ANTIBIOTICOS EN INFECCIONES ODONTOGENICAS

• INFECCIOSOS

• DOLOROSOS

• INFLAMATORIOS

• HEMORRAGICOS

• PACIENTES CON COMPROMISO MEDICO

• HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE

• CONOCER LA ENFERMEDAD

• CONOCER EL MEDICAMENTO: FARMACEUTICA

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

• SABER EL TRATAMIENTO QUE DEBEMOS REALIZAR

• ES UN DOCUMENTO MEDICO LEGAL
ACREDITA LA ACCION DEL
PROFESIONAL DE LA SALUD.

• ES CONFIDENCIAL.
• ESTABLECE EL DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO Y EVOLUCION

• TIENE COMO FINES LA

INVESTIGACIÒN Y LOS ESTUDIOS
ESTADISTICOS.
I. ANAMNESIS
II. EXAMEN CLINICO
III. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
IV. DIAGNOSTICO
V. PRONOSTICO
VI. TRATAMIENTO
VII. EVOLUCION
VIII. EPICRISIS
 • MOSTRAR CAPACIDAD, HABILIDAD, CONOCIMIENTO Y EXPERIENCIA

DATOS DE FILIACION
NOMBRE MOTIVO DE CONSULTA
SEXO ¿QUÉ LE OCURRE? ANTECEDENTES
FECHA NACIMIENTO TIEMPO PERSONALES
LUGAR NACIMIENTO INICIO FISIOLOGICOS
PROCEDENCIA CURSO PATOLOGICOS
OCUPACION SXSX HABITOS
DIRECCIÓN

¿QUÉ DATOS SE RECOGEN EN LA ANAMNESIS?

ALERGIAS
INTERVENCIONES QX
ANTECEDENTES
FARMACOS
FAMILIARES
REVISION POR SISTEMAS
INMUNIZACIONES
MOMENTOS PARA EL EXAMEN

• INSPECCION

• PALPACION

• PERCUSION

• AUSCULTACION
• ORDENADO

• SECUENCIAL

• COMPLETO

• DEBE SEGUIR UN METODO

• LABORATORIO: HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA SANGUÍNEA,
PERFIL DE HEMOSTASIA , ETC

• IMÁGENES: RADIOGRAFÍAS TECNICA INTRA ORAL, EXTRAORAL,

SIALOGRAFIA, TOMOGRAFIA, RESONANCIA MAGNÉTICA.

• ESPECIALES
ES UN PROCESO ORDENADO, SECUENCIAL Y

SISTEMATIZADO QUE A TRAVÉS DE LOS SIGNOS Y

SÍNTOMAS PREEXISTENTES Y CON EXÁMENES DE
AYUDA DIAGNÓSTICA , SE IDENTIFICA LA
ENFERMEDAD DEL PACIENTE.
 RESPUESTA DE LA
INTERCONSULTA
 HEMOGRAMA
 PERFIL DE HEMOSTASIA
 BIOQUIMICA SANGUINEA
 OTROS RESULTADOS
• DENTISTICA : URGENCIA, PALIATIVO CONTINUADOR,
REHABILITADOR

• QUIRÙRGICO

• FARMACOLOGICO
 HUESPED

PATOGENO ANTIBIOTICO
• HISTORIA CLINICA. CONDICION SISTEMICA
• CARACTERISTICAS DE LA INFECCION ODONTOGENA
MICROFLORA ORAL NORMAL
NICHO ECOLOGICO O HABITAT
NATURALEZA POLIMICROBIANA
SINERGISMO BACTERIANO
VIRULENCIA BACTERIANA
SEVERIDAD DE LA INFECCION
• CARACTERISTICAS DEL MEDICAMENTO

• ANTIBIOTICO IDEAL

• CUANDO NO USAR ANTIBIOTICOS

 ESTRUCTURAS ORGÁNICAS UNICELULARES QUE SE
CLASIFICAN:

• FLORA NORMAL: ÚTILES AL HOMBRE

• PATÓGENOS: PRODUCEN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 NICHO ECOLOGICO O HABITAT

• SUPERFICIES DENTALES: ESTREPTOCOCOS, ACTINOMICES

• LENGUA: VEILONELLA, ESTREPTOCOCOS

• CREVICE GINGIVAL: FUSOBACTERIAS, BACTEROIDES

PROLIFERACIÒN DE MICRO ORGANISMOS PATOGENOS EN
UN ORGANISMO HUESPED.

EN LA CAVIDAD BUCAL SE HA IDENTIFICADO

APROXIMADAMENTE 600 MICROORGANISMOS QUIMICA
Y ESTRUCTURALMENTE DIFERENTES
INFECCIONES ODONTOGENAS SON POLIMICROBIANAS,
ENDÓGENAS, OPORTUNISTAS SINERGISMO Y MIXTAS
,CONFORMADO POR 5 A 7 GRUPOS DE MICROORGANISMOS:
AEROBIOS Y ANAEROBIOS
BACTERIAS GRAM POSITIVAS

• AEROBIAS: Streptococcus spp, Streptococcus mutans,

Staphylococcus spp

• ANAEROBIAS: Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

• AEROBIAS: Moraxella spp, Eikenella corrodens .

• ANAEROBIAS: Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia,

Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium ssp

ESTAS INFECCIONES SE PUEDEN CLASIFICAR :

• INFECCIONES ODONTÓGENAS:

• INFECCIONES NO ODONTÓGENAS: MUCOSA,

GLÁNDULAS SALIVALES.
 LAS INFECCIONES ODONTÓGENAS AFECTAN A TODO TIPO DE
POBLACIÓN
 SIENDO LAS MÁS FRECUENTES LA CARIES DENTAL, LA
GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS
 PUEDEN SUFRIR UNA PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN
LOCALIZADA, CON INVASIÓN BACTERIANA DE LOS PLANOS
PROFUNDOS Y ESPACIOS APONEURÓTICOS DEL CUELLO.
 CUANDO LA SITUACIÓN NO SE CONTROLA A TIEMPO,
PUEDE CONDUCIR A UN CUADRO DE SEPSIS CON RIESGO
VITAL PARA EL PACIENTE.
FACTORES

 HUESPED

POR COMPROMISO DE SU SISTEMA INMUNITARIO

DEFICIENTE ESTADO DE NUTRICION

 VIRULENCIA

ES EL GRADO DE PATOGENICIDAD DEL MICROORGANISMO

 CUADRO EVOLUTIVO INFECCION
 INVASION: INGRESO AL ORGANISMO HUESPED

 INCUBACIÒN: MULTIPLICACION Y CONTAGIO

 ENFERMEDAD CLINICA: SIGNOS Y SINTOMAS QUE POSIBILITAN

SU DIAGNÒSTICO Y TRATAMIENTO

 RESOLUCION: SE VENCE A LAS BACTERIAS POR LOS

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED, CON LA AYUDA DE
ANTIBIOTICOS O SIN ELLOS
TIPOS DE INFECCION
 PRIMARIA: LOCALIZADA
 SECUNDARIA: SI SE DISEMINA
 SOBREINFECCION: SI SE AÑADE OTROS MICROORGANISMOS
 OPORTUNISTA: PRODUCIDA POR MICROORGANISMOS QUE
NORMALMENTE NO SON PATOGENOS
 MIXTA: PRODUCIDA POR MAS DE UN MICROORGANISMO
PROPAGACION
 TRANSMISION DIRECTA:

CUANDO SE PRODUCE DE UNA PERSONA A OTRA

 TRANSMISION INDIRECTA

POR OBJETOS CONTAMINADOS

POR FLUIDOS CONTAMINADOS

INSECTOS O VECTORES
 ANTIBIOTICOS
AÑO 1941 SE INICIO LA ANTIBIOTICOTERAPIA CON

EL USO DE LAS PENICILINAS

DEFINICIÓN:

SUSTANCIAS QUÍMICAS PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS

QUE TIENEN LA PROPIEDAD DE INHIBIR O DESTRUIR OTROS
MICROORGANISMOS EN PEQUEÑAS CONCENTRACIONES.
NUEVA DEFINICIÓN
LOS ANTIBIÓTICOS SON SUSTANCIAS NORMALMENTE DE BAJO
PESO MOLECULAR PRODUCIDAS POR SERES VIVOS
( ANTIBIÓTICOS NATURALES ) O MODIFICADAS ARTIFICIALMENTE
A PARTIR DE ELLAS ( ANTIBIÓTICOS SEMISINTÉTICOS ), QUE A
PEQUEÑAS CONCENTRACIONES TIENEN EFECTOS
ANTIMICROBIANOS ( MICROBICIDAS O MICROBIOSTÁTICOS ),
TRAS SER ADMINISTRADOS POR VÍA ADECUADA A UN
ORGANISMO RECEPTOR.
MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE ANTIBIOTICOS
 PRINCIPALES CARACTERISTICAS:

• PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS ANTAGONICOS

• ACTUAN EN CONCENTRACIONES MUY BAJAS

• SON ALTAMENTE ESPECIFICOS

 CLASIFICACION FARMACOCINETICA DE LOS ANTIBIOTICOS

 ANTIBIOTICOS DEPENDIENTES DE LA CONCENTRACION

MAXIMA:

AMINOGLUCOCIDOS, QUINOLONAS.

 ANTIBIOTICOS DEPENDIENTES DE LA CONCENTRACION

INHIBITORIA MINIMA: PENICILINAS, CEFALOSPORINAS,
ERITROMICINAS, CLINDAMICINAS.
 TERMINOS BACTERICIDA Y BACTERIOSTATICO ESTA EN
RELACION CON LAS FASES DE REPRODUCCION
BACTERIANA :
 FASE DE RETARDO
 FASE LOGARITMICA
 FASE ESTACIONARIA O REPOSO
 FASE DE DECLINACION
 TIPO DE ACTIVIDAD

• BACTERIOSTATICOS
(INHIBEN EL CRECIMIENTO
BACTERIANO )
• BACTERICIDAS
(MATAN O DESTRUYEN A LAS
BACTERIAS)
CLASIFICACION POR SU EFECTO

BACTERICIDAS

 PENICILINAS

 CEFALOSPORINA

 AMINOGLUCOSIDOS

 CARBAPENEMS

 QUINOLONAS
CLASIFICACION POR SU EFECTO

BACTERIOSTATICO

• CLORANFENICOL

• TETRACICLINA

• MACROLIDOS

• CLINDAMICINA

• SULFAS
REDUCIDO AMPLIO
 PENICILINA G  CLORANFENICOL
 POLIMIXINA  CLARITROMICINA
 VANCOMICINA  SULFAS

AMPLIADO
 AMOXICILINA
 ESPECTRO DE ACCIÓN.

• AMPLIO ESPECTRO
BACTERIAS GRAM (+) Y BACTERIAS GRAM (-)
• REDUCIDO ESPECTRO
BACTERIAS GRAM (+) O BACTERIAS GRAM (-)
 REPLICACION DNA
INHIBEN SINTESIS GRISEOFULVINA
PROTEICA DNA POLIMERASA:
30 S : AMINOGLUCOSIDOS QUINOLONA
TETRACICLINA
50 S: MACROLIDOS
CLORANFENICOL
LINCOMICINA
CLINDAMICINA
METABOLISMO AC. FOLICO ACIDO FOLINICO

AC. FOLICO
TRIMETROPIM
SULFONAMIDA

INHIBEN MEMBRANA CELULAR INHIBEN PARED CELULAR

POLIENO :ANFOTERICINA SINTESIS: BETA LACTAMICO
NISTATINA CARBAPENEMOS

POLIPEPTIDO:BACITRACINA ENZIMA GPS:

POLIMIXINA VANCOMICINA
• AGENTE ETIOLOGICO Y PERFIL DE SENSIBILIDAD

• LOCALIZACIÓN Y GRAVEDAD DE LA INFECCION

• PARAMETROS FARMACOCINETICOS

• RIESGO DE EFECTO SECUNDARIO

• FUNCION HEPATICA Y RENAL DEL PACIENTE

• EDAD DEL PACIENTE

• ENFERMEDADES RECURRENTES

• COSTO DEL TRATAMIENTO

ESTUDIA LA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN METABOLISMO Y
EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS Y SUS METABOLITOS EN
FUNCIÓN DEL TIEMPO EN EL ORGANISMO.
 DISTRIBUCIÓN

ABSORCIÓN
METABOLISMO

EXCRECIÓN
PARA DECIDIR CORRECTAMENTE LA DOSIS QUE DEBE
INDICAR A SU PACIENTE EL CLÍNICO DEBE CONOCER LA
BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO A UTILIZAR.
• TÉRMINO UTILIZADO COMÚNMENTE EN LA
FARMACOCINÉTICA.

• ES UNA FUNCIÓN HÍBRIDA DE LA DEPURACIÓN Y

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN.
 ES EL TIEMPO QUE TARDA UN RÉGIMEN DADO EN
ALCANZAR UNA CONCENTRACIÓN ESTACIONARIA
DEL FÁRMACO EN SANGRE.

 DESPUÉS DE 4H VM EL COMPUESTO HABRÁ

ALCANZADO EL 94% DE SU CONCENTRACIÓN
ESTACIONARIA.
 ES LA RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN
SANGUÍNEA ALCANZADA Y LA DOSIS ADMINISTRADA.

CONCENTRACIÓN ALCANZADA = DOSIS / VD.

 ESTE CÁLCULO ES INDEPENDIENTE DE LA DEPURACIÓN

Y VIDA MEDIA.
PROCESO POR EL CUAL UN FÁRMACO PENETRA INICIALMENTE
EN LOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO.

DEPENDE :
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN.

• SOLUBILIDAD DEL FÁRMACO.

• PROPIEDADES FÍSICAS.

• ESTADOS PATOLÓGICOS.
GASTROINTESTINAL:

SOLUCIONES, SUSPENSIONES, CÁPSULAS Y TABLETAS, CON

DISTINTA CUBIERTA.

 LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN DEPENDERÁ DE LA

DISOLUCIÓN ( FORMA MOLECULAR).

 LA MUCOSA G.I. ES PERMEABLE A LAS FORMAS

LIPOSOLUBLES (NO IONIZADAS).
• LOS ÁCIDOS DÉBILES COMO SALICILATOS Y BARBITÚRICOS SE
ENCUENTRA EN GRAN PARTE NO IONIZADOS, EN EL
ESTÓMAGO, POR LO QUE SON BIEN ABSORBIDOS .

• LA ABSORCIÓN DEPENDE DEL TIEMPO DE EVACUACIÓN Y

EL ÁREA SUPERFICIAL.
• VIA PARENTERAL:

 EN LA VÍA EV. LA DISTRIBUCIÓN EN LOS COMPARTIMIENTOS

DEL ORGANISMO ES RÁPIDO.

• VÍA IM. O SUBCUTÁNEA.

 SOLUBILIDAD DE LA PREPARACIÓN.

 FLUJO SANGUÍNEO EN LA REGIÓN.

• ALGUNOS FÁRMACOS SON ABSORBIDOS COMPLETAMENTE,
OTROS PARCIALMENTE Y OTROS PRÁCTICAMENTE NADA.

• LA DOSIFICACIÓN TIENE UN EFECTO IMPORTANTE EN LA

ABSORCIÓN.

• LAS SOLUCIONES SE ABSORBEN RÁPIDAMENTE Y LAS

TABLETAS LENTO.
• LOS FÁRMACOS ADMINISTRADOS POR VIA ORAL DEBEN
ATRAVESAR LA PARED INTESTINAL Y POR EL HÍGADO
ANTES DE LLEGAR A LA ZONA “BLANCO” , DONDE SUFREN
UNA DEGRADACIÓN.

• LA PARED CAPILAR, ES OTRA BARRERA.

• FIJACIÓN A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

• FIJACIÓN CELULAR.

• CONCENTRACIÓN EN LOS TEJIDOS GRASOS.

• BARRERA HEMATO - ENCEFÁLICA.

• FÁRMACOS QUE AFECTAN LA FIJACIÓN DE OTROS.

 VARÍA ENTRE ESPECIES DIFERENTES Y ENTRE INDIVIDUOS DE
LA MISMA ESPECIE.
 BIOTRANSFORMACIÓN:
 OXIDACIÓN MICROSOMALES.
 OXIDACIONES NO MICROSOMALES.
 REDUCCIONES.
 HIDRÓLISIS.
 CONJUGACIONES.
 LA MAYORÍA DE FÁRMACOS SE EXCRETAN POR EL RIÑON.

 OTROS POR LAS BILIS, HECES, PULMONES, SALIVA, SUDOR.

 LA EXCRECIÓN DEPENDE DE LA FIJACIÓN A LAS PROTEÍNAS,

DEPÓSITOS TISULARES Y VELOCIDAD DE METABOLISMO.
SE ENCARGA DE EVALUAR EL EFECTO DE LOS FÁRMACOS
SOBRE EL ORGANISMO
CONCENTRACIÓN SÉRICA

CONCENTRACIÓN EN EL
SITIO DE ACCIÓN
¿ CUALES SON LOS ANTIBIOTICOS DE MAYOR USO EN LAS
INFECCIONES ODONTOGENAS ?

• BETALACTAMICOS: PENICILINAS - CEFALOSPORINAS

• MACROLIDOS

• CLINDAMICINAS

• TETRACICLINAS

• ASOCIACIONES DE ANTIBIOTICOS
• DEBEN SU NOMBRE A LA PRESENCIA DE UN ANILLO
TETRAGONAL BETALACTAMICO

• SUSTANCIAS BACTERICIDAS QUE ACTUAN INHIBIENDO LA

SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA PRODUCIENDO SU
LISIS Y DESTRUCCION.
PEPTIDOGLICAN
  CLASIFICACION

 PENICILINAS

 CEFALOSPORINAS

 CARBAPENEMS

 MONOBACTAMICOS
 SUSTANCIAS BACTERICIDAS OBTENIDAS DEL HONGO
Penicillium notatum

CLASIFICACION

• PENICILINAS NATURALES

• PENICILINAS PENICILASA RESISTENTE

• AMINOPENICILINAS

• PENICILINA CONTRA PSEUDOMONAS: UREIDOPENICILINAS

• PENICILINAS INHIBIDORES DE BETALACTAMASA

 MECANISMO DE ACCION

TODOS LOS BETALACTAMICOS TIENE UN MECANISMO DE

ACCION SIMILAR

• INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA

• ACTIVACION DE MECANISMOS ENDOGENOS AUTOLICOS

 PROPIEDADES FARMACOCINETICAS

• PENICILINA G ES INESTABLE EN MEDIO ACIDO

• ALIMENTOS REDUCEN LA ABSORCION

• ELIMINADAS POR EL RIÑON

 PENICILINA G O BENCILPENICILINA

SODICA

POTASICA

BENZATINICA

VIA DE ADMINISTRACIÒN : PARENTERAL

 PENICILINA V O FENOXIMETILPENICILINA

VIA DE ADMINISTRACION: ORAL

SON INACTIVADAS POR LA BETALACTAMASA

ESPECTRO DE ACCION
 COCOS GRAM (+): ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO, STREPTOCOCO
VIRIDANS
 COCOS ANAEROBIOS GRAM (-): PEPTOCOCOS Y
PEPTOESTREPTOCOCOS
 BACILOS GRAM (+) : LACTOBACILOS
 BACILOS ANAEROBIOS GRAM (+)
 OTROS: TREPONEMA
DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION

 PENICILINA G SÒDICA: VÍA PARENTERAL

6 A 24 MILLONES DE UI POR DÌA CADA 4 HORAS

 USO EN GESTANTES: PERMITIDO

 USO EN LACTANCIA: PERMITIDO

 CORREGIR DOSIS EN INSUFICIENCIA RENAL

DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION

 PENICILINA BENZATÌNICA: VÍA INTRAMUSCULAR

1.2 A 2.4 MILLONES DE UI EN DOSIS UNICA

 PENICILINA V FENOXIMTILPENICILINA: VÍA ORAL

1 MILLON UI CADA 6 A 8 HORAS

PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO

• AMOXICILINA

• AMPICILINA

• EPICILINA

• HETACILINA

• BACAMPICILINA
ESPECTRO DE ACCION

 BACILOS GRAM (-)

 OTROS: NEISSERIA GONORRAHAE, ESPECIES DE BRUCELLAS

SON INACTIVADAS POR LA BETALACTAMASA

 COCOS GRAM (+):ESTREPTOCOCO PIOGENE, PNEUMONAE,

VIRIDANS, PEPTOCOCOS, PEPTOESTREPTOCOCO

 BACILOS GRAM(+)
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÒN

• AMPICILINA: PARENTERAL

200 A 400 mg/ kg c/ 6 HORAS

1 gr c/4 a 6 HORAS

• USO EN GESTANTES, LACTANCIA NIÑOS Y ANCIANOS

ESTA PERMITIDO
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÒN

 AMOXICILINA: VÍA ORAL

250 A 500 mg c/ 8 HORAS

1 a 2 gr. c/ 8 HORAS

 USO EN GESTANTES, LACTANCIA, RECIEN NACIDOS, ANCIANOS ESTA

PERMITIDO

 INSUFICIENCIA RENAL : CORREGIR DOSIS

 INSUFICIENCIA HEPATICA: NO REQUIERE CORREGIR DOSIS

• CLOXACILINA • FLUCLOXACILINA
• DICLOXACILINA • METICILNA
• OXACILINA • NAFCILINA
• ACCION CONTRA BACTERIAS GRAM(+), ESPECIALMENTE EL
ESTAFILICOCO AUREUS

• SE ABSORVE BIEN POR VIA DIGESTIVA

• SE DISTRIBUYE UNIDAS A LAS PROTEÌNAS EN 90%

• EXCRESION RENAL
 CARBOXIPENICILINAS

TICARCILINA

CARBENICILINA

 UREIDOPENICILINAS

AZLOCILINA

PIPERACILINA
 GRAN ACTIVIDAD CONTRA LA PSEUDOMONA Y
ENTEROBACTERIAS

 ADMINISTRACION PARENTERAL

 SE DISTRIBUYE POR EL ORGANISMO Y SE DIFUNDE POR

PLEURA PERITONEO Y BILIS

 EXCRECION POR VIA URINARIA

SUSTANCIAS CON POBRE ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA Y

ESTRUCTURA QUIMICA SIMILAR A LOS ANTIBIOTICOS

BETALACTAMICOS
• NATURALES
ACIDO CLAVULANICO
( Amoxicilina + acido clavulánico )
• SINTETICOS
SULBACTAM
( Ampicilina + sulbactam )
TAZOBACTAM
BROBACTAM
MECANISMO DE ACCION

- RESTAURA LA ACTIVIDAD DE LOS BETA LACTAMICOS AL UNIRSE

A LAS BETALACTAMASAS

FUNCION

- AUMENTA EL ESPECTRO DE ACCION DE LAS PENICILINAS

• SUSTANCIAS BACTERICIDAS DERIVADAS DEL ACIDO 7-
AMINOCEFALOSPORANICO.

• SE OBTIENE DEL HONGO Cephalosporium acremoniun

• BROTZU en 1,964
CARACTERISTICAS:

 ALTAMENTE ACTIVOS

 AMPLIO ESPECTRO DE ACCION

 FACIL ADMINISTRACION

 ESCASA TOXICIDAD
 CLASIFICACIÒN

• PRIMERA GENERACIÒN 1,973

• SEGUNDA GENERACIÒN 1,979

• TERCERA GENERACIÒN 1,981

• CUARTA GENERACION 1,992

VIA ORAL VIA PARENTERAL
• CEFADROXIL • CEFALOTINA
• CEFALEXINA • CEFAZOLINA
• CEFRADINA
 ESPECTRO DE ACCION

ACTIVAS FRENTE A MICROOGANISMOS GRAM (+)

 ESTAFILOCOCOS NO PRODUCTORES DE BETALACTAMASA

 ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICOS

 ESTREPTOCOCOS ALFA HEMOLÍTICOS

 NO ÚTIL A ENTEROCOCOS
• ACTIL-CEFUROXIMA (Zinnat) • CEFOXITINA

• CEFACLOR (Ceclor) ( Mefocin)

• CEFORUXIMA (Zinnat ev)

ESPECTRO DE ACCION

• ES MÀS AMPLIO QUE LA DE 1ERA GENERACION CON

RESPECTO LAS GERMENES GRAM (-) Y ALGUNOS GRAM(+)

• MAYOR RESISTENCIA A LAS BETALACTAMASAS

PARENTERALES ORALES
 CEFOTAXIMA • CEFETAMET Globocef
Claforan
 CEFOPERAZONA
Cefobid
 CEFTAZIDIMA Fortum
 CEFTRIAXONA Rocephin
ESPECTRO DE ACCION

 ENTEROBACTERIAS

 MICROORGANISMOS GRAM(-)

 PSEUDOMONAS

 MAYOR RESISTENCIA A BETALACTAMASA

 MAYOR PENETRACION EN LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACION

 CEFEPIME (MAXIPIME)
 CEFPIROME (CEFROM)
CARBAPENEMS

 IMIPENEM-CILASTATINA (TIENAM)
 MEROPENEM ( MERREM)
MONOBACTAMICOS
ANTIBIOTICO RECIENTEMENTE DESCUBIERTO QUE DEBEN SU
NOMBRE A LA PRESENCIA DE UN UNICO ANILLO
BETALACTAMICO
AZTREONAM (AZACTAM)

ANTIBIOTICO MONOBACTAMICO BACTERICIDA DE ORIGEN

SINTETICO RECIENTEMENTE DESCUBIERTO Y AUTORIZADO SU
USO.
AZTREONAM (AZACTAM)

ESPECTRO

 ACTIVIDAD FRENTE A GRAM(-)

 MÀS EFECTIVO QUE LOS AMINOGLUCOSIDOS

• DEBEN SU NOMBRE A UN ANILLO LACTÓNICO GRANDE, DE 12
A 20 CARBONOS

• AMPLIO ESPECTRO (GRAM +)

• BACTERIOSTÁTICO - BACTERICIDA
MECANISMO DE ACCION

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEÌCA POR UN

MECANISMO REVERSIBLE, BLOQUEANDO LA
TRASLOCACIÒN Y/O TRANSPEPTIDACIÒN
FARMACOCINETICA

ABSORCIÒN

VÍA ORAL: ADECUADA PERO INCOMPLETA

VÍA ENDOVENOSA: ABSORCIÓN ES MÁS RÀPIDA PERO ES

INFRECUENTE
 DISTRIBUCION

• LIGAZÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• BUENA DISTRIBUCIÓN A LÍQUIDOS INTERCELULARES,

EXCEPTO LCR

• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA

 EXCRECION

• ORINA 10 AL 20%

• BILIS Y HECES 30 AL 40 %

• LECHE MATERNA 50%

 CLASIFICACION
 ERITROMICINA

ESTEARATO (ERISONE)

ESTOLATO ( ILOSONE )

ETILSUCCINATO ( PANTOMICINA)

 AZITROMICINA ( Zitromax)

 ROXITROMICINA ( Rulid)

 CLARITROMICINA ( Claricid)
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

• GRAM (+): PATÓGENOS RESPIRATORIOS ESTREPTOCOCO

PIOGENE, NEUMOCOCO, ESTREPTOCOCO VIRIDANS,
ESTAFILOCOCO AUREUS, ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS,
PENICILINORESISTENTES
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

• GRAM (-): ALGUNAS CEPAS DE HAEMOPHILUS INFLUENZAE,

NEISERIA GONORRAHAE Y MENINGITIDIS

• OTROS: CLAMIDIA TRACHOMATIS, TREPONEMA PALLIDUM,

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
INDICACIONES

• INFECCIÓN VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

• INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA: BRONQUITIS,

NEUMONÍAS, ABSCESOS PULMONARES

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: IMPÉTIGO Y

OTRAS PIODERMITIS
INDICACIONES

• OTITIS MEDIA: AGUDA Y CRÓNICA

• INFECCIONES POR CLAMIDIAS

PRESENTACION

• SUSPENSIÓN : 125 Y 250 mgr / ml

• TABLETAS : 250 Y 500 mgr

 AZITROMICINA

• GASTRITIS POR HELICOBACTER PILORI

• ETS

• INFECCIONES DE PIEL

• OTITIS MEDIA Y SINUSITIS

• NEUMONÍAS ATÍPICAS
 AZITROMICINA

PRESENTACIÓN

• TABLETAS DE 500 mgr

• SUSPENSIÓN DE 200 mgr / 5 ml

 EFECTOS COLATERALES

• SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES: NAUSEAS, VOMITO, DIARREA,

CÒLICO ABDOMINAL

• HEPATOTOXICIDAD: ESTOLATO

• TROMBOFLEBITIS POR APLICACIÓN EV

• DERIVADO DE LA LINCOMICINA

• MÁS EFECTIVO

• MENOS EFECTOS COLATERALES

• ESPECTRO REDUCIDO
• ES UN ANTIBIÓTICO ACTIVO CONTRA BACTERIAS AEROBIAS
Y ANAEROBIAS GRAM POSITIVAS, INCLUYENDO LAS
PRODUCTORAS DE BETALACTAMASAS.

• INFECCIONES POR ANAEROBIOS: ABSCESOS

 TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES ALÉRGICOS A
LOS BETALACTÁMICOS QUE CURSAN CON ABSCESOS.

 DIVERSOS ESTUDIOS CLÍNICOS HAN DEMOSTRADO QUE

CLINDAMICINA ES EFICAZ EN EL TRATAMIENTO DE LAS
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS.
LA CLINDAMICINA ES EL ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN
PARA EL MANEJO DE LAS INFECCIONES
ODONTOGENAS CUANDO LA ACCION DE LAS
PENICILINAS NO HAN CUMPLIDO SU FUNCION.
MECANISMO DE ACCION

• SUPRIMEN LA SÍNTESIS PROTEÌCA AL UNIRSE A LA

SUBUNIDAD 50 S DE LOS RIBOSOMAS

• MISMO MECANISMO QUE ERITROMICINA, CLORAMFENICOL

, SE PUEDEN INHIBIR UNO DEL OTRO
FARMACOCINETICA

ABSORCIÒN:

SUPERIOR A LA LINCOMICINA, LOS ALIMENTOS EN

POCO INTERFIEREN EN SU ABSORCIÓN

VÍA ORAL : PALMITATO

VÍA PARENTERAL: IM EV FOSFATO

FARMACOCINETICA

DISTRIBUCIÓN Y METABOLISMO :

 HUESOS LARGOS, PULMONES, APÉNDICE

 LIQUIDO PERITONEAL, SINOVIAL

 METABOLISMO: A NIVEL HEPÁTICO METABOLITO N.

DIMETIL-CLINDAMICINA

 VIDA MEDIA: 2 A 5 HORAS

FARMACOCINETICA

EXCRECIÓN:

 ORINA

 BILIS
INDICACIONES

• INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO: AMIGDALITIS,

LARINGITIS, BRONQUITIS

• SINUSITIS

• OTITIS

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

DOSIFICACION ADULTOS

• INFECCIONES LEVES: 600 -900 mgr AL DÌA

• INFECCIONES MODERADAS:900 A 1,200 mgr AL DÌA

• INFECCIONES SEVERAS:1,200 A 2,700 mgr AL DÌA

EFECTOS COLATERALES

 COLITIS PSEUDO MEMBRANOSA: DIARREA, DOLOR

ABDOMINAL, FIEBRE Y MUCUS Y SANGRE EN LAS HECES.

 ERUPCIONES CUTÁNEAS

 TROMBOFLEBITIS

 NEUTROPENIA Y TROMBOCITOPENIA TRANSITORIA

• BACTERIOSTÁTICO DE AMPLIO ESPECTRO

• 1,948 CLORTETRACICLINA

• NO DEBE USARSE EN GESTANTES NI EN NIÑOS MENORES DE 8

AÑOS
CLASIFICACION

• NATURALES

CLORTETRACICLINA ( AUREOMICINA)

DIMETILCLORTETRACILINA ( LEDERMICINA)
CLASIFICACION

• SEMISINTETICOS

TETRACICLINA ( HOSTACICLINA)

OXITETRACILINA ( TERRAMICINA)

DOXICICLINA ( VIBRAMICINA)

MINOCICLINA ( MINOCIN)
MECANISMO DE ACCION

INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEÌCA BACTERIANA UNIÉNDOSE A LA

FRACCIÓN 30 S DE LOS RIBOSOMAS, BLOQUEANDO EL
PROCESO DE TRANSDUCCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN DE TETRACICLINA
ACCION ANTIMICROBIANA

• COCOS GRAM (+): ESTREPTOCOCO PIOGENO. ESTREPTOCOCO

VIRIDANS, ENTEROCOCO, NEUMOCOCO, ESTAFILOCOCO

• BACILOS GRAM(+): BACILUS ANTHRACIS, CLOSTRIDIUM TETANI ,

PERFRINGES.
ACCION ANTIMICROBIANA

• COCOS GRAM (-): GONOCOCO, MENINGOCOCO

• BACILOS GRAM(-): BRUCELLA, SHIGELLA, ESCHERICHIA COLI,

VIBRIÓN COLERA BACTEROIDES.
ACCION ANTIMICROBIANA

• ESPIROQUETAS

• PROTOZOARIOS: ENTAMOEBA HISTOLÌTICA.

• ACTINOMICETOS: ISRAELII

• RICKETTSIAS

• CLAMIDIAS
FARMACOCINETICA

• ADMINISTRACIÓN: VÍA ORAL

• ABSORCIÒN: PREFERIBLE EN AYUNAS, CALCIO Y MAGNESIO

INTERFIEREN EN SU ABSORCIÓN

• DISTRIBUCIÓN: ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA

• EXCRECIÓN: > RENAL Y < BILIS

EFECTOS ADVERSOS

• GASTROINTESTINALES: NAUSEA, VOMITO, DOLOR EPIGÁSTRICO,

ANOREXIA, DIARREA

• SOBREINFECCIÒN: CANDIDIASIS Y ENTEROCOLITIS POR

ESTAFILOCOCO

• PIGMENTACIÓN DENTARIA
EFECTOS ADVERSOS

 ACUMULACIÓN EN TEJIDO ÓSEO LO QUE RETARDA EL

CRECIMIENTO

 HEPATOTOXICIDAD

 NEFROTOXICIDAD

 TRASTORNOS VESTIBULARES (VÉRTIGO, TINNITUS)

INDICACIONES

 ENFERMEDAD PERIODONTAL

 BRUCELOSIS

 COLERA

 ETS

 ACNE
ANAEROBIOS

GRUPO: NITROIMIDAZOL

METRONIDAZOL (Flagyl)

TINIDAZOL (Fasigyn)

SECNIDAZOL (Secnidal)
FARMACOCINETICA

 BIODISPONIBILIDAD: 80%

 PENETRA TODOS LOS TEJIDOS

 ES OXIDADO Y GLUCORONIZADO EN EL HÌGADO

 ELIMINACIÓN RENAL Y POR HECES

MECANISMO DE ACCION

• LAS DOXINAS DE LOS ANAEROBIOS LIBERAN NITRÓGENO DEL

METRONIDAZOL

• POR OXIDO REDUCCIÓN SE FORMAN RADICALES LIBRES

NITROSOS

• ESTOS LIBERAN RADICALES LIBRES DE OXIGENO QUE TIENE

EFECTO CITOTÓXICO
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
 TRICOMONAS

 GIARDIA LAMBLIA

 BACTERIAS ANAEROBIAS: PEPTOESTREPTOCOCO,

PEPTOCOCUS, HELICOBACTER PILORI,BACTEROIDES FRAGILIS
INDICACIONES
 INFECCIONES INTRAABDOMINAL, PELVIANA

 ENDOCARDITIS

 COLITIS PSEUDO MEMBRANOSA

 ASOCIADO A OTROS ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES

ODONTOGENAS

 VAGINITIS
CONTRAINDICACIONES

• ALERGIA

• GESTANTES

• ALCOHÓLICO CRÓNICO
 DOSIS
 15 mgr / Kg DE PESO
• QUÍMICAMENTE ESTA CONSTITUIDO POR UN ANILLO AL
QUE SE UNEN AMINO AZÚCARES QUE LES CONFIEREN LAS
CARACTERÍSTICAS ANTIBIÓTICAS

• GRUPO DE ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS, CON ACCIÒN EN

INFECCIONES GRAVES CAUSADAS POR
MICROORGANISMOS GRAM (-)
MECANISMO DE ACCION

INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEÌCA DE LAS BACTERIAS AL

FIJARSE A LA SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA

ESTA ACCIÒN LA REALIZA MEDIANTE TRES

MECANISMOS
MECANISMO DE ACCION

 INHIBEN EL INICIO DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

 IMPIDEN EL ALARGAMIENTO DE LA CADENA

POLIPEPTÍDICA

 AUMENTAN LA FRECUENCIA DE LECTURAS

ERRÓNEAS DEL CÓDIGO GENÉTICO
 ESPECTRO ANTIMICROBIANO

 BACTERIAS GRAM (-): E. COLI, ENTEROBACTERIAS,

KLEBSIELLA, PROTEUS , SALMONELLA, SHIGELLA , ETC.

 CARECEN DE ACCIÒN FRENTE A LAS BACTERIAS GRAM (+) Y

ANAEROBIOS, EXCEPTO ESTAFILOCOCO AUREUS.
 FARMACOCINETICA

• NO SE ADMINISTRAN POR VIA ORAL, SON CATIONES MUY

POLARES SE INACTIVAN EN MEDIO ÀCIDO

• ADMINISTRACIÓN PARENTERAL: IM. EV.

• DISTRIBUCIÓN EN LÍQUIDO INTERSTICIAL , SINOVIAL,

PERITONEAL, PERICARDICO. AL LCR EN PERIODO NEO
NATAL
FARMACOCINETICA

SE CONCENTRAN EN CORTEZA RENAL Y SE EXCRETAN SIN

METABOLIZARSE POR FILTRACIÓN GLOMERULAR
 PRINCIPALES FARMACOS

• AMIKACINA 7.5 mgr/Kg C/12 HORAS IM. EV

• DIBEKACINA 2 A 3mgr/Kg/ DÌA C/8 HR. EV.

• ESTREPTOMICINA 20 A 40 mgr/Kg/DÌA IM.

• GENTAMICINA 5 A 7 mgr/Kg/ DÌA IM. EV.

 PRINCIPALES FARMACOS

• KANAMICINA 15 A 30 mgr /Kg /DÌA IM. EV.

• SISOMICINA 3 A 6 mgr./Kg/ DÌA IM. EV.

• TOBRAMICINA: 6mgr./ Kg/ DÌA IM. EV.

• NEOMICINA
 INDICACIONES GENERALES
• ITU

• ÚTIL FRENTE A PSEUDOMONA

• SEPSIS

• PERITONITIS

• INFECCIONES HOSPITALARIAS POR GRAM (–)

• INFECCIONES DEL SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

INDICACIONES PARTICULARES

• ESTREPTOMICINA: TBC , BRUCELOSIS

• GENTAMICINA: INFECCIONES GRAVES POR GRAM (-)

• NEOMICINA: PARA PREPARACIÓN QX DEL COLON

• KANAMICINA: USADO POR ANTIBIOGRAMA

 EFECTOS SECUNDARIOS

• MARGEN ESTRECHO ENTRE EL RANGO TERAPÉUTICO Y RANGO

DE TOXICIDAD

• EFECTOS MENORES: RASH CUTÁNEO, FIEBRE

• EFECTOS MAYORES: OTOTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD ,

BLOQUEO NEUROMUSCULAR
 EFECTOS SECUNDARIOS

LA OTOTOXICIDAD ES POTENCIALMENTE MÁS IMPORTANTE QUE

LA NEFROTOXICIDAD PORQUE GENERALMENTE ES IRREVERSIBLE
 OTOTOXICIDAD

 DIURÉTICOS POTENCIAN LA OTOTOXICIDAD

COCLEAR 4 % O VESTIBULAR 10%

 ESTREPTOMICINA, GENTAMICINA: TOXICIDAD VESTIBULAR

 AMIKACINA, KANAMICINA, NEOMICINA: TOXICIDAD COCLEAR

 NEFROTOXICIDAD

 PACIENTES CON MÁS DE 7 DÍAS DE TRATAMIENTO RANGO 10 AL

27%

 INSUFICIENCIA RENAL NO OLIGÙRICA

( REVERSIBLE )

 HIPOCALCEMIA, PROTEINURIA, ACIDOSIS RENAL

 NEFROTOXICIDAD

• NEOMICINA ES EL MÁS TÓXICO

• ANCIANOS SON MÁS SUSCEPTIBLES

• MAYOR INCIDENCIA CUANDO SE ASOCIA A LAS CEFALOSPORINAS

QUINOLONAS
 ANTIBACTERIANO CON ACCIÒN BACTERICIDA O
BACTERIOSTÁTICO SEGÚN SU CONCENTRACIÓN

 EFECTIVO CONTRA GRAM –

 EL ÁCIDO NALIDÌXICO FUE LA PRIMERA QUINOLONA

 SUS EFECTOS ADVERSOS LIMITÓ SU DIFUSIÓN

 EN LA ACTUALIDAD TRES GENERACIONES

QUINOLONAS
ANTIMICROBIANO SINTETICO

SE OBSERVÓ POR PRIMERA VEZ EN LOS LÍQUIDOS DE

PURIFICACIÓN DE LA CLOROQUINA

1,962 SÍNTESIS DE ÁCIDO NALIDÌXICO

1,984 SMITH PROPONE LA DENOMINACIÓN DE 4-

QUINOLONAS PARA TODOS LOS COMPUESTOS ANÁLOGOS DEL
ÁCIDO NALIXÌDICO
QUINOLONAS

MECANISMO DE ACCION

LAS QUINOLONAS AL UNIRSE A LA SUBUNIDAD A Y B DE LA

DNA GIRASA BLOQUEAN SU ACTIVIDAD E INHIBEN LA
SÍNTESIS DE DNA BACTERIANO
QUINOLONAS
CLASIFICACIÒN
 PRIMERA GENERACIÓN: AC. NALIDÌXICO
 SEGUNDA GENERACIÓN: AC. OXOLINICO PIPEMIDICO ,
CINOXACINA
 TERCERA GENERACIÓN:
 FLUORQUINOLONAS: CIPROFLOXACINO, ENOXACINO
 DIFLUORADAS: AMIFLOXACINO
QUINOLONAS
 ESPECTRO DE ACCION

 1ERA GENERACIÓN:
E.COLI,KLEBSIELLA,PROTEUS,SALMONELLA Y SHIGELA CARECE
DE ACCIÒN CONTRA GRAM NEGATIVOS Y PSEUDOMONAS

 2DA GENERACIÓN: SIMILAR A LA PRIMERA

 3ERA GENERACIÓN: ENTEROBACTERIAS ESTAFILOCOCOS

AUREUS,PSEUDOMONA AUREOGINOSA
QUINOLONAS

INDICACIONES TERAPEUTICAS
 INFECCIONES URINARIAS NOSOCOMIALES
 DIARREAS BACTERIANAS
 GONOCOCIA EN PACIENTES ALÉRGICOS
 INFECCIONES PROSTÁTICAS
QUINOLONAS
INDICACIONES TERAPEUTICAS
 INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS QUE NO CEDEN
AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL
 SEPTICEMIA POR GÉRMENES GRAM NEGATIVOS
 SINERGISMO CON RIFAMPICINA, UREIDOPENICILINAS,
IMIPENEM
QUINOLONAS
EFECTOS ADVERSOS
 GASTROINTESTINALES: NAUSEA, VOMITO, DOLOR
ABDOMINAL, DIARREA, COLITIS PSEUDO
MEMBRANOSA
 SNC: CEFALEA. INSOMNIO, DEPRESIÓN, VÉRTIGO
 FOTOSENSIBILIDAD
QUINOLONAS
EFECTOS ADVERSOS
 RENAL: CRISTALURIA CON
NORFLOXACINO Y CIPROFLOXACINO
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
CIPROFLOXACINO. ENOXACINO
 ARTRALGIAS: ENOXACINO