Fisiología y anatomía de las articulaciones y líquido sinovial

• La reumatología es una especialidad médica relacionada con el diagnostico, manejo y evaluación

de un amplio grupo de enfermedades que con frecuencia cursan con dolor o inflamación
localizados o generalizados del aparato musculoesquelético, solos O asociados con diversas
manifestaciones sistémicas
• Es una de las especialidades con un mayor desarrollo en el campo de la medicina en los últimos
30 años, con un nivel de investigación básica y clínica muy alto, y en el campo terapéutico con la
aparición de las nuevas terapias biológicas.
• Los avances en la inmunología y técnicas diagnosticas de imagen.
• El reumatólogo maneja la ecografía de alta resolución, realizar infiltraciones guiadas, consigue la
remisión en un alto porcentaje de pacientes con artritis reumatoide y controla la actividad del
lupus eritematoso sistémico o de las vasculitis.
CLASIFICACION DE ARTICULACIONES
GRADO DE MOVIMIENTO
• Sinartrosis: art fijas o rígidas
• Diartrosis: art libremente móviles
GRADO DE HISTOLOGIA
• Fibrosas: superficie ósea están pegadas con tejido conjuntivo fibroso
• Cartilaginosas: Superficies óseas se conectan por tejido cartilaginoso
• Sinoviales: Super óseas separadas por cavidad articular rodeada de membrana celular
ARCTICULACIONES INMOVILES

ARTICULACIONES MOVILES

ARTICULACIONES FIBROSAS

SUTURA: No se permite moviendo activo. Se observan áreas de

formación de cartílago de crecimiento y evolucionan a unión ósea o
sinostosis

SINDESMOSIS: Superficies óseas adyacentes, unidas por ligamentos

interóseo o membrana

GOMFOSIS: Entre dientes y maxilar, articulaciones como clavija que encaja. Membrana entre dientes y
hueso ligamento periodontal

ARTICULACIONES CARTILAGINOSAS
• SINFISIS: Superficies conectadas por disco cartilaginoso
compuesto por fibrocartílago, tejido conjuntivo
fibroso. Ligera movilidad
• SNCONDROSIS: Articulaciones temporales durante fase
de crecimiento y es cartílago hialino. Cartílago de la
metáfisis de hueso largos. Desaparecen con la edad
• SINOVIAL: Separan 2 o más huesos, preferentemente
largos
ARTICULACIONES SINOVIALES
• Tipo especializado de articulación, especialmente del esqueleto apendicular
• Superficies óseas se mantienen unidas por capsula articular fibrosa continuación del
periostio reforzada por ligamentos accesorios
• Parte interna de la superficie articular esta separada por un espacio, cavidad articular
• Cartílago articular, cubre ambos extremos de los huesos, permitiendo movimiento
• El interior de la cavidad este revestido por la membrana sinovial formada por sinoviocitos,
donde se produce el líquido sinovial que nutre el cartílago y es lubricante.

CARTILAGO ARTICULAR

• Las superficies articulares de los huesos están cubiertas por cartílago articular, en la mayoría de
tipo hialino
• No contiene vasos linfáticos, sanguíneos ni nervios, se nutre a través de difusión del líquido
sinovial y a través de pequeños vasos sanguíneos que pasan del hueso supondrán hasta el
estrato profundo del cartílago y de un anillo vascular en la membrana sinovial en la periferia del
cartílago
• Grosor del cartílago es de 1 a 7 mm promedio de 2-3 mm
• Mas delgado en personas jóvenes y en articulaciones en desuso y en ejercicio intenso se
edematosa y reabsorbe liquido
• Histológicamente el cartílago tiene componente celular de condrocitos dentro de una matriz
intercelular de fibras de colágena en una sustancia homogénea con agua y mucopolisacáridos,
como el condroitin sulfato
• Alto contenido de agua 70-75%
• Compuesto 50% colágeno y 50% condroitina sulfato unido a proteína
• El condroitin sulfato en forma A y C regulan elasticidad y consistencia.
CARTILAGO SINOVIAL
CAPSULA FIBROSA

•Tejido fibroso denso, se adhiere al periostio con firmeza

•Grosor variable
•Continua con músculos y ligamentos
•Irrigada por vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios,
que se extienden a membrana sinovial
MEMBRANA SINOVIAL

- Secreta sustancia mucoide en el líquido sinovial

- Ayuda a remover sustancias de cavidad articular
 - Partículas pequeñas atraviesan la membrana y entra a capilares y venas de subestima
- Partículas grandes se remueven por vía linfática
ENTESIS (ENTESNOPATIA O ENTESITIS)
- Unión de un tendón, capsula articular, ligamento o fascia muscular a la superficie ósea

- Dos tipos

o Fibrosa: une al hueso por tejido conectivo denso y está presente en la unión a las
metáfisis y diáfisis de huesos largos

o Fibrocartilaginosa: en unión de apófisis y epífisis de huesos largos, cortos de manos y

pies y varios ligamentos de la columna. Tiene 4 zonas: tejido conectivo fibroso denso,
fibrocartílago no calcificado (condrocitos y matriz extracelular con PG), fibrocartílago
calcificado y hueso subcondral. Se une al hueso por el fibrocartílago calcificado con el
hueso

- ORGANO ENTESEAL Y ESPONDILOARTROPATIAS: Formado por Entesis del tendón Aquileo se

inserta en mitad inferior de superficie posterior del calcáneo. La Bursa retrocalcanea se
interpone entre el tendón y el calcáneo

LIQUIDO SINOVIAL

- Está presente en pequeñas cantidades, color claro, incoloro y ligeramente amarillo pálido
- Es bajo volumen, rodilla aproximadamente 5mL
- Es un ultrafiltrado del plasma, en donde se agregan proteínas y proteoglicanos producido por los
sinoviocitos de membrana y la sustancia mucoide
- Principal proteína la albumina 50% y menor proporción fibrinógeno y macroglobulinas
- Contiene pocas células monocitos, linfocitos, macrófagos, PMN y células sinoviales.
- Eritrocitos = Trauma
- Funciones: nutrir cartílago y meniscos y lubricación de superficies articulares para disminuir
fricción
ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL
- Aumenta de forma considerable cuando hay inflamación o trauma
- El análisis provee información, para obtenerlo es necesario hacer una artrocentesis, guiada o no
por USG. Con asepsia antisepsia y anestesia local
- INDICACIÓN INDUDABLE: DX de monoartntis aguda
- Solicitarse en sospecha de artritis infecciosa, por depósito de cristales o hemartrosis
- Extraer la mayor cantidad de líquido para aliviar dolor y movilizar articulación
- Contra indicaciones: infección periarticular o piel inflamada infectada
- Valorar coagulopatías
- Firmar consentimiento informado
- Filancia
CUENTA CELULAR, CRISTALES Y MICROBIOLOGIA DEL LIQUIDO SINOVIAL
 Abordaje paraclinico del paciente reumatico
¿Quién es el pacientes? ​Ficha de identificación, ya saben algunas ER son más frecuentes
en ciertos grupos de edad (leer apuntes del Dr). Preguntar abuso de sustancia, lugar de
procedencia, cuántas ventanas tiene su casa y cuanto miden xd.
¿Por qué la consulta?​ Que se le ofrece mi chavo, interrogar cuidadosamente. Después
hay que considerar si el px requiere de estudios paraclínicos. Relación médico paciente bien
importante.
¿Tiene alguna otra enfermedad? ​Las comorbilidades pueden ser claves para el
diagnóstico y manejo adecuado. Preguntar si toma medicamentos (algunos síntomas se
explican por esto).
¿Qué debo explorar?​ De manera arbitraria y por sistematización. Desde que entra el
paciente podemos detectar cosas (apariencia, marcha, si necesita ayuda, etc). Referirse a
los apuntes del Dr.
Estudios paraclínicos
BH
Alteraciones comunes
Anemia
● Multifactorial (+ frecuente: normo normo)
● Pérdidas o hemorragia (aines,gastritis)
● Inflamación crónica (falta absorción He)
● Hemólisis
● Aplasia (metotrexato 1.4%)
Enfermedades inflamatorias como artritis → Aumenta ferritina, disminuye VCM,
hierro sérico y transferrina.
Leucocitos
Leucocitosis: >10,000 cel/ml, infección agregada enfermedades inflamatorias
severas como Still.
Eosinofilia: >5000 cel/ml vasculitis Churg-Strauss
Neutrofilia: enfermedad de Sweet o dermatitis neutrofílica
Leucopenia: <400 cel/ml LES, toxicidad medicamentos, insuficiencia medular.
Linfopenia: <1000
Neutropenia: AR, sx de Felty
Plaquetas
Trombocitosis >450,000/ml . AR, proceso inflamatorio severo Still
Trombocitopenia: <100,000/ml LES y SAAF, def vit B12 y ac. fólico.
Reactantes de fase aguda
Proteínas plasmáticas que aumentan durante el proceso inflamatorio agudo y crónico. En
infecciones, traumatismo , infarto , artritis , neoplasias.
Velocidad de sedimentación globular
Límite normal → 20-25 mm/hora M y 15 mm/hora H (aumenta con la edad)
Proteína C reactiva
Aumento moderado entre 1-10mg/dl y >10 mg/dl
1 mg/dl inlamación. >10mg/dl Infección
Factor reumatoide
Anticuerpos (IgM) dirigidos contra la porción Fc de una IgG.
 Diagnóstico de AR principalmente. Px con AR y FR positivo→ enfermedad más
agresiva con presencia de erosiones y manifestaciones extraarticulares.
Anticuerpos anti-péptidos citrulinados (anti CCP o anti ACPA)
Anticuerpos dirigidos contra una mezcla de péptidos citrulinados cíclicos, donde los
residuos de arginina han sido reemplazados por citrulina. ​Tabaquismo
desencadenante.
Evaluación diagnóstica y pronóstica para AR,​ pueden estar presentes antes de la
aparición de los síntomas = dx temprano de la enfermedad. anti-CCP positivos con
AR temprana→ mayor riesgo de daño articular progresivo y pueden predecir una
enfermedad erosiva más eficaz que FR.
Anticuerpos antinucleares (ANAs)
Anticuerpos que tienen como blanco las estructuras en el núcleo celular.
Inmunofluorescencia indirecta.
● Títulos mayores de 1:160 sospecha de una enfermedad autoinmune
● Títulos menores 1:180 o negativos debe valorar clínicamente y mandar a
reuma.
Los cambios en estos NO son útiles para monitorear la actividad de la enfermedad.
Anticuerpos Anti-DNA
Anticuerpos dirigidos contra el DNA de las células.
Anticuerpos contra el DNAd (doble cadena) → evaluación y manejo de px con​ LES.
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAF)
Trastorno autoinmune sistémico caracterizado por trombosis venosa o arterial y/o
morbilidad por embarazo en presencia de laboratorio persistentemente + de
anticuerpos antifosfolípidos.
Una prueba falsa positiva para sífilis puede ser la pista (esto se debe a que el
antígeno usado contiene cardiolipina).
Pruebas iniciales en el momento de la trombosis o de un resultado adverso del
embarazo→ prueba de confirmación a las 12 sem.
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
Anticuerpos dirigidos contra antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos. Diagnóstico
y clasificación de algunos tipos de ​vasculitis. I​ FI o ELISA.
Complemento
Componente importante de la inmunidad innata y de las respuestas activadas por
anticuerpos. 3 vías de activación (​liberación de péptidos proinflamatorios​) : Vía
adaptativa Ag-AC, Vía de las lectinas y Vía alternativa innata patógeno.
C3- 90-180 mg/dl
C4 10-40 mg/dl
Complemento hemolítico total (CH50)--> 10-300 unidades/ml
● Disminución de C4 y C3: activación vía clásica → LES , otros padecimientos
con presencia de complejos inmunes (glomerulonefritis, durante la diálisis)
● C4 bajo con C3 normal: angioedema
● C4 o C3 pueden aumentar hasta el 50% como respuesta de fase aguda
inflamación o infección o lesión.
Ácido úrico
Se produce en el hígado a partir de la degradación de compuestos de purina en la
dieta y/o endógenos.
>/= 6.8 mg/dl con cuadro clínico característico.
GOTA ​-visualizar cristales de urato
Antiestreptolisinas (ASO)
Anticuerpos dirigidos contra el ​Ebh.
200-300 unidades Todd/ml , aparece esta respuesta de 4-5 sem después de la
faringitis.
HLA-B27
Antígeno leucocitario humano B27, antígeno clase I que se encuentra en la
superficie de las células codificado en el locus B del complejo principal de
histocompatibilidad humano.
80-95% de los px con EA​, presente en la mitad de los px con artritis reactiva y
espondiloartropatía periférica. Artritis psoriásica y artritis asociada a enf. inflamatoria
intestinal (menos frecuente).
 Estudios de imagen
Radiología convencional
Primera que se solicita para estudio de enf. del aparato locomotor (barata, de fácil
acceso y la mayoría de los Dr pueden interpretarla).
Musculoesquelético existen muy pocas alteraciones morfoestructurales o lesiones
elementales que se consideran patognomónicas.
● Radio-opaco- blanco (óseo)
● Radio-lúcido-negro deja pasar rx (aire, grasa y liquido).
S+ABC : A- alineacion , B-mineralización ósea, C -cartílago y S -partes blandas
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
Imagen de menos de 1mm de espesor con alta resolución y bastante rápido.
Reconstrucción multiplanar y de volumen. Utiliza radiaciones. Mejor técnica para
estudiar hueso (más sensible que la rx). ​No sirve para pura para las partes blandas ,
es insuficiente para estructuras intraarticulares.
Pero si es importante para el dx de manifestaciones sistémicas de las enf.
reumáticas
(fibrosis
pulmonar,
ECV)

Ultrasonido
Técnica esencial en la práctica clínica de cualquier consulta reumatológica -potencial
diagnóstico y pronóstico, capacidad para ​detectar alteraciones inflamatorias
tempranas (subclínico) y brindar un adecuado seguimiento evaluación del px y de la
enfermedad.
● Ventajas→ no invasivo, accesible , no radiación.
● Desventajas→ depende del operador
Despliegue de las propiedades acústicas de los tejidos. Doppler- evalúa
hipervascularización.
Resonancia magnética
Propiedades magnéticas del núcleo atómico. Los protones nucleares de los átomos de
hidrógeno tienen movimiento continuo de giro y general campo magnético.
● Agua= T1 hipointenso y T2 hiperintenso
● Grasa= T1 hiperintensa y T2 hipointensa
● Hueso= tendones y ligamentos-T2 hipointensos
● Músculo= T1 isointensa y T2 isointensa
● Cartílago= T1 isointensa y T2 hiperintensa
Espondiloartritis sacroiliacas

Gammagrafía
Técnica de imagen funcional de medicina nuclear. Informa metabolismo ósea y de
tejidos blandos.
Tecnecio-99
Aumento del recambio óseo (metástasis osteoblástica) o descenso de recambio
(osteolítica).
 ARTRITIS REUMATOIDE
Llegan a consulta por dolor articular
La artritis reumatoide es una enfermedad poliarticular (+ 5 articulaciones) inflamatoria crónica,
autoinmune y sistémica, de etiología desconocida
Característica: INFLAMACION de la membrana sinovial de articulaciones diartrodiales
periféricas, de las vainas tendinosas y bursas sinoviales de deslizamiento, de forma simétrica
predominio manos y pies
La inflamación sinovial produce destrucción del cartílago, erosiones y deformidad articular
Es también una enfermedad sistémica con manifestaciones extraarticulares, con afección
pulmonar, nódulos reumatoides (piel), vasculitis y comorbilidades sistémicas.
• Potencialmente discapacitante y disminuye la expectativa de vida. Afecta personas
jóvenes trabajadoras (económicamente productivas ). Afecta calidad de vida.
Sospechar a tiempo para poder tratarla.

EPIDEMIOLOGIA.
Incidencia mundial del 0-5-1%. En México la prevalencia estimada es de 1.6% (como 10,000 en
saltillo)
• El inicio mas frecuente es entre la 4-5 década de la vida (35-45 años el 80%)
• En niños es Artritis Idiopática Juvenil y también se puede presentar en ancianos
• En mexicanos empieza a edades menores
• Mas común en mujeres 3:1
Produce discapacidad funcional, reducción de la capacidad del trabajo y de interacción social.
Por eso el diagnostico temprano, tratamiento adecuado, control de la inflamación y otros son
importantes para reducir o prevenir el daño
Nota: antes terminaban con deformaciones, super dependientes y eso afecta también las
familias, economía y al sistema de salud
ETIOPATOGENIA
Genética: historia familiar aumenta riesgo 3-5x, heredabilidad del 40-65% en familiares con
anticuerpos + y -20% en personas sin familiares directos. HLA II, HLA-DRB1 (pueden ser
agresivos)
Epigenética y factores ambientales: tabaquismo aumenta citrulinizacion (modificación de
arginina en residuos de citrulina), nivel socioeconómico bajo o educativo
Microbioma: Porphyromonas gingivalis (periodontitis) promueve citrulinizacion y provoca
alteración de tolerancia a los péptidos citrulinados ccp. La disbiosis gastrointestinal por
prevotella copri se observa en enfermedad temprana. Otros agentes como proteus mirabilis, e
coli, VEB, actúan como desencadenantes por mimetismo molecular
Tenemos una respuesta autoinmune por parte de:
• Autoanticuerpos, FR, anti-ccp, anti-carbamilados
• Disparadores ambientales y epigenéticos que alteran la tolerancia inmunología y crean
autoacps
• Infecciones expanden la respuesta para péptidos citrulinados
• FR, activa macrófagos e induce activación de citocinas
Esto nos lleva a INFLAMACION
• Membrana sinovial: infiltración de células de la inmunidad innata (monocitos, células
dendríticas, mastocitos, linfoides) y adaptativa (TH1, TH2, células B y plasmáticas)
• Citocinas y quimiocinas, TNF, IL-6, fagocitos y macrófagos. Activan células endoteliales
• Fibroblastos, células T/B, monocitos, macrófagos. Activan osteoclastos vía receptor
RANKL
• Hay osteoclastos que se encargan de la resorción ósea del hueso subcondral. Ocasionan
erosiones y lesión en cartílago y MEC

CUADRO CLINICO
Inicia en 2/3 partes con síntomas prodrómicos graduales inespecíficos: fatiga, anorexia, perdida
de peso, debilidad, mialgias, fiebre baja y malestar general. Pueden durar semanas-meses
El 10% tiene un inicio agudo con rápida poliartritis con fiebre, linfadenopatia y esplenomegalia
Cuadro típico: poliartritis inflamatoria simétrica bilateral con afección a articulaciones pequeñas
y grandes. En extremidades superior e inferior
 • Inflamación articular: aumento de volumen, temperatura local y limitación en el
movimiento con dolor
• Dolor inflamatorio: matutino que persiste o aumenta con el reposo, mejora con el
movimiento. Suele ser crónico persistente
• La rigidez matutina suele durar + 1 hora
• La articulación se encuentra en posición antiálgica: en semiflexión lo cual ocasiona un
deterioro de la capacidad funcional
Las articulaciones mas afectadas son hombros, codo, carpos, MCF, IFP, rodillas, tobillos
y MTF
• carpos se afectan en 80% con limitación en los arcos de movimiento
• MCF y MTF 80-90% en forma temprana (Signo de Morton: piedra en el zapato)
• Codos 20-50%. Fase inicial con contractura en flexión
• Rodillas con derrame crónico y laxitud ligamentosa. Quiste de Baker (atrás)
Deformidades características
Manos: hay anquilosis de carpos, desviación cubital de los dedos, subluxación palmar de
falanges, pulgar en z, dedos en cuello de cisne o en botonero, hiperextensión de la primer
articulación MCF
Pies: Eversión de la mitad posterior del pie (articulación subtalar), subluxación plantar de la
cabeza de MT, hallux valgus (juanetes) y desviación fibular de dedos con subluxación dorsal
Columna: Región cervical con subluxación atlas-axis
Rodilla: femorotibial externo, rodilla en valgo (para adentro), quiste de Baker (poplíteo)
Cadera: erosiones óseas subcondrales, en acetábulo y cabeza femoral, migración axial de
cabeza femoral
Historia natural: es crónica y progresiva, inicia con
inflamación articular, se sigue por un patrón cíclico
alternando periodos de inactividad, limitación funcional y
cambios radiológicos
Manifestaciones extraarticulares
Pulmonares: enfermedad pulmonar intersticial en un 19%
• Factores de riesgo: enfermedad erosiva, anemia, vasculitis, FR alto, que sea hombre y
que fume
• Síntomas: insidioso, tos, disnea, estertores pulmonares
• Se les piden PFP, tac. Se observan en RX opacidades basales con patrón de vidrio
despulido, reticulares o nodulares con panal de abeja

Cardiacas: pericarditis 10%, derrame pericárdico 30%, miocarditis infrecuente, aterosclerosis

temprana por inflamación sistémica (IM, CI, ICC, ACV), síndrome metabólico en 31-42% (+
morbimortalidad CV), riesgo de mortalidad CV 50-60%, con disminución en la expectativa de
vida de 7-10 años
Renales: 5-50%. Hay depósitos amiloides, síndrome nefrótico, glomerulonefritis proliferativa
mesangial, vasculitis rara. Hay nefropatía por AINE, necrosis papilar por ciclosporina. Siempre
checar función renal
Osteomusculares: Osteopenia, riesgo de fractura osteoporótica 30% y de 40% cadera, perdida
ósea, inmovilidad, inflamación sistémica, sarcopenia, debilidad muscular y atrofia, miopatía por
fármacos (GC, antimaláricos, estatinas)
Vasculitis reumatoide: poliarteritis nodosa (ulceras cutáneas, mononeuritis, gangrena digital o
infarto intestinal), vasculitis digital, infartos hemorrágicos periungueales y de pulpejos, vasculitis
leucocitoclastica (purpura palpable en miembros inferiores)
Gastrointestinal: AINES (ulcera gastroduodenal, hemorragia y perforación digestiva), uso de
IBP e inhibidores de COX-2
Cutáneas: nódulos reumatoideos, 20-30% con FR +, son firmes y móviles en superficie externa
del codo, olecranon, parte externa de mano, sacro, occipital, plantas, columna, pulmones y
válvulas. Pápulas reumatoides en dedos, VLC y granulomas
• Se ve la vasculitis reumatoide (<1% FR elevado). Hay ulceras, petequias, purpura, infarto
digital, gangrena, eritema nodular, ampollas hemorrágicas y lívido. Puedes ver pioderma
gangrenoso, síndrome de sweet
Hematológicas: anemia normo-hipocrómica leve por inflamación. Incapacidad de la medula de
incorporar hierro y perdida sanguíneas, ulceras y gastritis. También hay anemia megaloblástica
(def vit B12 y acido fólico)
• Síndrome de Felty: FR + y neutropenia. Da anemia y trombocitopenia con
esplenomegalia y ulceras. Super raro. Puede dar neutrófilos <2000
• Enfermedad linfoproliferativa: mas riesgo de linfoma en paciente con enfermedad activa
de larga duración
Oculares: las mas graves son la escleritis necrotizante y el ablandamiento corneal. La escleritis
es el 0.7-6.3%, puede haber queratoconjuntivitis sicca (síndrome de sjogren). La epiescleritis
es muy rara
Sistema nervioso: Mielopatía cervical (inestabilidad en c1-c2, déficit neurológico, paresias y
alteraciones sensitivas). Debes pedir Rx de columna y RM. También hay neuropatía por
compresión (el + frecuente es el síndrome del túnel del carpo por tenosinovitis del flexor de los
dedos; síndrome del túnel tarso por el nervio tibial en el maléolo interno). Para el del carpo les
buscas el signo de Tinel y el de Phalen
Curso clínico
• Monocíclicos: involucionan completamente 5-20%. Osea hay exacerbación junto con
autolimitación
• Policíclicas: 70% hay exacerbaciones con inactividad completa o parcial, evolución
crónica con daño acumulado
• Progresiva sin remisión: 10% tienen destrucción articular rápida

Nota cultural: Pierre Auguste Renoir 1841-1919 (pintaba bien bonis y le dio AR y ya no pudo )
LABORATORIO
Inflamación: pides VSG, PCR son marcadores de actividad y pronóstico de progresión de daño
radiológico
Para descartar otras: ANA, ADNA, ANTI-RO, ANTI LA
Durante el tx para la toxicidad: QS, PFH, BHC
• Anemia normo- normo moderada secundaria a AINES
• Trombocitosis y leucocitosis con neutrofilia por la inflamación
Factor reumatoide: 70-80% lo tienen. Es poco satisfactorio para enfermedad temprana. S 60-
80%, E 90%
• Presente en enfermedades de tejido conectivo, Enfermedad hepática, infecciones, en
sujetos sanos (1-4% o hasta 25% en +60 años). Es un factor de mal pronóstico si tiene
títulos muy elevados
Anticuerpo péptido cíclico citrulinado: S y E 90%. Las proteínas están en el tejido sinovial
(fibrinógeno, colágeno, fibronectina). Los pacientes con acps + es enfermedad + grave (erosiva)
• 35% de los que tienen FR- tienen este +, 50% lo tienen + 5 años antes del inicio. Los dos
juntos dan E y VPP del 100%

Radiografía: es normal al inicio, empieza con cambios en manos y pies. Hay que evaluar tejidos
blandos, espacio articular, mineralización, alineación y erosiones. Se hacen anuales
Ultrasonido: barato, detecta derrames articulares y sinovitis subclínica, defectos corticales y
erosiones. Datos de flujo sanguíneo (vasos no normal). Útil para tendones y tejidos blandos. Se
usa para punciones guiadas
CRITERIOS ARA 1987: No servía para AR temprana. Tomaba en cuenta la rigidez matutina
mayor a una hora, mas de 3 articulaciones afectadas, los nódulos, artritis simétrica, mano,
incremento del FR, erosiones y calcificaciones
Actualmente se usa la del 2010 (FR 20, ACPA 7-10)

TRATAMIENTO
Hay que buscar la remisión rápida.
No farmacológico: explicarle al paciente y tratar comorbilidades, explicarle que no cura
AINE: tratar dolor e inflamación, se usan los COX2 acompañados de gastro protectores por
riesgo de ulceras. Paracetamol es lo ideal, dosis máxima 1 semana y luego ya las mínimas
cuando ya controles dosis. Debes dar el que te sepas (ibuprofeno, meloxicam, ketoprofeno,
etc.)
COX2 suben TA, cuidado con cardiópatas
Glucocorticoides: disminuyen la actividad, inflamación, rigidez y fatiga. Nunca dar fármacos
juntos, siempre dar cada uno por separado (xq si los das juntos puedes dar efectos adversos y
que los pacientes desarrollen síndrome de Cushing)
• Prednisona no mas de 7.5 mg por día (de preferencia dar 5mg diarios), si duras + 3
meses dar calcio y Vit D para evitar osteoporosis, se puede usar en embarazo
• Terapia puente: das los FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad) junto con los corticoides (para que quiten el dolor mientras jale el FARME)
• O puedes infiltrar, IM, o liberación lenta
• Efectos adversos: catarata, osteonecrosis, osteoporosis, dm 30-60%
FARME
Metotrexato: actúa en la vía del acido fólico para disminuir la proliferación de las citocinas y
todo eso.
• Dosis de 10-25 mg por semana. Siempre darlo con acido fólico. Respuesta en 3-6
semanas hasta 4 meses, vigilar PFH y BH (suspendes si se elevan 2-3x). Todos deben
usar método de planificación familiar porque da alteraciones congénitas. Si se pueden
embarazar se lo suspendes 4-6 meses antes. Contraindicado en neumopatía
Leflunomida: cuando falla o se contraindica el MTX. 20 mg al día. Interviene en proliferación.
Puede dar toxicidad GI, hepática, alopecia, estomatitis. Si la paciente se quiere embarazar se
debe esperar 2 años o hacer lavado con colestiramina y esperar 3 meses
Hidroxicloroquina y Cloroquina: en embarazo y lactancia, para formas leves. Puede dar deposito
en retina (revisión anual por oftalmo)
Sulfasalazina: tarda 3-6 semanas, 500 mg-3g por día. Da oligospermia, vigilar PFH, BHC

Inhibidores de la JAK-CINASA (endocrinooooo): como el tofacitinib. Cuando no hay respuesta

a FARMES, enfermedad progresiva y mal pronóstico. Se supone que inactiva las células
inflamatorias (acps vs th17, IL-6-tocilizumab IV,IL-1-anakinra, TNF-etanercept SC). Se dan por
tiempo indefinido, son caros, hacen al paciente susceptible a TB e infecciones (VHZ). Remisión
en -3 años y sostenida

Todos los pacientes con AR: vacuna neumococo, influenza, herpes zoster y VIH. Evitar las de
virus vivos atenuados.
• Medicamentos como vitD, estatinas, osteoporosis
• Cirugía: prótesis cuando ya hay deformidad y dolor (rodilla y cadera), artrodesis en
tobillo y tarso
• Rehab: ejercicio aeróbico, acuático, thai chi, yoga. Solo cuando no hay inflamación.
Paciente inflamado= reposo y frio
• Psicológico: angustia y depresión, calidad de vida
Pronostico ha mejorado mucho. Para valorar se cuentan las articulaciones, escala visual
análoga del dolor, DAS 28 (recuento +5.1 es activa, 3.2 a 5.1 moderada, 2.6-3.2 baja y menor
de 2.6 es remisión), SDAI, CDAI
El tx es multidisciplinario, analgésicos y aines/ esteroides (lo que nosotros damos), todos
requieren inductores de remisión (dmard o farme), siempre mandar al especialista cuando no
responde a tx, hacer labs cada 6 meses. Si no jalan hay que combinar varios
Notas:
• Poliarticular + 5 articulaciones
• Monoarticular 1 articulación
• Oligo o pauciarticular 2 a 4 articulaciones
 OSTEOARTRITIS
Es una enfermedad articular degenerativa con componente inflamatorio, caracterizada por
degeneración progresiva de cartílago hialino y hueso subcondral

• Se asocia a engrosamiento y esclerosis de lámina subcondral

• Formación de osteofitos en borde articular
• Distensión de capsula
• Cambio de tejidos blandos periarticulares

Es el resultado de la sobre posición de eventos mecánicos y biológicos que desestabilizan el

acoplamiento normal de degradación y síntesis del cartílago articular y hueso subcondral.

EPIDEMIOLOGIA

• Es el padecimiento reumático más frecuente

• principal causa de enfermedad e incapacidad en mayores de 65 años
• enfermedad común en adultos en plenitud con prevalencia menor al 1% a los 20 años y mayor al
50% entre los 70 y 80 años
• afecta igual a hombres y mujeres
• existen signos tempranos y más intensos en la mujer
• México:
o Prevalencia del 10%
▪ Mujer 11.7%
▪ Hombre 8.71
• MANOS
o 70 - 90% > 75 años presentan signos en radiografía y síntomas en el 10% más frecuente
e incapacitante en mujeres
• RODILLAS
o 43% en, a hombres y mujeres con síntomas más tempranos en mujeres
o Los cambios radiográficos aumentan con la edad y el peso
• CADERAS
o 0.9% asiáticas
o 19.2% en Reino Unido
• COLUMNA
o Dorsal 84% en hombres y 74% en mujeres entre los 40 y 70 años
o Lumbar
o (l4- l5/ l5- s1)
o 36% tienen dolor lumbar crónico
o Séptimo motivo de consulta y en el 2000 fue la quinta causa como secuela de accidentes
de trabajo
• OSTEOARTRITIS EROSIVA
o 2.8% de población general
o 15.5% sintomáticos después de los 55 años
 o 50% de osteoartritis de manos

FACTORES DE RIESGO

• Genéticos: alteraciones hereditarias de colágena tipo dos por mutación en gen CO-L2A1
o Genes que confieren susceptibilidad a OA
▪ Relación entre 12 cromosomas (1,2,4,6,7,9,11,13,16,19 y X)
▪ Análisis en el cromosoma 2p 2q 7p 11q 16p → detección demás susceptibilidad
deportar genes con proceso artrósico
▪ Genes que modifican colágeno (COL2A1) Proteínas estructurales de matriz
extracelular del cartílago
▪ Receptor estrogénico ER → mediador de transducción de señales está perdida
por condrocitos produciendo osteoartritis de rodillas y caderas
▪ receptor de vitamina D (VDR) regula el metabolismo de calcio y función de
hueso sí tiene algún polimorfismo se incrementa la susceptibilidad
▪ Gen freezed related protein es un regulador negativo de condrogénesis
▪ Otros codifican agrecanos = IGF1, TGFB, Inhibidor tisular de metaloproteasa 3 y
gen de metaloproteasa ADAM12
• Edad: más frecuente en población mayor de 50 años por menor síntesis y contenido de los
proteoglicanos y matriz extracelular
• Sexo: prevalencia mayor de osteoartritis de rodilla en mujeres 24.3% US, hombres 21%.
Prevalencia de osteoartritis de cadera en mujeres 11.6% y hombres 11.5%
• Factor hormonal: menopausia eleva riesgo por déficit de estrógenos

FACTORES DE APARICION

• Mal alineamiento articular

o Anormalidades congénitas displasia congénita de cadera secuelas de fracturas
rodilla en varo que transmite exceso de peso al compartimiento medial de la rodilla
relacionado con osteoartritis en un 90%
• Daño articular previo
o Enfermedades por depósito como la hemocromatosis o traumatismo articular
• Obesidad
o IMC a partir de 26.6 kg/m2 /HR: 1.03
• Síndrome metabólico
o Producción de factores por inflamatorio sistemáticos
▪ 1 componente= OR 2.33
▪ 2 componentes= OR 2.82
▪ 3 o mas componentes = OR 9.83

FACTORES DE PROGRESION

• Mayor edad = OR 1.34

• Rigidez articular= OR 1.39
• Síndrome metabólico con existencia de 2 componentes= OR 2.29
 • Sexo femenino= OR2.17
• Gravedad de enfermedad = OR1.01
• Carga articular

FISIOLOGIA

Combinación de factores= Edad, genética, obesidad, ejercicio de alto impacto, traumatismo o mala
alineación articular

Desencadenan desequilibrio fisiológico en cartílago articular elevando el catabolismo y disminuyendo su

formación

Factores proinflamatorios que elevan la producción de enzimas promoviendo la degradación y

destrucción de MEC

1. Síntesis de oxido nítrico, citocinas, proteasas, radicales libres → Activación de metaloproteasas

→ liberación TNF alfa e IL1
2. IL1 → Citocina inflamatoria que participa en catabolismo del condrocito → estimula síntesis y
activación de metaloproteasas de matriz extracelular (MMP). Degrada MC del cartílago y daña a
los condrocitos
3. MMP + Agrecanasas (Catepsina B = ADAMT) catabolismo de proteoglucanos y proteínas de
unión
4. PGF2 media los efectos proinflamatorios
• EL OXIDO NITRICO ACTIVA MMP Y ELEVA LOS RADICALES LIBRES PRODUCIENDO LA APOPTOSIS DEL
CONDROCITO POR ALTERACION DE HEMOSTASIA IONICA
• La perdida y destrucción articular es lo principal en la osteoartritis, también se afectan todos los
tejidos articulares
• No todos los síntomas tempranos acaban en padecimientos graves
• A medida que avanzan afecta toda la articulación propiciando un deterioro en todos sus
componentes
• Los factores mecánicos juegan un papel clave en la osteoartritis

CLASIFICACION

• Dx Gold standard: Radiografía simple

• Clasificación de Kellgren es la más utilizada → →
• El dolor no es una correlación con el daño estructural
• Kellgren según la doctora
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGÍA (ACR)
CUADRO CLINICO

MANOS

• Erosiva base del segundo dedo i

• Más frecuente en Inter falángicas distales (50%) base del primer dedo (35%) Inter falángica
proximal (20%) metacarpo falángicas (10%)
• Síndromes bilaterales y asimétricos, severo en mano dominante
• Base de 1er dedo es la más sintomática
• Subluxación radial
• Aducción de 1er dedo → aspecto cuadrado
• Rizartrosis: La rizartrosis es una forma de artrosis que afecta al pulgar de la mano, más
concretamente a la articulación trapecio-metacarpiana. Este proceso degenerativo-artrósico se
caracteriza por una inflamación crónica, y se debe al desgaste y envejecimiento del cartílago
entre el primer hueso metacarpiano y el trapecio.
• Nódulos de Heberden (IFD) y Bouchard (IFP)
• Mas frecuente en mujeres con inicio cerca de la menopausia + predisposición familiar → Rodilla,
cadera, columna y 1er articulación metacrapiana
• Erosiva inflamatoria afecta interfalángica proximal (Artritis e inestabilidad lateral) Angulosis y
erosión subcondral IFD
• MCF menos frecuente (1ra, 2da y 3er articulación)

RODILLAS

• Articulación mas afectada → bilateral asociada a osteoartritis de manos

• Comp tibiofemoral y rotulofemoral
• Dolor insidioso (cargo de peso – subir escaleras) → medial
• TF medial mayor desgaste severo y provoca deformidad en varo
• Crepitación
• Con o sin derrame
• Prueba de cepillo → Resistencia en la parte superior de la rotula + contracción del cuádriceps
o movimiento medio lateral de rotula sobre escotadura intercondílea
• Condromalasia rotuliana → jóvenes autolimitada y puede incapacitar

CADERA

• Unilateral
• Dolor inguinal insidioso, profundo o anteromedial/ superior alto del muslo
• Se exacerba con la demabulacion y carga de peso
• Exploración física: Limitación al pararse, marcha claudicante, disminución de movimientos
activos, inicialmente de rotación interna (1ro) luego todos los movimientos.
• Extremidad se acorta y fija en rotación externa, aduccion y felxion
• Migracion de cabeza femoral superior, mas unilateral en hombres y medial y bilateral en
mujeres

COLUMNA
 • Común, coexiste con ent de disco
• Lumbar y cervical más frecuente
• Lumbalgia irradiada a glúteos, ingle y muslo que empeora en extensión y rotación de cuello
• Cervical irradia cuello y hombro ipsilateral empeora con rotación y extensión del cuello
• Osteofitos dentro del agujero de conjunción y comprimen el nervio → radiculopatía

DIAGNOSTICO

• Clínico
• Evaluar el dolor
• Rigidez matutina y menor a 30 minutos
• Crepitación
• Dolor articular
• Limitación funcional e inestabilidad articular
• WOMAC El índice de osteoartritis de las universidades de Western Ontario y McMaster
o Evalúa dolor, rigidez, estado funcional, actividad de
asociación a artritis de cadera y rodilla
• INDICE DE LEQUESNE
o Evalúa dolor y estado funcional de la rodilla
LABORATORIOS

• No hay prueba especifica

• Proteína sérica de matriz del cartílago (marcador d degradación de este)
• Perfil bioquímico para diagnostico diferencial
o BH
o VSG
o PCR
o EGO
• Radiografía pueden tardar 2 anos en presentar alteraciones

ESCALA DE KELLGREN Y LAWRENCE

- A partir de Grado 3 puedes poner prótesis

- Afección lumbar y cervical asociada a espondilolistesis, retrolistesis, cifosis senil, escoliosis,
calcificación, desplazamiento de disco IV y estenosis del canal medular

RESONANCIA MAGNETICA Y USG

- Etapas tempranas de osteoartritis de rodilla

- Detecta cambios de grosor en cartílago, espacio articular y progresión de enfermedad en
cartílago y menisco
- Sensibilidad y especificidad en anormalidades de cartílago de 99.7% y aumenta con el dano de
cartílago
- USG. - Vascularidad de tejidos blandos
TRATAMIENTO

Basado en disminuir dolor, mejorar funcionalidad y calidad de vida

TRATAMIENTO NO FARMICOLOGICO

- Educación
- Fisioterapia
o Bajo impacto (aeróbico o acuático) 3-5 veces por semana
o Terapia manual, estiramiento, ejercicio de mejora de rango de movimiento e
incremento de rendimiento muscular
o Dolor isométrico = contracción del cuádriceps son/sin carga (ciclismo) o parcial
(acuático)
o Sin dolor → ejercicios de estiramiento y rendimiento
- Agentes físicos
o Bastón disminuye el dolor de rodilla
o Calzado sin tacón, tamaño cómodo y grande
- Vendaje funcional
o Cintas adhesivas en rodilla
- Disminución de peso
o Disminuye dolor rigidez y mejora funcional

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE OSTEOARTRITIS

- AINES TOPICOS. – Rodilla y mano, mejor opción, 75 anos

- PARACETAMOL. – Dolor leve – moderado a largo plazo 1 a 4 gramos al día
o >2gr → efectos gastrointestinales
o Dosis 500 a 1 g c/6hrs
- INHIBIDORES COX 2. – Celecoxib 100 – 200mg/día y etoricoxib20 – 60mg/día
o Disminuye episodios de exacerbación de dolor en rodilla – cadera
- ANALGESICOS DE ACCION CENTRAL
o Dulovetina para dolor crónico puede ser solo o sumado a AINES
o Opioides, en caso de que los otros estén contraindicados, para dolor crónico o a corto
plazo
▪ Tramadol 50mg/ día
▪ Bupenrofina (OJO CON LA FUNC RENAL Y HEPATICA), fentanilo y oxicodona
- SYSADOA
o Glucosamina 1500mg/día parra osteoartritis de rodilla y dolor de moderado a severo
o Condroitin sulfato 800mg/día
- INTRAARTICULARES
o Corticoides si hay persistencia inflamatoria mono articular
o Ácido hialuronico inyección semanal (3-5) o semestral
- OTROS
o Péptido de colágeno bioactiva
o Plascedine
GOTA
● Enfermedad de los reyes
● Grupo heterogéneo de enfermedades
● Solo en humanos que presenta:

✦H
​ iperuricemia
Concentraciones ⇧ de urato sérico
​ ​ Px con hiperuricemia = 15% desarrolla gota
Prevalencia ​➜​ 0.9-2.5 % ⇨
Elevación* de ac. úrico en sangre - Cuando excede de la [ ] limite de
solubilidad del urato monosódico - 6.8 mg/dL a 37º
➔ Mujeres - 6 mg/dL​ ➔​Hombres - 7 mg/d​L
➔ ⇧ 7 mg/dL​➜​ ⇑ riesgo a artritis gotosa y cálculos renales
➔ Niños = 3-4 ➔ ​ ​Pubertad ⇧ 1-2 mg/dL en hombres y en mujeres hay
cambios hasta el año que viene

✦ A​ taques recurrentes de artritis aguda + cristales de urato monosódico en

leucos de liq. sinovial
✦ A​ gregado de cristales de urato monosódico dentro y alrededor de las
​ ​ TOFO ​⇨​ Causa deformidad
articulaciones ⇨
✦ E​ nf. renal con involucro glomerular / tubular /tej. intersticial
✦N ​ efrolitiasis por ácido úrico

❏ Afecta al 3% de la población ⇨ ​ ​ 90% hombres

❏ 30-40 años
❏ Mujeres post-menopáusicas
❏ [ ] de urato sérico ⇧ con la edad
Incidencia anual
✱​4.9% con niveles 9 mg/dL ​✱​ 0.5% con niveles de 7-8.9 mg/dL
✱0 ​ .1% < de 7 m
​ g/dL
Incidencia acumulada​ > 9 mg/dL = 22% en 5 años
➔ ⇑ riesgo cardiovascular ​➔​ Evaluar Sx metabólico = Obesidad, HAS,
Dislipidemia, Hiperglicemia o DM2
➔ ERC, litiasis urinaria, CI y EVC

Elevación de ac. úrico

⇧ producción de uratos
● Dieta rica en purinas
● ⇧ de purinas endógenas catabolizadas ​➜​ Tumores, anemia hemolítica,
enf. mieloproliferativa
● Destrucción tisular ➜
​ ​ OH promueve metabolismo nucleótidos de
adenina

⇩ de excreción renal de uratos

● Excreción en túbulo prox, glomérulo e intestino
● Mayoría de los px son hiposecretores
● Uso de diuréticos ➜
​ ​ etambutol, CPA, pirazinamida
● Hipotiroidismo, hipo/hiperparatiroidismo, intoxicación por plomo

Predisposición genética​ ​➜​ 40% = Hx familiar con gota o litiasis renal

● Enf. poligenetica con fenotipos de transportadores de uratos en t.
proximal
Factores ambientales
● Asociación con ingesta de OH ​⇨ ​cerveza + riesgo ( rica en purinas -
guanosina) en relación al vino (moderado no inc* riesgo)

● Dieta ➜
​ ​ ⇧ con carne y mariscos ​⇢​ hombres > consumo = marisco 51% /
carne 41%
● Avena, vegetales ricos en purinas = hongos, lentejas, espinacas y coliflor
-N
​ o aumenta el riesgo
● Leche y yogurt ➜ ​ ​ ⇩ riesgo
 Clínica
Se desencadena x trauma local, Oh, dieta, enfermedad o postoperatoria,
infección o fármacos.
1. Hiperuricemia asintomática
 2. Episodios de artritis gotosa aguda con intervalos asintomáticos ⇨
​
intercrítico
​ ​ Aparece TOFO
3. Artritis gotosa crónico ⇨

Artritis gotosa aguda

1º ataque ​➜​ 40-60 años hombres y + 60 años en mujeres
● Inicio temprano = 25 años ➜ ​ ​ ⇓ de enzima + ⇑ producción de purina + enf
renal o uso de CPA
● Monoarticular (80-90%) ➜ ​ ​ 1º MTF, podagra típica 90%
● Se puede presentar ➜ ​ ​ Tarso, tobillo, rodilla de forma súbita, muñeca.
dedos, codos y bursas
● 10% oligoarticular ➜
​ ​ post-menopausicas

Artritis gotosa crónica

Gota tofácea
● Gota crónica poliarticular sin periodos intercriticos
● Periodo de 11 años del 1º ataque hasta TOFO sin tx - 50%
​ ​ Niveles de ac. úrico 10-12 mg = Tofos
● Formación de TOFO ⇨
mínimos-moderados / >12 mg = Tofos severos
​ ​ destruyen
● Tofos en manos, rodillas, bursas, antihelix y tendones ⇨
cartílago ​⇨​ deformidad
➔ Pueden ulcerarse e infectarse

● Manifestación renal
 Diagnóstico
Patognomónico​ ⇨​ ​ encontrar cristales de urato monosódico en liq. sinovial en
art. inflamada o TOFO (Cristales intracelulares)
● Cristales en aguja en birrefringencia negativa o microscopia de luz
polarizada
● Cultivo + gram ​⇨​ descartar infección

Laboratorio
​ ​ Inflamatorio = leucos 5 mil -50 mil ​⇨​ ​predominio de neutros
● Liq. sinovial ⇨
​ ​ VSG , PCR
● ⇑ de reactantes de fase aguda ⇨
● Hiperuricemia o cifras normales
Hallazgos Rx
● Inicio - inespecíficos
● Característicos ​⇨​ conserva espacios, prominencias nodulares de tej.
blandos TOFOS, erosiones grandes en sacabocados intra -
extraarticulares + esclerosis + imagen en techo colgante
● Tofos radiolúcidos + calcificaciones interiores
 Clasificación
<4 = Gota improbable
4-8 = Incierto - completar con aspiracion
> 8 = Gota probable 87%
Tratamiento
Tratamiento en fase aguda
​ ​ no suspender tx de fondo
● Inicio en 1º 24 hrs ⇨
​ ​ AINE + colchicina + esteroide
● Se pueden combinar ⇨
● Uso frio y dosis tope hasta resolver

Corticoesteroides intraarticulares
➔ Gota 1-2 articulaciones ​⇨​ Combinación de colchicina + AINES
➔ Esteroide oral ​⇨​ Prednisona 30-35 mg/dL x 5 dias y retirar
● Casos poliarticulares, intolerancia a colchicina/ aines/ enf.
péptica.
 ➔ IM ​⇨​ ACTH = dosis única o repetir c/24-72 hrs
➔ Bloqueador de IL-1B canakinumab ​⇨​ 150 mg vía subcutánea en dosis
​ ​ ​Contraindicado en infección
única ⇨

Profilaxis en ataque agudo

❶ ​Colchicina en dosis bajas 0.5 mg/dia, ajustar <50 ml/min al 50%
Combinar con AINES
● Profilaxis 6 meses o 3 meses después hasta alcanzar niveles de ac. Úrico
sin TOFO / 6 meses después de alcanzar niveles de ac. úrico o px con
TOFOS
❷​En caso de contraindicación de colchicina ​⇨​ AINES a dosis bajas
● Naproxen 250 mg 2 veces al dia
● No dar dosis bajas de esteroides x asoc. a gota tofacea

Disminución de ac. úrico​ ​⇨​ ​Alopurinol

● Normouricemia disuelve los cristales
​ ​ inhibidor competitivo de xantina oxidasa
● Alopurinol ⇨

● ​ ​ alcanzar < 6 mg/dL

Ideal​ ⇨
​ ​ facilita disolución de cristales en px con TOFOS, artropatia
● <5 mg/dL ⇨
crónica o ataques continuados

Uricosurico
Solo / combinación con alopurinol
Turazibe
● Febuxostat ​⇨​ 80-120 mg /día, puede sustituir alopurinol y en IRC
​ ​ Gota severa y refractaria o intolerante (No es 1º elección)
● Pegloticada ⇨
● Se recomienda uso de alopurinol + uricosúrico (Probenecid/ losartan/
fibrato)

Espondiloartritis/Espondiloartropatías(EsA)
Grupo de enfermedades reumáticas, inflamatorias, crónicas y autoinmunes
● Compromiso axial ​⇨​ Columna vertebral/sacroilíacas
● Afectación oligoarticular​ ​⇨​ ​Asimétrica de art. de extremidades inf
● Manifestación extraarticular​ ​⇨ ​ Entesitis, dactilitis, uveítis, intestinal,
aórtica
● Factor reumatoide negativo
● Agregación familiar asoc.​ HLA - B27

Subtipos
➔ Espondilitis anquilosante
● Espondiloartritis axial ​⇨ ​No Radiográfica en estadios temprano
/Estadios tardíos y crónicos ya hay signos
➔ Artritis psoriásica
➔ Artritis reactiva
➔ EsA enteropática
➔ EsA indiferenciada

Epidemiología
● Jóvenes adultos
ARTRITIS PSORIASICA Enfermedad de presentación 30 a 55 años forma
periférica más frecuente en mujeres y espóndilo a
• ENFERMEDAD SISTÉMICA INFLAMATORIA hombres
CRÓNICA DE LA PIEL más frecuente en raza blanca
• PREVALENCIA DE 0.9 A 8.5%
• INFLAMACIÓN DE LA HIPERPLASIA DE LA factores que pueden hacer que los pacientes
EPIDERMIS, AFECTA PIEL CABELLUDA, tengan artritis psoriasica
CODOS, RODILLAS, UÑAS, ESPALDA.
*patología anterior a diferencia de las demás. obesidad IMC alto aumenta riesgo y grado de
Se presenta primero la psoriasis y después la severidad.
artritis psoriasica. Infecciones
Dactilitis las que mas se presentan. Fumador
Artritis periférica, axial,entesitis piel y uñas. Ocupaciones de carga

ARTRITIS PSORIÁSICAS PREVALENCIA DEL 0.16 A Muchas patologías extras:

0.25%, AFECTA A 20-30% DE LOS PACIENTES CON • Síndrome metabólico
PSORIASIS • Diabetes
• Dislipidemias
MÉXICO: CRITERIOS DE CASPAR PREVALENCIA • Ansiedad
35.6%-57.6% DE PACIENTES CON PSORIASIS EN • Etc.
GUADALAJARA Y CIUDAD DE MÉXICO.
Etiología multifactorial

Ambientales:
• infecciosos: bacterias Gram positivo en
placas estreptococo
• Trauma (lesión en la piel, lesión por presión)
• medicamentos: litios AINEs
• tabaquismo y etilismo

Psoriasis inversaà mas probable que vaya a Genéticos:

desarrollar artritis psoriasica • gemelos 63-70%
• HLAB27: afectación espinal
Estaciones de artritis psoriásicas-manifestaciones • HLAB38: articular PERIFÉRICO
cutáneas • HLACw0602: INICIO TEMPRANO
80% después de psoriasis
• HLA-DR3 Y DR4: ENFERMEDAD EROSIVA
10% antes de psoriasis
• Polimorfismo genes de TNF alfa, receptor
10% simultáneamente
de IL-23, IL1.
Es una enfermedad inflamatoria, de las
Inmunológicos:
articulaciones periféricas, piel, uñas, en tesis,
tejidos blandos de los dedos y Es una enfermedad
• Hiperactividad en inmunidad humoral:
inflamatoria, de las articulaciones periféricas, piel,
presencia de AAN y anticuerpos contra
uñas, en tesis, tejidos blandos de los dedos y el
antígenos cutáneas
esqueleto axial.
• Desequilibrio inmunidad celular: falta de
La que se afecta mas interfalangicasà cuando hay
suspensión o exceso de actividad de células
psoriasis ungueal
de que secretan interleucina 6,1 b y a,
proliferan fibroblastos
 • Citocinas inflamatorias interleucina 2, 10, Menos de 4 articulaciones
IFG, eje IL 22, 23/th17.
4. espondilitica o axial
La piel será la que se inflama primero
Alguien con psoriasis los alelos desencadenan • Aislada poco común, 5%
Pasan por etapa clínica y subclínica • se acompaña de afección oligoarticular
asimétrica.
Nomás clínicas de artritis psoriásicas 1971 moll y • Sindesmofitos atípicos, sacroiliitis unilateral
Wright y asintomática
• Lumbalgia inflamatoria.
1. Artritis de IFD
• Artritis psoriásicas clásica PATRONES DE PRESENTACION: (actual)
• articulaciones interfalangicas distales están
afectadas poco común 5% 1. Artritis periférica:
• asociada onicopatia psoriásica • asimétrica, mono, oligo o poliarticular
• Curso severo poliarticular clásica forma
2. artritis mutilante más grave es la mutilante.

Mas agresivas y graves. 2. Presentación axial

• Complicada por dedo en telescopio, estos • Presenta en 25 a 75% lumbalgia según
pacientes tienen con frecuencia sacroiliitis criterios de ASAS
• frecuencia del 5% • Asocia a oligoartritis
• Resorción ósea de las falanges distales,
dedos aspecto catalejo o lápiz y, forma 3. Presentación con entesitis
grave de presentación • En 40% de los pacientes
Huesos: erosión diferente, en lápiz y copa • Inflamación en inserción de tendón de
(aceoosteolisis) Aquiles y fascia plantar mas frecuente

3. ARTRITIS ASIMETRICA INDSITINGUIBLE DE 4. Dactilitis

ARTRITIS REUMATOIDE • Aguda o crónica
• Mas frecuente en 2do dedo de la mano y
• Con factor reumatoide negativo, constituye 4to dedo del pie
el 15% de los pacientes
• manos, muñecas, tobillos, pies, asimétricas, Tendones más afectados:
IFD,rodillas, hombros, codos • tendón de Aquiles
• puede predecir curso alusivo y deformante • tendón patelar proximal
en el 45% curso más severo presenta • tendón patelar distal
poliarticular. Mas de 5 articulaciones. • tendón cuádriceps
• tendón extensor común del codo
4. artritis oligo o monoarticular • fascia plantar
• inserción distal del tendón extensor del
• Compromiso de una o pocos dedos de dedo
manos o pies articulaciones metacarpo
falángicas, IFP y MTF de forma asimétrica, otras manifestaciones:
también rodillas, tobillos
• Mas común 70% • iritis 7%, conjuntivitis y uveítis 18%,
• Inflamación de tendón flexor y membrana episcleritis 2%
sinovial simultanea dactilitis. • afectación de uñas 90%
 • lesiones ungueales puede predecir Erosiones, osteolitis, periostitis, subluxación y
desarrollo de artritis en pacientes con anquilosis.
psoriasis
• uretritis, enfermedad inflamatoria intestinal
o dilatación de arco aórtico.
Otras formas de presentación:

Artritis psoriásicas juvenil:

• en menores de 16 años, más común en
niñas con AAN +
• artritis precede a psoriasis o al mismo
tiempo

artritis psoriásicas sin psoriasis:

• 20% compromiso articular primero Lesiones muy variadas.
• espondiloartropatía indiferenciada. • Muchos estudios nuevos de ultrasonido
para detectar de forma oportuna la
sinovitis, doppler nos ayuda a ver actividad.
• También pueden ver la placa psoriasica
• Cambios de la uña.

Puntuación mas de 3 puntos.

Sensibilidad 91.7

Laboratorios: TRATAMIENTO:

• Valorar actividad con proteína C reactiva y

velocidad de sedimentación globular FR es
negativo o positivo título bajo (personas
mayores o fumadores)
• Anti CCP en 7-15%
• Anemia normocítica normocrómica e
hipoalbuminemia
• elevación de ácido úrico en 10% por el
recambio celular
• AAN + hasta 20%

Radiología: NOSOTROS LITERALMENTE Administramos: AINES

Proceso destructivo e inflamatorio persistente
Periférico: metotrexate, sulfazalasina, lesinomida, • Niños rara, mayoría post infección
Biológicos. Aines gastrointestinal adultos jóvenes caucásicos
20-40 años, genitourinario
Axial: AINES enviar al reuma • Posterior a una infección entérica 1-4%
- Campylobacter, salmonella, shigella,
Blancos terapéuticos: inhibidores de la jak, yersinia mas común en EU.
fosfodiesterasa, inhibidor TNF alfa, - Yersinia enterocolitica, Europa norte
- Shigella y salmonella Latinoamérica
Ustekinumab: inhibe IL12,23 - Campylobacter, salmonella y shigella, 9.12,
12% por 1000 pacientes.

ARTRITIS REACTIVA:

• 1969 síndrome caracterizado por

manifestaciones inflamatorias sistémicas, PATOGENIA:
mono u oligoartritis asimétrica, asociada a
infección bacteriana gastrointestinal o - Se manifiesta entre 1:03 semanas después
genitourinario, en donde el microorganismo de infección gastrointestinal O
no puede aislarse genitourinario
• Inflamación articular aguda o crónica - Teoría del mimetismo molecular,
presenta entesitis o tendinitis semejanzas secuencias de amino de la HLA
• Asociación HLAB27 30-80% Y bacterias como Yersinia y salmonella.
• Sx de Reiter: triada uretritis, conjuntivitis y - Otra HLA tiene capacidad de disminuir la
artritis, termino menos utilizado eliminación de macrófagos infectados y
Se ve poco actúa como ligando entre los moles de
adhesión de bacterias y sinoviales.
• Son artritis estériles que surgen poco - Lesiones agudas, aumento de
tiempo después de una infección de una a permeabilidad a bacterias y antígenos
tres semanas más intestinales y monocitos distribución
• Frecuente intestinal o genitourinario sistémica y persistencia en macrófagos
• Uroartritis 50% más frecuente en hombres sinoviales.
• No aplica para artritis post infecciosa como - Alteración en respuesta inmune humoral Y
la fiebre reumática, sepsis, meningocócica. celular.

Manifestaciones clínicas

• Adultos jóvenes, sanos, tres-cuatro

semanas posterior infección
• síntomas generales: fiebre moderada a o
alta como malestar general, anorexia,
pérdida de peso
• menor al 50% resolución en menos de seis
meses
• Manifestaciones articulares extra
Epidemiología articulares muy semejantes, sin importar
origen de infección
• Casos esporádicos, aparecen brotes, uno a • interrogar antecedentes de infección, no la
12% desarrollan artritis reactiva mencionan
 • reporte de artritis asociada a VIH, otros Genitourinario
patógenos • uretritis y cervicitis, 50%
• Asintomáticos
• Historia de pareja sexual o promiscuidad
musculo esqueléticas: • Poliaquiuria, disuria, secreción ureteral,
• Oligoartritis asimétrica aguda 70-80% prostatitis, cervicitis, vulvovaginitis,
miembros inferiores: rodillas, MTF, tarso y salpingitis y cistitis hemorrágica.
tobillos mono artritis,
• raro remisión en meses
• axial es raro, crónicos menor seis meses o
en recurrencias, sacroiliitis 15-30%.
• Miembros superiores no común
Muñecas, MCF. Hombros, codos.

Presentación clínica:

Dactilitis: 16%, vaina sinoviales de tendones

Flexores y artritis
por clamidia 40% Depende del patógeno:
Entesitis: 20-90%
Más comunes: fascia plantar y tendón de Aquiles
menos: isquion, cresta iliaca, trocánter mayor,
tubérculo tibial y procesos espinales.

Cutáneas:

Queratodermia blenorrágica y pustolosis Criterios diagnósticos:

palmoplantar. 5-10%
Dijo que no lo iba a preguntar en el examen
Origen venéreo
Características de Are

Lesión hiperqueratosica inicia con

vesículasàmaculasà pápulasà nódulos

Plantas, extensión a dedos, palmas, escrotos, pene

Dx definitivo: presente ambos criterios mayores y
=, tronco y cuero cabelludo.
un menor.
Cambios en uñas 6-12%
Diagnostico:
Similar a psoriasis, onicolisis, pústulas
periungueales, lesiones subungueales,
• No pruebas específicas.
desprendimiento de la uña
• Cultivos confirma infección previa
Eritema nodoso:15%
• No útil búsqueda de anticuerpos
Conjuntivitis uni o bilateral • Elevación VSG Y PCR <50%
Queratitis, ulceras corneales, raro • Liquido sinovial inespecífico
Uveítis anterior aguda: unilateral aislado. • Rx iguales a una espondiloartritis o
entesitis.
Diagnostico diferencial:
1. Paciente con diarrea aguda y artritis, Artritis comienza después de síntomas intestinales
considerar artritis asociada a infección y coincide con las recaídas intestinales
enteroviral además mialgias, exantema y
síntomas constitucionales, en diarrea MANIFESTACIONES CLINICAS:
crónica y artritis considerar ELL, Sx de
behcet, enfermedad celiaca, enfermedad de • Manifestación extraintestinales más
whipple, infecciones parasitarias. frecuente dos-50% del aparato locomotor
2. Pacientes con síntomas genitourinarios y • artritis periférica nueve-53% súbita, más
artritis, descartar infección gonocócica frecuente rodillas, tobillos y coxofemorales,
diseminada, además exantema y también codos carpos y hombros.
tenosinovitis. • artritis no deformante ni erosiva
Tipo I Pauciarticular: menos de cinco
Tratamiento: articulaciones brote agudo,
autolimitado no erosiva o deformante,
más frecuente rodilla. Puede preceder
Antibióticos: no ayuda, no hay beneficio EII Y agudización coincide con recaída
EII. Asocia a eritema nodoso, pioderma
Clamidia: puede ayudar a evitar las recurrencias gangrenoso no, uveítis anterior. EC 6% y
AINES y glucocorticoides: si no remite o articulación CU 2.6%
grande infiltran esteroides como prednisona
Fármacos modificadores de la enfermedad:
sulfazalasina, metotrexate
Tipo II poliartritis más de cinco
ANTI TNF: la mayoría mejora no se dan tanto estos articulaciones simétrica, persiste meses
o cursos cortos o años. No relación con enfermedad de
EII y se asocia a uveítis. MCF Y MTF. no
erosiva EX 4% y CU2.5%
Pronostico

Evolución depende del patógeno • Sacroiliitis, asintomática 14-61%,

Duraciones de 3 a 6 mese y mayoría remite documentada con Rx de pelvis, predomina
espontáneamente o tiene mínima actividad. ambos sexos, curso de afectación axial
independiente de actividad intestinal

• Espondilitis: características similar a EA 7-

12%, más frecuente en Crohn. Puede
asociarse con artritis periférica (rodillas,
hombros)
• Otras: entesitis más frecuente tendón
ARTRITIS ENTEROPATICA: aquíleo, fascia plantar, dactilitis,
tenosinovitis, acropaquias, Artritis séptica,
Artritis asociada a enfermedad inflamatoria en cadera, abscesos de psoas o fístulas
intestinal: enfermedad de Crohn y CUCI. intestinales

Afectación articular manifestación más extra Tratamiento:

intestinal más frecuente.
AINES menos dosis o cox 2
Artritis periférica nueve-53% y afectación axial uno Artritis periférica: farmes sulfazalasina 2-3 g/día, no
al 26% y sacroiliitis radiografía en 14-61% respuesta MTX o azatioprina
Glucocorticoides: local
La moción intestinal subclínica por endoscopía en Terapia biológica: Crohn y cuci
2/3 de EA sólo seis-10% desarrollan EII
Pronostico:
Artritis desencadenada por microbios, ni el
La afectación periférica tiene buen pronostico y organismo, ni sus productos o antígenos son
resuelve corto tiempo, sin secuela en artritis tipo 1 detectables en la articulación.
La afectación axial es mas crónica y deja secuelas,
aunque predomina formas asintomáticas. FACTORES DE RIESGO:

ARTRITIS INFECCIOSA

• Enfermedad articular aguda causada por la

invasión directa de la articulación por
microorganismos patógenos como hongos,
bacterias, micobacterias o virus.
Es una urgencia.
Sospecha artritis infecciosa o séptica mandar a la Diseminación:
urgencias de forma inmediata.
• Ocasionando dolor inflamación y • Sinovio muy vascularizada, diseminación
destrucción articular hematógena de herida infectada sobre piel,
absceso, diente o sistémica
• Tipo de artritis depende de la gente
infeccioso (virulencia, producción de • En niños, la diseminación de las bacterias a
sustancias tóxicas, degradación de región intracapsular es la ruptura de corteza
productos bacterianos y tropismo tisular) Y de hueso, capilares a través de la epífisis,
factores del huésped (edad, susceptibilidad, trasmiten la infección al espacio articular.
género, comorbilidad y estado de la • Adultos se disemina lateralmente
articulación) rompiendo corteza subiendo periostio y
formando absceso
• La bacteriemia de GI, o GU es por gram (-)
Clasificación 1974 • Yersinias se transportan dentro de
complejos inmunes, entreobacterias por
Grupo 1: macrófagos y chlamydias dentro de
leucocitos PM.
Artritis séptica o infecciosas con determinación de
un organismo causal identificado en una
articulación secundario de alguna infección
localizada en la otra parte del cuerpo.
Manifestaciones clínicas
Grupo 2:
Artritis postinfecciosas con antígenos bacterianos • Urgencia. riesgo de destrucción articular
detectados en la articulación. • Dolor, aumento de volumen articular,
limitación funcional
Grupo 3: • Sistémicas: fiebre, ataque al estado general,
Artritis reactivas, infección en tracto urogenital O alteraciones cutáneas en ocasiones o
gastrointestinal, con inflamación articular, agente afección poliarticular según el agente.
no detectado en articulación.

Grupo 4:
Va a llegar como una mono artritis aguda, • Hemocultivos baja sensibilidad, 50%
inflamación fiebre, limitación funcional, no se positivos
puede extender adecuadamente, piel caliente, roja. • Liquido sinovial: sensibilidad 94% y
Artrosentesis así nos damos una idea del tipo de especificidad 58%, PCR para el patógeno y
liquido. tinción de gram con LR 31.7
• Imagen: radiografía distensión,
Estudio: ensanchamiento espacio o disminución,
periostitis erosiones
• Semiología • USG, TAC y RM evalúa tejidos blandos,
• Laboratorios: liquido sinovial, citológico, hueso, TC99.
Citoquímico, tinción gram y cultivos • Los gérmenes mas frecuentes: gram (+) en
• Imagen: radiografía el 80% de los casos y de ellos
• Liquido sinovial: celularidad >50 mil/mm3, staphylococcus aureus ocurre en el 60%
PMN en >90%, glucosa baja <40 mg. • Los casos de gram (-) y anaerobios han
aumentado en huéspedes
inmunocomprometidos (VIH) y en
drogadictos.

Artritis Gonocócica

• A. séptica, predomina en mujeres adultas,

sexualmente activas
• Monoartritis y poliartritis migratoria,
tenosinovitis asimétrica y dermatitis.
• Laboratorios: leucocitosis, elevación de
reactantes de fase aguda
• Cultivo para N. Gonorrheae (-) en lesión
cutánea, hemocultivo en un 30% y de
liquido sinovial en 50%. Aíslan de tracto
urinario, faringe y recto medio de thater
Martin.
• PCR para detectar DNA bacteriano en
liquido sinovial
• Imagen: Rx y RM edema óseo.

Artritis virales:
Dijo que no lo iba a pedir
• Virus causan artritis aguda y crónica
Artritis NO gonocócica:
PARVOVIRUS B19
• Pacientes: RN, adultos mayores o con • Alta prevalencia, niño, coexiste exantema,
comorbilidades (DM,OA,AR) adultos poliartritis y poliartralgias
• Monoartritis y >90% se aísla germen • Duración semanas o meses
• Laboratorios: leucocitosis con neutrofilia y • Búsqueda de IgM o IgG según fase aguda o
elevación de reactantes de fase aguda. memoria
Procalcitonina, tiene alta sensibilidad para • Otros virus coxaquie b4, rubeola, artritis
diagnostico. auto limitada
EPSTEIN BARR
 • Baja frecuencia
• Poliartralgias o monoartritis, fiebre,
faringitis
• Duración días
• Serología aislamiento, pruebas de ácidos
nucleicos, inmunohistoquimica o
inmunocitologia.
ALFAVIRUS VASCULITIS SISTEMICA PRIMARIA:
• Alta prevalencia
• Poliartritis, autolimitada, dura semanas o • Enfermedades que tienen en común de
meses vasos sanguíneos de diverso tipo, origen
• Anticuerpos específicos o detección de RNA idiopático con participación de mecanismos
viral por RCP autoinmunes y su expresión clínica
RETROVIRUS polimorfa
• Frecuencia moderada • Se caracterizan por un infiltrado
• Artralgias, como Arec, poliartritis aguda o inflamatorio en el espesor de la pared de
crónica los vasos sanguíneos, lo que conduce a un
• Tamizaje para VIH por ELISA y confirmación daño órgano final
de VIH RNA RCP • Poco frecuentes, pero pueden generar daño
HEPATITIS crónico a órganos, incapacidad permanente
• Artralgias, olio o poliartritis, aguda o crónica y muerte.
• Serología para VHB o VHC • Sospecha: pacientes descarte otras
enfermedades infecciosas, cáncer
Artritis por micobacterium tuberculosis: • Manifestaciones como : fiebre perdida de
peso, astenia, adinamia, anorexia, mialgias,
• Afección musculo esquelética en 10-15% artralgias.
• Lesión directa de las articulaciones, • Alteración a otros órganos, piel (purpura
infección secundaria por tejidos infectados, palpable), VAS (sinusitis, destrucción ósea,
iatrogenia o reactiva estenosis), pulmones (infiltrados, nódulos,
• Oligo o poloarticular, proceso inflamatorio hemoptisis), riñones (hematuria, Sx
crónico gradual, afecta cadera o columna, nefrítico), SN (mononeuritis múltiple, poli
mal de pot neuropatías) o estados isquémicos.
• Sospecha en infección previa por TB,
procedimientos invasivo, terapias biológicas Clasificación:
o uso de esteroides
• Realización de PPD o IGRA, frotis, cultivo -de acuerdo al diámetro del vaso
aislar germen de liquido sinovial Manifestación patológica: inflamación y necrosis de
• RX: triada phemister osteopenia los vasos sanguíneos, asociados compromiso de la
yuxtaarticular, erosiones óseas periféricas y luz vascular y cambios isquémicos.
disminución de espacio articular o RM
• Tratamiento antifimico. • Vasculitis de vasos de gran calibre
• Vasculitis de vasos de mediano calibre
• Vasculitis de vasos de pequeño calibre.
 Vasculitis de grandes vasos, arteritis de takayasu.
Etiopatogenias
• Afecta aorta y sus ramas principales
• Grandes vasos, células gigantes o formación • Mujeres de 15 y 40 año jóvenes
de granulomas en pared vascular.
• Manifestaciones complicaciones isquémicas
Monocitos fusionados, que oblitera la luz o
de órganos por las estenosis, trombosis y
produce inflamación o hipersensibilidad de
aneurismas que produce
arteria temporal
• Neurológicos (cefalea, EVC, vértigo) y
• Medianos vasos: proceso de inflamación de
cardiovasculares (HAS, claudicación
pared vascular de macrófagos, producen
intermitente, calambres, disestesias)
MMP degradan la colágena y MEC con
• EF: ausencia de pulsos en sitio afectado.
formación de aneurismas. Disfunción
Soplos o frémitos por la turbulencia en
endotelial barrera vascular nerviosa, MNM
aneurismas. Disminución temperatura
y degradación de elastina formando
extremidad afectada
aneurismas típicos de poliarteritis
• Laboratorios: anemia, trombocitosis,
• Inicio leucocito clástico en vasos pequeños
reactantes de fase aguda (VSG, PCR,
con origen de daño en endotelio y
fibrinógeno)
posteriormente necrosis fibrinoide
• Interacción entre CPA, cel. B y T Y daño
mediado por auto anticuerpos como en
anticuerpos anti MBG contra dominio NCI
de cadena alfa 3 del colágeno tipo IV
• Formación de complejos inmunes y
activación del complemento en vasculitis
asociada a ANCA
• GEPA, churg-strauss reclutamiento de
eosinofilos con formación de granulomas.

I: SUBCLAVIA CAROTIDA
IIA: AORTA ASCENDENTE, SUBCLAVIA,
CAROTIDAS
IIB: AORTA ASCENDENTE, SUCLAVIA,
CAROTIDAS, TRONCO, AORTA DESENDENTE
 III: TRONCO, AORTA DESENDENTE, AORTA
ABDOMINAL (PROBLEMAS DE HTA) Poliarteritis nodosa (PAN)
ARTERIAS RENALES
IV: ARTERIAS RENALES, AORTA ABDOMINAL Enfermedad rara
V: TODO. • Disminucion de casos, asociacion con hep B
personas de mediana edad
• Fiebre, mialgias, malestar general, perdida
Formación de coágulos y trombos. de peso, artralgias, artritis de grandes
articulaciones asimetrica
Diagnostico: • Neuropatia asimetrica motora o sensitiva
(MNM o PN) miembros inferiores
• USG doppler, TAC, RM, determina • Lesiones cutaneas 25-60% purpura, nodulos
anatomia, compromise luminal y longitus subcutaneos, ulceras y livedo, lesion
de segmentos afectados quemadura de cigarro
• Angiografia: gold estandar. (lleva su riesgo) • Afeccion renal 60-80% GMN y HAS grave
• PET/CT con fluorodeoxiglucosa, muy • Visceral, dolor abdominal 30-40% por
sensible para actividad inflamatoria, isquemia sangrado o perforacion.
inespecifica y alto costo • Oorquitis y ooforitis

Tratamiento: Laboratorios: inespecificos hep B (+)

• Glucocorticoides, MTX, MMF y anti TNF alfa • Eleccion: angiografia, lesiones
• Angioplastia transluminal percutanea o microaneurismas y estenosis en vasos
cirugia vascular. esplacnicos
Tratamiento: esteroides, inmunosupresores,
Pronostico: antivirales, plasmaferesis.

• Según las complicaciones de HAS, Enfermedad de kawasaki

retinopatia, aneurismas.
• Niños menores de 5 años
Arteritis de celulas gigantes: Cuadro clinico:
• Fiebre >5 dias, y 1 o mas de los siguientes:
• Mexico es muy poco frecuente - Exantema maculopapular
• Mayores de 50 años mujeres diseminado, predominio toracico y
• Afecta ramas extracraneales de la carotida en palmas y plantas descamativo
• Cefalea intensa de reciente inicio, - Importantes adenomegalias
unilateral, amaurosis fugaz, ceguera uni o cervicales
bilateral, claudicacion mandibular, carotida - Inflamacion ocular conjuntival
• Hipersensibilidad y dolor en arteria - Glositis (lengua en fresa)
temporal
• Fiebre, perdida de peso, RFA altos VSG 60- Complicacion: miopericarditis y aneurismas
80 mm/hr coronarios (20%) sin tratamiento, riesgo de
• Presencia de polimialgia reumatica… cardiopatia isquemica
mialgias escapular y pelvica, debilidad,
artritis. Tratamiento: aspirina, inmunoglobulina.

Vasculitis de vaso mediano

Vasculitis de vasos pequeños

Vasculitis asociadas a ANCA

Afectan vasos de pequeño y mediano calibre

- Granulomatosis con poliangitis (GPA, antes
de granulomatosis de Wegener)
- Poliangitis microscopica
- Granulomatosis eosinofilica con poliangitis
Granulomatosis con poliangitis (gpa, wegener)
Autoanticuerpos contra enzimas de los granulos
azurofilos de los neutrofilos y en lisosomas de los • Sintomas respiratorios superiores, sinusitis
monocitos dos tipos: repetitiva grave, obstruccion, epistaxis,
perforacion nasal con deformacion en silla
- Patron citoplasmatico difuso por IFI, de montar
antigeno blanco especifico mas comun en • Otitis media y disminucion de capacidad
las PROTEINASA 3, ANCA-C auditiva
- Patron periferico perinuclear por IFI, • Pulmonar, hemoptisis que lleva a
antigeno blanco es la mieloperoxidasa, hemorragia pulmonar disnea o infiltrados
ANCA-P intersticiales o nodulaciones pulmonares,
Indicaciones para ANCA-C hallazgos rx.
• Renal: hematuria microscopica, GMN RP
con IRA.
• Cutaneas: 50% vasculitis leucocitoclastica
de pequeños vasos, nodulos subcuteaneso y
ulceras, lesiones polimorfas con papulas y
nodulos necroticos periarticulares, ulceras
tipo pioderma gangrenoso, hiperplasia
gingival granulomatosa
• Oculares: escleritis, queratitis ulcerativa
periferica o pseudotumor orbitaro
Enfermedad cronica y destructiva de vias aereas • Neurologica: PN, MN multiple 20-30%
son bien severas se ve asociado a la granulomatosis • Articulares: pequeñas y grandes
con poliangitis. articulaciones.
• Lesiones vasculares asociadas a ANCAS,
inicia inflamacion necrotizante infiltrado de Poliangitis microscopica (PM):
neutrofilos y monocitosàexpulsan DNA
extracelular NETs y los monocitos forman • Vasculitis necrotizante sin granulomas
macrofagos y con linfo T, activan linfo B • Manifestaciones clinicas semejantes a GPA
para producir acs ANCA • Menos afecciones otorrino y pulmonares
nodulares, ocular y articular
• Neurologica:periferica mas frecuente
• Anticuerpos contra mieloperoxidasa, ANCA-
p
• Sindrome pulmon-riñon.
•
 Tipo 3 mixta policlonal IgG e IgM

• Debutan con purpura, artralgias, debilidad

Granulomatosis eosinofilica con poliangitis 80%
GEPA antes CHURG-STRAUSS • Son muy raras
• Virus de la hepatitis C, infecciones,
• Asma cronica de dificil control, 95% se enfermedad autoinmune, neoplasias.
agravan y hay infiltrados pulmonares
radiologicocos y eosinofilia periferica de Vasculitis urticarial hipocomplementemica:
>1.5 y hasta 10x 109/UL
• Etapa tardia, afeccion de organos • Son habones, como en urticaria aguda que
• Neurologicas: 75% presente duran mas de 24 horas con pigmentacion
• Cutaneas: 90% nodulos subcutaneos, residual
granulomas de churg-strauss en salientes • Fiebre, angioedema, artralgias, artritis,
oseas, codos. Purpura palpable y livedo sintomas oculares y dolor abdominal
reticularis. • Mal pronostico, neumopatia intersticial con
• Sinusitis: 50% patron obstructivo
• Cardiaco 35% causa de merte, • Deficiencia de CLq por anticuerpos contra
miocardiopatia dilatada por infiltracion este componente
eosinofilica, insuficiencia cardiaca • 30% hipocomplementemia por deficiencia
• Renal: 25% de C1q
• ANCA-p menos que las otras y hay
compromiso neurologico o renal. Vasculitis por IGA (antes sx schonlein-henoch) (px
pediatricos)
Vasculitis por inmunocomplejos
Enfermedad por anticuerpos anti MBG • Mas frecuente de VSP en niños, cuadro
secundario a infeccion respiratoria
• Antes, GOODPASTURE, poco frecuente • Exantema purpurico con plaquetas
• Hemorragia pulmonar, GMN con normales, papulas, urticaria, angioedema,
proliferacion extracapilar vesiculas, necrosis y livedo
• Anticuerpos contra membrana basal de • Artirtis de grandes articulaciones,
glomerulos y/o capilares pulmonares asimetrica e incapacitante
depositados en forma lineal • Gastrointestinal: dolor abdominal
• Supervivencia renal de 1 año es >90% y de • Nefritis: hematuria microscopica hasta
10% depende de dialisis, sin tratamiento grave, proteinuria.
oportuno. Hacer laboratorios para plaquetas bajas, ver
riñon, ego, anteceden de papulas, urticaria
Vasculitis crioglobulinemica y una infeccion.

Crioglobulinas, inmunoglobulinas que se precipitan Vasculitis de vasos variables enfermedad de behcet

con el frio y producen daño organico por:
• Oclusion vascular, sx de hiperviscosidad • no frecuente en mexico
crioglobulinemia tipo 1 • ulceras orales y genitales recurrentes,
• Y mecanismos autoinmune, dolorosas
crioglobulinemias mixtas • cutaneas: foliculitis papulas, pustulas,
3 tipos eritema nodoso
Tipo 1 monoclonales clase IgM o IgG • articulares: grandes articulaciones
Tipo 2 mixta por IgM monoclonal e IgG policlonal • neurologicas: perifericas y centrales
 • vasculares: trombosis venosa o arterila, Epidemiologia:
panuveitis
• oculares • Mas frecuente mujeres jovenes (84%) entre
• gastrointestinales 20-40 años de edad
• Incidencia 5.5/100.000
Sindrome de cogan • Sexo mujeres 10:1 hombres
- antes de la pubertad 3:!
• Raro - Etapa reproductiva 9-21:1
• Oculares: queratitis intesticial, oclusion de - Postmenopausica: 3:1
vena retiniana • Mexico prevalencia de 88 por 100.000 en
• Oticas: audiovestibulares, hipoacusia, mujeres de 15-65 años
acufenos vertigo • Raza: negra > mestizos latinoamerica
• Grandes vasos: aortitis, aneurismas, >blancos.
valvulopatias cardiacas, AVC. En hombres es muy agresiva.

Vasculitis de organo unico: Etiologia:

• Afeccion de cualquier organo

• Piel, renal, SNC, GI, genital
• Diagnostico: bipsia.
• Tratamiento: según organo afectado, hormonal

esteroides o quirugico.

hiperactividad de
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO. linfos B
genetica formacion de malfuncionamiento
de inmunidad innata

multiples y adaptativa
Se le dio el nombre por las manifestaciones que
autoanticuerpos.
daba la enfermedad lupus significa lobo

enfermedad autoinmune, cronica, que afecta ambiental

multiples organos, aparatos y sistemas, amplio
espectro de manifestaciones clinicas

desarrollo de la enfermedad por interaccion entre

factores geneticos que controlan respuesta
inmune y factores ambientales (virale, luz UV,
estres fisico, emocional, hormonal) Etiopatogenesis (genetica)
• Evidencia epidemiologica.
- Concordancia en gemelos
inmuno regulacion defectuosa con sobre
produccion de auto anticuerpos por activacion de
monocigotos 58% y di cigotos 2.6%
sistema inmune innato y adaptativo. - Elevada prevalencia de LES en
familiares de primer grado 3.3-9.1
• Alelos de CMH, suceptibilidad genetica
perdida sostenida de la tolerancia, formacion de
complejos inmunes, daño tisular mediado por
HLADR2, DR3, DRB1 Y DQB1
autoanticuerpos y una inlamacion cronica. • 60 loci, diferentes cromosomas,
modificables epigeneticos
• Relacion con señalizacion de linfocitos
dentro de celulas T o B vias de señalizacion
 de IFN y eliminacion de complejos • Estrés: para enfermedades reumaticas,
autoinmunes activacion del eje H-H adrenal y SNA con
• Falla en funcion reguladora de linfocitos T sistema inmunologico.
reguladores asociados a polarizacion de CD4
fenotipo Th17. Manifestaciones generales:

Factores epigeneticos.

• Modificaciones que regulan la expresion de

genes y las funciones celulares sin cambiar
la secuencia de ADN
no hay cuadro
• Metilacion de DNA, hipometilacion en clinico cualquier fiebre fatiga,
TCD4, correlacion actividad. En genes caracteristico
ni en fase
organo puede
estar
ocasionado
por actividad o
anorexia y
perdida de
asociados en via de IFN, produccion de inicial, ni en
evolucion
comprometido infeccion 41% peso 31 a 71%

autoacs y daño tisular.

• Modificacion de histonas. Acetilacion
anormal de histonas H3 , H4 en celulas T y
monocitos.
• Alteracion en perfil de micro ARNs (22
nucleotidos) regulan negativamente la Hematologias:
expresion de genes. Hiperactividad de IFN, Perdir biometria hematica
infraregulacion de metilacion de DNA y
exacerbacion de respuesta inflamatoria,
hematologicas
secrecion de citocinas y quimiocinas.

Factores ambientales:
-acs antiplaqueta o
maduracion
-anticuerpos contra megacariocitos anl
• Luz ultra violeta: apoptosis, estimulo epitopos, Rh de -<100,000, 50% en -Leucocitos <4000
inmunologico, rayos UVB, disminucion de la membrana de ery, evolucion
asintomatica -raro <2000
metilacion del DNA y expresion de mRNA y -severa fatiga, mareo,
-inicio <3 meses,
-farmacos, actividad,
persistente <12 m y
DNMTI en celulas T, amplificacion de genes cefalea, taquicardia, cronica >12 m infeccion
disnea, palidez y -citopenia mas frecuente
asociados con autorreactividad. subictericia -10%, <50,000
-purpura hemorragica -linfopenia de 20 al 80%
• Estrogenos: mujeres, union de estrogenos a -prueba de coombs (+), dato de actividad
aumento BI, reticulocitos, -farmacos o infecciones
receptores, facilita cofactores enzimas DHL
-PTT, rara,
-linfopenia 56-75%

modificadoras de histonas y la -normo-normocromica microangiopatia, trombos -Acs anti linfocito IgG

microhipocromico microcirculacion organos
infraregulacion de expresion genica -sx de fisher evans AHAI +
• Prolactina: hiperprolactinemia, relacion con PTI

actividad, participa en proceso inmunitario

e inflamatorio locales y generales.
ANEMIA HEMOLITICA. TROMBOCITOPENIA LEUCOPENIA.
• Infecciones: VEB, CMV.
• Microbiota: menos frecuentes en relacion a Neutropenia febril debajo de 500 neutrofilos ya es internar
bacteroides. en hospital, dar antibiotico y utilizar factor para producir
• Vacunas VPH, hepatitis b mas neutrofilos.
• Farmacos:quimidina, hidralazina y Lifocitos <1000
Ocurren en 60%, citopenias. Anemia hemolitica 5.5%
procaimida (lupus light) al suspender se
quita. Sx fisher evans: purpura trombocitopenica idiopatica,
• Muerte celular: necrosis, apoptosis, anemia hemolitica autoimmune.
necroptosis, autofagia.
Musculoesqueleticas: • Factores de riesgo antifosfolipidos, raynaud,
vasculitis, microtrombosis.
• Se presentan en 90% de los px
• IFP 82%, 76% muñecas y MCF Manifestaciones cutaneas:
• Afeccion articular puede preceder años, es
intermitente, poliarticular, simetrica y de LUPUS AGUDO (15%)
pequeñas articulaciones. -LOCALIZADO (eritema malar) 90-95%
• Se presenta en apidosidos de actividad y mejora -GENERALIZADO (morbiliforme) 5-10%
con dosis bajas de esteroides <15 mg, AINES y LUPUS SUBAGUDO (8%)
antimalricos. -ANULAR (42%)
-PAPULO ESCAMOSO/ PSORIASIFORME (39%)
Artritis de lupus no es erosiva, tan severas puede ser -FORMAS COMBINADAS (16%)
intermitente, se controla con bajo tratamiento, se LUPUS CRONICO (73%)
presentan episodios de actividad, y presentan artropatia -DISCOIDE (80-85%)
de jaccoud. -LOCALIZADO (70%)
La deformacion que se da se puede reducir. -GENERALIZADO (30%)
Artropatia de jaccoud (10-15%)
• Deformante, no erosiva, hay laxitud ligamentaria, • Otras manifestaciones no especificas: purpura
deformidades en cuello de cisne y flexion de palpable, urticariformes
dedos con desviacion ulnar de MCF, reducible • Mucocutaneas en 55-85%
• Inflamacion cronica de la capsula, ligamentos y • En un 25% manifestaciones iniciales.
tendones.
• Puede haber cambios proliferativos, erosiones con Lupus eritematosos cutaneo agudo:
positividad CCP, anti ro, uso de esteroides.
• Localizada, mas comun o generalizada
Artropatia erosiva: • Fotosensibilidad, transitorio, dura dias o semanas
• Cambios erosivos en MCF; IFP, carpo y lesiones • Localizada con eritema malar o alas de mariposa
tendinosas - 40-52% al diagnostico se puede confundir
• LES + AR: Rhupus manifestaciones de LES + artritis con rosasea por el mismo eritema, en
erosiva. este eritema se respetan los surcos
• Sobreposicion con elevacion de VSG, pcr, ACCP y nasogenianos.
FR. - Eritema confluyente, simetrico con
Tendinopatia: edema suprayacente en mejillas (malar) y
• Vainas tendinosas en manos, pies, hombros, puente nasal.
codos, rodillas, aquileo - Involucra frente y cuello y respeta surcos
• Responden a esteroide, aines y antimalaricos nasogenianos.
Sintomas musculares:
• Mialgias, debilidad muscular y miopatias Lupus cutaneo agudo.
• Mialgias y fatiga actividad, puede asociarse a
fibromialgia • Forma generalizada
• Debilidad muscular: leve a moderada, actividad, • 30% de los pacientes
uso de esteroides, neuropatia, atrofia, toxicidad • Se extienede dorso de manos con edema
de farmacos • Desaparecen sin cicatriz
• Mipatia inflamatoria, debilidad proximal simetrica, • Actividad sistemica
elevacion de enzimas musculares alt EMG. • Lesiones eritematosas agudas, papulosas,
Osteoporosis: urticariforme, violaceas
• Mayor frecuencia de fractura vertebrales • Frente, oreja, cuello, region preesternal,
• Inflamacion uso de esteroide alt hormonal extremidades.
• Evitar tab
Uso de mas de esteroides Lupus cutaneo subagudo.
Necrosis avascular:
• 5% mas fracturas cabeza del femoral, epifisis • Erupcion eritematosa asimetrica, maculas no
tibial, hombro y huesos del carpo induradas y papulas en zonas foto expuestas,
• Uso de esteroides altas dosis y acumuladas evoluciona placas anulares policiclicas
descamativas o papuloescamosas.
 • 50% son anulares, 39% psoriasiformes • hombres mas severa, hasta 11% con falla renal vs
• Hipopigmentacion tipo vitiligo no cicatrizal mujeres 9%
• Luz UV y farmacos bloqueadores de calcio, IECAS o • afeccion nefropatia, hasta 20% desarrollaran
tiazidicos enfermedad terminal
• 10-15% con manifestaciones sistemicas • supervivencia a 10 años 88% vs 94% que no
• Asocia a anti Ro (tambien lo vimos en sx sjorgren) presentaron
• predictor de mal pronostico; principal causa de
Lupus discoide cronico: morbilidad y mortalidad
• objetivo respuesta completa relacion
• 15-30% de pacientes con LES proteinas/creatinina <0.5, y TFG normal
• Mayoria solo afecta la piel • 30-50% tendran recaida
• 5% evoluciona a enfermedad sistemica
• Lesiones inflamatorias que producen cicatriz Inicio: deposito de complejos inmunes cirulantes o
atrofica formacion in situ de los mismos. Es un isotipo IgG,
• Cara 80%, piel cabelluda 60%, pabellon 25%, diferentes especificaciones antigenicas destaca anti
mucosas 15% resto <15%, fotoexposicion DNA, depositan en mesangiales, subepiteliales y
• Lesiones tipicas redonda, oval, placas subendoteliales.
eritematosas con escamas, cicatriz atrofica,
hipopigmentadas o hipercromicas. Amplificacion: celulas mesangiales, endoteliales y
• En la piel cabelluda es irreversible! podocitos, con su prolideracion dando los signos
• Factores de evolucion a sistemico: alopecia no histopatologicos.
cicatricial, fotosensibilidad, ulceras orales, eritema
malar, AAN 1:320, ANTI DNA, linfopenia. Perpetuacion: celulas que infiltran tejido renal, hipoxia
tisular y fibrosis.
Manifestaciones Mucocutaneas:
Nefropatia lupica:
• Ulceras orales: 26%, mucosas del paladar gingival,
labial y lengua, dolorosas o asintomaticas, relacion Caracteristicas clinicas
actividad.
• Alopecia: es difusa y no cicatrizal, cabello fragil y
fino.
• Fenomeno de raynaud: manifestacion vascular
mas comun, 30% de los pacientes, exacerba con el
frio y exposicion de extremidades al agua fria.
• Vasculitis 20-70% px: urticaria

Diagnostico:
• Biopsia de piel
• Infiltrado linfocitario a nivel de anexos dermo
epidermica y perivascular profundo,
queratinocitos necroticos y engrosamiento de
membrana basal

• Discoide: parahiperqueratosis, taponamiento

folicular y atrofia epidermica

• IFI depositos de IgG, M y A y C3 en union dermo-

epidermica.

Nefropatias:
• Presenta en 60% de los adultos con LES y en 25-
50% esta al momento de dx
• mas frecuente en asiaticos, africana e hispanos
• prevalencia varia con edad, adultos jovenes 30( vs
>50 años 22%
 • Pericarditis 20-30%: derrame pericardico
leve moderado, taponamiento cardiaco 1%,
pericarditis constrictiva.

Manifestaciones pulmonares:

• Neumonitis lupica 12%: aguda

(inflamatoria) neumonia, fiebre, disnea, tos
productiva escasa, hipoxemia, infiltrados
alveolares bilaterales y derrame y cronica
intersticial (fibrotica)
• Puede progresar a insuficiencia respiratoria
moralidad 50%
• Tromboembolismo pulmonar: sospechar
Mas de 180 ya hay glucosuria.
Ver descontrol de asoados. SAAF.
Pedirmos el DNA (anticuerpo muy especifico para lupus) y • Hipertension pulmonar: poco comun,
esta elevado. asociacion con F.raynaud, similar a HAAP
Lo ideal es que se haga una biopsia renal. primaria, no asociacion con actividad,
incidencia de anti RNP, FR y AFL.
Clasificacion de ISN/RPS:
• Hemorragia pulmonar: catastrofico, disnea,
hemoptisis, infiltrados pulmonares,
Clase I: Nefritis lúpica mesangial mínima: reduccion de Gcf y anemia, complicacion
proteinuria o hematuria leve mas grave, evolucion a insuficiencia
Clase II: Nefritis lúpica proliferativa mesangial: respiratoria y muerte, moralidad del 50-90%
proteinuria y hematuria, clinica leve aun con tratamiento.
Clase III: Nefritis lúpica focal <50% glomerulos:
proteinuria y hematuria, sx nefritico, curso agresivo Manifestaciones cardiovasculares:
HAS
Clase IV: Nefritis Lúpica difusa: sx nefrotico, HAS; Indicencia <30%, tercera causa de mortalidad
insuficiencia renal, 20% HAS grave e IRC en
semanas. • Miocardiopatia 10%: trastornos de
GN endo o extracapilar activa o inactiva difusa, segmentaria o conduccion, taquicardia, arritmias, IC,
global comprometiendo >/= 50% de todos los glomérulos cardiomegalia, bloqueo AV
• Valvulopatias 10-15%: endocarditis libman
Clase V: Nefritis lúpica membranosa: sindrome sacks vegetaciones no bacterianas 1-4 mm
nefrotico, deterioro lento e IRC son tardios. mitral (15%) soplos, insuficiencia y estenosis
mitral o aortica, relacion con sindrome
Clase VI: Nefritis lúpica esclerosante avanzada: antifostolipidos.
IRC, con esclerosis glomerular importante • Arteria coronarias: IAM 9:1 poblacion
genral, insuficiencia cardiaca, muerte subita
Mayor incidencia es clase IV en 40-60% o angina, ateroesclerosis acelerada y
vasculitis coronaria, trombosis venosas
profundas.
serositis:
Manifestaciones neuropsiquiatricas:
• Pleuritis 45% con o sin derrame
• Derrame pleural 50%: bilateral, exudativo • Prevalencia 14-95% incidencia de 7.8
• Ascitis no comun, secundaria a eventos por 100 px al año
hipoalnuminemia, infeccion o perforacion.
 • 50% lo presenta el primer año un tercio
sintoma inicial.
• Factores de riesgo: actividad y daño
acumulado, presencia de acs
antifosfolipidos, acs antiribosomal,
cardiovasculares.
Manifestaciones gastrointestinales.
Fisiopatogenia:
Compromiso Pancreatitis Vasculitis
Vasculopatia,infiltrado mononuclear en vasos hepatico mesenterica
pequeños y en lumen plaquetas y fibrina, Elevacion de 8% durante Dolor
hiperplasia de intima, infartos pequeños. transaminasas, evolucion, abdominal
DHL, FA vasculitis o bajo, insidioso
19 sindromes neuropsiquiatricos no son especificos farmacos e intermitente
de lupus, se pueden presentar de forma aislada o a por semanas o
otras enfermedades. meses
Actividad Ulceraciones,
Cuando no responde a nada o es de dificil farmacos, infarto,
tratamiento. enfermedad perforacion
concomitante sangrado
Comunes >10-20 Cefalea, disfuncion Actividad
cognitiva leve, sistemica,
trastornos del arteriografia o
animo colonoscopia.
Frecuentes 5-10 Convulsiones,
apoplejia Manifestaciones oculares:
Infrecuentes 3-5 Psicosis, N.
periferica asx, edo
confusional agudo, conjuntivitis, escleritis, retinopatia, exudados
disfuncion queratoconjuntivitis algodonosos
congnitiva grave
Raro <1-2 Corea, tras del
movimiento,
oclusion de vena central
mielopatia, de la retina con edema, retinopatia
meningitis aseptica, hemorragia o vasculitis vascooclusiva, AFL
N.pares cranealas, retiniana
sx guilliain
barre,miastenia
gravis amtimalaricos, depositos
Glucocorticoides, carata
en cornea y retinopatia
y glaucoma.
irreversible.
Diagnostico:

Exclusion otras causas, puncion lumbar analisis

LCR, EEG, RM,TAC, SPECT. Cloroquina (depositos a nivel corneal y retina),
glucocorticoides (catarata, y glaucoma).
Anticuerpos:

• Antinucleares por IFI: 95% de pacientes con

LES.
• Anti DNA nativo: especifico de LES
• antiSm: 10-30% y se asocia con afeccion
renal
• anti Ro: fotosensibilidad, lupus cutaneo,
lupus neonatal (trasferencia placentaria de
este autoanticuerpo puede dar bloqueo av)
• antic, antifosfolipidos: trombosis de vena
renal, abortos, citopenias

Criterios ACR 1982

• 4 de 11 criterios
• Sensibilidad 96%
• Especificidad 96%

Si tiene los 3 se agarra de mayor puntaje.

Mayor a 10 .
Evaluacion de actividad y daño

• Indices de actividad: indentificacion de actividad y

seguimiento para evalular respuesta terapeutica,
indice BILAG, SLEDAI 2K y MEX-SLEDAI
• Indices de daño: predice mortalidad, capacidad
funcional y recursos, pronostico, SLICC mide daño
irreversible de organo y sistema desde inicio de la
enfermedad y presente ultimos 6 meses.
• Factores que aceleran el daño: genero masculino,
duracion de la enfermedad, taza, actividad
persistente, enfermedad renal, glucocorticoides
Criterios europeos 2019 efectos adversos.

Tratamiento:

Medidas generales
• Reposo apropiado, evitar el stress
• Evitar exposcion al calor al sol
• Uso de protector solar FPS<50, UVB
• Dieta baja en grasas
• Calcio, vit D, bifosfonatos
• Evitar estrogenos
• Progesterona sola y otros metodos
anticonceptivos. (factor de riesgo para trombosis)

Corticoesteroides:
• Farmacos mas importantes en LES
• Preferencia esteroides de vida media corta
• Actividad: dosis altas durante el dia.
• Control:Dosis unica diaria
 • Dias alternos Micofenolato, gammaglobulina, rituximab, beimumab.
• Profilaxis de osteoporosis.
Tratamiento para nefritis lupica:

Fase de induccion: reducir proceso inflamatorio, duracion

3 a 6 meses
Fase de mantenimiento: duracion 2 a 3 años con
aziatropina.

Tratamiento eventos adversos:

Glucocorticoides: intolerancia glucosa, DM, osteoporosis,
HTA, Gastritis, ulcera peptica, estrias cutaneas, necrosis
avascular.
Dosis altas de glucocorticoides
Pronostico:
1. Vasculitis
2. Poliserositis
• Supervivencia a 90%, 85% y 80% a 5,10, 15 años
3. Miocarditis
• Causa de muerte temprana: actividad organo
4. Neumonitis lupica
mayor e infecciones
5. GMN proliferativa
• Causas de muerte tardia, cardiovascular,
6. Trombocitopenia
ateroesclerosis.
7. Sx difuso del SNC
• Mexico: 96% de los 667 px vivos a los 5 an1os del
8. Mielopatias
1 er sintoma.
9. Neuropatia periferica
10. Hemorragia alveolar

Menos de 7.5 prednisona al dia. FIBROMIALGIA:

Una vez que el paciente mejora bajar dosis
Respuesta en 1 a 2 semanas • Enfermedad multisintomatica caracterizada
Evitar reduccion rapida por sx de supresion. por DOLOR GENERALIZADO, FATIGA, MALA
Descenso gradual mantener dosis 1mg/kg PDN por 4-6 CALIDAD DEL SUEÑO, ALODINIA Y
semanas. PARESTESIAS
• Mas frecuente mujeres 6-13: 1 hombre
ANTIPALUDICOS: • Prevalencia 2 a 5%
Hidroxicloroquina y Cloroquina (se dieron para la malaria) • Mexico 0.7%
• Entre 40 y 60 años. Mexico 1.2% poblacion
Accion retardad: CQ 1-3 m pediatrica
Fundamentales en el tratamiento de lesiones cutaneas, • Desgaste socioeconomico, perdida laboral de
articulares,fatiga 3.19 semanas anual.
Disminuyen la actividad sistemica de LES
Baja toxicidad: hidroxicloroquina 5-6 mg/kg/d, cloroquina Etiopatogenia:
3-4 mg/kg/d.
Pueden embarazarse pero quieren que tener menos de 6 • Pacientes mayor sensibilidad al dolor que
meses de actividad y se debe estar en control. pooblacion general
• Polimorfismos en trasportador y receptor de
CICLOFLOSFAMIDA: serotonina, alteracion sistema serotoninergico.
Deplecion de linfo B y T disminuye proliferacion de • Alteraciones en depuracion de dopamina,
linfocitos produccion de Acs epinefrina y noraepinefrina.
Accion de rapido inicio 2-4 • Dopamina interviene en modulacion de
percepcion de dolor
AZATIOPRINA: • Polimorfismos en catecol-o metil-transferasa que
Inhibe la sintesis de DNA, px con lupus cutaneo, discoide, inactiva la epinefrina y noraepinefrina
vasculitis cutanea, se puede llevar en el embarazo, puede • Alteraciones del eje hipotalamo-hipofisis-
ocacionar leucopenia. suprarrenal.

INMUNOSUPRESORES:
 • Sistema nervioso autonomo, respuesta al estrés
activa simpatico de forma persistente, mantiene
el dolor cronico
• Agentes infecciosos asocian a desarrollo
• Neuropatia de fibras finas, biopsia de piel Manifestaciones clinicas:
• RM de estimulos dolorosos, fenomeno de ‘’wind-
up’’
dolor
fatiga intensa,
generalizado + 3
no mejora
Factores ambientales, para dolor cronico. meses años,
descanso
mismo patron

• Niñez conflictos personales, muerte de un padre,

limitacion economica, socializacion inadecuada. mala calidad de
trastornos
sueño, sueño no
• Estilo de vida insano: comida grasosa, obesidad, reparador,
cognitivos, colon
irritable, dolor,
insomio,
tabaquismo. somnolencia,
calambres,
mareos
• Lesiones fisicas, accidentes ‘’latigazo’’. diurna.

• Traumatismos emocionales, abuso sexual, acoso

laboral, divorcio, muerte de un ser querido. 70% dolor en brazo durante toma TA presion 140 +-40
• Combatientes conflictos belicos, sx. Guerra del mmHg
golfo’’ Dolorosa a 176+ 11 en 2% en 2% sanos
• Agentes infecciosos: VIH, hepatitis C, enfermedad Fibromialgia es 100% en lo que siente el paciente.
de lyme 10%. Alodinia, parestencias, depresion, ansiedad.

ACR 1990 criterios.

Dolor generalizado persistente por lo menos 3 meses

Mecanismos potenciales: dolor en dolor

lado encima y
derecho e debajo de la
izquierdo cintura
Sensibilizacion central Amplificacion del dolor en
via cordon espinal,
expansion recepcion y enfermedad
dolor en
secundaria
aumento de respuesta esqueleto
no excluye
estimulo axial.
al dx
Anormalidades de vias Disfuncion en centro
descendentes inhibitorias cerebral que regulan
del dolor señales del dolor en
cordon espinal
Anormalidades Disminucion de serotonina
neurotransmisores en SNC, disminucion en Dolorimetro calibrado
transmision de dopamina Palpacion digital peso de 4 kg.
Anormalidades Disfuncion del EJE H-H-S,
neurohumorales poca respuesta cortisol y
falta de variacion diurna.
11 de 19 areas.

2010 criterios indice de dolor generalizado-widespread

pain index. (WPI)

Diagnostico:

• WPI Y SSS se suman escala de distres

polisintomatico o escala de gravedad de
fibromialgia
• WPI > o igual 7 + SS score > o igual 5 TIPO 1
• WPI 4-6 + SS score > o igual 9 TIPO 2
• Dolor generalizado 4 de las 5 regiones
Indice de gravedad de sintomas (SS score) • Sintomas presentes al menos por 3 meses
• Elimina la exclusion de patologia que explique el
dolor
• Examenes de gabinete y labs normales.

PX QUE DICE QUE LE DUELE TODO HASTA EL CABELLO, LOS

ABRAZAN Y LES DUELE, AL TIEMPO DE EXPLORAR LLORAN
O LASTIMAN.

Tratamiento:

• Holistico: participacion del px, enfermedad

benigna, cambios de estilo de vida, habitos
alimenticios, ejercicio, medidas de higiene de
sueño saludable, cambio de froma de
pensamiento rigido, terapia congnitiva
conductual, ejercicio activo, a tolerancia
supervisado, mantenerse 2-3 veces al dia, higiene
de sueño.
Criterios modificados 2011
• Medidas higienicas para mejorar el sueño:
1 a 10 puntuacion 1 acostarse y levantarse misma hora, evitar siestas,
11 a 24 puntuacion 2 no ingerir OH 6 horas antes de dormir, cenar
25 o mas puntuacion 3 ligero, no cafeina, tabaco, ejercicio en la mañana,
no tv antes de dormir etc.

• Farmacologico: aliviar dolor cronico y el dolor

agudo con terapia de rescate, paracetamol 500-
750 mg cada 6-8 horas, uso de aines y esteroides,
pregabalina, duloxetina y milnacripran.

Pregabalina: inhibe liberacion sinaptica de

neurotransmisores, 150-450 mg al dia, iniciar 75
mg x noche 1 semana y ajustar cada 2 a 12
semanas
 Efectos adversos: mareo, somnolencia, cefalea FENOMENO DE RAYNAUD: presente en todos los
pacientes 93-99%, no presenta un patron capilaroscopico
Duloxetina: 60 mg al dia caracteristico.
Efectos adversos: nausea, boca seca, mareo,
somnolencia, fatiga. EDEMA DE MANOS: edema difuso, muy comun del 60-
Milnacripran: inicio 12.5 mg al dia, hasta 100-200 94%, se asocia a tenosinovitis y disfuncion endotelio
mg
Efectos: nausea, cefalea, constipacion. Miositis: criterio mayor frecuencia 35-79%, distribucion
musculos proximales cintura escapular y pelvica con
Amitrapina: 25 mg por la noche menor progresion a daño cronico, respuesta a esteroide a
Ciclobenzaprina: 10-40 mg cada noche (relajante dosis bajas y buen pronostico.
muscular)
Gabapentina: 1200-2400 mg/dia Artralgias: patron poliarticular, en 50%, erosiones oseas
Tramadol/paracetamol: 37.5 mg/325 mg en rx

alternativos: Cutaneas/alopecia: eritema cutaneo 13% al dx y 50% en

su evolucion, fotosensibilidad, eritema malar,
• acupuntura, analgesico mejora el dolor teleangiectasias e hipo o hiperpigmentacion, 30-40%
• tai-chi, yoga alopecia.
• balneoterapia
Gastrointestinales: dismotilidad esofagica es comun,
ENFERMEDAD MIXTA DE TEJIDO CONECTIVO: acidez, disfagia, regurgitacion, sx de mala obsorcion.

• Entidad nosologica individual o Sx de Hematologicas: menos del 50% mas comun anemia,
sobreposicion o evolucion de otra enfermedad leucopenia, linfadenopatia al inicio, positividad para acs
reumatica con LES o ES antifosfolipidos, no asociados a eventos tromboticos.
• Enfermedad reumatica, autoinmune con multiples
manifestaciones sistemicas Neurologicas: mas comun neuropatia VPC, mayor
frecuencia de neuropatia sensorial como causa de
• Indicencia a los 40 años, 2 y 3 decada de la vida
- 7-23% inicio en edad pediatrica. perdida de la audicion, cefalea, meningitis
aseptica,psicosis o convulsiones raras.
• Prevalencia 3.8 casos por 100 mil, incidencia anual
de 2.1 millones
Renal: 20% GMN mesangial o mebranosa, de buen
• Predominio en mujeres
pronostico.
Criterios clinicos
Enfermedad pulmonar intersticial: manifestacion severa,
50% patron TAC con fibrosis en bases, peor pronostico
Serologicos:
funcional, mayor mortalidad

HTP: causa de morbi mortalidad, 0.6 casos/millon, 13% es

causa de muerte.

Tratamiento:

• Dirigido a la manifestacion clinica

• No farmacologico: proteccion con calor, no fumar,
Manifestaciones serologicas:
evitar cafeina
• Uso de bloqueadores de canales de calcio
• Titulos positivos de auto anticuerpos anti-U1RNP
(nifedipino, amlodipno) mejora perfusion tisular
en sangre, sine qua non
en raynaud
• Manifestaciones LES, esclerodermia y miositis
• Ulceras digitales por isquemia, infusion de
prostaglandinas y sildenafil, toxina botulinica,
Manifestaciones clinicas:
inhibidores de endotelina-1
 • Pleuritis, pericarditis, artritis, miositis o EPI: • Nervio mediano, túnel osteofibroso de muñeca (4
esteroides orales o IV combinado con tendones Flexores superiores, 4 tendones
inmunosupresor Flexores profundos, tendón Flexor largo del
• Artritis: AINES, antimalaricos, esteroides pulgar, 2 bursas radial y cubital y tejido sub
• Miositis: antimalaricos, GC, severos similar PM. sinovial)
Inicio: parestesias y disestesias intermitentes
Pronostico: nocturnas dedo pulgar, índice medio y parte lateral del
anular
• Mortalidad a los 10 años en 12% (8-36%) tardío: pérdida de sensibilidad y debilidad de
• Principalmente complicaciones pulmonares músculos tenares.
• Vigilancia de funcion pulmonar y cardiaca irradiacion proximal a antebrazo, brazo, hombro.
principalmente. Diagnóstico clínico: neuro conducción y ultrasonido.

EPICONDILITIS LATERAL
REUMATISMO EXTRA ARTICULAR O DE
PARTES BLANDAS. • Codo de tenista

• Factor primario desencadenante común: abuso • triada: dolor lateral de codo, hipersensibilidad
agudo o crónico ya sea ocupacional, deportivo o epicondilar y dolor a extensión resistida de
recreativo. muñeca.
• alteraciones inicio bioquímicas, que progresan
alteraciones ultra, micro y macro estructurales • Músculos se originan en epicóndilo lateral:
• lesión angiofibroblástica desorganización de fibras extensor radial largo carpo, extensor radial
de colágeno, incremento en calidad de sustancia corto del carpo y extensor cubital del carpo
intercelular, hiperplasia míofibroblástico y
vascular y fibrometaplasia condroide, con • Origen del extensor radial corto está la
ausencia de cambios inflamatorios patología

mano dedo en gatillo • Codo en 90°, extensión resistida de muñeca

• Dedo en resorte más frecuente mujeres y EPICONDILITIS MEDIAL:

pacientes con diabetes mellitus y o artritis
reumatoide • Codo de golfista
• dedo más afectado: anular y pulgar • dolor medial del codo, hipersensibilidad
• polea de retencio A1, tema y cambios que forman epicóndilo medial y dolor a la flexión resistida de
nódulo y engatillamiento la muñeca.
• Inicio chasquido indoloro. Posteriormente • Músculos flexores de la muñeca, flexor radial del
doloroso y manipulación pasiva para destrabar el carpo, palmar mayor y flexor cubital, origen en
dedo y contractura fija en flexión. epicóndilo y corren ventral antebrazo.
• palpan nódulos firme, ubicación referencia • Examen, flexion resisitida de la muñeca.
pliegues transversos
• diagnóstico clínico: ultrasonido imagen anecoica, BURSITIS OLECRANEANA:
nódulo sobre la polea.
• Bursa en un saco subcutáneo con células
Tenosinovitis de d’quervain: causa dolor radial de la sinoviales, sin líquido. Entre piel y tendón del
muñeca, se exacerba por extensión resistida del pulgar tríceps, proceso olecraniano y músculo ancóneo.
• Causa traumática más común, infecciones,
maniobra de Finkelstein: desviación cubital de la muñeca cristales, enfermedades reumáticas.
con pulgar atrapado por dedos • Aumento de volumen, enrojecimiento e
primer compartimiento dorsal de la muñeca tendones hipersensibilidad con preservación de la movilidad
extensores corto y abductor largo del pulgar del codo.
• Función lateral radial de bursa análisis del líquido.
sx del tunel del carpo:
TENDINOPATIA DEL MANGUITO ROTADOR/ PINZAMIENTO
• Neuropatía periférica compresiva más frecuente SUBACROMIAL:
 • Rotacion interna pasiva y rotacion externa
• Trastorno más común del hombro. Anormalidades resistente con muslo en extension
del manguito rotador y carga sometida. • Maniobra de pace ABD resistida con paciente
• Factores de riesgo: hipercolesterolemia sentado.
antecedentes familiares actividades repetitivas de
elevación de hombro, actividad de sus MERALGIA PARESTESICA:
ocupacionales del hombro en abducción y y edad
mayor a 60 años. • Neuropatia por atrapamiento en trayecto de N.
• dolor recurrente y debilidad por actividades arriba femurocutaneo lateral
de la cabeza, movilidad pasiva normal y dolor en • Dolor, parestesias y partida de sensibilidad en
abducción y rotación externa resistida. muslo anterolateral, empeora al estar de pie,
• Redondo menor, infraespinoso, supraespinoso y caminando, alivia flexion de cadera
subescapular. • Mas frecuente en adultos jovenes, hombres,
• Pinzamiento entre cabeza humeral y arco diabetes y obesos
coroacromial cuando se eleva por encima de la • Nervio sensorial del plexo lumbar L2-L3, region
cabeza. Supraespinoso y bursa subacromial. inguinal, pasa detrás ligamento inguinal
• Sintomas empeoran al estar de pie o caminando y
CAPSULITIS ADHESIVA: se alivia con flexion de la cadera
• Dx clinico: USG (aumento de grosor, edema,
• Hombro congelado puede infiltrar)
• Mas prevalencia diabeticos, mas grave y
prolongado SX BANDA ILIOTIBIAL
• Inicio fase dolorosa, fase restrictiva y
resolucion no siempre completa. • Causa mas comun de dolor lateral rodlla en
• Restriccion selectiva de rotacion externa corredores
pasiva en aduccion, llega a ser global • Dolor maximo rodilla flexion 30, hipersensibilidad
involucro de la capsula persion de condilo lateral femur durante flexion y
• Dx RM. extension de rodlla, empeora con actividad fisica.
• Presion repetida de la banda contra condilo
SX TROCANTERICO: femoral
• Banda se inserta en tuberculo de gerdy de tibia
• Causa principal de dolor lateral de cadera • USG: engrosamiento y cambios, calcificaciones
• Hipersensibildad en trocanter mayor e cronicas, en bursas.
incapacidad para dormir de lado afectado •
• Banda iliotibial (fascia lata-gluteo mayor), bursa SX ANSERINO.
trocanterica y gluteos medio y otras bursas.
Maniobras: • Causa de dolor medial de la rodilla
-prueba de los 30 seg, paciente pone de pie con el pie • Dolor al subir y bajar escaleras y acostarse con
afectado, positiva con dolor. rodillas en aposicion
-rotacion resistida de la cadera, acostado y rodilla • Dolor lado medial de rodilla a 5 cm distales de lina
flexionada a 90, pie hacia fuera con resistencia. interarticular
Maniobra de ober: px acostado decubito lateral, flexion • Factores: obesidad, OA, angulacion valgo
con rodilla 90, extension y aduccion • Pata de ganso: se le conoce bursitis anserina, poco
involucrada, engrosamiento focal o difuso de
USG: engrosamiento insercion tendinosa, bursitis insercion tendinosa.
trocanterica e irregular cortical.
QUISTE DE BAKER
SX DEL PIRIFORME:
• Ciatica extraespinal • Dolor posterior de rodilla
• Musculo piriforme rotador externo de cadera, • Bursa gemelo-semimebranosa comunica con
origen sacro, e inserta cara medial trocanter articulacion de rodilla
mayor, ciatico emerge por debajo en 90% • Fosa poplitea, limite sup semitendinoso y biceps
• Dolor gluteo, ciatica, sensibilidad en escotadura femoral e inferior medial y lateral de
ciatica mayor y empeora dolor al sentarse. gastroctemio; inferior arteria y vena poplitea y
• Maniobra de lasague (+) nervio tibial
 • Despues de los 50 años se puede comunicar y si • Neuropatia por atrapamiento de nervio tibial
hay derrame se formara posterior bajo retinaculo flexor
• Maniobra de foucher evidente en extension, • Dolor quemante fradual en tobillo y planta con
desaparece en flexion. adormecimiento u hormigueo de talon o planta
• Unilateral y mas frecuente mujeres
• Fuerza muscular normal y signo tinel en tunel
INFLAMACION DE ORGANO ENTESEAL INFRAPATELAR. tarsal (+)
• USG: datos de compresion y vascularidad estasis
• Bursa infrapatelar profunda entre tendon patelar venosa
y tibia, relacion con frasa de hoffa.
• Grasa de hoffa, rodilla extendida ambos lados del NEUROMA DE MORTON:
tendon patelar
• USG: bursitis infrapatelar y ocasiones doppler + • Neuropatia degenerativa, en el cual un nervio
digital plantar propio, rodeado de fibrosis
INFLAMACION DE ORGANO ENTESEAL AQUILEO • Microtrauma, mas comun mujeres, tacon alto
• Superficial al ligamento intermetatarsal profundo,
• Formado por calcaneo, aquileo, bursa limitado ambos lados por vainas de tendones
retrocalcanea, dos paredes fibrocartilaginosas y flexores y cubierto por grasa plantar.
capa sinovial • USG: lesion hiperecogenica, forma oval o circular
• Mas afectado en espondiloartropatias bordes bien definidos.
• Dolor y aumento de volumne difuso en insercion
de aquileo
• USG: aumento de grosor en insercion, disminucion BURSITIS INTERMETATARSIANA:
foci o difusa de eco y cambios cortical calcaneo
• Comun en pacientes con AR
TENDINOPATIA AQUILEA NO INSERCIONAL • Ocupan espacio entre cabezas de metatarsianos
• Hay separacion de dedos
• Tendon mas fuerte y grueso del cuerpo • USG: Bordes definidos, con liquido o
• 4 musculos: gastrocnemias medial y lateral, soleo engrosamiento sinovial.
y plantaris
• Paratenon, tejido fibrovascular, parte media TRATAMIENTO:
hipovascular susceptible a tendinopatia por fatiga
incluyendo ruptura por fluroquinolonas, tofos o 1. IDENTIFICAR : la actividad generadora de abuso
nodulos reumatoides. biomecanico agudo o cronico, laboral, deportivo o
• Exploracion boca abajo, flexion plantar resistida. recreativo. Para suprimir o modifcarlo y evitar
• Gente mayor, absesos y poca actividad fisica recaidas.
• USG: aumento de grosor localizado. 2. Uso de analgesicos y AINES, topicos o sistemicos
3. Fisioterapia, rehab y dispositivos ortesicos.
FASCIOPATIA PLANTAR
Terapia local con glucocorticoides
• Causa mas comun de dolor subcalcaneo en
adultos
• Pie plano, pie cavo, obesidad y ocupacionales. ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL.
• Insercion de la fascia en tuberculo inferomedial de
calcaneo y antepie se inserta en vainas de
tendones flexores de dedos
• Dolor por la mañana o despues de estar sentado
tiemmpo prolongado
• Dolor cede en el dia o puede empeorar si camina
mucho o esta de pie
• USG: grosor de 3.5 mm engrosamiento,
calcificaciones.

SX DEL TUNEL DEL TARSO

 • Hepato-esplenomegalia: hepato mas frecuente,
adenopatias cervicales, inginal, axilar, indoloras
moviles y firmes, Muy elevada y rapido: sindrome
de activacion de macrofagos.

OLIGOARTICULAR:
• Articulaciones grandes mas frecuentes (rodilla,
tobillo), asimetrica y extremidades inferiores
• Rodilla inicio 89% y 50% solo una inicial,
articulaciones pequenas 6%
• Monoarticular aguda: descartar artritis septica,
aRe, leucemia, trauma, hemofilia, fiebre
• Iridociclitis cronica o uveitis anterior no
granulomatosa 30%

Constituye del 10 al 20% de las artritis idiopaticas juveniles POLIARTICULAR:

• FR (-) à Artritis insidiosa y simetrica, mas rodillas,
Oligoartritis: tobillos, muñecas y pequeñas articulaciones de
Artritis <4 art en primero 6 meses dos cursos: manos >5 art en primeros 6 meses, puede
Persistente: 4 art presentarse uveitis cronica.
Extendida >5 despues de 6 meses • FR (+) à Simetrico afeccion pequeño articular de
Excluir mismos criterios de SoAIJ y presencia de esta manos, es erosiva y presntan nodulos
Artritis asimetrica, temprana (antes de 6 años) subcutaneos, ar del adulto, inicio agudo pero mas
Mas frecuente en mujeres frecuente insidioso, aditivo con RAM horas.
AAN + y mas frecuente iridociclitis cronica. • Generalidadesà fatiga, anorexia, perdida de
peso, dolor nocturno interrumpe sueño y fatiga.
Poliarticular:
Afecta >5 art, en los primeros 6 meses Laboratorios:
FR – 20% entre los 7-12 años
FR + (2 veces, con mas de 3 meses diferencia)
Niñas adolescentes o ultima infancia.
Mas frecuente en mujeres

Etipatogenesis:

• Etiologia desconocida
• Agregacion familiar HLA-DR 01/04 Leucocitosis es importante porque hay un proceso
• Agentes ambientales infeccioso super grave.
• Inflamacion de membrana sinovial, interaccones Trombocitosis por proceso sistemico
con celulas mieloides, linfoides, estromales Ferritina reactante de fase aguda.
produccion de TNF alfa, IL6, 1 y 17
Cambios radiologicos:
Cuadro clinico:
Tempranos:
GENERALIZADO (SISTEMICO) • Edema periarticular de partes blandas
• Fiebre >39 mas caracteristica, patron como fiebre • Ensachamiento de espacio articular
en agujas, mas frecuente en la tarde/noche, rash y • Osteopenia yaxtarticular
en recaidas • Periostitis.
• Eritema: maculas rosa asalmonado, fenomeno de
koebner, fiebre en tronco y espalda y/o
extremidades. (2-5MM)
• Poliarticular
• Serositis: derrame pleural o pericardico, ocasiones
peritonitis
Complicaciones:
ARTRITIS PSORIASICA EN INFANCIA.
Uveitis cronica anterior
Retraso en el crecimiento • Prevalencia 0.7% en los 18 años hasta 1-1.2%
Sindrome de activacion macrofagica • De todas las AIJ 5-8% inicio en infancia 89% tienen
SoAIJ: descartar causas de fiebre, infecciosos, hemato- incidencia familiar.
oncologicos, autoinmunes, AMO o bx ganglionar, mas • Artritis precede a lesiones de psoriasis. Hasta años
presentacion de alteraciones del SNC • Psoriasis:
- Infantil, primer año de vida, autolimitada
Tratamiento: - Inicio temprano, edad pediatrica
PREDNISONA: 1-2 MG/KG POR DIA, MAX 60 MG/DIA - Con artritis psoriasica, aparece 7-12 años.
FIEBRE Y ARTITIS. • Pico edad, primero preescolar (niñas) y segundo
Según fenotipos: en niños 8-12 años.
1. Manifestaciones sistemicas significativas y grados
variables de artritisà AINES.,
GLUCOCORTICOIDES, FARMACOS MOD DE LA
ENFERMEDAD (MTX-LFN) Y BIOLOGICOS (ANTI-
TNF, TOCILIZUMAB)
2. Artritis significativa con sistemicas no
significativasà AINES, FARMES, BIOLOGICOS.
3. Manifestaciones MASà GLUCOCORTICOIDES,
CICLOSPORINA A. (DOSIS MAS ALTAS)
Tx oligoarticular:
Factores de riesgo:
• Ausencia de factores mal pronostico,
ausencia de contracturas y actividad
leveà AINES naproxeno 15-20 mg/dia
cada 12 horas por 8 semanas.
• Actividad moderadaà ESTEROIDE
intraarticular terapia inicial
• No respuestaà agregar FARME MTX 15-
20 mg/m2 oral o SC
• Mas de 6 meses persiste aun con MTXà
TERAPIA BIOLOGICA.

Tx poliarticular:
USO DE AINES.
Manifestaciones clinicas:
Controlar dolor, preservar funcion, evitar incapacidad o
daño articular
INICIO TEMPRANO: <3 INICIO TARDIO:8-12
Iniciar AINESà no mejora 6 semanas MTX, LFN o SSZà
AÑOS, NIÑAS AÑOS, NIÑOS
persiste actividad Terapia biologica.
Caracteristicas Caracteritica ENTESITIS:
DACTILITIS, mucho antes tendon aquileo, fascia
Pronostico:
que la psoriasis plantar, tarsos
 Pequeñas articulaciones Artritis en MI y art.
Pequeñas IFD, con
psoriasis ungueal
Tienen AAN (+) y uveitis Dolor lumbar inflamatorio,
anterior dx diferencial en reposo, por la noche,
oligoarticular. mejora ejercicio, dolor
cervical y dorsal.

Diagnostico:

Psoriasis mas frecuente: RODILLAS, CODOS, GLUTEOS Y

POEL CABELLUDA, ALREDEDOR OMBLIGO, PLIEGUE
INTERGLUTEO Y AREA DEL PAÑAL
Presencion en placas mas comun en niños: gotas asocia
infeccion estreptococo
Otras formas: mucosas, ungueal, pustulosa, palmoplantar,
eritrodermica Epidemiologia:

Niño que se le inflama el dedito, tendon, hay que buscarle • Incidencia EspA-J/ERA 2.1-24/100 mil niños en EU
lesiones. • De todas las AIJ son el 10-36%
• EspA-J/ERA presentan como mono, oligoartritis o
Laboratorio: elevacion de PCR, VSG, ACIDO URICO. entesitis, menos frecuente poliartritis o dolor
RXà aumento de partes blandas: dactilitis, osteopenia, gluteo sacroilitis
lesiones de lapiz y copa, acrostiolisis. • Difere de la Espondilitis anquilosante en el adulto
• Niños y adolescentes presentan artritis periferica
Tratamiento: y entesisi en primeros años y sintomas axiales de 5
a 10 años
Multidisciplinario:
• Incluir asistencia psicologica, evitar traumatismos. Cuadro clinico:
• Complicaciones: alteraciones en el crecimiento,
limitaciones funcionales etc. Artritis periferica: mas comun EspA-J/ERA inicio es
Recomendaciones: monoartritis u oligoartritis unilateral o asimetrica, en
• AINES control de inflamacion y dolor. rodilla, tobillo o tarso medio.
• Glucocorticoides en falla de AINES y terapia • Menos frecuente inicio MTF, IF de pies y cadera y
puente o intraarticular mas raro superiores
• Metrotrexato primera eleccion, alternativa LFN • Cadera al inicio sospecha de EspA-J/ERA
(poliarticular) vigilar enzimas hepaticas y BHC • Curso, episodios recurrentes de mono u
• Farmacos biologicos: anti TNF alfa ETN, ADA e IFX oligoartritis de semanas a meses seguido de baja
actividad o remision.
ESPONDILOARTRITIS DE INICIO JUVENIL. Con laboratorios descartariamos las enfermedades que
se parecen a esta.
Enfermedades reumaticas pediatricas asociadas a HLB27 Entesitis: Entesis mas frecuente fascia plantar, tendo
quee inicialmenta efectan membrana sinovial y la entesis y aquileo y ligamentos rotulianos, seguido por insercion de
en algunos las sacroiliacas y articulaciones de columna tendon art talonavicular y base de 5to MTF.
vertebral años mas tarde.
• Ext. Superiores en hombros epicondilo o cresta
iliaca
• Pies tenosinovitis de tendones peroneos y tibiales,
tarsitis.

Axial:
• 80% no tiene afeccion sacro iliacas
• Mayoria de niños y adolescentes sintomas axiales
5 a 10 años del inicio y la sacroilitis hasta los 20
años
 • Evolucion en varones HLB27 + >8 años, temprano • Glucocorticoides orales e intraarticulares,
cadera, dolor lumbar, poliartritis, entesitis, tarsitis actividad moderada a grave
y VSG alta por 6 meses. • Inhibidores TNF alfa-à sin respuesta a otros.
• Sintomas axiales aumentan con duracion y
progresion de la enfermedad.

Pueden debutar como artritis

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA
• Enfermedad del tejido conjuntivo de etiología
Espondilitis anquilosante de inicio juvenil
desconocida que se caracteriza por fibrosis de piel
• Inicio antes de 16 años, según criterios de NY de
y en algunos órganos, alteraciones vasculares
EA de 5-10 años despues del inicio
como hipertensión arterial pulmonar, afección
• 27% uveitis anterior aguda y 80% manifestaciones
renal (crisis renal) y úlceras digitales, así como
GI
alteraciones inmunológicas.
• Raro manifestacion cardiovascular.
• Etapas tempranas hay cambios inflamatorios
• Curso de EA-J mas grave que del inicio de adulto,
seguidos de depósito masivo de colágena y otras
en actividad, discapacidad y afectacion de cadera,
proteínas en la matriz extracelular, después hay
mas frecuencia de artritis periferica y entesitis.
fibrosis que termina con atrofia de tejidos
forma Mas temprana
afectados.
• incidencia dos a 12 casos por millón por año es
rara
• prevalencia 50 a 300 casos por millón de
habitantes
• predomina en mujeres relación 3-14:1

ETIOLOGIA

• Su etiología es desconocida interacción entre

factores genéticos y ambientales
Tarsitis anquilosante: • la expresión clínica es una interrelación de
variaciones en polimorfismo en diferentes genes.
• Hallazgos clinicos y rx, entesitis, sinovitis, • genes asociados a susceptibilidad HLADBR 01,
tenosinovitis y bursitis con periostitis entesofitosis HLA-30 y locus de HLDQB1 asociado a la presencia
y anquilosis asociados a HLB27 de anticuerpos anticentromeros.
• Tarsitis, hay edema de medipie asociado a • Decisiones semejantes se ha visto en exposición a
inflamacion del tendon aquileo y perimaleolar, agentes ambientales, como el sílice, resinas
diminucion de movilidad de tarso, tobillo y MTF, Epoxicas solventes orgánicos, cloruro de vinilo y
pie plano e hiperentesion de art MTF. algunos medicamentos como la Bleomicina
• RX: osteopenia difusa, disminucion de espacio, • Alteraciones celulares y moleculares que
anquilosis de tarso, quistes, erosiones y modifican actividad de fibroblastos, con
entesofitos. formación excesiva de colágena.
• Ocurre en px con EspA-J/ERA indiferenciada y con
EA axial antes de la sacroilitis rx.

Tratamiento: Patogenesis:

• Objetivo: reducir signos y sintomas y mejorar

calidad de vida
• Curso cronico hasta edad adulta, exacerbaciones y
remisiones
• AINES, alivio sintomatico en sintomas leves.
• FARMES: SULFASALAZINA casi todos los reciben,
eficacia limitada.
 Alteracion inmunidad Clasificacion:
autoinmunidad
humoral y celular,
inflamacion
produccion de Acs
• Esclerosis sistemica difusa: se caracteriza por
infiltracion
mononucleares. endurecimiento generalizado de la piel, fibrosis
pulmonar, afeccion cardiaca y renal es muy rapida
su presentacion en 2 años, son los que mas tienes
Lesiones en arterias pequeñas y que hacer un diagnostico rapido. F. de raynaud es
arteriolas, obliteracion, fibrosis e
infiltracion perivascular cel T. muy corta.
• Esclerosis sistemica limitada: endurecimiento de
lesion vascular
fribrosis vascular e piel de forma distal, cara y afeccion organica, HAP,
intersticial F. de Raynaud y alt en esofago y GI, Sx de CREST
variante (calcinosis, raynaud,esclerodactilia,
Deposito excesivo de colageno y dismotilidad esofagica y telenangiectasias) años
macromoles de tej. Conjuntivo piel con raynaud, es mas lenta.
y organos, act. De genes codifican
• Esclerodermia sin esclerodermia: variante sin
colagena por fibroblastos de forma
incontrlada TGF B endurecimiento de piel, con afeccion organica
principalmente pulmonar y esofagica.

Fenomeno de raynaud:
• Manifestacion inicial mas frecuente 90%
Fisiopatogenia: • Individuos sanos
• Isquemia episodica (dedos, manos, pies, nariz y
Disminucion de angiogenesisà liberacion de lengua) con palidez, cianosis y rubor de la piel en
vasocontrictoresà elevacion de factores respuesta a frio o estrés emocional
antiangiogenesisà neoformacion de la intima • Tambien en organos riñon, pulmon, corazon,GI.
vascular y fibrosisà fenomeno de raynaud, • Hay fibrosis de dedos y perdida de pulpejos,
isquemia distal, HAP. ulceras digitales infecciones, isquemia y
amputacion digital.
3 fases • LIMITADA: antecedente por años
• DIFUSA: raynaud al mismo tiempo que toda la
INFLAMATORIA: migracion de celulas T, celulas B manifestacion de la piel.
y NK, proceso inflamatorio iniciar como EDEMA de • En ocaciones dolor.
manos o esclerodactilia, artritis e inflamacion de
la piel.
FIBROSIS: factor de crecimiento transformante B +
IL4 promueve proliferacion de fibroblastos sintesis
de fibronectina y colagena.
ATROFIA: endurecimiento de la piel y organos
internos.
Manifestaciones cutaneas:
Varias etapas

EDEMATOSA:Esclerodactilia, hinchazon o edema de

manos, disminucion de elasticidad de la piel, antebrazos,
brazos, manos, piernas, muslos,puede tener prurito.
INDURACION: piel textura dura, firme tensa, acartonada,
adherida a planos profundos, limitacion de movimiento y
con contracturas.
Puede evolucionar en meses o años en la difusa
ATROFICA o adelgazamiento piel delgada y menos dura
vello no crece, mano toda jodida, etapa muy avanzada,
lesiones sal y pimienta.
Teleangiectasias.
Comisura en jareta.

Ulceras digitales: mitad de los pacientes, persistentes y PULMON:

30% son severas lleva a amputacion de zona. • HAP
Son dolorosas y se pueden infectar • Remodelacion vascular
Vasculopatia, microtraumas, microabrasion. - Desarrollo de capa muscular
Alteracion en curacion pobre flujo, fibrosis dermica y - Arterias musculates
atrofia epidermis. - Hipertrofia de la tunica media
Localizada: pulpejos, pliegues dedos, superficie extensora, - Deposito matriz EC e hipertrofia celular
calcinosis. • Fibrosis y trombosis in situ

Teleangiectasias: dilatacion de los vasos sanguineos de

dermis, principalmente en ESCL, CREST, perdominan en
palmas, labios, aumentan la evolucion y manifestacion
vascular.
Capilaroscopia anormal.

Musculoesqueletico:
• Se presenta e 30-40% poliartralgias y poliartritis
de pequeñas y grandes articulaciones
• Afeccion de tendones con frotes tendinosos, en
ESD 20-50% y ESL 5-10% mas frecuente en
flexores y extensores de dedos y muñecas • HTP: Mortalidad alta normal >25 en reposo >30 en
• Isquemia cronica, puede aparecer ejercicio
ACROOSTEOLISIS • Fibrosis pulmonar: gradual y progresiva, disnea de
esfuerzo, tos seca, fatiga.
GI: • EPI: progresa a fibrosis pulmonar que es
• Organo mas afectado hasta el 90% despues de irreversible
la piel • Pruebas de funcion respiratoria, anormal 70%
• Alta morbilidad patron restrictivo
• ERGE (90%) • TACAR: 44% pacientes con rx normal tiene
• Disminucion presion de esfinter esofagico alteraciones, imagen en vidrio esmerilado, patron
inferior. reticular.
• Complicaciones: ulceras esofagicas, estenosis,
esofago de barret, asma, neumonia por RIÑON:
aspiracion, tos cronica. • Crisis renal, complicacion grave
• Prevalencia 10-15% ESSD y 1-2% ESCL
• Previo a uso de IECA, causa mortalidad.
• Crisis renal: HTA alterada, IR oliguria RP y
alteraciones neurologicas.
• O con anemia hemolitica microangiopatica
 • Factores de riesgo prednisona 15 mg/dia, OR 17 y ESL: dilatacion capilar difusa.
24 enfermedad cutanea progresiva.
Criterios 2013 CR/EULAR.
CORAZON:

• Afeccion pericardica: 5-16%

• Miocardiaca: fibrosis en parches o necrosis en
banda
• Disfuncion diastolica de VI en 40%
• IM sin ateroesclerosis y defectos en perfusion
miocardica
• Prevalencia alta de arritmias, alt en conduccion,
BAV.

ENDOCRINO:
• Asociacion con afeccion tiroidea
• Fibrosis de glandula y alteraciones autoinmunes Tratamiento:
• Anticuerpos antiperoxidasa, 52% hipotiroidismo
subclinico o clinico • No hay tratamiento general
• Asociacion enfermedad de graves e • Manejo es de acuerdo a manifestaciones
hipertiroidismo, ca tiroides, sx eutiroideo. viscerales
• Detectar tipo de esclerodermia, en la ESSD debe
iniciarse temprano y las manifestaciones
Comparacion: viscerales en primeros 5 años
• Al cesar al avance de compromiso cutaneo, hay
retroceso y menor posibilidad de complicaciones
viscerales
• Se ulitizan farmacos inmunosupresores,
antifibroticos y vasculares.
Fenomeno de raynaud: vasodilatadores, bloqueadores de
calcio, nitritos,IECA, y bloqueadores de receptores de
angiotensina (losartan)
Isquemia y ulceras digitales, HAP: inhibidor de
fosfodiesterasa (sildenafil 20 mg 3 veces al dia),
La piel es la que hay que diagnosticar mas rapido (difusa) anticoagular al paciente, oxigeno.
Bosentan 125 mg 2 veces al dia.
Diagnostico:
Tx quirurgico, simpatectomia digital, toxina botulinica.

Fibrosis pulmonar: ciclofosfamida en etapas tempranas VI

o VO, esteroide, micofenolato alterantiva

Gastrointestinal: IBPs

HAP: analogos de prostaglandinas, epoprostenol Ivm

trostenil SC e iloprost

Anticuerpos: Piel: metrotrexato, ciclosporina, AMF

• Antinucleares Artritis franca: hidrocloroquina, metotrexato, INES Y dosis
• Anticentromero bajas de esteroides 5-10 mg.
• Anti Scl-70
• Anti nucleolar Pronostico:
• Anti mitocondrial
Capilaroscopia: lechos capilares periungueales • Curso variable y actividad es dificil de medir
ESD: perdida de capilares y dilatacion/hemorragias
 • ESD es forma mas grave y peor pronostico genética asociada al antígeno de
supervivencia 10 años de 40-60% histocompatibilidad HL a-B 27 y diversas
• ESL supervivencia de 70% manifestaciones clínicas principalmente la
inflamación crónica del esqueleto axial (articulación
ESCLERODERMIA LOCALIZADA. sacroilíacas, columna vertebral) acompañado o no
de cambios radiográficos la presencia de artritis
• Compromiso cutaneo localizado
periférica de predominio en miembros inferiores,
• Prevalencia 1 por 100,000. Mas frecuente en
niños así como la inflamación de las inserciones
• Placas de induracion bien definidas tendinosas.
• Aussencia de anticuerpos
• Buen pronostico y no compromete organos La Sociedad internacional de evaluación de
internos. espondiloartritis denominado grupo de ASAS
clasifica la espondiloartritis en dos grandes clases
de acuerdo al tipo de afectación articular.
formas mixtas
morfea en placas
(15)
Epidemiología

morfea profunda Más frecuente adulto joven sexo masculino

morfea
generalizada engrosamiento Cuarta década de la vida incidencia máxima 25
de la piel años y 10% de multa después de los 40 años, la
prevalencia mundial es de 0.1 a 1.4%, relación
hombre mujer es de cinco a uno, México 0.9%
escleroderma Europa 0.08%, HLAB27 80 al 90% pacientes es
morfea bullosa
lineal
positivo, familiares de primer grado riesgo del 10%
y con HLAB27 son del 1%.

• Morfea en placa: 1. espondiloartritis axiales afectación a

- Placas escleromatosas bien delimitadas con un columna y articulaciones sacroilíacas
centro color marfil y halo periferico violaceo 2. espondiloartritis con afectación periférica
- Ecenta de participacion visceral y pronostico
bueno En espondiloartritis no existe un examen de
- Mas comun en adultos.
laboratorio o radio diagnóstico que sea utilizada
• Morfea generalizada:
- Cuatro o mas placas mayores de 3 cm como prueba concluyente su abordaje es complejo
- Cabeza y cuello, extremidades superiores, y se requieren una serie de criterios o parámetros
tronco anterior y posterior. clínicos, así como pruebas de apoyo para
• Escleroderma lineal: establecer el diagnóstico existen criterios que
- Mas comun en niños y adolescentes pueden ser útiles para diagnóstico y criterios que
- Interfiere con el crecimiento del miembro pueden ser utilizados para clasificar a pacientes
- Dermis, tejido subcutaneo, musculo y
para estudios epidemiológicos y ensayos clínicos.
hueso.
- Extremidades
- Golpe de sable (es en la frente puede ser Dolor axial
tan severo que forma deformaciones de Subtipo mas prevalente, predominio axial
la cara, craneo y tejido cerebral) Dolor de espalda inflamatorio.
- Parry romberg. Es el tipo de deformacion. ASAS: Sensibilidad 77%
Especificidad 91%
ESPONDILITIS
Criterios de Criterios de Criterios del
Espondiloartritis definición constituyen un grupo Calin Berlín grupo de
de padecimientos que comparten predisposición ASAS
 1. Edad 1. Rigidez 1. Inicio tejido blando, edema oseo y sinovitis involucro de
de matina insidios la IFD
inicio l mayor o • Uveitis anterior aguda: recordar asociado HLAB27
mayor de 30
de 40 minuto LUMBALGIA:
años s de • Mas caracteristico lumbalgia inflamatoria, 15% de
duració todos los tipos de dolor lumbar bajo
n • Duracion mas de 3 meses, inicio insidioso, en
2. Duració 2.Mejoría 2. Dolor gluteos (o cadera)
n del del dolor nocturno que • Mayor por la mañana, asociado a rigidez
matutina, mas de 30 min alivia con el ejercicio o
dolor lumbar mejor al
actividad y/0 con la ducha caliente, empeora con
mayor con incorporarse el descanso y uso de AINES
tres ejercicio, • Una respuesta buena con AINES en 48 horas es
meses pero no predictor para dolor lumbar bajo inflamatorio y
con reposo Spa axial, sensibilidad 75%
3. Inicio 3.Se 3. Edad de • Evolucion intermitente, periodos de duracion de
insidios despierta inicio menor dias y remision espontanea.
o sobre la de 40 años •
Laboratorio:
noche
4. Rigidez 4.Dolor 4.Mejoría con • PCR Y VSG ACTIVA: Elevadas 50-60%, normales no
matinal alterante el ejercicio excluyen enferemdad.
en glúteos • Anemia normo normo
5. Mejorí 5.No hay • Leucocitosis (neutrofilia y trombocitosis
a mejoría con el (inflamacion)
durant reposo • Factor reumatoide y ANN (-)
e el • HLAB27 (+) EN 70-90%
ejercici
Rx:
o
Requiere la Sensibilidad Sensibilidad
presencia de del 70% del 77%
cuatro de los especificidad especificidad
cinco criterios del 81% con del 91.7% con
dos de cuatro cuatro de los
criterios cinco criterios

Sospechar en grado 0 o 1
Grado 2 ya es espondilitis.
Manifestaciones clinicas:

• Dolor lumbar inflamatoria

• Artritis extremidades inferiores
• Entesis
• Dolor gluteo alterante
• Artriris extremidades superiores
• Dolor cervical
• Tarsitis
• Dactilitis. (dedo en salchicha): EA y ESPA no rx
hasta 6%, tenosinovitis de flexores, edema de
 Tambien se afecta cadera, rodillas.

Diagnostico:
Historia familiar mas riesgo y posibilidad.

Valoracion de indices de entesis.

IRM: cuando no hay muchos cambios radiologicos,

diagnostico temprano, detecta cambios edema medula
osea, erosiones o proliferativa, gran utilidad pero costoso

Osteoilitis: lesion anatomo patologica union disco

vertebral sitio de anclaje de fibras de sharpey del anillo
fibroso del disco intervertebral a los bordes oseos superior Repetir rx cada 2 años:
e inferior de vertebras entesopatia Proyeccion lateral de columna cervical y lumbar
Signo de romanusà erosion focalizada. Repetir AP pelvis para evaluar articulacion sacro iliacas y
Signo de la esquina brillante, empiezan a calcificarse, art, coxofemorales.
formacion de sindenofitos, se ven mas cuadradas las
vertebras, se conserva el disco. BASMI: para movilidad de la comuna, prueba de schöber
Sindesmofito: es una neoformacion osea, en union modificada.
osteoligamentosa del anillo fibroso, etapa tardia. Son • Movilidad espinal
verticales. • Movilidad espinal-occipucio-pared y trago pared.
Osteofitos: Es horizontal y sale hacia abajo. Picos de loro • Movilidad espinal-schober modificado.
• Distancia intermaleolar: distancia normal 100 que
Signo de caña de bambuà es lo mas jodido se rectifica la tanto puede abirir las piernas.
columna y no se pueden mover. Etapa mas avanzada es • Movilidad espinal-rotacion cervical mide cuantos
espondiloartritis anquilosante. grados mueve el cuello normal 0-90
• Movilidad espinal-expansión toracica: inspiracion
Signo de tranviaà osificacion de ligamentos maxima y espiracion.
supraespinoso e interespinoso y de la capsula de art
apofisiarias. Tratamiento:
 La 1 y 2 mas comunes y que vamos a ver
SCREENING EN BUSQUEDA DE CÁNCER, PARA CANCERES
MAS COMUNES.
MENORES DE 16 Y 18 AÑOS en miopatia juvenil.
Principal ejercicio es la natacion en estos pacientes, rehab.
Epidemiologia:
En su inicio INES. El que mas les funcione
Valorar al paciente sulfasalazina local y glucocorticoides
locales. • Poco frecuentes
FAMEb terapia biologica. • Incidencia 2-10 casos por 1 millon, prevalencia en
8 por cada 100 mil habitantes
1era linea: AINES Y COX2 dosis maxima por lo menos 4 • Tiene sus fechas que llegan juntos
semanas. • Raza negra 3-4:1 caucasica
2da linea OPIOIDES paracetamol y opioides. • Pico en 5 y 14 años y adutos 45 a 65 años
3ra glucocorticoides: inyeccion local en el area de dolor no • Es mas frecuente en mujeres
se recomienda uso sistemico • Polimiositis 35-50%, dermatomiositis 20-30%,
4to sulfasalazina: artritis periferica 4-6 meses a dosis miopatia asociada a ca 5-15%, juvenil 5%, otras
maxima 3gr ETC 15%, amiopatica 5%, por cuerpos de inclusion
5-10%.
Inhibidores de TNF alfa: etanercept, adalimumab,
infliximab, golimumab. Etiopatogenia.

Pronostico: • Desconocida
• Haplotipo HLAB 1 mayor riesgo; alelo DRB1 03:01
• Variable, presenta remisiones y exacerbaciones asocia DMJ
espontaneas • Desencadenantes ambientales: infeccioso viral,
• Puede permanecesr inactiva por varios años alteraciones de autoinmunidad y nivel de
• Las limitaciones funcionales se incrementan con la exposicion a la luz UV.
duracion de la enfermedad • Factores que al contacto con el musculo inducen
• Afectacion mayor posibilidad de discapacidad liberacion de antigenos intracelulares como las
periferica enzimas sintetasas o MRS que inician mecanismo
• Mayor afectacion hombres. de produccion de anticuerpos o hipersensibilidad
celular.
• Alteraciones inmunologicas humorales y celulares.
MIOPATIA INFLAMATORIA. • Celulas T, citotoxicas en celulas musculares,
necesis de fibras y debilidad.
• En Dermatomiositis T CD4+, citocinas moles de
adhesion y act del complementoà daño muscular
• Grupo heterogeneo de padecimientos de origen
y perivascular.
autoinmunes que se caracterizan por afeccion de
• PM Y MCI predomina inmunidad celular y se
musculo estriado y manifestaciones
activan linfocitos T CDB + con daño citotoxico
extramusculares.
directo y por citocinas.
 Fases iniciales: ligera tumefaccion muscular.
Nivel proximal, el paciente no va a poder subir bien sus Etapa avanzada: atrofia muscular
brazos, pero lo distal esta conservado (pies y manos todo (signos clinicos: reduccion de fuerza muscular proximal,
fine) contracturas y atrofia (40%)
Pero si hay afectacion miopatia por cuerpos de inclusion
Hay que hacer exploracion fisica de la fuerza muscular en Musculos distales al principio de MCI: muñeca y flexores
estos pacientes. de dedos
Elevacion de las enzimas musculares. Exploracion neurologica conservada: sensibilidad y ROTs,
Normal 200 creatinfosfoquinasa estos pacientes tienen reflejos afeccion, atrofia muscular.
como 8000 o mas.
Fuerza muscular:

Anticuerpos especificos de miositis

O no puede mover nada

1 no se mueve pero si hay contraccion

Cutaneas de dermatomiositis: pacientes con

dermatomiositis, erupcion eritematosa en cara, cuero
cabelludo, zonas fotoexpuestas (V de escote o espalda)
CARACTERISTICAS: Lesiones en nudillos, papulas de
gottron y eritema de heliotropo (coloracion lila en region
palpebral)
Sx de antisintetasa, manos de mecanico, descamacion
• Anti-sintetasa eccmatosa de dedo, con hipertrofia cuticular y lesiones de
• Anti-Mi-2 vasculitis.
• Anti-SRP
Papulas de gottron, levemente elevadas, violaceas, rosas o
Cuadro Clinico rojo oscuro.

Inicio es subagudo o insidioso, semanas o meses, pocos • Eritema de hellotropo: violaceo, periorbitario uno
comienzo agudo o ambos parpados con edema
Sintomas generales fatiga, anorexia, perdida de peso, • Eritema lineal, sobre las superficies extensoras de
astenia, febricula, artralgias, rigidez matutina. articulaciones
 • Rash fotosensible, en region malar, puente de la
anriz, area de escote y cuello signo del V.
• Se acompaña de rash difuso en torax anterior.
• Signo del chal
• Rash, tarox posterior, superior, hombros,
• Prurito.

Dedos: eritema periungueal, telenangiectasias

peroungueales, capilares dilatados y sobrecrecimiento
cuticular.
Manos: engrosamiento y fisuras de piel de cara palmar y Preguntar si esta tomando medicamento con estatinas
lateral. Manos de mecanico tienen una coloracion porque se tiene que suspender y tambien pregunar sobre
diferente. infecciones recientes.
Capilaroscopia
Laboratorios:
Otras manifestaciones cutaneas: fenomeno de raynaud en
35%, lesiones de vasculitis, nodulos subcutaneos, infarto
periungueal y ulceras digitales.
Calcinosisà deposito de cristales de hidroxiapatita y
fostato de calcio amorfo en tejidos blandos. Mas comun en
DM juvenil 40-70%
Codos, rodillas, gluteos y manos.

Digestivas:Pacientes con disfagia o disnea hay que

revisarlos.
Disfuncion esofagica, reflujo, dolor abdominal y
estreñimiento alternado con diarrea.

Articulares: artralgias leves 25%

Artritis episodica y no erosiva o deformante de pequeñas
articulaciones, contracturas articulares.

Respiratorio: neumopatias intersticiales 17 y 60%, No le interesa que nos sepamos todos con que sepamos
neumonitis criptogenica, bronquiolitis obliterante y Anti-MI2, Anti-Jo1, cuerpos de inclusion Ati mup44.
fibrosis pulmonar, disnea progresiva de inicio agudo, tos -enzimas musculares: creatinfosfocinasa, aminotransferasa
no productiva y estertores crepitantes bibasales. y aldolasa (elevacion de acuerdo al proceso inflamatorio)
Anti Jo-1 50% EPI, Sx antisintetasa. Biometria, ver el riñon, ego, sedimentacion globular etc.

Corazon: causa de muerte 10-20% Diagnostico:

Hacerle un EKG (vasculitis,proliferacion de intima,
esclerosis media, daño microvascular con espasmo) -electromiografia: ondas positivas y actividad espontanea
de insercion con fibrilacion en reposo, descargas
Subgrupos y evolucion: repetitivas de alta frecuencia.

-RM: incremento en intensidad de las señales en STIR

ponderada en T2

-histopatologia (biopsia) polimiositis: deltoides y

cuadriceps es lo que mas se afecta musculo proximal
Infiltracion peri e infrafascicular, endomisio, con
degeneracion y necrosis, dentro y alrededor de las fibras
necroticas.

Bipsia dermatomiositis: infiltrado inflamatorio en parches,

infiltrado linfocitario perimisial y perivascular, predominio
de linfos TCD4 Y LINFOS B, Microisquemia, necrosis y • Metotrexato: dosis semanal oral o parenteral,
deposito de complejos de ataque de membrana efecto de 4-6 semanas, vigilar hepatotoxicidad,
neumonitis.
Biopsia: miositis por cuerpo de inclusion à vacuolas 18 a 24 meses
anulares. Sx de superposicion tienen respuesta rapida con dosis
menor de GC y rara recaida.
Criterios de Bohan y Peter (1975) La dematomiositis respuesta tardia y recaidas que
responden
La polimiositis tiene recaides frecuentes con deficit
motor con cada episodio
Miositis por cuerpos de inclusion, peor pronostico
respuesta variable y deterioro progresivo.

PRONOSTICO:

Criterios de tanimoto. (1995)

Síndrome del Jorge

Enfermedad Sistémica y crónica
Es una epitelitis autoinmune que se caracteriza por
infiltración linfocítica de glándulas exocrinas
Aquí agregan anticuerpos, 4 hallazgos.

Tratamiento: Clínica – sequedad de mucosas xerostomía y

xeroftalmia (boca y ojos secos chaquetas)
• Esteroides: bolos de metilprednisona (1gr IV Infiltrado linfoplasmocitario que causa disminución
por 3 dias) o via oral prednisona (1-2 o ausencia de las secreciones
mg/kg/dia),reduccion gradual al normalizar Puede afectar oraganos y sistemas como el
fuerza y enzimas, pulsos de metilprednisolona, intestinal, renal, hematológico, neurológico,
miositis grave, disfagia alta, alveolitis activa o osteoarticular y piel
miocarditis Prevalencia muy baja (como las ganas que tengo de
Hay que dar suficiente agua a estos pacientes porque
estar haciendo esta mamada (no importa cuando
hay que sacar toda la cpk que esta acumulada por la
leas esto, siempre aplica)) de 0.01 a 0.1% de la
destruccion muscular.
Solucion fisiologica, y si no tiene disfagia que lo ingiera población
y si no tiene falla renal y mandar a rehab porque ese Incidencia máxima entre 40 y 60 años y aumenta
musculo va a quedar dabil una vez que mejore terapia con la edad
fisica. Mas frecuente en morras hasta el 90%. Relación 9 a
• Inmunosupresores: ahorrador de esteroides y 1 comparado con los morros
mantener remision, 30-50% no tiene buena Puede ser primario o secundario a LES o
respuesta solo con esteroides. esclerodermia
44 veces mayor riesgo para desarrollar linfoma
Etiopatogenia multifactorial:

La dra esta trague y trague alv

Las células B son las encargadas de segregar
anticuerpos
Los px empiezan a perder los dientes – empiezan a
Centros germinales en las biopsias
hacer caries por que no hay saliva (ya ven que sirve
Hay crecimiento parotideo
como abx)
Siempre van a debutar con una exocrinopatia
Puede tener lengua geográfica
(hasta el 90%) – síndrome de boca y ojo seco
No pueden comer alimentos secos porque se les va
Puede haber xerosis cutánea, xerofaringe, xerosis
a atorar
nasal y genital, disfagia, tos seca
Puede haber ulceras corneales

Es menos frecuente de ver estas ultimas (la morra

dice que ni ella se las sabe)

Manifestaciones extraglandulares: artralgias o

artritis, sx febril (40%), neuropatía, sx de Raynaud,
vasculitis, hipocomplementemia y
crioglobulinemia.

Manifestaciones clínicas:

Mas manifestaciones (como que no le importan

mucho porque las va leyendo en putiza)
 Estas pruebas las hace el oftalmo, se tiene que
enviar para que te haga el dx de
queratoconjuntivitis seca.
El dx de xerostomía casi no se pide pero lo
menciono. El flujo salival lo hace odonto no
nosotros

Mas manifestaciones que dijo que NO VA A

PREGUNTAR, pero si quiere que nos sepamos la
exocrinopatia (ojos y boca secos)

Dx: va a llegar con boca y ojos secos

Cuando pegamos la lengua al paladar, se empieza a

llenar de saliva abajo, en la base de la lengua de
saliva (deja de hacerlo, pareces pendej@, de que te
ries? Sigue leyendo) entonces en px con este
síndrome no se va a llenar, va a existir una
disminución.
En el interrogatorio, debemos de preguntar:

Debemos de pedir anticuerpos antinucleares

los anticuerpos anti-RO (SSA) y LA (SSB) van a salir
positivos

Al chile me gustaría explicar este pedo, pero la dra

solo lo va leyendo

Los criterios de exclusión sirven para descartar que

sea síndrome de jorge.
En cuanto al tratamiento, si va empezando si se
puede disminuir el proceso inflamatorio pero no
hay manera de medirlo.

Depende de el oftalmo si quiere dar algún otro

medicamento pa los ojos
Tiene que ir con el dentista para que le pongan
flour cada 6 meses para prevenir las caries
La pilocarpina no hay de forma oral en Mexico

Esta enfermedad no va a causar deformaciones

como la AR y si las hay es porque posiblemente
está asociada una AR

Este pedo avanza muy muy muy lento

Debemos de vigilar al paciente para prevenir un
linfoma (palpar ganglios, evaluar pérdida de peso,
etc)
Hay una escala de clasificación que está en la
aplicación que ella dijo pero no dijo ni cual es ni
nada.