PARASITOLOGIA

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PARA“ITOLOGÍA

Entamoeba histolytica

Protozoo comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal y puede diseminarse por vía hemática, es
el agente responsable de la amebiasis.

Presenta dos formas: trofozoíto y quiste, que constituyen, la forma invasiva y la forma infectante, respectivamente.

El trofozoíto o forma móvil es extraordinariamente pleomórfico, ya que su aspecto y movilidad están influidos por cambios de
pH, potencial rédox y osmolalidad. Es muy sensible al jugo gástrico y a los agentes externos.

Su tamaño es muy variable, siendo las formas más pequeñas las que corresponden a las formas no invasivas.

Si las condiciones del medio ambiente no son propicias, el trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir pseudópodos,
se pierde su forma irregular y se hace esférico, al tiempo que aparece una pared gruesa llamada pared quística. Expulsa al
exterior todo el contenido de las vacuolas y empieza a formar material de reserva como vacuolas de glucógeno. El cambio del
trofozoíto concluye con la formación de un quiste.

El quiste es resistente al jugo gástrico y factores ambientales externos. Posee de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración.
Sólo los quistes maduros son infecciosos.

Epidemiología: se encuentra en todo el mundo, desde climas fríos hasta zonas tropicales. Estos protozoos se encuentran en
proporciones pequeñas en países industrializados donde la transmisión sexual se limita a población homosexual. Se presenta
más en varones y está influida por el nivel higiénico-sanitario de la población.

Transmisión: las formas infectantes se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, manos o fómites que contengan
materiales fecales de personas parasitadas con el protozoo, con sintomatología o sin ella.

Ciclo de vida: los quistes son transmitidos a través de las heces. La infección con Entamoeba histolytica ocurre por la ingestión
de los quistes maduros en agua, alimento o manos contaminadas con materia fecal. El quiste maduro desciende en el tubo
digestivo hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se inicia el proceso de desenquistamiento, en el
cual la pared de resistencia se reblandece, y los núcleos se duplican a ocho. Los trofozoítos maduros migran al intestino grueso
donde se multiplican por fisión binaria formando quistes, los cuales pueden sobrevivir hasta semanas en el exterior y son los
responsables de la transmisión.

Factores de virulencia:

- Penetración: alterar la mucosa. Intervención de enzimas líticas como proteasas y con ayuda del movimiento amebiano.
Los trofozoitos se extienden lateralmente por la submucosa.
- Propagación: estos parásitos pueden emigrar a zonas adyacentes del intestino y provocar una intensa reacción
inflamatoria y dar lugar a un ameboma.

Manifestaciones clínicas:

La amebiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y asintomática, por su localización en intestinal y extraintestinal
y por su evolución en aguda y crónica:
- Amebiasis intestinal: la forma más clásica es la disentérica. Se muestra anorexia, astenia, dolor abdominal al que le
sigue una importante diarrea, con heces blancas y malolientes.
- Amebiasis extraintestinal: el cuadro más frecuente es la amebiasis hepática, que tiene dos fases; fase de inflamación y
fase de absceso.

Naegleria

El género Naegleria está formado por ameboflagelados de vida libre ampliamente distribuidos en el medio ambiente. N. fowleri
es la principal especie infecciosa. Las especies del género Naegleria tienen tres estadios: trofozoíto, flagelado y quiste. El
trofozoíto de a μ se desplaza g a ias a la e isió e plosiva de seudópodos, se ali e ta de a te ias se ep odu e
mediante fisión binaria. Puede transformarse en flagelado, un estadio que presenta dos flagelos anteriores. El flagelado no se
divide, sino que revierte al estado de trofozoíto. En condiciones adversas, el trofozoíto se transforma en un quiste circular (de 7
a μ de diá et o esiste te a tales o di io es.

Naegleria fowleri causa meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) en personas sanas.

Naegleria fowleri es termófila y no tiene dificultad para proliferar a temperaturas de hasta 45 °C. Está presente de forma natural
en aguas dulces a temperatura adecuada y su prevalencia sólo está relacionada de forma indirecta con la actividad humana, en
la medida en que dicha actividad puede alterar la temperatura o estimular la producción de bacterias (fuente de alimento). Se
ha notificado la presencia del agente patógeno en muchos países, generalmente asociado a medios acuáticos con contaminación
térmica, como aguas geotermales o piscinas climatizadas.

La infección por N. fowleri se contrae casi exclusivamente por la exposición de las fosas nasales a agua contaminada.

La frecuencia de MAP es más alta durante los cálidos meses de verano, cuando muchas personas realizan actividades recreativas
acuáticas y cuando la temperatura del agua facilita la proliferación de este organismo.

Trichomonas vaginalis

Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual.

Morfología.
T. vaginalis se presenta como trofozoito,

Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no se han
identificado formas de resistencia (quistes u otras).

Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres; un quinto flagelo corre posteriormente,
formando una membrana ondulante.

En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas).

Patogenia.
T. vaginalis es un parásito obligado.
Los mecanismos patogénicos son un complejo proceso multifactorial, que involucra la acción coordinada del citoesqueleto,
moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune, y otras modificaciones en su hábitat: responde a cambios
en: microbiota vaginal, pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta inmune del propio
hospedero, con la modulación de expresión de genes, entre otras.

La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias
moléculas.

La adhesión a células epiteliales vaginales depende de temperatura, pH, y requiere de un cambio morfológico importante
enTrichomonas, de forma oval a ameboide, en el que participan microtúbulos, microfilamentos, adhesinas, cisteínproteinasas y
otros factores.

Algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de hierro (Fe) y son bifuncionales:
actúan como adhesinas y enzimas.

Espectro clínico.
El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. Se estima que 10 - 50% de las mujeres infectadas permanece asintomático.

El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable - amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa en un 10% de
los casos, olor, con cierta frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 - 37%), prurito e irritación. El
"cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes.

También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o
después de la menstruación.

Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis.

Leishmania

Los especímenes de Leishmania muestran dos


morfologías durante su ciclo vital:

 Promastigote, alargada con un cilio o flagelo


anterior, en el intestino del invertebrado vector.

 Amastigote, esférica y con un cilio muy corto, que


no sobresale de la bolsa flagelar, de modo que sólo es
apreciable en el microscopio eléctrónico, que se
reproduce dentro de macrófagos y células del sistema
retículoendotelial del huésped vertebrado. Las
infecciones se producen en la piel (cutáneas), piel
y mucosas(mucocutáneas) o en los órganos
(viscerales).
Datos y cifras

- Hay tres formas principales de leishmaniasis: visceral (la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida
como kala-azar), cutánea (la más común) y mucocutánea.
- La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, transmitido por la picadura de
flebótomos infectados (vector biológico).
- La enfermedad, que afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está asociada a la malnutrición, los
desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de
recursos.
- La leishmaniasis está vinculada a los cambios ambientales, como la deforestación, la construcción de presas, los
sistemas de riego y la urbanización.

La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con más de 20 especies diferentes.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. La enfermedad se presenta en tres formas
principales:

 Leishmaniasis visceral (también conocida como kala azar): es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios
irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente
indio y África oriental.
 Leishmaniasis cutánea: (CL)es la forma más común de leishmaniasis. Provoca úlceras en las zonas expuestas del
cuerpo y deja cicatrices permanentes y discapacidades graves. Aproximadamente un 95% de los casos de
leishmaniasis cutánea se producen en las Américas,
 Leishmaniasis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la
boca y la garganta. Aproximadamente un 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea se producen en el Brasil,
el Estado Plurinacional de Bolivia y el Perú.

Transmisión

La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Su epidemiología depende de las
características de la especie del parásito, las características ecológicas locales de los lugares donde se transmite, la
exposición previa y actual de la población humana al parásito y las pautas de comportamiento humano.

Trypanosoma

Aspectos relevantes de la familia Trypanosomatidae

El género Trypanosoma se caracteriza por utilizar dos huéspedes, uno vertebrado y otro invertebrado, para completar su ciclo
de vida. Especies representativas de este género son T. brucei y T. cruzi. Con frecuencia se habla indistintamente de T. cruzi y
de T. brucei como especies hermanas; sin embargo, pertenecen a subgéneros diferentes y por lo tanto tienen aspectos
biológicos particulares. T. cruzi es un parásito intracelular del hospedero vertebrado, T. brucei vive y se replica en el torrente
sanguíneo.

Los vectores de transmisión son géneros diferentes. Las enfermedades que producen son distintas, T. cruzi produce la
enfermedad de Chagas y las subespecies T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense causan la enfermedad del sueño. La
subespecies T. brucei brucei produce enfermedad en el ganado, pero no es patógena para el hombre.
Como T. cruzi se encuentra exclusivamente en América, y T. brucei en Africa, también es frecuente referirse a estas especies
como tripanosomas africanos y tripanosomas americanos.

Las consideraciones que se expresan a continuación corresponden a situaciones que comparten todas las células de
tripanosomas.

Estructuras celulares de tripanosomas

Existen 4 formas morfológicas principales de los tripanosomas: tripomastigote, epimastigote, promastigote y amastigote.

Las diferentes formas se distinguen entre sí por la posición del cinetoplasto en relación al núcleo y por la presencia o ausencia de
una membrana ondulante:

 En el tripomastigote el cinetoplasto se encuentra localizado posterior al núcleo, usualmente en la porción más posterior
del parásito. El flagelo sale del extremo posterior y se dobla hacia delante a lo largo del cuerpo del parásito, formando
una membrana ondulante a lo largo de todo el parasito y emerge en forma libre en su extremo anterior.

 En el epimastigote el cinetoplasto se encuentra localizado en la parte media del organismo justo por delante del nucleo.
El flagelo emerge de la parte media del parásito y forma una membrana ondulante más pequeña que la observada en
los tripomastigotes.

 El promastigote tiene el cinetoplasto en la parte anterior y un flagelo libre sin membrana ondulante.

 El amastigote es más esférico y no tiene flagelo libre. El cinetoplasto se ve como un cuerpo obscuro cerca del núcleo.

Otra estructura especializada de T. cruzi y otros tripanosomátidos es el cinetoplasto. El cinetoplasto es una malla o red de ADN
extranuclear localizada en un punto específico de la mitocondria (única en estos casos). Esta red de ADN representa una
proporción importante del ADN total celular, ya que, dependiendo de la especie, puede contener del 10 al 20% del ADN total en
la célula.

Balantadium coli

Es miembro del grupo de protozoarios ciliados, el cual incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo vital
poseen prolongaciones cortas de la membrana ectoplasmática conocidas como cilios.

Los miembros de este género son exclusivamente parásitos del aparato digestivo de hospedadores vertebrados e invertebrados.

Balantidium coli es la única especie patógena para el hombre. La enfermedad que producción, la balantidiasis, es una afección
de distribución mundial, que presenta mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales.

Morfología: el protozoo de mayor tamaño que parasita el hombre, además de ser el único ciliado. Presenta dos fases: trozofoíto
y quiste.

Balantidium coli es capaz de formar un quiste, el cual es esférico u oval. Su pared es doble, gruesa y transparente. Este quiste es
la forma infectante del protozoo y se origina a partir del trofozoíto. El proceso de enquistamiento se realiza normalmente en el
intestino, pero puede tener lugar en el medio exterior. A medida que el quiste madura, los cilios van desapareciendo.
Transmisión: se considera una zoonosis, es decir, una enfermedad de los animales, secundaria al hombre. Se ha aislado
principalmente del cerdo, cuya cercanía al hombre se debe tener en cuenta.

Localización: áreas tropicales con un clima húmedo que favorece la infección.

Ciclo de vida: los quistes son el estado responsable de la transmisión de la balantidiasis. El hospedador generalmente adquiere
los quistes mediante ingestión de agua o alimentos contaminados. Después de la ingestión, los quistes llegan al intestino
delgado y luego se alojan en el intestino grueso; posteriormente ocurre el proceso de desenquistamiento, que lleva consigo la
disolución de la pared y la liberación de los trofozoítos al intestino grueso donde se multiplican. Posteriormente son arrastrados
por el tracto intestinal al mismo tiempo que cambian de morfología y se transforman en quistes que contaminan las heces.

Manifestaciones clínicas: pueden cursar asintomáticas, aunque por lo generar se manifiesta un cuadro agudo de diarrea, dolor
abdominal, cólico, etc.

Apicomplexa

Phylum Apicomplexa

Son organismos unicelulares, eucarioticos y heterótrofos. Se caracterizan por tener un complejo apical.

Son intracelulares obligados en la mayor parte de su vida. Presentan un ciclo evolutivo complejo, con reproducción tanto
asexual, como sexual, que pueden llevar acabo en un solo hospedero o en varios hospederos.
La mayoría de los protozoos Apicomplexas que tienen importancia en patología humana pertenecen a la subclase Coccidia,
nombre con el que se conocen comúnmente.

Algunos coccidios pueden ubicarse en sangre (plasmodios), en órganos o tejidos (Toxoplasma gondi), o en el intestino delgado
del hombre y de otros animales (Cryptosporidium Spp, Isospora belli y Cyclospora cayetanensis), produciendo una variedad de
síntomas y/o signos gastrointestinales.

Cryptosporidium Sp.

Ooquiste

Los ooquistes son estructuras muy pequeñas y refringentes (alcohol


resistentes), por tanto requiere de coloraciones especiales como la de
Zielh Neelsen. Con esta coloración se tiñe de color rosado o rojo intenso,
por ser un parásito ácido alcohol resistente.

“o ue pos esfé i os de a μ de diá et o, pa ed g uesa defi ida,


con cuatro esporozoitos dispersos en el citoplasma (no forman
esporoquiste), una vacuola y un cuerpo residual.
Cyclospora cayetanensis

Ooquiste

En materia fecal recién emitida, el ooquiste sale sin esporular


(sin esporozoitos), y se observa como una estructura esférica
o do le pa ed, de 8 a μ de diá et o, color grisáceo
y aspecto de mórula. El citoplasma puede contener de 6 a 8
gránulos lipídicos refringentes y un cuerpo residual.
La esporulación (formación de esporozoitos) del ooquiste
ocurre en el medio ambiente con condiciones especiales de
humedad y temperatura, o colocando la materia fecal
en dicromato de potasio al 2,5 %; Al termino de 2 0 3 días se
visualiza con dos esporoquistes, en cada uno de ellos dos esporozoitos, que no son visibles al microscopio de luz, pero
claramente observables con microscopio electrónico y es el criterio definitorio del género Cyclospora.

Plasmodium

El llamado ciclo asexual del desarrollo del parásito del paludismo se produce en el hombre: una vez que los patógenos se
transmiten a través de una picadura de mosquito al torrente sanguíneo humano, invaden las células del hígado, y evolucionan a
partir de los gérmenes en hoz (esporozoitos), desde la citada etapa de desarrollo a la siguiente etapa intermedia, los
esquizontes. Desde este momento se diferencia el desarrollo posterior de los cuatro diferentes patógenos de la malaria. Estas
diferencias afectan al curso de la enfermedad y, por lo tanto, son la razón de que se produzca la malaria en tres formas
diferentes.

Desde las etapas de desarrollo conocidas como merozoitos, el desarrollo posterior de todos los cuatro patógenos de la malaria
ocurre inmediatamente. Una pequeña parte de los merozoitos se convierte en los precursores de los gametos. Si un mosquito
anófeles pica a personas infectadas con malaria, ingiere estos precursores en el acto de succionar las células sexuales. Entonces,
el agente causante de la malaria entra en el ciclo de desarrollo sexual que ocurre en el mosquito.

Plasmodium falciparum

La forma más severa de malaria (malaria trópica) está causada por el patógeno Plasmodium falciparum. En el ciclo posterior
asexual de este agente en los seres humanos, todos los esquizontes de las células del hígado se convertir en células maduras,
que contienen los llamados merozoitos. Después de la destrucción de las células hepáticas, estos merozoitos se liberan y entran
en la sangre, donde infectan los glóbulos rojos (eritrocitos).

Plasmodium vivax, P. ovale y P. malariae

Las otras formas más leves de la malaria tienen su causa en los otros tres agentes, Plasmodium vivax, P. ovale y P. malariae. El
ciclo asexual en el hombre difiere del de los patógenos de malaria trópica en que sólo una parte de los esquizontes se
desarrollan en células maduras que contienen merozoítos, que luego pasan a la sangre. Los esquizontes restantes permanecen
durante meses o años en una especie de fase de descanso en el hígado. Por influencias que todavía no se conocen
completamente, como el estrés u otras infecciones, estos esquizontes maduran más tarde y desencadenan las recaídas típicas
de los tres patógenos de la malaria.
Síntomas: la malaria se expresa inicialmente, a menudo, por síntomas como repentinos dolores de cabeza, dolor de espalda,
escalofríos, sensación de calor y especialmente fiebre

En el curso de la malaria se desarrollan signos de anemia, en parte por la destrucción de los glóbulos rojos

Diagnóstico: para confirmar el diagnóstico de la malaria, se realiza una detección microscópica de patógenos de la malaria en la
sangre (gota gruesa). Es aconsejable realizar el preparado sanguíneo durante la fase de fiebre.

¿Qué es el método de la gota gruesa?

Gota gruesa: se coloca una gota de sangre en un portaobjetos limpio y con


la esquina de otro, se disemina la sangre hasta llegar a un diámetro de más
o menos 1 cm. El espesor debe ser tal que permita leer a través de la
preparación.

En la imagen al lado, de una preparación de gota gruesa, se


observan numerosos anillos de Plasmodium (flechas). Compare con
el tamaño de los neutrófilos.El único diagnóstico que puede
hacerse es que hay una infección malárica. Hay que hacer
extendidos para identificar la especie.
Las preparaciones se dejan secar y se colorean con la técnica de
Giemsa.

Toxoplasma

La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia distribución mundial. La infección humana es frecuente, pero pocas veces produce
síntomas. Cuando ocurre en la mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto con diferentes consecuencias. Con el
aumento de la población de inmunodeprimidos (especialmente sida) las formas graves son más frecuentes.

Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos son los únicos "hospederos completos". El hombre y otros
animales de sangre caliente son "huéspedes intermediarios". Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexuado que
conduce a la producción de oocistos. El ciclo asexuado tiene lugar en los tejidos extraintestinales de los felinos y de los demás
huéspedes.

En el complejo ciclo vital, T. gondii pasa por 3 estadíos principales de desarrollo:

a) taquizoito (o trofozoito) - Es la forma activa de replicación, responsable de la diseminación de la infección y de


la destrucción tisular. Se le encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda.
b) bradizoito - Es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede reactivarse cuando se deteriora la
inmunidad celular.
c) esporozoito - Es la forma de resistencia, que está dentro de los ooquistes. Estos son eliminados, por un
período de 1 a 3 semanas, con las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si las condiciones son
favorables pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser vehiculados por insectos y
gusanos.

Epidemología: Las dos principales vías de transmisión al hombre son: oral y materno-fetal. El hombre adquiere la infección al:
comer carne cruda o no suficientemente cocida que contiene quistes hísticos, ingerir agua o alimentos contaminados con heces
de gatos infectados que contienen ooquistes o comer sin lavarse las manos contaminadas. En la mayoría de los países menos de
2 % de los gatos excretan ooquistes en un momento dado, pero un solo gato puede excretar millones de ellos en un día.
La transmisión vertical es posible cuando la embarazada padece la infección aguda durante la gestación.
Aunque posible, es rara la transmisión transfusional o a través de transplantes de órganos o por accidente ocupacional en los
trabajadores de laboratorio.

Clínica: En general la infección es asintomática u oligosintomática, benigna y autorresolutiva. Solo 10 a 20% de las personas que
sufren la infección toxoplásmica aguda tienen síntomas.

Toxoplasmosis en la embarazada: las consecuencias para el feto infectado son más graves en el primer trimestre. La infección
transmitida en los primeros meses de embarazo puede terminar en aborto, muerte fetal o anomalías congénitas severas de
traducción ecográfica. En los últimos meses las alteraciones son menores e incluso subclínicas en el recién nacido, revelándose
los trastornos oculares o neurológicos meses o años después del nacimiento.
HELMINTOS

Los helmintos son gusanos parásitos y por tanto viven dentro o fuera de sus hospederos, alimentándose de sus nutrientes,
algunos tienen uno o más huéspedes.

Son animales invertebrados de cuerpo alargado con simetría bilateral y órganos definidos, sin extremidades, con reproducción
asexuada y en unos casos sexuada, con un tamaño variable que oscila entre décimas de milímetro a varios
metros; evolutivamente se sitúan en los niveles inferiores del reino animal.

Se reproducen sexualmente formando huevos fértiles, que dan lugar a larvas de diversa morfología y tamaño variable, algunas
de las cuales pueden presentar varios estadios muy diferenciados entre sí en uno o diversos huéspedes intermediarios hasta
transformarse en adultos.

La localización de los parásitos en su etapa adulta en su huésped humano puede ser a la luz del tubo digestivo, o en los órganos
profundos, invadidos ya sea por las formas adultas o larvarias.

Características:

Los helmintos o gusanos no constituyen un grupo monofilético, pues incluyen representaciones de cuatro phyla que no están
relacionadas genealógicamente: Platelmintos (gusanos planos, cerca de 15,000 especies), Acantocéfalos (cabeza espinoza, cerca
de 600 especies), Nemátodos (gusanos redondos, cerca de 80,000 especies) y Anélidos (gusanos segmentados, cerca de 8,900
especies). Pero sólo los platelmintos y nemátodos son de importancia médica para el hombre, algunos son de distribución
universal, y otros se hallan limitados a determinadas áreas geográficas.

Platelmintos: Los platelmintos son gusanos que presentan una morfología aplanada, tiene órganos de fijación en forma de
ventosas o ganchos, poseen un tubo digestivo ciego con boca pero sin ano, órganos sexuales masculinos y femeninos. Los
platelmintos son animales primitivos con simetría bilateral y los primeros con sistemas funcionales formando órganos definidos.

Nematelmintos: También llamados


nematodos o gusanos redondos, son gusanos
de cuerpo cilíndrico, no segmentado, de color
blanco rosado, con sistema digestivo
completo (boca, esófago, intestino, ano, que
se alojan los aparatos reproductor, digestivo,
excretor, nervioso, etc. Los sexos se
encuentran en organismos diferentes y
presentan dimorfismo sexual, es decir, el
macho es más pequeño que la hembra.
La mayoría de los nematodos no tiene
huésped intermediario, sólo algunas especies.
Su tamaño es variable, desde unos cuantos
milímetros hasta varios centímetros; en general las larvas sufren varias mudas antes de alcanzar el estado adulto.
Taenia solium (solitaria)

Es un platelminto que presenta tres estados: el organismo adulto mide de 3 a 5


metros, la larva o cisticerco y el huevo. El organismo adulto presenta un escólex
o cabeza armada con una doble corona de ganchos y cuatro ventosas con la que
se adhiere al intestino delgado.

CISTICERCOSIS (granillo, zahuate, granizo)

El huésped definitivo es el hombre, el intermediario el cerdo.

La cisticercosis en el hombre es causada por la forma larvaria de Taenia


solium, y se alojan en los músculos esqueléticos en el Sistema Nervioso
Central.

El cisticerco es una vesícula blanquecina de forma ovoide, que mide de 5 a 10


milímetros de largo.

El ciclo de inicia cuando el hombre ingiere huevos de Taenia solium, los


cuales liberan al embrión, y éste atraviesa la pared intestinal y por el torrente circulatorio alcanza cualquier órgano o tejido.

Taenia saginata (solitaria)

Son gusanos grandes de 6 a 10 metros de longitud que se fijan en el


duodeno del hombre, el cual es huésped definitivo y la res huésped
intermediario.

Transmisión: La transmisión se da al ingerir huevos que se encuentran en


frutas o verduras que se regaron con aguas negras.
Patogénesis y Enfermedades: Los cisticercos pueden alojarse en el tejido
subcutáneo, en músculo estriado, en los ojos, pero muchas veces en el cerebro,
donde puede causar neurocisticercosis .

Diagnóstico: Resonancia magnética o tomografía axial para neurocisticercosis o la


inmunoelectrotransparencia.

Tratamiento: Se recomienda la extirpación quirúrgica, excepto para el cerebro. El


pracicuantel es un medicamento que se utiliza con resultados satisfactorios.

Prevención: evitar regar frutas y verduras con aguas negras, evitar fecalismo en el suelo, evitar cría de cerdos al aire libre.

Enterobius vermicularis

Características: enterobius vermicularis también conocido como "lo iz pe ueña , es u e atodo pe ueño de ue po
fusiforme. En la región anterior se encuentra la boca con tres labios retráctiles, los cuales le permiten fijarse con fuerza a la mucosa
del intestino grueso. Son de color blanco nacarado. El macho mide de 2 a 5 mm y la hembra mide de 8 a 16 mm; sus huevos son
ovoides de 50 a 60µm con una cara aplanada y transparente.

Ciclo biológico: los huevos son infectantes inmediatamente después de ser ovopositados. Al ser ingeridos con alimentos, dichos
huevos llegan al intestino delgado (duodeno), donde liberan a sus larvas. Éstas avanzan hasta establecerse en el ciego, donde
alcanzan su madurez sexual. Las hembras fertilizadas se dirigen por las noches al esfínter anal en donde efectúan la puesta, los
huevos se fijan en la región perianal y cara interna de los muslos. Los parásitos tienen una vida media de tres meses.

Transmisión: el hombre se infecta al ingerir los huevos eliminados por una persona parasitada, o al contaminarse las durante el
rascado de la región perianal y llevársela a la boca, asimismo las manos contaminadas con huevos pueden diseminar los huevos
en cualquier objeto con el que se pongan en contacto.

Patogénesis y Enfermedades: la parasitosis que provoca es conocida como oxuriasis o enterobiosis, pero rara vez produce lesiones
importantes; la manifestación clínica principal es el prurito anal, tenesmo, insomnio, anorexia, náusea y vómitos.

Diagnóstico: el diagnóstico se establece por medio del método de Graham, el cual consiste en colocar una cinta adhesiva en los
pliegues de la región perianal, para después observarla al microscopio.

Tratamiento: se utiliza principalmente mebendazol y albendazol, y el tratamiento se debe de administrar a toda la familia.

Prevención: la higiene personal es importante, así como el lavado frecuente de la ropa de cama e interior.
Ascaris lumbricoides

También conocida como "lombriz intestinal", la Ascaris provoca la


parasitosis llamada ascariasis, la cual afecta a muchos niños en el mundo y
constituye un problema de salud pública.

Características: este nematodo se establece en el intestino delgado. Es un


gusano cilíndrico, con extremos puntiagudos y color blanco rosado. El
macho mide entre 15 y 30 cm de longitud, y la hembra de 20 a 40; es uno
de los nematodos más grandes. Las hembras pueden poner hasta 200000
huevos por día durante un año.

La Ascaris lumbricoides posee un aparato un aparato digestivo completo, boca con labios, esófago, intestino y ano. Cuando los
huevos son depositados en el suelo húmedo y sombreado desarrollan la larva. Los huevos embrionados pueden permanecer
viables en el suelo durante varios meses, de ahí que se le conozca como geoparasitosis.

Transmisión: Abunda principalmente en países tropicales, con malos hábitos de higiene, o donde se practica el fecalismo a ras
del suelo. La infección más frecuente en los niños se da por jugar con tierra y llevarse luego las manos a la boca.

Patogénesis y Enfermedades: en su fase larvaria producen lesión cuando atraviesan


los alveolos y ocasionan daño mecánico, así como un proceso broncopulmonar
congestivo el cual se caracteriza por insuficiencia respiratoria, tos seca, fiebre y
signos de tipo alérgico, por lo que se puede confundir con una neumonía bacteriana.

En su fase adulta producen tripsina lo cual interfiere en el aprovechamiento de


nutrientes. Por lo que los infectados presentan, anorexia y pérdida de peso. Un
riesgo con los gusanos adultos son las migraciones nocturnas porque pueden
bloquear el conducto biliar o entrar en el hígado, en el páncreas o también escapar
por las narinas, el conducto auditivo, boca y ano.

Diagnóstico: el método habitual de laboratorio es mediante un examen coproparasitoscópico en donde se observan los huevos.
Mediante radiografías se observan los gusanos adultos. Las parasitosis masivas se deducen de un vientre globoso y por rayos X
se observan los parásitos como madeja de estambre.

Tratamiento: los mejores fármacos son el albendazol y mebendazol.

Prevención: evitar fecalismo a ras del suelo, evitar


Trichinella spiralis

Características: las hembras miden de 3 a 3.3 mm de longitud y los machos de 1.4 a


1.6 mm de longitud, son parásitos vivíparos.

Ciclo biológico: el ciclo inicia cuando un individuo ingiere carne de cerdo infectada
con larvas enquistadas de Trichinella spiralis. Cuando éstas llegan al intestino delgado
los jugos digestivos las liberan y, entonces se fijan a la mucosa intestinal donde
alrededor de dos horas después de la ingestión sufren una muda, después de 24 hrs alcanzan la madurez sexual y se efectúa la
fecundación. Las hembras se fijan y penetran a las vellosidades intestinales; cada hembra libera 1500 larvas, las cuales atraviesan
la mucosa intestinal y por vía hemática llegan a los músculos del diafragma, músculos intercostales, lengua, etc.

Transmisión: los cerdos se infectan al ingerir carne de ratas infectadas y el hombre se infecta al ingerir carne de cerdo infectada
mal cocida.

Patogénesis y Enfermedades: la enfermedad que provoca la Trichinella es la triquinosis; la presencia de las larvas en el intestino
delgado ocasiona traumatismos y reacción inflamatoria. La triquinosis se divide en tres etapas:

 Periodo intestinal – Las hembras adultas se fijan y penetran la mucosa intestinal, y las larvas la penetran, ocasionan
irritación intestinal, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal.

 Periodo de migración larvaria- Está definido por el rompimiento de vasos y reacción


inflamatoria a escala muscular; en este periodo hay edema en cara, párpados, fiebre,
dolor y espasmos musculares.

 Periodo de enquistamiento larvario – Las larvas se han establecido en el músculo


estriado y se han enquistado.

Diagnóstico: la prueba diagnóstica es una biopsia de muscular.

Tratamiento: en la fase intestinal se recomienda la piperacina y para la fase larvaria mebendazol, además de antiinflamatorios.

Prevención: control sanitario de roedores y de la carne de cerdo, y cocción correcta de la carne.

Fasciola hepática

La fasciola hepática adulta es un tramatode de 20 a 50 mm de largo por 6 a 12 mm de ancho que reside en los conductos biliares
del huésped definitivo. Para completar su ciclo biológico, la Fasciola hepática necesita dos huéspedes, uno intermediario (caracol)
y otro definitivo (mamífero).

Cada parásito adulto puede llegar a producir entre 20.000 a 50.000 huevos por día, estos son arrastrados por la bilis hasta el
intestino y evacuados con la materia fecal.

De todos los huéspedes conocidos, los más importantes desde el punto de vista epidemiológico son los ovinos y los bovinos, pero
el desarrollo de la infección tiene marcadas diferencias entre ellos.
Síntomas: la presencia de unos pocos trematodes exclusivamente en los conductos biliares no provoca una manifestación
importante, pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes,
pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial.

Filarias, microfilarias

Las Filariasis son infecciones producidas por parásitos nematodos de la


familia Filaroidea.

Los gusanos adultos son finos y miden entre 1 y 4 cm de longitud.


Causan diversos cuadros clínicos, característicos de cada especie
individual de filaria.

Su transmisión se produce por vectores, ya sean mosquitos u otros artrópodos.

Los géneros de filarias de interés sanitario para el ser humano son: género Wuchereria (la especie W.bancrofti), género Brugia
(especies B.malayi y B.timori), género Loa (especie Loa loa), y género Onchocerca (especie O.volvulus). Existen algunas otras
especies capaces de afectar al ser humano, pero de importancia epidemiológica mucho menor.

Epidemiología

Las Filariasis linfáticas, también denominadas comúnmente elefa tiasis están producidas por tres especies de filarias:
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y en menor medida Brugia timori. El gusano adulto se encuentra en los vasos y ganglios
linfáticos de las personas infectadas, donde pueden vivir hasta 6 años. Allí se reproducen y engendran las microfilarias, que
llegan a la sangre de 6 a 12 meses tras la infección. Estas microfilarias son ingeridas por el artrópodo vector (mosquitos) y en su
interior se transforman en larvas infecciosas al cabo de 1-2 semanas y ya pueden transmitirse a otras personas por la picadura
del mosquito.

La Filariasis de Bancroft está producida por W. bancrofti. Los gusanos adultos producen microfilarias que llegan a la sangre con
dos perioricidades distintas. En la primera, de periodicidad nocturna, las microfilarias circulan por sangre periférica por la noche,
con una concentración máxima entre las 22.00 y las 02.00 horas. En la segunda forma, de subperiodicidad diurna, las
microfilarias circulan continuamente por sangre periférica, pero alcanzan su máxima concentración durante el día.

Producen distintas manifestaciones clínicas que incluyen personas asintomáticas expuestas y parasitológicamente negativas,
personas con microfilaremia asintomática, personas con fiebre recurrente, linfadenitis y linfangitis retrógrada por filarias, con o
sin microfilaremia detectable, personas con síntomas y signos crónicos (hidrocele, quiluria, elefantiasis de miembros, mamas o
genitales...) cuya microfilaremia es normalmente muy pequeña o indetectable, y personas que presentan el denominado
sí d o e de eosi ofilia pul o a t opi al , a a te izado po as a pa o ísti a o tu a, neumopatía intersticial, fiebre
recurrente y eosinofilia, que presentan microfilarias en degeneración detectables en tejidos pero no en la corriente sanguínea.

La Filariasis por Brugia es causada por los nematodos B.malayi o B.timori. Es menos frecuente que la filariasis linfática por
W.bancrofti. Cabe destacar que B. timori sólo se encuentra en islas del archipiélago de Indonesia.
La forma periódica nocturna de la filariasis por B.malayi se observa sólo en humanos, pero la subperiódica afecta a humanos y a
animales carnívoros salvajes y domésticos.

Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de las filariasis de Bancroft, pero los ataques
recurrentes de fiebre, adenitis y linfangitis retrógrada son en general más graves, mientras que la
quiluria y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades inferiores.

El diagnóstico definitivo se realiza por detección de los parásitos, habitualmente más fácil en el
caso de las microfilarias que de los parásitos adultos. Pero bastantes infecciones no presentan
microfilaremia en sangre (filariasis oculta), lo que obliga al diagnóstico indirecto, por la clínica,
eosinofilia y detección de IgE elevada, y la demostración de anticuerpos antifilaria, que deben
valorarse cuidadosamente pues presentan reacciones cruzadas con otros nematodos y pueden
existir falsos positivos. También puede recurrirse a técnicas confirmatorias más complejas, como
detección de ADN por técnicas de PCR, detección de antígenos circulantes y utilización de
técnicas de Eco-Doppler, linfografías, etc.

El reservorio es fundamentalmente el ser humano con microfilarias en sangre. Pero por la especie subperiódica de B.malayi
existen diversos posibles reservorios animales, como gatos, civetas o primates.

La transmisión se produce por la picadura de mosquitos con larvas infectantes. W.bancrofti es transmitida por muchas especies,
entre las que destacan Culex quinquefascialus, Anópheles gambiae, Anópheles funestus y otros. B.malayi es transmitida por
diversas especies de Anópheles, Aedes y Mansonia, y B.timori por Anópheles barbirostris. El riesgo para el viajero es muy bajo,
o u au e to del is o e viaje o de la go plazo isio e os, ie tífi os de a po, volu ta ios… a ue la e fe edad po
lo general requiere la exposición repetida al vector infectado particular, durante meses o años.

El periodo de incubación en el ser humano es de 3 a 6 meses en el caso de B.malayi y de 6 a 12 meses en infecciones por
W.bancrofti, desde la infección hasta que aparecen microfilarias en sangre, pero las manifestaciones inflamatorias alérgicas
pueden aparecer en el plazo de un mes después de la infección.

El periodo de transmisibilidad permanece mientras persiste la microfilaremia en sangre del paciente, lo que puede durar hasta
5-10 años tras la infección inicial. El mosquito adquiere infectividad aproximadamente 12 a 14 días después de haber succionado
sangre infectada.

La susceptibilidad a la infección es universal, pero existen diferencias geográficas notables en cuanto al tipo y gravedad de la
enfermedad. En las zonas endémicas se dan frecuentemente infecciones repetidas.

Toxocara

Toxocara es un género que comprende parásitos intestinales de perros y gatos capaces de infectar accidentalmente al hombre
pudiendo producir una severa enfermedad. En los animales la infección ocurre al ingerir huevos infectivos o accidentalmente
hospedadores de transporte o paraténicos. El suelo juega un rol muy importante en la diseminación de esta zoonosis parasitaria.
En el hombre la infección es siempre oral no transmitiéndose de persona a persona. La toxocariosis es una parasitosis larval
sistémica, que se presenta en forma asintomática o con diversas manifestaciones, como compromiso respiratorio, eosinofilia,
fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, hipergammaglobulinemia, adenopatías, afectación del sistema nervioso central,
miocardio y piel, pudiendo ser incluso mortal. Clínicamente puede presentarse como síndrome de larva migrans visceral,
síndrome de larva migrans ocular, toxocariosis neurológica y toxocariosis encubierta, siendo muy común principalmente en
niños. El diagnóstico de la toxocariosis implica la detección de anticuerpos mediante pruebas serológicas, evaluadas en el
contexto clínicoepidemiológico del paciente. El diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de larvas en el material
de biopsia de los órganos comprometidos. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar diferentes estadíos
o fracciones de ADN parasitario.

El suelo es el reservorio natural donde los huevos evolucionan a formas infectantes con un segundo estadio juvenil (L 2) o, para
otros autores, a un tercer estadio juvenil (L3) pudiendo permanecer viables durante períodos de tiempo prolongados, de uno a
tres años.

En los cánidos la vía de infección oral es por ingesta de huevos infectantes o accidentalmente al ingerir hospedadores de
transporte (paraténesis). En el intestino delgado, en perros jóvenes, emergen las larvas de los huevos, se introducen en la pared
intestinal y por el torrente sanguíneo llegan, a través del corazón derecho, pulmón y tráquea, nuevamente al intestino, donde
después de varias mudas alcanzan la madurez sexual (migración traqueal). La prepatencia, es decir el período desde la ingestión
del elemento infectante hasta su eliminación, es de aproximadamente 30 días. La evolución en los perros adultos es la misma
hasta la migración al pulmón. Allí las larvas pasan a la zona capilar de la vena pulmonar y llegan por la circulación mayor a los
órganos y a la musculatura donde permanecen vivas durante varios años

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