo (presión intracraneal) y a veces van
seguidas de convulsiones, coma y muerte.
En algunos niños, el hígado no funciona correctamente, lo que puede ocasionar problemas de coagulación y
sangrado, así como la acumulación de amoníaco en la sangre.

Diagnóstico: Las pruebas de laboratorio y de diagnóstico por la imagen, así como una Biopsia hepática.

El médico sospecha el síndrome de Reye en niños que de repente desarrollan alteraciones en el estado
mental y vómitos.

Para confirmar el diagnóstico de síndrome de Reye y descartar otras enfermedades, como ciertos trastornos
metabólicos hereditarios, se realizan análisis de sangre y, a menudo, se extrae un pequeño fragmento de
tejido del hígado con una pequeña aguja (biopsia hepática). Se realiza una tomografía computarizada (TC)
o una resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza y también se puede hacer una punción
lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo para su análisis posterior.
Una vez que se confirma el diagnóstico, se clasifica la gravedad del cuadro en estadios desde I (la más
baja) a V (la más alta) en función de los síntomas y los resultados de las pruebas complementarias.

Pronóstico: El pronóstico del niño depende de la duración y de la gravedad de la afectación cerebral, de si

la enfermedad ha evolucionado a coma, de la gravedad del aumento de la presión en el cerebro y de la
concentración de amoníaco en la sangre.

Las posibilidades globales de que el niño fallezca son alrededor del 21%, pero oscilan desde menos del 2%
en los niños con enfermedad leve (estadio I) a más del 80% en los niños en coma profundo (estadio IV o V).
Muchos de los niños que sobreviven a la fase aguda de la enfermedad se recuperan por completo. Sin
embargo, los niños que tenían síntomas más graves pueden presentar a largo plazo signos de lesión
cerebral, como discapacidad intelectual, epilepsia o debilidad muscular. También se pueden producir
movimientos musculares anormales o lesión de nervios específicos.

El síndrome de Reye rara vez afecta a un niño dos veces.

Tratamiento: Medidas para reducir la presión en el encéfalo. Pero en sí, no existe tratamiento específico
para el síndrome de Reye.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

El niño es hospitalizado e ingresa en una unidad de cuidados intensivos. Para reducir la hinchazón y la
presión sobre el cerebro, se puede colocar un tubo en la tráquea (intubación endotraqueal) para aumentar
la frecuencia de la respiración (hiperventilación), restringir los líquidos, elevar la cabecera de la cama, y
administrar fármacos (como manitol) que eliminan agua del organismo. También se administra glucosa para
mantener un nivel normal de azúcar en sangre. En ocasiones se coloca un dispositivo que mide la presión
en el interior de la cabeza para controlar el aumento de la presión sobre el encéfalo.
Los niños con problemas de sangrado pueden recibir vitamina K o plasma fresco congelado para mejorar su
función de coagulación de la sangre.

Medicamentos que contengan salicilatos

Colesteatoma

Esta tarea fue del 17 de agosto u.u

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Crup o Laringotraqueítis o Laringobro

 Definición:
Infección vírica aguda específica pediátrica de las vías respiratorias superiores que produce estridor y tos
perruna. La mayoría de los niños presenta esta enfermedad sólo una vez, pero algunos tienen episodios
recurrentes denominados laringotraqueobronquitis aguda espasmódica.

 Epidemiología:
Puede ser esporádica, pero suele producir brotes epidémicos en el otoño más que en climas templados.

 Etiología:
- Principalmente vírica (75-80%):
1. Parainfluenzavirus tipo 1 (género paramixovirus de los paramyxoviridae) con ¼ - 1/3 de los casos.
2. Seguido por parainfluenzavirus tipo 3 (6-10% de los casos).
3. Después, virus respiratorio sincitial (VRS) (familia paramyxoviridae, género pneumovirus) alrededor
del 5%.
4. Por último, están los rinovirus, enterovirus (familia picornaviridae, género enterovirus), adenovirus
(familia adenoviridae, género mastadenovirus), bocavirus, el virus del sarampión (familia,
paramyxoviridae, género morbilivirus); todos estos comprenden el 9-13%.

- Infecciones bacterianas de las vías respiratorias:

a) Epiglotitis (Haemophilus influenzae tipo b).
b) Traqueítis (Staphylococcus aureus, Streptococcus).
Deben distinguirse lo antes posible de la laringotraqueobronquitis aguda vírica.
 Diagnóstico y pruebas:
El diagnóstico es clínico, pero pueden ser útiles las radiografías de las vías respiratorias superiores y una
PCR.
La laringotraqueobronquitis aguda recurrente (espasmódica) puede ser más frecuente en los niños con
atopia o con reflujo gastroesofágico.

 Población afectada:
Niños pequeños, generalmente de entre 3-6 meses - 3 años. La incidencia máxima se observa en el
segundo año de vida. Afecta al 2-6% de los niños pequeños al año. Aproximadamente el 10-16% de todos
los niños sufre al menos un episodio de crup, y el 5% tiene crup recurrente, que consiste en tres o más
episodios. Se hospitalizan pocos casos.

 Manifestaciones clínicas:
Inflamación del área subglótica, o inflamación de las vías respiratorias superiores en varios niveles, que a
veces se extiende hasta las inferiores; disnea acompañada de notas estridentes durante la inspiración o
estridor inspiratorio, tos seca de tipo ladrido, ronquera, disfonía, fiebre de 38-40°C, tos metálica. Datos de
insufieicnecia respiratoria: taquipnea, disnea, tiraje (retracción supraesternal, supraclavicular, costal y
subesternal).
El crup es principalmente una laringotraqueítis y comprende un espectro de infecciones que van desde
laringitis hasta laringotraqueobronquitis, y a veces laringotraqueobronconeumonitis.

 Tratamiento:
Una dosis única de corticoide sistémico disminuye la gravedad y la duración de la laringotraqueobronquitis
aguda.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Los remedios caseros como la humidificación y el frío no son efectivos.

Hospitalización.

Antivirales posibles:
1. Ribavirina (Inhibe inosino-monofosfato dehidrogenasa, síntesis de proteínas virales y RNA pol., e
interfiere en el metabolismo de la guanosina).
2. Rimantadina (Inhibe la RNA-pol y la denudación viral).
3. Amantadina o Tromantadina (Inhiben la denudación viral).
4. Oseltamivir, Zanamivir, Peramivir o Laninamivir (Inhiben a la neuraminidasa evitando salida del
virus).
5. Esta NO: Isoprinosina (Inhibe DNA-pol, RNA-pol y Ribonucleasa y potencia la respuesta inmune
del hospedador).
Los broncodilatadores empeorarán la taquicardia.

1 cc
0.5 cc
0.5 cc

La mayoría de las veces con corticoides y nebulización con eso tiene el px.
Atopia: Estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertas personas ante la exposición o el
contacto de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas.
Inocua: Que no hace daño.
La principal etiología es rinovirus, el segundo es adenovirus….
Anergia:
Las enfermedades anergizantes bajan defensas y la resouesta inmune va a estar alterada.
Ppd es una prueba para detectar tuberculosis
Mantoux
Tuberculosis miliar
PPD sirve para saber si el px ha estado en contacto o no con Mycobacterium tuberculosis.

Buscar estertores secos y húmedos.

Secos: son 3: de gruesas bulas (estertores roncantes), sibilancias o estertores de medianas bulas, y
estertores de pequeñas bulas o piantes.
Húmedos: son 2: subcrepitantes y estertores crepitantes.
De una vez leer estertores posicionales.
Leer tosferina y datos clínicos de neumonía.

Tosferina: Por Bordetella pertussis. Se da por accesos de tantas repeticiones por día.
Son también golpes de tos. Tos es un reflejo de espiraciones forzadas.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Disnea y cianosis si el px no puede inspirar de tan intensa lo que es la tos. También emetizante,
disneizante y cianozante.
A la tosferina se le llama tos feroz o de los 100 días.
Se cultiva en albumina a base de huevo.
El lipido X es el que es pirógeno en esat bacteria, no el lipido A.
Toxina Pertissis: a)factor promotor de linfocitosis, b)…
Cual es la causa de la presencia de la tos en tosferina es la toxina dermonecrosante.
Grupo de edad 1-5 años.
A mitad del periodo paroxístico se vuelve productiva por la histamina. Y puede provocar neumonía.

Cuando lo leucocitos esten con desviación a la izquierda es que es presentación de células

inmaduras. Y si tiene leucocitos enonces es neutrofilia ya que no se están dando absatos los
neutrófilos maduros y mandan llamar a los inmaduros.

Kamikaze quiere decir viento sagrado.

Cuando tengamos na leucoitosis, no debemos conformarnos con eso…

Reacción leucocemoide es una leucocitosis a expensas de linfocitos.

Prolapso rectal sale la mucosa y la procidencia rectal salen todas las capas.
Un px puede recuperarse solo si sobrevide.
Manejo de preferencia hospitalización.

Cuidado con benzonatato y dextrometorfán, benzonatato puede estar en perlas y supositorios.

Nacetilcisteína se puede dar en nebulizaciones.

Jarabes a base de codeína.

Bosdetella tiene resistencia a blactamicos.

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio

Es incorrecto decir que un catéter esta infectado, lo correcto es decir que esta colonizado.

Sudeomonas aeurinogosa puede provocar granulomas.

Pneumonia, bronquitis aguda y crónica, enfisema pulmonar.

Bronquitis aguda:
Definición: Es un síndrome autolimitado caracterizado por tos aguda, con o sin esputo, pero sin signos de neumonía.

Epidemiología: Ocurre todo el año y se debe a un gran número de patógenos respiratorios en función de la
epidemiología de cada patógeno.

Microbiología: Se debe principalmente a infecciones por virus, de los que los más frecuentes son rinovirus, virus de la
gripe, virus respiratorio sincitial, metaneumovirus, coronavirus y adenovirus. Menos del 10% de los casos se deben a M
ycoplasm a pneum oniae. Chlam ydia p n eu m o n ia e y Bordetella pertussis.

Diagnóstico: Se establece principalmente por la presentación clínica en ausencia de signos y síntomas de neumonía.

Tratamiento: Es sintomático, ya que es inusual que se necesiten antibióticos y en la mayoría de los casos son
innecesarios.

Prevención: Está encaminada, sea posible, hacia los patógenos (p. ej., vacuna de la gripe y de la siempre que específicos
tos ferina).

M A N IFESTA CIO N ES CLÍN ICA S

En la mayoría de los niños y los adultos la bronquitis aguda comienza con síntomas típicos del síndrome del resfriado
común. Primero se observa congestión nasal, rinitis, dolor de garganta, malestar y febrícula típica de los patógenos
víricos respiratorios comunes; poco después Capítulo 66 Bronquitis aguda Parte II Síndromes clínicos principales 8 3 6
aparece la tos, que se convierte en el síntoma dominante en la bronquitis aguda. En los casos leves la enfermedad dura
sólo de 7 a 10 días, mientras que en otros la tos puede persistir hasta 3 semanas o más. La respiración sibilante no es
infrecuente en la bronquitis aguda.
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio
MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
(clase) Grupo 41
Dr. Rechy Iruretagoyena Donato Antonio