NOMBRE:

JULEIDY NAYELY VELEZ ZAMBRANO

MATERIA:
SALUD INTEGRAL AL ADULTO 3

CARRERA:
MEDICINA

SEMESTRE:
SECTIMO SEMESTRE ¨H¨

TEMA:
DÉFICIT NEUROLÓGICO AGUDO

DOCENTE:
DRA. ROSALLYN SALAZAR

PERIODO:
PAO 2023-4
 Causas de Déficit Agudo
Causa Súbita
Ictus Crisis Epilépticas
Etiología Se produce por la obstrucción del flujo Trastorno del sistema nervioso central en el que
sanguíneo de una arteria (trombosis, la actividad cerebral normal se altera. Por ende,
embolia), lo que origina una disminución del es una manifestación clínica, ya sea motora,
riego sanguíneo en esa parte del cerebro. sensitiva, sensorial, psíquica u otras, secundaria
a una descarga anormal, sincronizada y excesiva
de neuronas corticales; suele tratarse de
episodios bruscos, breves, paroxísticos y
autolimitados.
Se clasifican en seis categorías, pudiendo
pertenecer a más de una de forma simultánea:
Estructurales, Genéticas, Infecciosas,
Metabólicas, Inmunitarias y De causa
desconocida.

Características Tipos: A pesar de esta variedad de síntomas, existen una

Fisiopatológicas ® Ictus isquémico: el 80% de casos, serie de rasgos clínicos comunes:
subdivididos en aterotrombóticos (30- ® El inicio y la terminación de las crisis suelen
35%), cardioembólicos (20-25%), ser bruscos, aunque en ocasiones es difícil
lacunares o enfermedad de pequeño vaso distinguir el final de una crisis del estado de
(20-25%), indeterminados (15-30%) o de estupor posterior (estado poscrítico).
causa inhabitual (típicos de pacientes sin ® Suele existir una amnesia retrógrada del
FRCV) (< 5%). episodio.
® Durante el estado poscrítico pueden
La sangre no llega a unas determinada presentarse fenómenos postictales, síntomas
parte del cerebro por un obstáculo en una transitorios de tipo motor (parálisis de Todd),
arteria. alteraciones del lenguaje o síntomas
psiquiátricos.
® Ictus hemorrágico: 20% de casos entre ® Algunos pacientes experimentan síntomas
hemorragia intraparenquimatosa (15- subjetivos previos al episodio, más
20%) y HSA (5-7%). frecuentemente en el caso de crisis focales
(olores característicos, sensación de déjà vu
La rotura de una arteria en el interior del o malestar abdominal entre otros), lo que se
cerebro causa una hemorragia. Las causas conoce como «aura».
más frecuentes son la hipertensión arterial
y las malformaciones vasculares.

Exámenes ICTUS ISQUÉMICO: Las pruebas diagnósticas complementan a una

Complementarios Pruebas basadas en la sospecha clínica buena historia clínica y pueden apoyar el
• Ecocardiografía transtorácica diagnóstico. Algunas de ellas son:
• Ecocardiografía transesofágica
• Doppler transcraneal ® Electroencefalograma (EEG).
• Angio-RM ® Resonancia magnética cerebral (RM)
• Arteriografía cerebral ® Tomografía por emisión de fotón único
• Holter de presión arterial y (SPECT) ictal.
electrocardiográfico ® Tomografía por emisión de positrones (PET)
• Anticuerpos antifosfolípidos
® Estudio neuropsicológico.
• Determinación de estados
protrombóticos ® Análisis de sangre
• PCR ® Encefalograma de alta densidad
• ECG de esfuerzo ® Exploración por tomografía computarizada
® Imágenes de resonancia magnética
ICTUS HEMORRÁGICO
• TC o RM ® Pruebas neuropsicológicas
• Punción lumbar ® Mapeo paramétrico estadísticos
• Estudio angiográfico ® Magnetoencefalografía
 • Angio – TC
• Doppler transcraneal
• Hemograma
• Análisis de la coagulación
• Función renal
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax

Manejo Tratamiento No Farmacológico La decisión de instaurar tratamiento

® Estilos de vida saludables (Dieta farmacológico debe hacerse valorando el riesgo
mediterranea, evitar tabaco y alcohol, de recurrencia o ante el diagnóstico de una
actividad física. epilepsia establecida.
Los fármacos antiepilépticos presentan
Prevención Secundaria de los factores de numerosos efectos adversos e interacciones, por
riesgo cardiovascular. lo que se iniciará el tratamiento en monoterapia,
® En pacientes con hipertensión con cifras individualizado según las características del
elevadas: iniciar tratamiento con fármacos paciente y la sospecha diagnóstica, asociando
antihipertensivos como IECA / varios fármacos solo ante el fracaso terapéutico
Diuréticos. con un solo medicamento.
® En pacientes con Diabetes matener control
glucémico Principales Fármacos Antiepilépticos
® En pacientes con Dislipidemia se ® Carbamazepina
recomienda tener un colesterol LDL < 100 - Crisis generalizadas tónico-clónicas
mg/dl. Se recomienda tratar con - Crisis focales
atorvastatina (80 mg/día) a pacientes con
ictus isquémico o AIT. ® Lamotrigina
® Intervenciones ante cardiopatías - Crisis generalizadas tónico-clónicas
embolígenas: Ante la Fibrilación - Ausencias
Auricular en ictus previo y sin - Crisis focales
contraindicaciones formales, se
recomienda tratar de forma indefinida con ® Valproato sódico (ácido valproico)
anticoagulantes orales con un objetivo de - Crisis generalizadas tónico-clónicas
INR de entre 2 y 3. - Crisis tónicas o atónicas
® Intervenciones ante estenosis carotídea - Ausencias
sintomática: Se recomienda la - Crisis mioclónicas
endoarterectomía carotídea en pacientes - Crisis focales
con ictus isquémico de menos de 6 meses
de evolución y estenosis importante de la ® Oxcarbazepina
arteria carótida. - Crisis generalizadas tónico-clónicas
® Intervenciones sobre trombofilia: Se - Crisis focales
recomienda el traamiento a largo plazo
con anticoagulantes en pacientes con ® Etosuximida
trombofilia hereditaria y antecedentes de - Ausencias
episodios trombóti- cos, así como en
aquellos con ictus isquémico o AIT ® Levetiracetam
previos, sin otra causa alternativa al - Crisis mioclónicas Crisis focales
síndrome antifosfolípido.
® Intervenciones sobre ® Topiramato
hiperhomocisteinemia: En pacientes con - Crisis mioclónicas
ictus previo e hiperhomocisteinemia se
debe considerar la suplementación con
ácido fólico y vitaminas del complejo B,
con el objetivo de reducir los niveles
elevados de homocisteína en plasma.

Prevención Terciaria
La probabilidad de mejora después de un
ictus varía en función de la gravedad del
déficit inicial
 Complicaciones frecuentes como la
espasticidad muscular, depresión reactiva a la
situación vivida, presencia de hombro
doloroso secundario a la inmovilidad
(alteración del tono muscular en forma de
flacidez-espasticidad) y la posibilidad de
caídas frecuentes por desequilibrio (déficits
motrices y visuales) serán preocupaciones del
equipo sanitario y la familia para las
limitaciones y actividades de la vida diaria.

Causas de Déficit Agudo

Causa Progresiva
Procesos Neurodegenerativos HTA Intracraneal
Etiología Tipo de enfermedad en que las células del La hipertensión intracraneal idiopática ocurre
sistema nervioso central dejan de funcionar o cuando se acumula en el cráneo demasiado
mueren. Estos trastornos habitualmente líquido cefalorraquídeo (LCR), el líquido que
empeoran con el tiempo y no tienen cura. rodea el cerebro y la médula espinal. Esto ejerce
Pueden ser genéticos o causados por un tumor una presión adicional sobre el cerebro y sobre el
o un derrame cerebral. Los trastornos nervio en la parte de atrás del ojo, conocido como
neurodegenerativos también se presentan en nervio óptico.
personas que ingieren grandes cantidades de La hipertensión intracraneal la determina la
alcohol o están expuestas a ciertos virus o presión de líquido cefalorraquídeo (LCR), el
toxinas. Entre los ejemplos de trastornos flujo sanguíneo y el parénquima cerebral. Su
neurodegenerativos se incluyen la etiología es variada, pudiendo ser aguda o
enfermedad de Alzheimer y la de Parkinson. crónica lo que determina las diversas
manifestaciones clínicas. Las manifestaciones
clínicas se dan en varias etapas, produciendo
comúnmente cefalea, vómitos, papiledema y
signos focales neurológicos.
Características Dentro de las enfermedades La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de
Fisiopatológicas neurodegenerativas destacan los accidentes la relación dinámica entre el cráneo y su
vasculares, la enfermedad de Alzheimer contenido. El contenido o compartimento está
(EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la constituido por el parénquima cerebral, el
esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Este volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen
tipo de enfermedades se caracterizan por una del líquido cefalorraquídeo (LCR).
disminución en el número de células en ® Parénquima Cerebral: Conformado por
determinadas poblaciones neuronales. Por elementos gliales y neurales. Representa
ejemplo, en la EA se ha observado una aproximadamente 1100-1200 g y es
depleción en neuronas colinérgicas del considerado constante bajo diversas
hipocampo, amígdala y corteza, en la EP son condiciones adversas.
las neuronas dopaminérgicas de la sustancia ® Componente Vascular: Representado por la
nigra y ganglios basales las afectadas, en sangre, distribuida en arterias, arteriolas,
enfermedades como la de Huntington son las capilares, vénulas y el gran sistema venoso.
neuronas de los ganglios basales y del tálamo Su volumen total es de aproximadamente
y, por último, en la ELA se han descrito 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en
disminuciones en la población de el mecanismo de autorre-gulación cerebral.
motoneuronas. ® Líquido Cefalorraquídeo: También
Esta pérdida neuronal se refleja en la representa aproximadamente 150 cc; pero,
aparición de disfuncionalidades tales como este volumen puede variar, asimismo tiene
alteraciones en los procesos de memoria y un alto potencial terapéutico en razón de su
lenguaje en la EA, modificación en el control fácil acceso para su drenaje.
y la coordinación del movimiento en la EP,
disminución en las capacidades intelectuales Como se ve, el volumen total del contenido
y aparición de movimientos irregulares e intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de
involuntarios de las extremidades o de los
 músculos de la cara en la enfermedad de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral)
Huntington y la progresiva paralización de es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido
los músculos que intervienen en la movilidad, intersticial o H2O es variable. La variabilidad de
el habla, la deglución y la respiración en la estos dos últimos compartimientos explica
ELA. mucho de los fenómenos del cambio de la PIC.

La presión intracraneal (PIC) está referida a una

presión atmosférica, pero por convención se
considera a la PIC como la presión hidrostática
del líquido cefalorraquídeo medida a nivel
intraventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular
del parénquima cerebral es similar aunque no
exactamente igual a la del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
Exámenes ® Angiografía Tomografía axial computarizada:
Complementarios ® Biopsia
® Análisis del líquido cefalorraquídeo Otros exámenes complementarios:
® Electroencefalografía, o EEG ® Hemograma
® Electromiografía, o EMG ® Glucosa
® Electronistagmografía ® Urea
® Potenciales evocados (respuesta ® Creatinina
evocada) ® Perfil de coagulación
® Mielografía ® AGA
® Polisomnograma ® Electrolitos.
® Termografía
® Ecografía, Exámenes especializados:
® Radiografías del tórax y del cráneo ® Resonancia magnética nuclear: Es mas
sensible que la TAC para detectar lesiones
en base de cráneo, fosa posterior y finas
lesiones hemorrágicas .
La RMN es 5 veces mas sensible que la
Tomografia para detectar lesiones no
hemorrágicas : Lesión axonal Difusa y
Contusiones .
® Ecografía doppler transcraneal.
® Electroencefalograma.

Manejo Tratamiento Farmacológico Terapia De Rosner

EA (enfermedad de Alzheimer): ® Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin
® Fármacos que potencian la síntesis de de mantener al paciente euvolémico, con una
acetilcolina como lecitina y la CDP colina. presión de enclavamiento pulmonar entre 12
® Fármacos agonistas de los receptores y 15 mmHg. Con presión ve- nosa central
nicotínicos como el betanecol, la (PVC) entre 8 y 10 mmHg.
oxotremonina, la xanomelina y la propia ® Uso de vasopresores: Como fenilefrina en
nicotina, entre otros. dosis máxima de 0. 4 μg/kg/min, o
® Fármacos inhibidores del catabolismo de noradrenalina a dosis de 0.2 a 0. 4 μg/kg/min.
la acetilcolina, inhibidores de la El objetivo inicial es incrementar la PAM,
acetilcolinesterasa como la tacrina, el para mejorar la PPC.
donepezilo, la rivastigmina y la ® Se deben continuar los tratamientos adjuntos
galantamina. que limitan el daño cerebral secundario,
(hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia,
Los más utilizados son los fármacos desequilibrio electrolítico, etcétera).
inhibidores de la acetilcolinesterasa, capaces
de inhibir el catabolismo del neurotransmisor Terapia de Lund
y aumentar la permanencia de éste en la ® Reducción del volumen cerebral: Para ello se
sinapsis. Primer fármaco utiliza: la tacrina. utilizan fármacos que logran
vasoconstricción cerebral, tanto en el lado
EP (enfermedad de Parkinson): venoso como en el arterial. Para logar el
 La levodopa es capaz de atravesar la barrera primero se utiliza la dehidroergotamina en
hematoencefálica, siendo el fármaco más dosis decrecientes, durante no más de 5 días,
eficaz para esta enfermedad de Parkinson 0.6 μg/kg/h el primer día hasta le mejoría en
el ultimo día con dosis de 0.1 μg/kg/h. Para
® Precursores de la síntesis de dopamina, lograr la vasoconstricción en el lado arterial
como la levodopa. se utilizan dosis de tiopental en carga de 3-5
® Potenciadores de su liberación en los mg/kg, y posterior- mente hasta 3
botones sinápticos, como la amantadina. mg/kg/hora, así como la dehidroergotami- na
® Agonistas de receptores dopaminérgicos, a las dosis citadas entes.
como la bromocriptina, la apomorfina, la ® Reducción de la presión hidrostática: Se
lisurida, el soligen y la pergolida. logra mante- niendo la PAM en valores
normales para la edad y el peso, para esto se
La «farmacología del glutamato» ha centrado recomienda el uso de betabloqueado- res
sus estudios en fármacos que, o bien como el metroprolol intravenoso a dosis de
disminuyen los niveles sinápticos del 0.2- 0.3 mg/kg/día, en perfusión continua; o
neurotransmisor (riluzol, lubeluzol), o un antagonista alfa como la clonidina, a dosis
antagonizan los receptores ionotrópicos de 0.4-0.8 μg/kg/en 4 a 6 do- sis, por vía
(selfotel, eliptorodil, dizocilpina y gavestigel, intravenosa.
entre otros). ® Reducción de la respuesta al estrés y del
participa en el 70% de las sinapsis metabolismo cerebral: Con el fin de
excitatorias, la activación excesiva de sus disminuir el consumo de oxígeno a nivel
receptores, bajo ciertas condiciones, es cerebral, deberán de considerarse el uso de
neurotóxica, habiéndose relacionado con sedantes o analgésicos, este mismo efecto se
procesos neurodegenerativos tanto agudos puede lograr con dosis habituales de
como crónicos. tiopental, o bien con la combinación de
Entre los fármacos antagonistas del receptor clonidina y metoprolol. Parte importante del
de NMDA destacan el selfotel (no tratamiento es limitar la lesión cerebral
competitivo reversible); el eliptorodil (un secundaria por desequilibrio electrolítico,
bloqueador del lugar de unión de las hipo e hiperglucemia, convulsiones, etcétera.
poliaminas); la dizocilpina (inhibidor no ® Mantener la presión coloidosmótica y
competitivo), el gavestigel (que se une al equilibrio hídrico: Deberá de mantener
lugar de unión de la glicina) y la memantina valores normales de hemoglobina, volumen
(antagonista no competitivo). plasmático, hidratación y de ser necesario de
administrarán infusiones de albúmina y
diuréticos.

Causas de Déficit Agudo

Causas Sistémicas
Meningitis Hipoxia
Etiología Consiste en la inflamación de las membranas Disminución del oxígeno disponible para las
(meninges) que rodean al cerebro y la médula células del organismo, produciéndose
espinal. Habitualmente, aunque no siempre, alteraciones en su normal funcionamiento, al no
tienen una causa infecciosa. poder obtener la energía necesaria de los
Dentro de las meningitis de causa infecciosa, alimentos (carbohidratos, grasas y proteínas)
podemos distinguir entre las producidas por mediante las reacciones oxidativas
virus, las de origen bacteriano y las correspondientes.
ocasionadas por hongos, más raras. Los tejidos, órganos y sistemas tienen una
Las meningitis víricas son benignas y se diferente sensibilidad a la falta de oxígeno por lo
suelen resolver de forma espontánea, sin que en unos el fallo de sus funciones aparecerá
embargo, las bacterianas son graves y antes que en otros, produciendo una
requieren tratamiento antibiótico urgente. sintomatología más temprana. Una alteración en
el intercambio gaseoso a nivel del alveolo, en el
dará como consecuencia un cuadro de hipoxia.
Características Meningitis Bacterial. El descenso en la disponibilidad de O2 para las
Fisiopatológicas células inhibe la fosforilación oxidativa y
 Las bacterias que ocasionan meningitis aumenta la glucólisis anaerobia. Este cambio del
colonizan la nasofaringe, desde donde pasan metabolismo aerobio al anaerobio, el efecto
a través de la sangre o soluciones de Pasteur, mantiene la producción de 5′-trifosfato
continuidad al sistema nervioso central. La de adenosina, aunque reducida. En la hipoxia
liberación de componentes de la membrana o grave, cuando la producción de ATP es
pared celular bacteriana estimula a los insuficiente para satisfacer las necesidades de
astrocitos, células de la microglía y el energía para el equilibrio iónico y osmótico, la
endotelio vascular, que producen gran despolarización de la membrana celular permite
cantidad de citocinas proinflamatorias. La la entrada descontrolada de iones de calcio
respuesta inflamatoria aumenta la (Ca2+) y la activación de fosfolipasas y proteasas
permeabilidad de la barrera hematoencefálica dependientes de Ca2+. Estos hechos, a su vez,
por lesión del endotelio vascular. Ello provocan edema celular y activan las vías
desencadena la entrada masiva de leucocitos apoptósicas y por último la muerte celular.
en el espacio subaracnoideo, y se produce Las adaptaciones a la hipoxia están mediadas en
edema cerebral, aumento de la presión parte por la regulación en el aumento de los genes
intracraneal y disminución del flujo que codifican diversas proteínas, incluidas
sanguíneo cerebral. Todo ello produce enzimas glucolíticas, como la cinasa de
hipoxia, aumento del metabolismo anaerobio fosfoglicerato y la fosfofructocinasa, además de
con producción de lactato y disminución por los transportadores de glucosa Glut-1 y Glut-2, y
consumo de glucosa. Si el proceso continúa, por los factores de crecimiento, como el factor de
el daño endotelial desencadena trombosis crecimiento endotelial vascular y la
vascular, lo que disminuye más el flujo eritropoyetina, que intensifica la producción de
cerebral local y produce zonas de isquemia e eritrocitos. El aumento inducido por la hipoxia en
infarto cerebral la expresión de estas proteínas clave está
regulado por el factor de trascripción sensible a
Meningitis Viral. la hipoxia: factor-1 inducible por hipoxia.
Generalmente los gérmenes patógenos
pueden colonizar las vías respiratorias
superiores, siendo considerado como el
evento inicial de la meningitis bacteriana,
generalmente por organismos encapsulados
como el neumococo, meningococo y
hemófilo tipo b. El factor de virulencia del
microorganismo, así como la defensa del
estado, de acogida puede favorecer una
invasión del epitelio por patógeno, que se
separa a través del torrente sanguíneo. Las
bacterias liberan enzimas específicas en el
proceso de invasión mucosa, tales como las
proteasas de IgA por clic y hacer inactivo los
específicos locales de enzima, posteriormente
ataca el epitelio de las vías respiratorias,
causando la pérdida de la actividad ciliar del
epitelio, se une selectivamente al epitelio no
ciliado a través de sus fimbrias y el receptor
del anfitrión.

Exámenes ® Análisis del líquido cefalorraquídeo ® Angiografía del cerebro

Complementarios (LCR) ® Pruebas de sangre, que incluyen gasometría
® Hemocultivos arterial y niveles de químicos en la sangre
® Pruebas por imágenes. ® Tomografía computarizada de la cabeza
® Punción lumbar. ® Ecocardiografía la cual utiliza un ultrasonido
para ver el corazón
® Electrocardiografía (ECG), una medición de
la actividad eléctrica del corazón
® Electroencefalografía (EEG), un examen de
las ondas cerebrales que puede identificar
convulsiones y mostrar qué tan bien
funcionan las neuronas.
 ® Potenciales evocados, un examen para
determinar si ciertas sensaciones, como la
visión y el tacto, llegan al cerebro
® Resonancia magnética (RM) de la cabeza

Manejo Meningitis Viral. Ante una sospecha de hipoxia, el piloto debe

En la mayoría de los casos, no hay un poner su regulador en posición 100 por 100 de
tratamiento específico para la meningitis oxígeno y en presión.
viral. Por lo general, la mayoría de las Se procederá a chequear la totalidad del equipo
personas que contraen meningitis viral leve de suministro de oxígeno y descender por debajo
se recuperan completamente en 7 a 10 días, de 10.000 pies de altura, Altitud de Seguridad
sin recibir tratamiento. Los medicamentos Mínima (MSA)
antivirales podrían ayudar a las personas con Hay que recordar que, al ser la velocidad de
meningitis causada por virus como los del ascenso, uno de los factores que influye en el
herpes y los de la influenza. grado de hipoxia, en el caso de producirse una
Los antibióticos no sirven para tratar las despresurización brusca de la aeronave, sea cual
infecciones virales, por lo que no son útiles sea su causa, el tiempo que el piloto tendrá para
para el tratamiento de la meningitis viral. Sin reaccionar, antes de que los síntomas de hipoxia
embargo, sí combaten las bacterias, y por eso se lo impidan, se reduce a la mitad.
son muy importantes para el tratamiento de la La recuperación de la hipoxia, tras la
meningitis bacteriana. administración de oxígeno, ocurre en la mayoría
de los casos en pocos segundos dejando, como
Meningitis Bacterial. única secuela, un ligero dolor de cabeza o un
La meningitis bacteriana aguda debe tratarse estado de fatiga.
de inmediato con antibióticos intravenosos y,
en ocasiones, con corticoides. Esto ayuda a
asegurar la recuperación y a reducir el riesgo
de tener complicaciones, tales como
hinchazón del cerebro y convulsiones.

Causas de Déficit Agudo

Causas Autoinmunes
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Etiología El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, de etiología
desconocida, que se da sobre todo en mujeres en edad fértil y que afecta de forma más o menos
generalizada al tejido conjuntivo, dando lugar a diversas manifestaciones cutáneas, articulares y
viscerales. Esta enfermedad recibe el nombre de lupus eritematoso o lobo rojo, debido a que una
de sus primeras manifestaciones es una erupción cutánea en forma de mariposa que cubre la nariz
y las mejillas y da al paciente un aspecto de lobo.

Características En el lupus, el sistema inmunitario parece desenfrenarse y hay una gran producción de
Fisiopatológicas autoanticuerpos, particularmente anticuerpos antinucleares (AAN). Estos anticuerpos se unen a
antígenos como el DNA formando complejos que pueden lesionar los tejidos. El LES es el
prototipo de enfermedad multisistémica, aunque se está abriendo paso la idea de que el lupus no
es una única enfermedad, sino un síndrome, cuya expresión clínica más o menos completa
depende del grado en que convergen un trastorno inmune, una predisposición genética y
probablemente algún agente exógeno, factores todos ellos que finalmente conducirán a una vía
patogénica común: la formación de inmunocomplejos.
El LES es muy variable; algunas veces se presenta como una enfermedad aguda y rápidamente
mortal, mientras que otras es insidiosa, casi asintomáticay de larga duración. Es una enfermedad
reumática, de comienzo agudo o insidioso, febril crónica, remitente y recidivante, caracterizada
de manera principal por lesión de piel, riñones y articulaciones, aunque puede atacar a cualquier
órgano. El diagnóstico se basa en datos clínicos y de laboratorio.
 Exámenes ® Hemograma completo.
Complementarios ® Velocidad de sedimentación globular.
® Evaluación de los riñones y el hígado. (prueba sanguínea)
® Análisis de orina.
® Prueba de anticuerpos antinucleares (ANA).
® Radiografía de tórax.
® Ecocardiograma.
® Biopsia

Manejo ® Antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Los antiinflamatorios no esteroides de venta libre, como el naproxeno sódico (Aleve) y el
ibuprofeno (Advil, Motrin IB u otros), pueden usarse para tratar el dolor, la inflamación y la
fiebre que se asocian con el lupus. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides más
fuertes se venden con receta médica. Algunos efectos secundarios de los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides pueden ser sangrado estomacal, problemas de riñón y mayor
riesgo de problemas cardíacos.
® Antipalúdicos.
Algunos medicamentos que se usan frecuentemente para tratar la malaria, como la
hidroxicloroquina (Plaquenil), afectan al sistema inmunitario y pueden contribuir a reducir el
riesgo de brotes de lupus. Los efectos secundarios consisten en malestar estomacal y, en muy
raras ocasiones, daño en la retina del ojo. Se recomiendan exámenes regulares de la vista
cuando se toman estos medicamentos.
® Corticoides.
La prednisona y otros tipos de corticoides pueden contrarrestar la inflamación que causa el
lupus. Las dosis altas de esteroides, como la metilprednisolona (Medrol) a menudo se usan
para controlar las enfermedades graves que afectan a los riñones y al cerebro. Los efectos
secundarios incluyen aumento de peso, tendencia a la formación de moretones, debilitamiento
de los huesos, presión arterial alta, diabetes y mayor riesgo de contraer infecciones. El riesgo
de tener efectos secundarios aumenta cuando se incrementan las dosis y la duración de la
terapia.
® Inmunosupresores.
Los medicamentos que inhiben el sistema inmunitario pueden ser útiles en los casos graves
de lupus. Algunos ejemplos son la azatioprina (Imuran, Azasan), el micofenolato (CellCept),
metotrexato (Trexall, Xatmep, otros), la ciclosporina (Sandimmune, Neoral, Gengraf) y la
leflunomida (Arava). Algunos posibles efectos secundarios son mayor riesgo de infecciones,
daño hepático, disminución de la fertilidad y mayor riesgo de tener cáncer.
® Biofármacos.
El belimumab (Benlysta), que es un medicamento más reciente y se administra de manera
intravenosa, también reduce los síntomas del lupus en algunas personas. Algunos efectos
secundarios incluyen náuseas, diarrea e infecciones. Rara vez, la depresión puede empeorar.
El rituximab (Rituxan, Truxima) puede ser beneficioso para algunas personas que probaron
otros medicamentos y no funcionaron. Los efectos secundarios incluyen reacción alérgica a
la infusión intravenosa y a las infecciones.

Causas de Déficit Agudo

Causas Estructurales
Trauma de Cráneo
Etiología Si hacemos un repaso rápido, las posibilidades de sufrir un TCE existen a lo largo de toda la vida,
destacando:
® Vida intrauterina: Lesiones por existencia de tumores uterinos que pueden afectar la cabeza
del feto.
® Parto: Fracturas por fórceps o cefalohematomas por ventosa.
® Primera infancia: Hematomas subdurales por manejo poco cuidadoso, accidentes en el
domicilio o malos tratos.
® Segunda infancia: Caídas, accidentes de tráfico, «síndrome del niño apaleado».
 ® Joven-Adulto: Accidentes de trabajo, tráfico y deportes.
® Vejez: Caídas casuales, accidentes de tráfico.

Características La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
Fisiopatológicas aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco
tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.
Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir
la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el
cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido
cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier
tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce
un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de
perfusión cerebral, que es la diferencia entre la presión arterial media y la presión
intracranealmedia. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal se reduce la presión
de perfusión cerebral. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye por debajo de 50
mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios
mecanismos secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular,
radicales libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión
intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo pueden contribuir también
a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales secundarias.
Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si
esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que
atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación. Si la presión
intracranealaumenta hasta igualar la presión arterial media, la presión de perfusión cerebral se
vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la
muerte cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo
de muerte cerebral. El exceso de presión intracraneal también puede causar una disfunción
autónoma a corto y largo plazo que puede provocar trastornos hemodinámicos particularmente
peligrosos en pacientes con politraumatismos y otras lesiones de órganos internos, depleción de
líquidos, desequilibrio electrolítico, coagulopatía, hipotensión y anemia por pérdida aguda de
sangre.
Exámenes ® Evaluación inicial rápida del traumatismo
Complementarios ® Radiografias de cráneo
® Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
® TAC craneal para ver fracturas con hundimiento y si hay repercusión en el parénquima
cerebral, presencia de sangre intracraneal, etc.
® Es esencial que sepamos diferenciar los TCE en dos tipos: cerrados y abiertos. Según esté, o
presumamos que pueda estar, la duramadre rota, con salida de LCR y riesgo de meningitis.
Porque esto último nos va a hacer cambiar las pautas de cuidados y tratamiento.

Manejo ® Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar

® Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión
cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presión intracraneal,
convulsiones, hematomas) y rehabilitación

Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las
caídas, suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos
traumatológicos se analiza en otra sección.
En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las
hemorragias externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no
desplazar la columna u otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe
mantenerse la inmovilización adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta
determinar que toda la columna está estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas
correspondientes. Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor
con opiáceos de acción corta (p. ej., fentanilo).
En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos
neurológicos (Escala de Coma de Glasgow [ECG] y reacción pupilar), la presión arterial, el pulso
y la temperatura con frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga
a un asistencia rápida. Los resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de
 El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico
es:
® Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar
lesiones encefálicas secundarias

Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la

presión intracraneal permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las
lesiones (externas e internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer
pronto el volumen intravascular con el líquido más adecuado (p. ej., salino al 0,9%) o, a veces,
una transfusión de sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en
especial, glucosado al 5%) están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual
puede aumentar la presión intracraneal y el edema cerebral.

Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la

hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.

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