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Acidos Grasos de Cadena Corta: Futuras Aplicaciones en Clínica

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REVISION DE TEMAS 1991 - Vol. 6 N° 3 Rev. Col.

CIRUGIA @

Acidos Grasos de Cadena Corta


Futuras Aplicaciones en Clínica

E. BOZON, MD, SCC.

Palabras claves: Acidos grasos: de cadena corta, media y larga, Cuerpos cetónicos, Triglicéridos, Glutamina,
Lipoproteínas de alta, baja y muy baja densidad, Dieta con fibra (pectina), Atrofia y proliferación de la mucosa intestinal
(colónica), Fermentación anaeróbica.

Los ácidos grasos de cadena larga, son isotónicos, apor- nutrición parenteral por su alto valor calórico, atribuyén-
tan un alto contenido calórico (9 kcal por gramo), pre- doles ciertas ventajas sobre el sistema glucídico tradicional
vienen la defeciencia de ácidos grasos esenciales, se pue- (3, 4). No obstante, debido a ciertos efectos metabólicos
den administrar conjuntamente con aminoácios y glucosa desfavorables, se ha justificado la investigación de nuevas
por vía periférica. Entre los efectos metabólicos desfavo- fuentes lipídicas relacionadas con el número de átomos de
rables, se puede anotar que requieren carnitina para su carbono ide sus cadenas constitutivas.
oxidación y son metabolizados lentamente en situaciones
de estrés. Por otra parte, se ha informado bloqueo del sis- Ventajas y defectos de los ácidos grasos de cade-
tema reticuloendotelial en modelos in vitro y con dosis nas larga y media
mayores de 3 gr, esteatosis hepática y disminución de la Las emulsiones de ácidos grasos de cadena larga tienen un
capacidad de difusión pulmonar en hombres sanos. alto contenido de ácidos grasos esenciales, un alto aporte
calórico (9 kcal/gr), son isotónicas e insulinoindependien-
Los ácidos grasos de cadena media no requieren carnitina tes, de manera que pueden aplicarse en situaciones de tras-
para su oxidación, y entran rápidamente a la mitocondria, tornos de los carbohidratos.
pero no previenen la defICiencia de ácidos grasos esen-
ciales. Su oxigenación genera menos COz que cantidades equi-
parables de glucosa y constituyen un sustrato energético
Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), son metabo- ahorrador de proteínas demostrado por la disminución en
lizados en el ciego, con producción de ácido acético, áci- el flujo y oxigenación de leucina, luego de infusión ex-
do propiónico y ácido butírico. Este último es el principal perimental en perros (5). Adicionalmente, los ácidos gra-
sustrato del colonocito. Por otra parte, lo AGCC estimu- sos poliinsaturados en las emulsiones de triglicéridos de
lan la absorción de sodio yagua en el colon, son tróficos cadena larga (TGCL) sirven como precursores eicosanoi-
intestinales y facilitan la cicatrización. Son solubles en des (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) de efec-
agua y podrían administrarse como ácidos libres o como tos benéficos sobre la función pulmonar por sus caracte-
sales. Podrían constituir adicionalmente un aporte ca- rísticas antiinflamatorias, incremento en la fluidez de
lórico complementario.
membranas y acción estimulante en la síntesis de surfactán
(6).
Su uso potencial debe ser comprobado en estudios clí-
nicos subsiguientes.
Consecuentemente, las emulsiones lipídicas son una fuente
útil de energía en pacientes con insuficiencia pulmonar,
INTRODUCCION facilitándose su desconexión de los ventiladores. Además,
por ser isotónicas, el riesgo de flebitis o trombosis venosas
Inicialmente los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) es menor (7), haciendo posible su administración conjunta
fueron utilizados con el fin de prevenir la deficiencia de con aminoácidos y glucosa por vía periférica, excluyendo
ácidos grasos esenciales (1, 2). Posteriormente, se ha es- los riesgos de una canulación central.
quematizado su formulación en los diferentes esquemas de
Una ventaja muy importante es la de promover el eflujo
de colesterol de las placas de arterioesclerosis (8). Más re-
cientemente se ha demostrado un mecanismo estimulante
Doctor Erix Bozón Martínez, Prof. de la Fac. de Med. U. in vitro sobre las células asesinas (9), circunstancia muy
Na!., Jefe de la Unidad de Nutrición y Metabolismo del favorable en ancianos con enfennedad arterioesclerótica y
Hosp. San Juan de Dios, Bogotá, Colombia. cáncer.

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E. BOZON

Con el tiempo se han identificado efectos desfavorables, les en el síndrome diabético hiperosmolar (2), su uso es-
desventajas y complicaciones de los ácidos grasos de ca- taría limitado en diabéticos con acidosis (11). La infusión
dena larga. Por ejemplo, las emulsiones de aceites vege- de AGCM determina un incremento de la oxidación y del
tales parecen ser metabolizadas lentamente en situaciones flujo de leucina, denotando catabolismo proteico (23) y,
de estrés (10) igual que en los niños, y requieren carnitina por lo tanto, algunas limitaciones en pacientes hipercata-
para su oxidación (11). Además, son reesterificados y al- bólicos. La infusión del TGCM trioctanoin en perros a
macenados como triglicéridos en otros tejidos, particular- dosis de 26, 35 Y 44 mmol/kg/min estuvo asociada con
mente en el hígado (10), disminuyendo su potencial in- hipotonía, somnolencia, lactoacidemia y ondas lentas en
mediato de disponibilidad energética. Durante el estrés se los electroencefalogramas. Estos cambios tóxicos guar-
movilizan los ácidos grasos endógenos, pero paralelamente daron relación con las dosis administradas (24). Cuando la
está disminuida su capacidad de oxigenación (12), resul- masa hepática está reducida, como en la cirrosis, la
tando hipertrigliceridemia y eventualmente estados de pan- concentración de CgO aumenta en la sangre y ello obedece
creatitis o coagulopatías. Los triglicéridos almacenados en a que su aclaramiento por el hígado está disminuido. Por
el hígado, son trasportados como Iipoproteínas de muy ba-
otra parte, la hipoalbuminemia asociada a la cirrosis deter-
ja densidad (VLDL) a los depósitos de grasa, conformán-
mina un incremento en los TGCL plasmáticos no ligados a
dose un ciclo fútil, el cual incrementa el daño metabólico
la albúmina con difusión pasiva a través de las membranas
haciendo inefectiva la oxidación de los AGCL (12).
celulares (25). En estados cirróticos, parece que existe una
alteración de la energía suplida al cerebro y los TGCM
Por otra parte, administrados en cantidades superiores a 3 podrían estar contraindicados (11).
gr/kg/día por más de 3 semanas, se ha infonnado estea-
tosis hepática, inflamación periportal, proliferación de con-
Para obviar las desventajas de los AGCL y de los AGCM
ductillos biliares, ictericia colestática (13-15) y disminu-
administrados aisladamente, las emulsiones combinadas de
ción de la capacidad de difusión pulmonar en hombres sa-
ambos ofrecen una alternativa muy atractiva. La con-
nos. También se han investigado en modelos in vitro y en
centración por partes iguales de TGCL y TGCM resultó en
condiciones clínicas, la acción de los AGCL sobre el sis-
una fuente calórica mayor que cantidades isocalóricas de
tema inmunológico, y aun cuando los resultados no son AGCL administrados al 100% o en concentraciones de
constantes (9), se ha descrito un bloqueo del sistema re- 25% de AGCM y 75% de AGCL, administrados en perros
ticuloendotelial, interferencia con la inmunidad celular, di- de acuerdo con los siguientes criterios: cinética de elimi-
ficultad en el aclaramiento de partículas, incluyendo bac- nación acelerada, producción aumentada de cuerpos cetó-
terias, inhibición de la fagocitosis y de la síntesis de Cz y nicos, falta de acumulación en el hígado y no interferencia
disminución de la capacidad bactericida y de la Iinfopro- en el metabolismo del ácido Iinoleico (26). En otro estudio
liferación (16-18). realizado en pacientes intervenidos para cirugía electiva, la
administración al 50% de TGCM y TGCL fue más rápi-
El aclaramiento de los triglicéridos exógenos contenidos damente aclarada de la circulación que una solución iso-
en los quilomicrones del plasma y en las partículas de calórica de AGCL (27). En perros, la mezcla en volúme-
VLDL, no es efectivo debido a la acción demorada de la nes 3:1 AGCM:AGCL mantuvo las albúminas y las pro-
lipoproteinJipasa durante el estrés (12), lo que incrementa teínas del plasma las cuales disminuyeron cuando se ad-
la hiperlipidemia, excede la capacidad oxidativa y acentúa ministró solamente AGCL sugiriendo un efecto ahorrador
el déficit de energía disponible como triglicérido. Nume- de proteínas en los AGCM componentes de la mezcla
rosos estudios han demostrado que con AGCL se forma (28).
una Iipoproteína anormal caracterizada por incremento de
los fosfolípidos y del colesterol libre, con descenso de las El remplazo de AGCL con AGCM en un equivalente al
proteínas (10). El origen, metabolismo y efectos potencial- 75% de los requerimientos calóricos no proteicos en cer-
mente dañinos de la Iipoproteína X debe ser precisado en dos quemados, resultó en una disminución del secuestro de
detalle. bacterias en el pulmón y restauró a lo normal la toma de
bacterias en el hígado y en el bazo. En cambio, cuando se
¿Los ácidos grasos de cadena media (AGCM) poseen ven- le comparó con soluciones que contenían el 75% del re-
tajas similares a las observadas con su administración querimiento calórico no proteico como AGCL, se encontró
enteral? una sobrecarga del sistema retículoendotelial y un incre-
mento del secuestro bacteriano pulmonar en animales nor-
Numerosos estudios clínicos han comparado los efectos males y quemados. En niños, cuando una mezcla de
ventajosos de los primeros, como los siguientes: a) no AGCM y AGCL fue comparada a una infusión de AGCL,
pueden ser almacenados y por lo tanto están listos para se observó un aumento significativo de C3 y C4, sugirien-
una oxidación del 100%, produciendo un efecto energético do activación de macrófago (28). En conclusión, las emul-
explosivo (20); b) no requieren carnitina para su oxidación siones de TGCL y TGCM han demostrado su eficacia co-
y entran rápidamente a la mitocondria. Tampoco son signi- mo fuente energética en el posoperatorio (29) y el poli-
ficativamente incorporados al sistema hepático de síntesis trauma (30) por su efecto ahorrador de nitrógeno. Además,
de Iípidos (2). Sin embargo, no proveen ácidos grasos tienen un efecto importante estructural de Iípidos. Desde
esenciales y al oxidarse rápidamente, producen grandes que ambos pueden coexistir en la misma molécula de tri-
cantidades de cuerpos cetónicos y aunque pueden ser úti- glicéridos, es un hecho el potencial para fabricar Iípidos

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E.BOZON

cularidad es sostenida por estudios que demuestran cómo En perspectiva, los AGCC, y sus precursores (fibra fer-
ratas diabéticas con quetogénesis importante y con niveles mentable o almidones resistentes) y sus metabolitos (cuer-
altos de cuerpos cetónicos (70, 73) tienen hipertrofia de la pos cetónicos), pueden ser utilizados en casi todas las si-
mucosa intestinal (75, 77) Y cómo las infusiones intrave- tuaciones en las cuales han sido propuestos los ácidos gra-
nosas de cuerpos cetónicos inhiben la atrofia de la mucosa sos de cadena media (104). Una ventaja potencial de usar
cuando se usa la nutrición parenteral (78). AGCC y cuerpos cetónicos, es que éstos son solubles en
agua y pueden administrarse como ácidos libres o como
Uso potencial de AGCC sales en los límites fisiológicos de carga de ácidos y sales.
Igual que los AGCM, los AGCC y los cuerpos cetónicos
La mayoría de las fórmulas entera les poseen polisacáridos pueden suministrarse a anÍIDales como monoglicéridos so-
digeribles pero escasa o ninguna cantidad de fibra. Se ha
lubles en agua (105); administrados en esta forma, no han
demostrado que las dietas enterales libres de fibra inducen ocasionado efectos adversos (monoacetato y monobutirin),
a la atrofia del colon y del intestino delgado distal (79, 83) aportando hasta el 70% de las calorías no proteicas (78,
Y la nutrición parenteral total (NPT) induce a la atrofia en
106, 108); también pueden darse como triglicéridos. Uni-
todo el tracto intestinal.
camente el triacetín (glicerol triacetato) es un triglicérido
soluble en agua (109); su infusión intravenosa no ha te-
En pacientes con tracto gastrointestinal funcionante y quie- nido efectos adversos aparentes sobre el metabolismo del
nes reciben una fórmula definida como dieta, la adición de Ca o del fosfato ni toxicidad demostrable (110, 111).
fibra altamente fermentable, como por ejemplo pectina,
previene la atrofia del colon y del intestino delgado distal En síntesis, la extensa revisión bibliográfica del tema, en
o hace reversible la atrofia asociada a la dieta sin fibra la cual debemos destacar las publicaciones de Rombeau
(68, 80, 82). La diarrea ocurre en un 60% de los pacientes (112), Settle (113) y Campos (114), nos abre un nuevo
que reciben régimen enteral con fibra (88, 89). Se ha de- panorama en las posibles indicaciones de los AGCC en
mostrado que al agregar pectina a los regímenes enterales situaciones clínicas, como complemento o alternartiva de
libres de ella se previenen las deposiciones líquidas resul- apoyo nutricional.
tantes de la exclusiva ingestión de fibra por sujetos nor-
males; mejora la función colónica medida por pH y Posteriores estudios clínicos evaluarán el tiempo recomen-
electrolitos (Na y K) (90). El proceso de fermentación de dado de administración, su uso en NPT y en circunstancias
la fibra en el colon y la liberación de AGCC y su clínicas complejas tales como insuficiencia hepática, renal,
absorción, representan un potencial significativo de una cardíaca, respiratoria, diabetes y sepsis.
fuente calórica alternativa que puede representar un 30% o
más del aporte calórico (32, 91). En pacientes con intes-
tino disminuido en su capacidad de absorción pero con un ABSTRAeT
colon normal, sometidos a dietas enterales, el seguimiento
calórico puede lograrse administrando fibra. Long chain fatty acids are isotonic, providing high calorie
content (9 kcal/gram). They prevent essential fatty acid
El reposo intestinal absoluto o relativo como modalidad deficiency and may be administered peripheraliy together
terapéutica, indicado en pacientes con enfermedad Ílltes- with aminoacids and glucose. Among their unfavorable
tinal o en posoperatorio o en casos de resecciones intes- metabolic effects it should be pointed out that they need
tinales, priva a la mucosa intestinal de sus sustratos pre- carnitine for their oxidation and that they metabolize
feridos y condiciona la atrofia intestinal. En varios mo- slowly in stress situationso AIso, blockade of the reticu-
delos animales la adición de pectina a dietas entera les li- loendothelial system has been reported in in vitro models
bres de fibra, ha facilitado la cicatrización y la resistencia and doses in excess of 3 g have been associated with liver
a la tensión de anastomosis colónica (92), efectos favora- steatosis and reduced capacity of lung diffusion in healthy
bles en colitis inducidas químicamente (93) y en readap- meno
tación intestinal luego de resecciones masivas (94) y sín-
dromes de intestino corto (95). Medium chain fatty acids do not require carnitine for their
oxidation and they penetra te promptly in the mitochon-
Otra ventaja adicional es el mantenimiento de la micro- dria, but they do not prevent essential fatty acid deficien-
flora normal (96) la cual protege de colonización por bac- cy.
terias patógenas (97) y la tras locación bacteriana desde el
tracto gastrointestinal (98)0 Short chain fatty acids are metabolized in the cecum with
production of acetic acid, propionic acid and butyric acido
La provisión de nutrientes enterales no siempre es posible, The latter is the main substrate of the colonocyte. In addi-
aunque los nutrientes intraluminales sean más tróficos para tion, short chain fatty acids stimulate sodium and water
la mucosa intestinal (84, 89, 101). El suministro de los absorption by the colon, exert a trophic action in the bo-
sustratos oxidativos preferidos por la mucosa intestinal wel and promote healing. They are water-soluble and they
(AGCC, cuerpos cetónicos o glutamina) en soluciones de may be administered as free acids or as salts. Additional-
NPT, ha demostrado que puede inhibir la atrofia de la mu- ly, they could be given as complementary calorie input.
cosa intestinal asociada a la administración de la NPT en Further studies are needed to demonstrate their potential
animales. clinical uses.

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Acmos ORASOS DE CADENA CORTA

REFERENCIAS

1. Ooodgame J T, Lowey S F, Brennan M leral nulrilion. J Surg Res 1980; 28: A M Ricour C: Inlravenous fal emul-
F: Essenlial fally acid deficiency syn- 547-55 sion and reliculoendolhelial syslem:
drome in 10lal parenleral nulrilion: Ti- 15. Allardyce D B: Choleslasis caused by Medium-(MCI) vs. Long-chain Irigly-
me course of developmenl and sugges- lipid emulsions. Surg Gynecol Obslel cerides (LCI) (abslr). Clin Nulr 1987;
lions for Iherapy. Surgery 1978; 84: 1982; 154: 641-7 6 (suppl): 41
271-7 16. Fisher O W, Wilson S R, Hunler K W 29. Jauch K W, Hailer S, Wolfram O: Dif-
2. Barr L H, DUDO O D, Brennan M F: el al: Diminished bacterial defense wilh ferenl fal emulsion in posloperalive
Essenlial fally and deficiency during to- inlralipid. Lancel 1980; 2: 819-20 TPN (abslr). Clin Nulr 1987; 6 (suppl):
lal parenleral nulrition. Ann Surg 1981; 17. Jarslrand C, Berghem I.., Lahnborg O: 44
193: 304-11 Human granulacyte and relicoloen- 30. Adolph M, Eckarl J, Melges C, Neeser
3. Meguid M M, Akahoshi M, Jeffers S, dOlhelial syslem funclion during in- O, Wolfram O: Oxidalion of medium
Hayashi R, Hammond W: Amelioralion Iralipid infusion. JPEN 1978; 2: 663-70 chain Iriglycerides in 10lal parenleral
of melabolic complicalions of conven- 18. Nordenslron J, Jarslrand C, Wiemik A: nulrilion of polylraumalized palienls
lional TPN: A prospeclive randomized Decreased chemolalic and random mi- (abslr). Clin Nulr 1987; 6 (suppl): 42
sludy. Arch Surg 1984; 119: 1294-8 gralion of leucocyles during inlralipid 31. Babayan V K: Medium chain lenghl
4. Meguid M M, Akahoshi M, Debonis D, infusion. Am J Clin Nulr 1979; 32: fally acid eslers and Iheir medical and
Hayashi R J, Hammond W O: Use of 2416-22 nulrilional applicalions. Oil Chem Soc
20% fal emulsion in lolal parenleral 19. Meguid M M, Kuzer M, Hayashi R J, 1981 58: 49A- 51A
nulrilion. Cril Care Med 1986; 14: 29- Akahoski M P: Shorl-Ierm effecls. 32. Wrong O M: The large inlesline: Its
31 JPEN 1988 (in press) role in Mammalian Nulrili~n and Ho-
5. Tessari P, Nissen S L, Miles J M, 20. Johnson R C, C.aller R: Melabolism of meoslasis. New York, 1981 John Wiley
Haymond M W: Inverse relalionship of medium chain Iriglyceride lipid emul- & Sons
leucine flux and oxidalion lo free fally sion. Nulr Inl 1986; 2: 150-8 33. Cummings J H, Branch W J: Fermenla-
acid availabilily in vivo. J Clin Invesl 21. McGarry J D, Fosler D W: Regulalion lion and Ihe produclion of shorl chain
1986; 77: 575-81 of hepalic fally acid oxidalion and fally acids in Ihe human large insles-
6. Skele B, Askanazi J, Rolhkoof M M, kelone body produclion. Annu Rev line. In: Dielary Fiber. Basic and Clini-
Ooldslein S, Rosembun S H: The Biochem 1980; 49: 395-420 cal Aspecls. O.B. Vahouny. D. Kril-
beneficial effecls of ral on venlilalion 22. Gordon E E, Duga J: Experimenlal hy- chenevsky (eds), New York, Plcnum
and pulmonary funclion. Nulrilion perosmolar diabelic syndrome, kelo- Press 1986 pp. 131-52
1987; 3: 149-54 genic response lo medium chain Iri- 34. Englysl H N. Cummings J H: Digeslion
7. Slafford W W, Day O E: Regression of glycerides. Diabeles 1975; 24: 301-6 of Polysaccharides of polaloin Ihe small
alherosclerosis effecled by inlravenous 23. Rodríguez N, Schwenk W F, Beaufrere inlesline of mano Am Clin Nulr 1987;
phospholipid. Arlery 1975; 1: 106-14 B, Miles J M, Haymond M W: Triocla- 45: 423-31
8. Fujiwara T, Kauarasaki H, Fonkalsrud noin infusion increases in vivo leucine 35. Bond J H, Currier B E, BUlchwaid H el
E W: Reduclion of poslinfusion venous exidalion: A lesson in isolope model- al: Colonic Conservalion of malab-
endolhelial injury wilh Inlralipid. Surg ing. Am J Physiol 1986; 251: E343-8 sorbed carbohydrale. Oaslroenlerology
Oynecol Obslel 1984; 158: 57-65 24. Miles J M, Callalini M, Wold L, Oc- 1980; 78: 444-7
9. Kurzer M, Tice D, Meguid M M el al: rich J E, Haymond M W: Toxicily of 36. Ravich W J, Bayl T M, Thomas M:
Nalural Killer cell aclivily in rals in- inlravenous medium-chain Iriglyceride Fruclose: Incomplele inleslinal absorlion
fused wilh inlralipid. J Clin Invesl emulsion in dogs. Clin Res 1983; 31: in Humans. Gaslroenlerology 1983; 84:
1988 (in press). 243A 26-9
10. Heird W I.., Orundy S M, Hubbard V 25. Ashbrook J D, Speclor A A, Fletcher J 37. Miller T L, Wolin M J: Fermenlalions
S: Slruclured lipids and Iheir use in E: Medium-chain fally acid binding lo by Saccharolylic inleslinal bacleria. Am
c1inical nulrilion. Am J Clin Nulr 1986; human plasma albumin. J Biol Chem Clin Nulr 1979; 32: 164-72
43: 3320-4 1972; 247: 7043-50 38. Nyman M, Asp N G: Fermenlalion of
11. Balch A L, Babayan V K: Medium- 26. Coller R, Taylor O A, Johnson R, Ro- dielary fiber componenls in ral inlesli-
cahin Iriglycerides: An updale. Am J we W B: A melabolic comparison of a nallracl. Br J Nulr 1982; 47: 357-66
Clin Nulr 1982; 36: 950-62 pure long-chain Iriglyceride lipid emul- 39. McNeil N 1, Cummings J H, James W
12. Nordenslrom J, Carpenlier y A, As- sion (LCT) an various medium-chain P T: Shorl-chain fally acid absorlion by
kanazi J el al: Free fally acid moviliza- Iriglyceride (MCT)-LCT combinalion Ihe human inlesline. Oul 1978; 19: 819-
lion and oxidalion during 10lal emulsions in dogs. Am J Clin Nulr 22
parenleral nulrilion and Irauma and in- 1987; 45: 927-39 40. Hoverslad T, Bohner T, Fausa O: Ab-
feclion. Ann Surg 1983; 198: 725-35 27. Crowe P J, Dennison A R, Royle O T: sorlion of shorl-chain fally acid by
13. Wolfe B M, Ney D M: Lipid Melabo- A new inlravenous emulsion conlaining human color measured by Ihe CO
lism in parenleral nulrilion. In: Clinical medium-chair Iriglycerides: Sludies of brealh lesl. Scand J Oaslroenlerol 1982;
NUlrilion, Rombeau J L. Caldwell M D, ils melabolic effecls in Ihe perioperalive 17: 373-8
eds, W. B. Saunders, Philadelphia, Vol period compared wilh a convenlional 41. 41. Ruppin H, Bar-Meir S, Soeregel K
11 1986, pp 72-99 long-chain Iriglyceride emulsion. JPEN H el al: Absorlion of shorl-chain fally
14. Salvian A J, Allardyce D B: Impaired 1985; 9: 720- 4 acid by Ihe colon. Oaslroenlerology
bilirubin secrelion during 10lal paren- 28. Goulel D, Narcy P, Hanafy H, Oorski 1980; 78: 1500-7

161
E. BOZON

42. Hoverslad T: Sludies of short-chain 58. Hanson P J, Parsons D S: Faclors af- (SCFA) on the small bowel mucosa
fally acids absortion in mano Scand J feeting the ulilizalion of ketone bodies (abstr) JPEN 1987; 11: (suppl): 8
Gastroenterol 1986; 21: 257-60 and other substrates by rat jejunun: Ef- 72. Bates M W, Krebs H A, Williamson D
43. Cummings J H: Colonic Absortion. The feets if fasting and of diabetes. J H: Yurnover rates of ketone bodies in
importance of short- chain fally acids Physiol 1978; 278: 55-67 normal, starved and alloxan diabetic
in mano Scand J Gastroenterol 1984; 59. Souba W W. Scoll T E. Wilmore D W: rats. Biochem J 1968110: 655-61
20: 88-99 Intestinal Comsumolion of intravenous- 73. McGarry J D, Guest M J, Foster D W:
44. Hilditch T P, Williams P N, eds: The Iy administered fuels. JPEN 1985; 9:18- Ketone body metabolism in the ketosis
chemical constitution of the natural fats. 22. of starvation and alloxan diabetes. J
4th ed., New York, Wiley, 1964 60. Roedigfer W E W, Moore A: Effeet of Biol Chem 1970; 245: 4382·90
45. Roediger W E W: Role of Anaerobic short-chain fally acids on sodium absor- 74. Bates M W: Kinetics of ketone body
Bacteria in the metabolic welfare of the tion in isolated human colon perfused metabolism in fasted and diabetic rats.
colonic mucosa in mano Gut 1980; 21: through the vascular bed. Dig Dis Sci Am J PhysioI1971; 221: 984·91
793-8 1981; 26: 100-6. 75. Scheld H P, Wilson H D: Effeets of
46. Roediger W E W: Utilization of 61. Sakata T, Engerhardt W V: Stimulatory diabetes on intestinal growth in the ra!.
nutrients by isolated epithelial cells of effeet of short-chain fally acids. on the J Exp ZooI1971; 176: 487-96
the rat colon, Gastroenterology 1982; epithelial cell proliferation in rat large 76. J Miller D L, Hanson W, Scheld H P
83: 424-9 intestine. Comp Biochem Physiol 1983; et al: Proliferation rate and transit time
47. Remesy C, Demigne C: Partition ando 74A:459-62. of mucosal cells in small intestine of
absortion of volatile fally aeids in the 62. Sakata T: Stimulatory effeet of short- the diabetic ral. Gastroenterology 1977;
alimentary canal of the ra!. Ann Reeh chain fally acids on epilhelial cell 73: 1326-32
Vet 1976; 7: 39-55 proliferation in the ral inlesline. Apos- 77. Sheld H P, Wilson H D. Ramaswamy
48. Henning S J, Hird F J R: Ketogenesis sible explanation for Ihe lrophic effeels K et al: Gastrin and growth of the
from butyrate and acetate by the ceeum of fermentable fiber, gat microbes and alimenlary tract in the streptozotocin-
and colon of rabbits. Biochem J 1982; luminallrophic effeels. Br J Nutr 1987; diabetic rato Am J Phisiol 1982; 242:
130: 785-90 58:95-103. G460-3
49. Ardawi M S M, Newsholme E A: Fuel 63. Kripke S A, Fox A D, Berman J M el 78. Kroke S A, Fox A D, Berman J M el
utilization in colonocytes of the rato al: Stimulalion of inlestinal mucosal al: Inhibition of TPN associated intes-
Biochem J 1985; 231: 713-9 growlh wilh inlracolonic infusion of tinal mucosal atrophy with monoa-
50. Marty J F, Vemay M Y, Abravanel G short-chain fally aeids. JPEN 1989 (in cetoacetin. J Surg Res 1988; 44: 436·44
M: Acetate absortion and metabolism in press). 79. Jane P, Carpentier Y, Willems G: Co-
the rabbit hindgu!. Gut 1985; 26: 562-9 64. Rolandelli R, Koruda M J, Sellle R G lonic mucosal atrophy induced by a liq-
51. Dankert J, Zijlstra J B, Wolthers B G: el al: Effeels of intraluminal infusion of uid elemental diel in rats. Am J Dig
Volatile fally acids in human peripheral short-chain fally acids on the healing of Dis 1977; 22: 808-12
and portal blood. Quantitative deler- colonic anastomosis in the ra!. Surgery 80. Ryan G P, Dudrick S J, C.opeland E M
minalion by vaeuum distilation and gas 1986; lOO: 198-203. el al: Effeet of varius diets on colonic
chromalography. Clin Cbim Acta 1981; 65. Harig J M, Soergel K H: Treatment of growth in rats. Gastroenlerology 1979;
110: 301-7 diversion colitis with short-chain fally 77: 658-63
52. Buckley B M, Williamson D H: Ori- acids (SCFA) irrigation (abstr). Gastro- 81. Morin O L, Ling V, Bourassa D: Small
gins of blood acetale in the ra!. Bio- enterology 1987; 92: 1425 intestinal and colonic changes induced
chem J 1977; 166: 539-47 66. Fleming S E, Marlhisen D, Kuhniein by a chemically defined diet. Dig Dis
53. Hermann D B J, Herz R, Frolich J: H: Colonic function and fermenlation in Sci 1980; 25: 123-8
Role of gastrointestinal traet and liver men consuming high fiber diets. J Nulr 82. Ecknauer R, Sicar B, Johnson L R: Ef-
in acetate metabolism in rat and man. 1983; 112: 2535-44 feet of dietary bulk on small intestinal
Eur J Clin Invest 1985; 15: 221-6 67. Cummings J H, Southgate D A T, morphology and cell renewal in the rat.
54. Lazarus D D, Zimmaro D M, Rolande- Brach W et al: 111C digestion of peetin Gaslroenterology 1981; 81: 781-6
lIi R R et al: Non-gut origin of plasma in the human gUI and its effeet on cal- 83. Sicar B, Johnson Lr. Lichtenberger L
acetate in humans and rats (abstr) 1988; cium absorption and large bowel func- M: Effeet of synthetic diets on gastro-
lion. Br J Nutr 1979; 41: 477-85 inteslinal mucosal DNA synthesis in
2: A444
68. Jacobs L R, Lupton J R: Effeets of rats. Am J Phisiol 1983; 244: G327-35
55. Desmoulin F, Canioni P, Cozzone P J:
dielary fiber on rat large bowel mucosal 84. Levine G M, Deren J J, Steiger E et al:
Glutamate-glutamine metabolism in the
growth and cell proliferation. Am J Role of oral intake in maintenance of
perfused rat liver: C. NMR study using
Physiol 1984; 246: 6378·85 gUI mass and disaccharide activity.
(2. C) enriched acetale. FEBS lellers
69. Sakata T, Yajima T: Influence of short- Gastroenterology 1974; 67: 975-82
1985; 185: 29-32
chain fally acids on the epithelial cell 85. Johnson R, Copeland E M, Dudrick S J
56. Cross T A, Pahl C, Oberhansli R et al: division of digestive trac!. Q J Exp et al: Slructural and normal alterations
Ketogenesis in the living rat followed Physiol 1984; 69: 639-48 in the gastrointe>tinal tract of
by C. NMR Sleloscopy. Biochem 1984; 70. Tullon P J M, Barkla D H: Further parenterally fed rats. Gastroenterology
23: 6398-402 studies on Ihe effeet of adenosine cyclic 1975; 68: 1177-83
57. Windmueller H G, Spacth A E: Idcn- monophosphate derivatives on cell pro- 86. Hughes C A, Dowling R H: Speed of
tification of ketone bodies and glu- liferalion in jejunal crypts of ra!. Clin onset of adaptive mucosal hypoplasia
tamine as the major respiratory fuels in Exp Pharmacol Physiol 1982; 9: 671-4 and hypofunction in the intestine oC
vivo for post absorptive rat small intes- 71. Koruda M, Rolandelli R, Sellle R et al: parentcrally fed rats. Clin Sci 1980; 59:
tine. J Biol Chem 1978; 253: 69-76 The effecls of shorl-chain fally acids 317-27

162
ACIOOS GRASOS DE CADENA CORTA

87. Goldstein R M, Hebiguchi T, Luk G D Clin Nutr 1988; 47: 759 Clin Res 1988; nutrition. Surgical Forum 1986; 37: 56-
et al: Tbe effeets of total parenteral nu- 36: 763A 8
trition on gastrointestinal growth and 96. Crowther J S, Drasar B S, Goddard P 104. Bach A C, Babavan V K: Medium-
development. J Pediatr Surg 1985; 20: et al: Tbe effeet of a chemically de- chain triglycerides: An Update. Am
785-91 fined diet on the faeeal flora steroid Clin Nutr 1982; 39: 950-62
88. Kelly T W, Hillman K M: Study of concentration. Gut 1973; 14: 790-3 105. Birkhahn R H, Border J R: Altemate of
diarrhea io critically-i11 patients. Crit 97. Fleming S E, Arce D S: Volatile fally supplemental energy sources. JPEN
Care Med 1983; 11: 7-9 acids: Tbeir production, absortion, uti- 1981; 5: 24-31
89. Flyn K T, Norton C C, Fisher R L: lization and roles in human health. Clio 106. Birkhahn R H. McMenarny R H, Bor-
Enteral tube feeding: iodications, prac- Gastroenterol 1986; 15: 787: 814 der J R: Intravenous feeding of the rat
tices and outcomes. lmage J Nurs 98. Berg R D, Dwens W E: Inhibition of with short-chain fatty acid esters. I.
Scholarship 1987; 19: 16-19 translocation of viable Escherichia colli Glycerol monobutyrate. Arn J Clin Nutr
90. Zimmaro D M. Rolaodelli R H, Koruda from the gastrointestinal tract of mice 1977; 30: 2078-82
M J et al: lsotonic tube feeding formula by bacterial antagonismo Infeet lmmun 107. Birkhahn R H, Border J R: Intravenous
induces liquid stool io normal subjeet: 1979; 25: 820-7 feeding of the rat with short-chain fatty
Reversal by peetin. JPEN 1989; (in 99. Speetor M H, Taylor J, Young E A et acid esters. n. Monoacetoacetin. Arn J
press) al: Stimulation of mucosal growth by Clin Nutr 1978; 31: 436-44
91. Milton K. McBee R H: Rates of fer- gastric and ileal infusion of single 108. Kirvela O K, Takala J A: ('.omparison
mentative digestion io the howler amino acids in parenterally nourished of monogryceryl acetoacetate and glu-
monkey.. alouatta palliate primates: rats. Digestion 1981; 21: 33-40 cose as parenteral energy substrate after
ceboidea. ('.omp Biochem Physiol 1983; 100. Weser E, Vandeventer A, Tawil T: experimental trauma. Eur Surg Res
74A: 29-31 Stimulation of small bowel mucosal 1986; 18: 80-5
92. Rolandelly R H, Koruda M J, Settle R growth by midgut infusion of different 109. Windholz M (ed). Tbe Merck lndex
G et al: Tbe effeets of enteral feedings sugars in rats maintained by parenteral Merck and ('.(l, New Yersey, 1983
supplemented with peetin on the heal- nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 110. Bailey J, Rodríguez N, Marsh H et al:
ing of colonic anastomoses in the rat. 1982;1:411-6 Metabolic effeets of an intravenous
Surgery 1986; 99: 703-7 101. Weser E, Babbitt J, Hoban M et al: In- short-chain triglyceride infusion in dogs
93. Rolandelli R H, Saul S H, Settle R G (abstr). JPEN 1987; 11 (suppl. 1): 6
testinal adaptation: Different growth
et al: A comparison of parenteral nutri- 111. Bailey J, Marsh H, Heath H et al: Ef-
responses to disaccharides compared
feets of intraavenous short-chain trigly-
tion and enteral nutrition with peetin in with monosaccharides in rat small
cerides on mineral metabolism and
experimental colitis in the rat. Am J bowel. Gastroenterology 1986; 91:
energy expenditure in dogs (abstr).
Clin Nutr 1986; 47: 715-21 1521-7
JPEN 1988; 12 (suppl. 1): 14
94. Koruda M J, Rolandelli R H, Srellle R 102. Koruda M J. Rolandelly R H, Settle R
112. Rombeau J: Colonic infusion of short-
G et al: Tbe effeet of a peetin-supple- G et al: Tbe effeet of parenteral nutri- chain fatty acids JPEN 1988; 12 (6)
mented elemental diet on intestinal tion supplemented with short-chain fatty (suppl)
adaptation lo massive small bowel acids on adaptation to massive small 113. Sellle G: Short-chain fatty acids and
reseetion. JPEN 1986; 10: 343-50 bowel reseetion. Gastroenterology 1988; their potential role in nutritional sup-
95. Kripke S, Fox A D, DePaula J et al: 95: 715-20 port. JPEN 1988; 12 (6)
Peetin-supplemented elemental diet 103. Hwang T L, O'Owver S T, Smith R J 114. Campos A C: Short-chain fatty acids:
(PED) improves outcomes in short- et al: Reservation of small bowel muco- Present prospeet, future altemative.
bowel syndrome (SBS) (abstr). Arn J sa using glutamine-enriched parenteral JPEN 1988; 12 (6)

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